fisiopatología de la diarrea - · pdf filecomplejo diarréico neonatal - bovinos...

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ENTERITIS:

Inflamación del intestino

(generalmente intestino delgado)

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Signo clínico:

DIARREA

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FISIOPATOLOGÍA

DE LA DIARREA

FISIOPATOLOGÍA DE LA DIARREA

DIARREA:

MANIFESTACIÓN CLÍNICA DE ENFERMEDAD INTESTINAL

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DIARREA:

“Aumento de la frecuencia, fluidez y/o volumen de

las heces debido al incremento de agua fecal”


DEFECACIÓN FISIOLÓGICA:

- Bovinos: 12 - 15 veces x día-1

- Ovinos – Caprinos: 8 - 10 veces x día-1

- Equinos: 6 - 12 veces x día-1

- Caninos: 1 - 2 veces x día-1

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– Deposiciones de consistencia disminuida

– Aumento de la frecuencia (generalmente 3 veces/día)

– Evacuación de heces líquidas,

frecuentes

abundantes

- dependiendo del tramo intestinal comprometido (ID o IG)

- debido a un aumento de la velocidad del tránsito intestinal


CAUSAS:

- ORGÁNICAS

- INFLAMATORIAS

- TÓXICAS

- OTRAS

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DEPENDEN DE:

· TIPO DE ALIMENTO INGERIDO

· TRAMO INTESTINAL COMPROMETIDO

- COMPROMISO ID: Evacuaciones ABUNDANTES

- COMPROMISO IG: Evacuaciones - MUY LÍQUIDAS

- ESCASAS

- Con MUCUS y

- Mucho GAS

CARACTERÍSTICAS DE LAS HECES

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OTROS HALLAZGOS EN LA MATERIA FECAL

- SANGRE: DIGERIDA (melena), SIN DIGERIR (fresca)

- PUS: INFLAMACIÓN, PRESENCIA DE LEUCOCITOS

- GRASAS: SÍNDROME DE MALA ABSORCIÓN,

ESTEATORREA

- PROTEÍNAS: ALTERACIONES DEL PÁNCREAS

- MUCUS: ALTERACIONES DEL IG

- SANGRE Y MUCUS: PROTOZOARIOS, PARÁSITOS

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CLASIFICACIÓN DE LAS DIARREAS

DE ACUERDO A:

A) GRADO DE DESHIDRATACIÓN:

- LEVE

- MODERADA

- GRAVE

B) REGIÓN DEL INTESTINO COMPROMETIDA:

- DIARREAS DEL INTESTINO DELGADO

- DIARREAS DEL INTESTINO GRUESO


DE ACUERDO A:

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C) CURSO:

- AGUDA

- SUBAGUDA

- CRÓNICA


DE ACUERDO A:

D) ETIOLOGÍA:

- VIRAL

- BACTERIANA

- PARASITARIA

- TÓXICA


DE ACUERDO A:

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Diferencias entre DIARREAS de I. D. e I.G.

Parámetro I.D. I.G.

M.F.: Volumen Normal o

Urgencia No Si

Tenesmo No Si

Frecuencia Normal o

Disquecia No Si

Moco Raro Si

Melena Si No

Hematoquecia No Si

Esteatorrea Si (MA – MD) No

Alimento no digerido Si (MA – MD) No

Color Variable Poco var.

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Diferencias entre DIARREAS de I. D. e I.G. (cont.)

Parámetro I.D. I.G.

Pérdida de peso Frecuente Ausente

Vómito A veces Raro

Flatulencia Si (MA – MD) No

Borborigmos Si (MA – MD) No

Halitosis Si (MA – MD) No

Fisiopatología de la diarrea: CLASIFICACIÓN

• Alteración de la absorción ():

- OSMÓTICA

• Alteración de la secreción ():

- SECRETORA

• Inflamación de la mucosa intestinal

- EXUDATIVA

• Alteración de la motilidad ( o )

- POR DISMOTILIDAD

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DIARREA

OSMÓTICA

Fisiopatología de la diarrea OSMÓTICA

• Presencia luminal de sustancias osmóticas (malabsortivas).

• Salida de agua hacia el lumen, desde intra y extracelular

• Disminuye la osmolaridad intraluminal.

Diluye los iones inorgánicos en el lumen (Na+ y K+).

