fisiologÍa de la respuesta inmune
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FISIOLOGÍA de la RESPUESTA INMUNETRANSCRIPT
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Introducción a la
FISIOLOGÍA de la
RESPUESTA INMUNE
Lic. Pablo Elías Morande
Laboratorio de Inmunología Oncológica
Academia Nacional de Medicina
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VIRUS
PARÁSITOS
BACTERIAS
HONGOS
![Page 3: FISIOLOGÍA de la RESPUESTA INMUNE](https://reader034.vdocumento.com/reader034/viewer/2022052415/568c33201a28ab02358bae01/html5/thumbnails/3.jpg)
Los patógenos ocupan distintos sitios...
...donde deben ser combatidos por diferentes mecanismos de defensa.
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Las células de la sangre se originan a partir de un precursor común presente
en la médula ósea denominado Célula Madre Pluripotente Hematopoyética
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Inmunidad INNATAInmunidad
ADAPTATIVA
CD4 CD8
Complemento
Proteínas de fase aguda
Interferones de tipo I
BARRERAS
NATURALES
(PIEL Y MUCOSAS)
Basophil
Anticuerpos
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Inmunidad innata
Flora Normal
Factores químicos locales
(ácidos grasos
antibacterianos, lisozima,
transferrina, lactoferrina,
defensinas, etc)
Factores físicos
(descamación, secreciones,
oscilaciones ciliares,
movimiento peristáltico, etc)
Fagocitos (especialmente a
nivel alveolar)
Células fagocíticas (neutrófilos, macrófagos, dendríticas)
Mastocitos
Células NK
Complemento
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Respuesta de fase aguda
ICAM-1
VCAM-1
P-selectina
C3a y C5a
C3b, C3biC3b, C3bi
Macrófago
Foco infeccioso
bacteriano
QUIMIOATRACTANTESQUIMIOATRACTANTESQUIMIOATRACTANTES
PéptidosPéptidos
formilados LTB4
ActivaciActivacióón deln del
ComplementoComplemento
formilados
HISTAMINA
LTB4
Moléculas de adhesión
Permeabilidad vascular
OpsoninasOpsoninas
C3a y C5a
AnafilotoxinasAnafilotoxinas
IL-8IL-8
VVéénulanula
postpost--
capilarcapilar
IL-1, TNF, IL-6
Respuesta de fase aguda
ICAM-1
VCAM-1
P-selectina
C3a y C5a
C3b, C3biC3b, C3bi
Macrófago
Foco infeccioso
bacteriano
QUIMIOATRACTANTESQUIMIOATRACTANTESQUIMIOATRACTANTESQUIMIOATRACTANTESQUIMIOATRACTANTES
PéptidosPéptidos
formilados LTB4
ActivaciActivacióón deln del
ComplementoComplementoActivaciActivacióón deln del
ComplementoComplemento
formiladosformilados
HISTAMINAHISTAMINA
LTB4LTB4
Moléculas de adhesión
Permeabilidad vascular
OpsoninasOpsoninasOpsoninasOpsoninas
C3a y C5aC3a y C5a
AnafilotoxinasAnafilotoxinas
IL-8IL-8IL-8
VVéénulanula
postpost--
capilarcapilar
IL-1, TNF, IL-6
Respuesta Inflamatoria
1
2
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Respuesta de fase aguda
ICAM-1
VCAM-1
P-selectina
C3a y C5a
C3b, C3biC3b, C3bi
Macrófago
Foco infeccioso
bacteriano
QUIMIOATRACTANTESQUIMIOATRACTANTESQUIMIOATRACTANTES
PéptidosPéptidos
formilados LTB4
ActivaciActivacióón deln del
ComplementoComplemento
formilados
HISTAMINA
LTB4
Moléculas de adhesión
Permeabilidad vascular
OpsoninasOpsoninas
C3a y C5a
AnafilotoxinasAnafilotoxinas
IL-8IL-8
VVéénulanula
postpost--
capilarcapilar
IL-1, TNF, IL-6
Respuesta de fase aguda
ICAM-1
VCAM-1
P-selectina
C3a y C5a
C3b, C3biC3b, C3bi
Macrófago
Foco infeccioso
bacteriano
QUIMIOATRACTANTESQUIMIOATRACTANTESQUIMIOATRACTANTESQUIMIOATRACTANTESQUIMIOATRACTANTES
PéptidosPéptidos
formilados LTB4
ActivaciActivacióón deln del
ComplementoComplementoActivaciActivacióón deln del
