fisiop. de la circulación coronaria
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Fisiopatología de la Circulación Coronaria
Dra. María Griselda GomezServicio de cardiología H. de Coquimbo
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Fisiología de la circulación
coronaria. Como órgano aeróbico, el corazón obtiene
su energía casi exclusivamente de la oxidación de sustratos.
El aporte de oxígeno es crucial para la mantención del metabolismo basal y de la actividad contráctil de las células miocárdicas.
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Fisiología de la circulación
coronaria. La irrigación miocárdica se realiza a través
de las arterias coronarias derecha e izquierda.
La coronaria izquierda se divide a su vez en dos ramas principales: la arteria descendente anterior y la arteria circunfleja.
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Fisiología de la circulación
coronaria.
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Fisiología de la circulación coronaria
Las arterias coronarias se dividen en:
Arterias epicárdicas, que son vasos que ofrecen poca resistencia al flujo (arterias de conductancia)
Arterias intramiocárdicas, en donde se produce la mayor resistencia al flujo y que son fundamentales en la regulación del flujo coronario.
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Estructura arterial
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Estructura arterial
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Fisiología de la circulación coronaria
El aporte de oxígeno miocárdico está determinado por:
Flujo coronario
Contenido de oxígeno en sangre arterial
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Fisiología de la circulación coronaria VELOCIDAD DE CONSUMO DE OXIGENO:
-AUMENTO DEL FLUJO CORONARIO.
-AUMENTO DE LA EXTRACCION DE OXIGENO.
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Contenido de oxigeno de sangre arterial
El miocardio extrae el 80% del contenido de oxígeno
Ej. Contenido de oxígeno en 1 ml de sangre arteriolar es de 0,2 ml.
Contenido de oxígeno en sangre venosa 0,04 ml
Extracción miocárdica 0,16 ml / 80%
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Fisiología de la circulación coronariaFrente a un aumento del consumo de oxígeno miocárdico:
1. Aumentar el contenido de oxígeno en sangre arterial
2. Aumentar la extracción de oxígeno por parte de la célula miocárdica ( depende de la diferencia de presión parcial de oxígeno entre el capilar y la célula miocárdica)
Y aunque esto ocurriera, el incremento de la velocidad de consumo sería sólo de un 20%
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Fisiología de la circulación coronaria Para obtener un incremento sustancial en la
velocidad de consumo de oxígeno del miocardio es necesario aumentar en igual proporción el flujo coronario.
Normalmente, el flujo coronario se autorregula por mecanismos metabólicos locales, de acuerdo a las variaciones del consumo de O2 miocárdico, las que inducen distintos grados de vasodilatación de las arterias intramiocárdicas, con el consiguiente aumento del flujo.
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FC
Consumo miocárdico de oxigeno
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Autorregulación del flujo coronario
- Liberación endotelial de sustancias
- Estímulos autonómicos
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Estimulación simpática |
Noradrenalina Arterias epicárdicas Arteriolas intramiocárdicas FC Contractilidad
(receptores beta) (receptores alfa) Vasodilatación Vasoconstricción Taquicardia
Aumenta el consumo de oxígeno |Liberación de factores locales
Vasodilatación
Fisiología de la circulación coronaria
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Liberación endotelial de sustancias
Vasodilatadoras: prostaciclinas, óxido nítrico, factor relajador del endotelio.
Vasoconstrictoras: endotelina
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Fisiología de la circulación coronaria
En condiciones fisiológicas existe un equilibrio entre factores vasodilatadores y vasoconstrictores regulados por el consumo de oxígeno miocárdico y que actúa sobre las resistencia de las arteriolas intramiocárdicas.
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Fisiología de la circulación coronaria
Reserva coronaria
Es la capacidad de vasodilatación arteriolar coronaria (vasos intramiocárdicos) mediante la autorregulación metabólica, frente al aumento del consumo de oxígeno miocárdico.