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CAUSAS

• Exógenas

– Laxantes (Mg+2, lactulosa)

– Antiácidos (Mg+2 )

– Alimentos (sorbitol, manitol)

– Medicamentos (colchicina, colestiramina, neomicina)

• Endógenas

– Enfermedades malabsortivas (congénitas o adquiridas)

HIDRATOS DE CARBONO (osmoles activos)

Alteración

relación

Sustrato/

Enzima

OSM

H20

H20

VOL

DILATACIÓN

INTESTINAL

MOTILIDAD 2ria.

VELOCIDAD

TRÁNSITO

INTESTINAL

TIEMPO

CONTACTO

CONTENIDO

MUCOSA

ABSORCIÓN

DIARREA

OSMÓTICA

MECANISMO DE PRODUCCIÓN DE DIARREA OSMÓTICA

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- Diarreas acuosas

- Con Ayuno : CEDE la diarrea

DIARREA

SECRETORA

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DIARREA SECRETORA

(POR AUMENTO DE LA SECRECIÓN)

1. CAUSAS:

· ENTERITIS:

- BACTERIAS (E. coli, V. cholerae, Salmonella sp , Shigella sp, Yersinia sp)

- TOXINAS (de Staphilococcus sp., de Clostridium perfringens, Termolábil

y Termoestable de E. coli)

- VIRUS (Rotavirus, Coronavirus)

- HONGOS (Candida albicans)

- TÓXICOS ( NH3 )

- FÁRMACOS (Teofilina)

· CONGESTIÓN INTESTINAL POR:

- INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

- CONGESTIÓN HEPÁTICA

DIARREA SECRETORA

(POR AUMENTO DE LA SECRECIÓN)

1. CAUSAS (cont.):

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Fisiopatología de la diarrea SECRETORA

Causas según mecanismo fisiopatológico

• Mediadas por AMP cíclico (la mayoría)

– Enterotoxinas bacterianas

– Ácidos orgánicos

– Prostaglandinas

– Medicamentos

– VIP

• Mediadas por sustancias neuroendocrinas – Serotonina, glucagón, secretina, CCK, laxantes

• Desconocidas – Adenoma velloso, medicamentos

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Causas según el tipo de noxa

• Exógenas – Laxantes (fenolftaleínas, antraquinonas)

– Medicamentos (Diuréticos, colinérgicos)

– Tóxicos (Arsénico, ácidos fijos, micotoxinas)

– Toxinas ingeridas (Staphylococcus aureus)

– Alergenos intestinales, sin inflamación

• Endógenas – Enterotoxinas bacterianas (V cholerae, E Coli )

– Laxantes endógenos (acidos - hidroxilados)

– Tumores productores de hormonas

2. MECANISMOS

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Mecanismos de secreción I.

• Estímulo secretor al enterocito (secretagogo)

– Luminal (enterotoxina)

– Local

– Sistémica

• AMPc intracelular del enterocito

• Apertura de canales de cloro

• Secreción de H20 hacia el lumen

• Inhibición de la absorción.

DIARREA SECRETORA ACTIVA

a) AUMENTA AMPc (exotoxina V. cholerae, toxina Termolábil E. coli,

Virus de la Gastroenteritis Porcina 1, Parvovirus)

(por inhibición de la Fosfodiesterasa (en la diarrea

secretora por derivados de la xantina (Teofilina)

b) AUMENTA GMPc (toxina Termoestable E. coli)

c) AUMENTA Ca++ (aumenta la actividad secretora de la mucosa intestinal

y la actividad contráctil del musculo liso intestinal)

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- EL AMPc AUMENTADO EN EL ÁPICE DE LAS VELLOSIDADES:

impide absorción de Cl – como NaCl, pero se absorbe el Na+

asociado a aminoácidos y a glucosa.


Glucosa aa

Na+

Na+

Cl-

AMPc

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- EL GMPc AUMENTADO EN LAS CRIPTAS:

aumenta la secreción de Cl - y HCO3- al lumen intestinal;

por el gradiente negativo generado, son traidos a la luz Na, K y H2O .


GMPc

Cl-

HCO3-

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- EL GMPc AUMENTADO EN LAS CRIPTAS:

aumenta la secreción de Cl - y HCO3- al lumen intestinal;

por el gradiente negativo generado, son traidos a la luz Na, K y H2O .