ComplementoComplemento
formiladosformilados
HISTAMINAHISTAMINA
LTB4LTB4
Moléculas de adhesión
Permeabilidad vascular
OpsoninasOpsoninasOpsoninasOpsoninas
C3a y C5aC3a y C5a
AnafilotoxinasAnafilotoxinas
IL-8IL-8IL-8
VVéénulanula
postpost--
capilarcapilar
IL-1, TNF, IL-6
Respuesta Inflamatoria
1
2
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COMPLEMENTO
INFLAMACION OPSONIZACION
CITOTOXICIDAD POTENCIACION DE LA
RESPUESTA B
C3b
C5-C9C3bi y productos
degradación
C3a
C5a
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Respuesta de fase aguda
ICAM-1
VCAM-1
P-selectina
C3a y C5a
C3b, C3biC3b, C3bi
Macrófago
Foco infeccioso
bacteriano
QUIMIOATRACTANTESQUIMIOATRACTANTESQUIMIOATRACTANTES
PéptidosPéptidos
formilados LTB4
ActivaciActivacióón deln del
ComplementoComplemento
formilados
HISTAMINA
LTB4
Moléculas de adhesión
Permeabilidad vascular
OpsoninasOpsoninas
C3a y C5a
AnafilotoxinasAnafilotoxinas
IL-8IL-8
VVéénulanula
postpost--
capilarcapilar
IL-1, TNF, IL-6
Respuesta de fase aguda
ICAM-1
VCAM-1
P-selectina
C3a y C5a
C3b, C3biC3b, C3bi
Macrófago
Foco infeccioso
bacteriano
QUIMIOATRACTANTESQUIMIOATRACTANTESQUIMIOATRACTANTESQUIMIOATRACTANTESQUIMIOATRACTANTES
PéptidosPéptidos
formilados LTB4
ActivaciActivacióón deln del
ComplementoComplementoActivaciActivacióón deln del
ComplementoComplemento
formiladosformilados
HISTAMINAHISTAMINA
LTB4LTB4
Moléculas de adhesión
Permeabilidad vascular
OpsoninasOpsoninasOpsoninasOpsoninas
C3a y C5aC3a y C5a
AnafilotoxinasAnafilotoxinas
IL-8IL-8IL-8
VVéénulanula
postpost--
capilarcapilar
IL-1, TNF, IL-6
Respuesta Inflamatoria
1
2
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Respuesta inflamatoria
El macrófago destruye al microorganismo por mecanismos dependientes e
independientes del oxígeno
1- Reconocimiento del patógeno.
2- Fagocitosis.
3- Destrucción del patógeno por medio de
diferentes mecanismos microbicidas:
Mecanismos microbicidas dependientes del oxígeno ( O2-, H2O2, OH-,
1O2. , hipohalitos, cloraminas, etc.)
Mecanismos microbicidas independientes del oxígeno (Enzimas
lisosomales, péptidos anti-microbianos como defensinas, catelicidinas, BPI,
etc.)
Respuesta inflamatoria
El macrófago destruye al microorganismo por mecanismos dependientes e
independientes del oxígeno
1- Reconocimiento del patógeno.
2- Fagocitosis.
3- Destrucción del patógeno por medio de
diferentes mecanismos microbicidas:
Mecanismos microbicidas dependientes del oxígeno ( O2-, H2O2, OH-,
1O2. , hipohalitos, cloraminas, etc.)
Mecanismos microbicidas independientes del oxígeno (Enzimas
lisosomales, péptidos anti-microbianos como defensinas, catelicidinas, BPI,
etc.)
Respuesta inflamatoria
El macrófago destruye al microorganismo por mecanismos dependientes e
independientes del oxígeno
1- Reconocimiento del patógeno.
2- Fagocitosis.
3- Destrucción del patógeno por medio de
diferentes mecanismos microbicidas:
Mecanismos microbicidas dependientes del oxígeno ( O2-, H2O2, OH-,
1O2. , hipohalitos, cloraminas, etc.)
Mecanismos microbicidas independientes del oxígeno (Enzimas
lisosomales, péptidos anti-microbianos como defensinas, catelicidinas, BPI,
etc.)
Respuesta inflamatoria
El macrófago destruye al microorganismo por mecanismos dependientes e
independientes del oxígeno
1- Reconocimiento del patógeno.
2- Fagocitosis.
3- Destrucción del patógeno por medio de
diferentes mecanismos microbicidas:
Mecanismos microbicidas dependientes del oxígeno ( O2-, H2O2, OH-,
1O2. , hipohalitos, cloraminas, etc.)