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Fisiología de la circulación coronaria
Presión de perfusión
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Mecanismo que disminuyen la reserva coronaria
1. Disminución de la presión de perfusión de las arterias coronarias
2. Ascenso en la curva de flujo autorregulada
3. Descenso en la curva de flujo con vasodilatación máxima
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Disminución de la reserva coronaria por disminución de la presión de
perfusión coronaria
Presión de perfusión
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En caso de estenosis coronaria la presión distal a la estenosis (y que equivale a la presión de perfusión coronaria) está disminuida por pérdida de la energía de presión en forma de calor en el trayecto a través de la estenosis.
La disminución de la reserva coronaria por estenosis ateromatosa de la grandes arterias epicárdicas, es la causa al menos del 90% de los casos de isquemia miocárdica.
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Estenosis superiores a la crítica no solo agotan la reserva coronaria sino que producen disminución del aporte de oxígeno en reposo provocando isquemia en reposo.
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Fisiología de la circulación coronaria
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Mecanismo que disminuyen la reserva coronaria
1. Disminución de la presión de perfusión de las arterias coronarias
2. Ascenso en la curva de flujo autorregulada.
3. Descenso en la curva de flujo con vasodilatación máxima
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Ascenso en la curva de flujo autorregulada.
- Existe aumento de la velocidad de consumo de oxigeno miocárdico
- El consumo de oxígeno está determinado por:
a) frecuencia cardiaca b) tensión de la pared ventricular en sístole c) contractibilidad miocárdica d) masa miocárdica
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Mecanismo que disminuyen la reserva coronaria
1. Disminución de la presión de perfusión de las arterias coronarias
2. Ascenso en la curva de flujo autorregulada
3. Descenso en la curva de flujo con vasodilatación máxima
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Disminución de la reserva coronaria por disminución del flujo coronario máximo
(vasodilatación máxima) La dilatación coronaria máxima puede estar
limitada por:
A) alteración en la estructura de la pared: hipertrofia de la musculatura lisa (MCH,HTA)
B) aumento del tono muscular por alteración neurológica o humoral. ( disfunción endotelial)
C) compresión excesiva de los vasos intramurales por la presión intramiocárdica:
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Reserva coronaria transmural Existe una mayor susceptibilidad del sub
endocardio de la pared ventricular a sufrir isquemia en relación al resto del corazón en presencia de estenosis coronaria sobre todo cuando se asocia a un aumento de la velocidad de consumo de oxígeno como es el ejercicio.
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Causas de la mayor susceptibilidad del sub endocardio a la isquemia
A) Mayor velocidad de consumo de oxígeno por gramo de tejido en el sub endocardio debido a que los sarcómeros de esta región experimentan un mayor acortamiento durante el sístole.
Aumento de la curva de autorregulación
B) Menor capacidad de vasodilatación máxima del sub endocardio debido a una presión intramiocárdica más elevada en esta región.
Descenso de la curva de vasodilatación máxima
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Fisiología de la circulación coronaria
Aparte de los mecanismos metabólicos de autorregulación local, el tono vasomotor está influido por un equilibrio entre dos factores:
Los estímulos autonómicos:simpáticos y parasimpáticos: Simpático:
La noradrenalina tiene un efecto vascular directo de vasodilatación de los vasos epicárdicos (predominio de receptores b) y de vasoconstricción de los intramiocárdicos (predominio de receptores a).
Parasimpático: la acetilcolina tiene efecto vasoconstrictor directo.
la liberación endotelial de sustancias vasodilatadoras (prostaciclina y óxido nítrico o factor relajador del endotelio) y vasoconstrictoras (endotelina), estimulada por numerosos factores locales y sistémicos
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Vasodilatación
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Vasoconstricción
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fin
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Enfermedad coronaria Causas de obstrucción al flujo coronario:
- Ateroesclerosis - Trombosis - Embolismo - Arteritis - Disección - Anomalías coronarias congénitas..