- EL AMPc AUMENTADO EN EL ÁPICE DE LAS VELLOSIDADES:

impide absorción de Cl – como NaCl, pero se absorbe el Na+

asociado a aminoácidos y a glucosa.

Glucosa aa

Na+

Na+

Cl-

AMPc

GMPc

Cl-

HCO3-

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DIARREA SECRETORA PASIVA

- POR AUMENTO de Presión Hidrostática Capilar (PHc),

se aumenta la filtración al lumen intestinal


Mecanismos de secreción II.

• Estímulo a las células enterocromafines

– Quimiosensibles

– Mecanosensibles

• Secreción de sustancias neuroendócrinas.

Hormonas

Enterocito

Secreción

Célula

Enterocromafin

Sistema

Nervioso

Entérico

Apertura de

canales de Cl-

GMPc

Ca+2

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H2O + Electrolitos

Cl- HCO3- ( - )

Na+, K+ y H20

VOL

DILATACIÓN

INTESTINAL

MOTILIDAD 2ria.

VELOCIDAD

TRÁNSITO

INTESTINAL

TIEMPO

CONTACTO

CONTENIDO

MUCOSA

ABSORCIÓN

DIARREA

SECRETORA

PHc

AMPc

GMPc

Ca++

DIARREA

SECRETORA

PASIVA

DIARREA

SECRETORA

ACTIVA

MECANISMO DE LA DIARREA SECRETORA


- Diarreas acuosas

- Con Ayuno : NO CEDE la diarrea (*)

(*): Excepto que el secretagogo se esté ingiriendo

EN TODOS LOS CASOS DE DIARREA SECRETORA

LA SECRECIÓN SUPERA A LA ABSORCIÓN

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DIARREA

EXUDATIVA

(INFLAMATORIA)

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Fisiopatología de la diarrea EXUDATIVA

• Daño del enterocito e inflamación asociada

de grado variable.

• Infecciosa es un buen ejemplo

– Colonización y adherencia.

– Invasión o liberación de citotoxinas.

• Respuesta inflamatoria

– Célular

– Humoral

– Fagocítica

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• secreción intestinal

• motilidad.

• Daño al epitelio (enterocitos) – disacaridasas, proteasas, transportadores

– Alteración de la permeabilidad: exudación desde vasos.

– Atrofia de vellosidad: cel. inmaduras e hiperplasia criptas

• Efectos locales y sistémicos

• Diarrea acuosa secretora - Diarrea disentérica


CAUSAS

• Infecciosas

– Invasoras (bacterias, virus, protozoarios)

– Producción de citotoxinas (bacterias)

• Parasitarias

• Inflamatorias alérgicas o autoinmunes

• Tóxicas (METALES PESADOS)

• Vasculares

• Idiopáticas

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ENTERITIS

Clasificación según el tipo de exudado / reacción

CATARRAL

O MUCOSA HEMORRÁGICA FIBRINOSA ULCEROSA PROLIFERATIVA

- Parasitosis

crónica

- Colibacilosis

- Virosis

- Clostridiosis

- Salmonelosis

- Uremia

- Intoxicación

metales (Pb)

- Virosis

- Salmonelosis

- Virosis

- (PPC)

- (FCM)

- Paratuberculosis

(Mycobacterium

avium, subsp.

paratuberculosis)

DIARREA INFECCIOSA AGUDA:

Acuosa: - SECRETORA: Vibrio cholera

ECET

Vibrios no coléricos

Shigella sp.

- OSMÓTICA: Rotavirus; Adenovirus.

Giardia gamblia, Criptosporidium

Laxantes, Purgantes

E C E Adhesiva

ORIGEN DE LAS DIARREAS

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DIARREA INFECCIOSA AGUDA (EXUDATIVA):

Con sangre: - INVASIVA: Shigella sp.; ECE Invasiva

Salmonella no tifoídica

Campilobacter yeyuni

Yersinia enterocolítica.