Mecanismos microbicidas independientes del oxígeno (Enzimas
lisosomales, péptidos anti-microbianos como defensinas, catelicidinas, BPI,
etc.)
espuesta inflamatoria
El macrófago destruye al microorganismo por mecanismos dependientes e
independientes del oxígeno
1- Reconocimiento del patógeno.
2- Fagocitosis.
3- Destrucción del patógeno por medio de
diferentes mecanismos microbicidas:
Mecanismos microbicidas dependientes del oxígeno ( O2-, H2O2, OH-,
1O2. , hipohalitos, cloraminas, etc.)
Mecanismos microbicidas independientes del oxígeno (Enzimas
lisosomales, péptidos anti-microbianos como defensinas, catelicidinas, BPI,
etc.)
espuesta inflamatoria
El macrófago destruye al microorganismo por mecanismos dependientes e
independientes del oxígeno
1- Reconocimiento del patógeno.
2- Fagocitosis.
3- Destrucción del patógeno por medio de
diferentes mecanismos microbicidas:
Mecanismos microbicidas dependientes del oxígeno ( O2-, H2O2, OH-,
1O2. , hipohalitos, cloraminas, etc.)
Mecanismos microbicidas independientes del oxígeno (Enzimas
lisosomales, péptidos anti-microbianos como defensinas, catelicidinas, BPI,
etc.)
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Inmunidad innata
Inmunidad
ADAPTATIVA
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BCR TCR
ACTIVACION
PROLIFERACION
DIFERENCIACION
Inmunidad
adaptativa
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ESTRATEGIAS DE RECONOCIMIENTO DEL
PATÓGENOInmunidad INNATA Inmunidad Adaptativa
RRP (receptores de
reconocimiento de
patógenos)
BCR y TCR
Reconocen PAMPs
(patrones moleculares
asociados a patógenos)
Reconocen Antígenos
Número limitado de
especificidades, todas
codificadas en el genoma
Codificados en fragmentos
génicos
Centenar de receptores Centenar de MILLONES
de receptores
![Page 15: FISIOLOGÍA de la RESPUESTA INMUNE](https://reader034.vdocumento.com/reader034/viewer/2022052415/568c33201a28ab02358bae01/html5/thumbnails/15.jpg)
Linfocitos
ACTIVACION
PROLIFERACION
DIFERENCIACION
Células
efectoras
Células
memoria
(expansión clonal)
![Page 16: FISIOLOGÍA de la RESPUESTA INMUNE](https://reader034.vdocumento.com/reader034/viewer/2022052415/568c33201a28ab02358bae01/html5/thumbnails/16.jpg)
Inmunidad Innata Inmunidad Adaptativa
Inmediata Lenta
No es clonal Es clonal
Reconoce motivos
conservados
Antígeno-específica
No genera memoria Genera memoria
INTERACCION
![Page 17: FISIOLOGÍA de la RESPUESTA INMUNE](https://reader034.vdocumento.com/reader034/viewer/2022052415/568c33201a28ab02358bae01/html5/thumbnails/17.jpg)
Estructura del BCR
![Page 18: FISIOLOGÍA de la RESPUESTA INMUNE](https://reader034.vdocumento.com/reader034/viewer/2022052415/568c33201a28ab02358bae01/html5/thumbnails/18.jpg)
TCR
![Page 19: FISIOLOGÍA de la RESPUESTA INMUNE](https://reader034.vdocumento.com/reader034/viewer/2022052415/568c33201a28ab02358bae01/html5/thumbnails/19.jpg)
Los linfocitos adquieren su receptor antigénico durante la
ontogenia, antes del ingreso del antígeno.
Los linfocitos B en la
médula ósea.
Los linfocitos T en
el timo
linfocitos vírgenes
![Page 20: FISIOLOGÍA de la RESPUESTA INMUNE](https://reader034.vdocumento.com/reader034/viewer/2022052415/568c33201a28ab02358bae01/html5/thumbnails/20.jpg)
Los linfocitos B y T reconocen al antígeno en forma distinta
linfocito B linfocito T
![Page 21: FISIOLOGÍA de la RESPUESTA INMUNE](https://reader034.vdocumento.com/reader034/viewer/2022052415/568c33201a28ab02358bae01/html5/thumbnails/21.jpg)
Células presentadoras de antígeno profesionales (CPA)
Moléculas del Complejo Mayor de Histocompatibilidad (MCH)
![Page 22: FISIOLOGÍA de la RESPUESTA INMUNE](https://reader034.vdocumento.com/reader034/viewer/2022052415/568c33201a28ab02358bae01/html5/thumbnails/22.jpg)
Células TCD4
Células TCD8
MHC I MHC II
![Page 23: FISIOLOGÍA de la RESPUESTA INMUNE](https://reader034.vdocumento.com/reader034/viewer/2022052415/568c33201a28ab02358bae01/html5/thumbnails/23.jpg)
En los órganos linfáticos secundarios se produce la activación de los linfocitos vírgenes.