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Enfermedad coronaria La ateroesclerosis se debe fundamentalmente a
una alteración del endotelio vascular:
Mecánica (HTA) Química ( lípidos oxidados, componentes del
humo del tabaco, Hiperinsulinemia). Debida a una lesión inmunológica.
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Factores de riesgo HTA. Diabetes. Tabaquismo. Dislipidemia. Obesidad. Historia familiar.
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Factores de riesgo Los factores de riesgo cardiovascular
pueden causar disfunción endotelial en ausencia de una placa de ateroesclerosis
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ENDOTELIO
La pared de los vasos es el órgano más grande del cuerpo; se ha calculado que es 5 veces la masa del corazón y 6 veces el área de una cancha de tenis.
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Endotelio Las células
endoteliales son células poligonales que miden entre 10 y 50 um de diámetro,
Elongadas en su eje mayor y orientadas longitudinalmente al flujo sanguíneo.
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Endotelio El endotelio contiene: una superficie luminal:
una capa lisa cubierta por glucocalix.
Una superficie subluminal o adhesiva la que se adhiere al tejido conectivo de la zona subendotelial por medio de uniones
mioendoteliales.
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Función del endotelio
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La disfunción endotelial representa la pérdida de la capacidad del endotelio para modular el tono vascular y para inhibir los procesos de agregación plaquetaria, adherencia de neutrófilos y de proliferación celular.
Resulta en la adhesión de plaquetas y monocitos a la pared vascular, liberación de factores de crecimiento con tendencia a la proliferación de celulas musculares lisas y perturbación del equilibrio trombótico y trombolítico; también da lugar a una regulación anormal del tono vascular.
Disfunción Endotelial
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Génesis de la placa de ateroesclerosis
Factores de riesgo coronario
Daño de la íntima arterial
Acumulación sub endotelial de colesterol
Acumulación sub intimal de macrófagos
Infiltración de células musculares lisas
Placa de ateroesclerosis
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ESTADIOS DE LA PLACA:
Esquema que representa los diferentes estadios de la progresión de la aterosclerosis. Los estadios I a III son absolutamente silentes en la angiografía. Solo el IV se expresa en la angiografía. El ultrasonido,
permite detectar los tres primero.
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FISIOPATOLOGIA DE LA ENFERMEDAD CORONARIA
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Placa de ateroesclerosis
Placa estable: alto contenido de elementos fibrosos e incluso calcificación.
Placa inestable: alto contenido de colesterol y de macrófagos.
Su evolución es inesperada con episodios de accidentes de placa, lo que es independiente de su tamaño.
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Cardiopatía coronaria Placa estable
Fase asintomática
Angor crónico
Accidente de placa
Muerte súbita Angina inestable IAM SSDST IAM con SDST
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Evolución de la AteroesclerosisEvolución de la Ateroesclerosis
NormalNormalEstríaEstría
LipídicaLipídicaPlacaPlacaFibrosaFibrosa
PlacaPlacaAteros-Ateros-cleróticaclerótica
RupturaRupturade Placa/de Placa/Fisura &Fisura &TrombosisTrombosis
Clínicamente silenciosoClínicamente silencioso
AnginaAnginaIsquemia cerebral transitoriaIsquemia cerebral transitoriaClaudicación/APClaudicación/AP
Aumento de edadAumento de edad
Muerte CardiovascularMuerte Cardiovascular
IsquemiaIsquemiaCrítica deCrítica deMiembro inferiorMiembro inferior
ACVACV
SCASCA
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Consecuencias mecánicas de la ateroesclerosis coronaria
Limitación al flujo coronario en las arterias epicárdicas
Disminución de la resistencia de las arterias intramiocárdicas
Vasodilatación de las arterias intramiocárdicas
Disminución de la reserva coronaria
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Fisiopatología de la Angina Inestable
Alteración endotelial
Formación placa ateroesclerótica vulnerable
Inflamación Ruptura placa
Trombosis Activación plaquetaria Vasoconstricción
Reducción brusca de aporte de oxigeno miocárdico
Factores de riesgo coronario
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Consecuencias endoteliales de la ateroesclerosis coronaria
Existe una disfunción en la vasodilatación mediada por factores endoteliales en las arterias intramiocárdicas y epicárdicas.