- NO INVASIVA: ECE Hemorrágica

ECE Patógena

Clostridium difficile

ORIGEN DE LAS DIARREAS

ENTERITIS

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ENTERITIS:

Inflamación del intestino (generalmente intestino delgado)

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DIARREAS NEONATALES

- Colibacilosis “Diarrea

- Rotavirosis / Coronavirosis blanca”

- Coccidiosis

- Salmonelosis

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Enteritis catarral (E. coli)

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Colibacilosis enterotoxigénica

Sin cambios microscópicos en la arquitectura de la mucosa

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Materia fecal en ternero infectado con Coronavirus

CORONAVIRUS

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Rotavirus

Coronavirus

Parvovirus

Rotavirosis

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Rotavirus: atrofia de vellosidades con criptas intactas, vacuolizacion

epitelial

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CORONAVIROSIS PORCINA

(GET porcina)

Normal

Atrofia de

vellosidades

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Parvovirus canino: atrofia de la vellosidad con necrosis de las criptas

Coronavirus: atrofia de vellosidades, vellosidades en meseta

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Criptosporidiosis: tumefacción de los ganglios linfáticos

mesentéricos y enteritis severa

Acortamiento y fusión de las

vellosidades intestinales, con la

presencia de formas parasitarias

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Diarrea hemorrágica

COCCIDIOSIS

Coprología por flotación. Se pueden apreciar los ooquistes de coccidios.

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Etapa asexual

Etapa sexual

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1. Apariencia normal del ileon de terneros

durante el período prepatente de la enf.

2. Coccidia liberada al lumen intestinal

3. Epitelio intestinal afectado por

coccidiosis

4. Lesión en epitelio del ileon (E. bovis)

5. Pérdida del epiteliosuperficial en ciego

(E. bovis)



(E. bovis)


coccidiosis



(E. bovis)



coccidiosis



(E. bovis)





coccidiosis



(E. bovis)





coccidiosis



(E. bovis)





coccidiosis






coccidiosis





(E. bovis)



coccidiosis




5

4 3

1 2


(E. bovis)



coccidiosis




1

3

1 2

3

1

5

4

2

3

1

1. Apariencia normal del ileum de terneros



3. Epitelio intestinal afectado por coccidiosis

4. Lesión en epitelio del ileum (E. bovis)

5. Pérdida del epitelio superficial en ciego

(E. bovis)

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Salmonella typhimurium – S. enteritidis

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Salmonelosis aguda: enteritis fibrinosa (yeyuno - ternero)

Salmonelosis: enteritis

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Salmonelosis crónica: linfoadenopatía

COMPLEJO DIARRÉICO NEONATAL - Bovinos

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DIARREAS POST DESTETE

- Clostridiosis

- Parasitosis gastrointestinales

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Capones - Clostridium perfringens, Cepa B – 30 días

Enteritis necro-hemorrágica

Frotis de intestino delgado

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Trichuris vulpis

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DIARREAS EN ADULTOS

En bovinos:

- Molibdenosis

- Paratuberculosis

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Mycobacterium avium ss. paratuberculosis (MAP)

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Paratuberculosis

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Células gigantes de Langhans

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DIARREA

POR

DISMOTILIDAD

(MOTORA)

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Fisiopatología de la diarrea por DISMOTILIDAD

• En toda diarrea, por el H2O intraluminal, hay de la

motilidad.

• Un evento único y primario es poco frecuente.

• Al aumentar la motilidad tiempo insuficiente para

absorción.

• Los mecanismos no están dilucidados

– Sistema Nervioso Entérico y extrínseco.

– Sustancias neurohumorales

– Musculatura lisa intestinal.

DIARREA MOTORA (POR DISMOTILIDAD)

Por aumento de la MOTILIDAD PRIMARIA

1. CAUSAS:

- stress

- ansiedad

- nerviosismo

- miedo

- dolor

2. OTRAS CAUSAS

- Hipertiroidismo

- Trastorno digestivo funcional (colon irritable),

tipo diarreico.

- Diabetes mellitus

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Fisiopatología de la diarrea por DISMOTILIDAD

Sustancias neuroendócrinas

- Catecolaminas

- Acetil colina

- Serotonina

- Histamina

- Opioides

- Colecistoquinina

- Motilina

- Somatostatina

- Péptido Intestinal Vasoactivo (PIV)

- Sustancia P

- Óxido nítrico

2. MECANISMOS:

• AUMENTA SECRECIÓN DE ADRENALINA:

- aumenta la absorción intestinal

- disminuye la motilidad intestinal

• AUMENTA LA SECRECIÓN DE PIV

(en terminaciones simpáticas)

- aumenta la secreción y disminuye la absorción

• AUMENTA PRODUCCIÓN DE SUSTANCIA P

(en terminaciones simpáticas)

- aumenta la motilidad PRIMARIA

DIARREA MOTORA (POR DISMOTILIDAD)

Por aumento de la MOTILIDAD PRIMARIA

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DILATACIÓN

INTESTINAL

MOTILIDAD 2ria.