![Page 24: FISIOLOGÍA de la RESPUESTA INMUNE](https://reader034.vdocumento.com/reader034/viewer/2022052415/568c33201a28ab02358bae01/html5/thumbnails/24.jpg)
Tráfico de linfocitos vírgenes y
efectores
![Page 25: FISIOLOGÍA de la RESPUESTA INMUNE](https://reader034.vdocumento.com/reader034/viewer/2022052415/568c33201a28ab02358bae01/html5/thumbnails/25.jpg)
¿Cómo nos defiende la inmunidad adaptativa de la
infección?
![Page 26: FISIOLOGÍA de la RESPUESTA INMUNE](https://reader034.vdocumento.com/reader034/viewer/2022052415/568c33201a28ab02358bae01/html5/thumbnails/26.jpg)
Desarrollo de diferentes estrategias a
efectos de combatir distintos patógenos
presentes en diferentes
compartimentos
Linfocitos B Plasmocitos Anticuerpos
Th2
Linfocitos T CD4
Th1
Linfocitos T CD8 Citotoxicidad y
producción de citoquinas
Th3, Th17, THF
![Page 27: FISIOLOGÍA de la RESPUESTA INMUNE](https://reader034.vdocumento.com/reader034/viewer/2022052415/568c33201a28ab02358bae01/html5/thumbnails/27.jpg)
Funciones efectoras de los linfocitos T
Los linfocitos T CD8 se diferencian a células T
citotóxicas
Los linfocitos T citotóxicos matan por apoptosis a las células infectadas que expresen el
complejo péptido-MHC específico.
![Page 28: FISIOLOGÍA de la RESPUESTA INMUNE](https://reader034.vdocumento.com/reader034/viewer/2022052415/568c33201a28ab02358bae01/html5/thumbnails/28.jpg)
Los linfocitos T citotóxicos son claves para defendernos contra la infección de patógenos que crecen en el
citoplasma celular.
![Page 29: FISIOLOGÍA de la RESPUESTA INMUNE](https://reader034.vdocumento.com/reader034/viewer/2022052415/568c33201a28ab02358bae01/html5/thumbnails/29.jpg)
Funciones efectoras de los linfocitos T
Los linfocitos T CD4 se diferencian a células TH1 o TH2.
Activación de otras células
![Page 30: FISIOLOGÍA de la RESPUESTA INMUNE](https://reader034.vdocumento.com/reader034/viewer/2022052415/568c33201a28ab02358bae01/html5/thumbnails/30.jpg)
Funciones efectoras de los linfocitos T
Los linfocitos T CD4 se diferencian a células TH1 o TH2.
Los linfocitos TH1 activan a los macrófagos que expresan el péptido-
MHC especifico .
![Page 31: FISIOLOGÍA de la RESPUESTA INMUNE](https://reader034.vdocumento.com/reader034/viewer/2022052415/568c33201a28ab02358bae01/html5/thumbnails/31.jpg)
Los linfocitos TH1 son claves para defendernos contra la infección de microorganismos que crecen en las vacuolas de los fagocitos.
![Page 32: FISIOLOGÍA de la RESPUESTA INMUNE](https://reader034.vdocumento.com/reader034/viewer/2022052415/568c33201a28ab02358bae01/html5/thumbnails/32.jpg)
Funciones efectoras de los linfocitos T
Los linfocitos T CD4 se diferencian a células TH1 o TH2.
Los linfocitos TH1 activan a los macrófagos que expresan el péptido-
MHC especifico .
Los linfocitos TH2 activan a los linfocitos B que expresan el complejo péptido-MHC específico.
![Page 33: FISIOLOGÍA de la RESPUESTA INMUNE](https://reader034.vdocumento.com/reader034/viewer/2022052415/568c33201a28ab02358bae01/html5/thumbnails/33.jpg)
linfocito B
Antigeno
BCR
linfocito B
linfocito Blinfocito B
linfocito B linfocito B
Anticuerpos
Célula productora
de anticuerpos
Funciones efectoras de los linfocitos B
¿dónde hay producción de anticuerpos?