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Manifestaciones clínicas de la isquemia miocárdica
Angina Crónica Angina Vasoespástica Angina Inestable Infarto del Miocardio Insuficiencia Cardíaca Muerte Súbita
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Aporte O2 Demanda O2
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Isquemia miocárdica
Alteraciones eléctricas
Alteraciones mecánicas
Dolor toráxico
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Isquemia: Alteraciones eléctricas
Arritmias: Automatismo Reentrada Bloqueos
Cambios en el ECG Onda T (-) isquemia Desnivel ST lesión Onda Q necrosis
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Isquemia: Alteraciones Mecánicas
Disfunción ventricular izquierda Sistólica Diastólica
Duración del defecto Reversibles de breve duración Reversibles sostenidos
Estupor Hibernación
Irreversible Necrosis
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Pálido, sudorosoCongestión pulmonarR4, R3
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Test de esfuerzo
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Accidente de placaSíndromes coronarios agudos
Angina inestable
Infarto al miocardio
Infarto sin supradesnivel del ST ( sub endocárdico) Infarto con supradesnivel del ST ( transmural)
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Angina inestable: formas de presentación
Angina reposo • Angina en reposo y prolongada > de 20 min
• Angina de reciente comienzo,
• Angina más frecuente, más prolongada, < umbral
Braunwald E. Circulation 1989; 80:410-4
Angina reciente
comienzo
Angina patrón progresivo
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Depresión ST anterolateral
Angina inestable
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IAM
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Interrupción del flujo coronario
Zona Infartada
Asincronía contráctil Hipoquinesia Aquinesia Disquinesia
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Interrupción del flujo coronario
zona no infartada
Hiperquinesia
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Elementos que sugieren la enf. coronaria como causa del dolor
• Examen físico:– Congestión pulmonar– Hipotensión – Insuficiencia mitral transitoria – Diaforesis– Enfermedad carotídea o periférica
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Elementos que no sugieren la enf. coronaria
Dolor con tope inspiratorio Dolor localizable con un dedo Dolor reproducible a la palpación Episodios de dolor de pocos segundos
de duración Dolor irradiado a las extremidades
inferiores
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Enfermedad coronaria Objetivos del tratamiento
Disminuir riesgo de progresión Disminuir riesgo de ruptura placa y de
infarto Aliviar los síntomas
Beta bloqueadores Vasodilatadores coronarios Revascularización
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FISIOPATOLOGIA DE LA ENFERMEDAD CORONARIA
![Page 92: Fisiop. de la circulación coronaria](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061613/559179531a28abea2e8b46ad/html5/thumbnails/92.jpg)
Copyright ©2002 American Heart Association
Angioplastía Coronaria e implante de Stent
![Page 93: Fisiop. de la circulación coronaria](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061613/559179531a28abea2e8b46ad/html5/thumbnails/93.jpg)
Cirugía de Bypass Coronario
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Trombolisis
Estreptoquinasa: enzima bacteriana que se une al
plasminógeno conviertiéndolo en plasmina
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Trombolisis
APSAC (complejo activador plasminógeno estreptoquinasa)
tPA (activador tisular del plasminógeno) Enzima de mamíferos que convierte el
plasminógeno en plasmina en prescencia de fibrina.
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Acido acetil salicílico
Acetilación irreversible de la ciclooxigenasa que dura hasta 7 días.
La agregación plaquetaria inducida por serotonina y adrenalina también es inhibida.
Inhibe la formación de tromboxano.
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Beta bloqueadores Disminuyen la frecuencia cardiaca –
consumo de oxígeno Disminuyen la presión arterial-consumo de
oxígeno Disminuyen los niveles de ácidos grasos
circulantes- consumo de oxígeno /arritmias
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Mortalidad por Enfermedad Coronaria en Chile (proyección)
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1990 2000 2010 2030