TIEMPO

CONTACTO

CONTENIDO

c/ MUCOSA

ABSORCIÓN

DIARREA

MOTORA

STRESS

ADRENALINA

PIV

SUSTANCIA P

MOTILIDAD

1ria.

V.T. I.

V. T. I.: VELOCIDAD TRANSITO

INTESTINAL

ABSORCIÓN

H20

ELECTROLITOS

MECANISMO DE DIARREA MOTORA (por DISMOTILIDAD)

Material no digerido

Material no absorbido

Acúmulo de

agua

Sales biliares

en colon

> Secreción

Ácidos grasos por

fermentación

microbiana

DIARREA

Material

fermentado

por flora del I.G.

Hipersecreción

de células

de la cripta

> Secreción

> Partículas

osmóticamente

activas

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Pérdida de líquido

intersticial

Disminución de

la digestibilidad

de nutrientes

Equilibrio

negativo de

nutrientes

Ayuno

fisiológico

Signos de

deshidratación

Pérdida de la

flexibilidad de la piel

Policitemia

relativa

Ojos hundidos

Compensación renal

- oligura

- aumento de la

concentración

de orina

DIARREA AGUDA

Pérdida

de agua

Insuficiencia Renal

Aguda (pre-renal)

Hipovolemia

Insuficiencia

circulatoria

periférica

Azotemia

Aumento del total

de sólidos séricos

Hemoconcentración

Hiperventilación Taquicardia Hiperkalemia Arritmia

cardíaca

Debilidad

muscular Acidosis

parcialmente

compensada Acidosis Hiponatremia Hipokalemia Hipocloremia

Bicarbonato Sodio Potasio Cloruro

Pérdida de

electrólitos - Falta de ingreso de

líquido

por vía bucal o

parenteral

- Falta de ingestión de

electrólitos

DIARREA

AGUDA

Pérdida

de agua

Acidosis

acentuada

Hipovolemia

Insuficiencia circulatoria

periférica

Glicólisis anaeróbica

Acidosis láctica

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CONSTIPACIÓN

“Atraso o demora en la defecación de heces formadas”

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Signos: - pujos

- de disquecia (defecación dificultosa y dolorosa)

- materia fecal muy dura o reseca

CAUSAS

a) NEURÓGENAS:

- CORTICALES : - dolor asociado a enf. perirrectal

o perianal

- neoplasias

- enfermedad del saco anal

- fístulas perianales

- miiasis

- retardo voluntario de la defecación

- ENF. del SNC : - traumatismo raquídeo

- neoplasia raquídea

- mielopatía degenerativa

- enfermedad post ganglionar

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CAUSAS

b) MECÁNICAS:

- EXTRALUMINALES : - neoplasisas / hiperplasias

- grandes tumores intraabdominales

- preñez

- fractura pelviana

- INTRALUMINALES : - estenosis rectal (por adenocarcinoma)

- estenosis colónica (por neoplasia)

- granulomas (enfermedades crónicas)

- tumores colono-rectales benignos

- fecalitos

- prolapso rectal

CAUSAS

c) MUSCULARES:

- atonía del colon

- desnutrición grave

- caquexia (por cáncer grave)

- hipotiroidismo (caninos)

- hiperparatiroidismo

- hipercalcemia

- hipokalemia

- parálisis inducida por drogas

- dilatación segmentaria rectal post cirugía

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DIAGNÓSTICO

a) ANAMNESIS:

- sexo (preñez = constipación)

- frecuencia de eliminación de heces

- duración de la constipación

b) SIGNOS:

- pujos para defecar

- intentos frecuentes de defecación

- inapetencia

- distensión abdominal

- vómitos (rara vez)

DIAGNÓSTICO

a) OTROS SIGNOS:

- de disquecia

- deposiciones más pequeñas

- deposiciiones menos frecuentes

- deposiciones secas

- deposiciones cubiertas de moco

- sangrado rectal

- signos de cólico

- enopresis (diarrea episódica)

- inapetencia

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