![Page 34: FISIOLOGÍA de la RESPUESTA INMUNE](https://reader034.vdocumento.com/reader034/viewer/2022052415/568c33201a28ab02358bae01/html5/thumbnails/34.jpg)
Los linfocitos B secretan anticuerpos de distintos tipos o clases
IgM
IgG
IgE
IgA
![Page 35: FISIOLOGÍA de la RESPUESTA INMUNE](https://reader034.vdocumento.com/reader034/viewer/2022052415/568c33201a28ab02358bae01/html5/thumbnails/35.jpg)
78
Antígeno Antígeno
Tiempo (semanas o meses)
IgG
IgM
Tít
ulo
de
an
ticu
erp
os
Respuestas primaria y secundaria de anticuerpos
Respuesta primaria Respuesta secundaria
fase de latencia más corta
baja cantidad de Acs mayor cantidad
isotipo prevalente: IgM IgG (también IgA o IgE)
desarrollo de memoria inmunológica
maduración de la afinidad de anticuerpos
![Page 36: FISIOLOGÍA de la RESPUESTA INMUNE](https://reader034.vdocumento.com/reader034/viewer/2022052415/568c33201a28ab02358bae01/html5/thumbnails/36.jpg)
79
Principales características de los isotipos de Igs
IgM IgD IgG1 IgG2 IgG3 IgG4 IgA IgE
Neutraliza antígenos + - ++ ++ ++ ++ ++ -
Activa vía clásica del C´ +++ - ++ + ++ - - -
Activa vía alterna del C´ - - - - - - - -
Sensibiliza m astocitos - - - - - - - +++
Atraviesa placenta - - ++ ++ ++ ++ - -
Difusión extravascular +/- - ++ ++ ++ ++ ++ +
Nivel sérico (mg/m l) 1,5 0,04 9 3 1 0,5 2 3x10-5
Vida m edia (días) 10 3 21 20 7 21 6 2
IgM IgD IgG1 IgG2 IgG3 IgG4 IgA IgE
Neutraliza antígenos + - ++ ++ ++ ++ ++ -
Activa vía clásica del C´ +++ - ++ + ++ - - -
Activa vía alterna del C´ - - - - - - - -
Sensibiliza m astocitos - - - - - - - +++
Atraviesa placenta - - ++ ++ ++ ++ - -
Difusión extravascular +/- - ++ ++ ++ ++ ++ +
Nivel sérico (mg/m l) 1,5 0,04 9 3 1 0,5 2 3x10-5
Vida m edia (días) 10 3 21 20 7 21 6 2
IgM IgD IgG1 IgG2 IgG3 IgG4 IgA IgE
Neutraliza antígenos + - ++ ++ ++ ++ ++ -
Activa vía clásica del C´ +++ - ++ + ++ - - -
Activa vía alterna del C´ - - - - - - - -
Sensibiliza m astocitos - - - - - - - +++
Atraviesa placenta - - ++ ++ ++ ++ - -
Difusión extravascular +/- - ++ ++ ++ ++ ++ +
Nivel sérico (mg/m l) 1,5 0,04 9 3 1 0,5 2 3x10-5
Vida m edia (días) 10 3 21 20 7 21 6 2
![Page 37: FISIOLOGÍA de la RESPUESTA INMUNE](https://reader034.vdocumento.com/reader034/viewer/2022052415/568c33201a28ab02358bae01/html5/thumbnails/37.jpg)
Los anticuerpos pueden neutralizar toxinas.
![Page 38: FISIOLOGÍA de la RESPUESTA INMUNE](https://reader034.vdocumento.com/reader034/viewer/2022052415/568c33201a28ab02358bae01/html5/thumbnails/38.jpg)
Los anticuerpos pueden bloquear la adhesión de virus a las células.
![Page 39: FISIOLOGÍA de la RESPUESTA INMUNE](https://reader034.vdocumento.com/reader034/viewer/2022052415/568c33201a28ab02358bae01/html5/thumbnails/39.jpg)
![Page 40: FISIOLOGÍA de la RESPUESTA INMUNE](https://reader034.vdocumento.com/reader034/viewer/2022052415/568c33201a28ab02358bae01/html5/thumbnails/40.jpg)
Los anticuerpos reclutan distintos mecanismos efectores a fin de destruir a los antígenos.
Activación
del
complemento
![Page 41: FISIOLOGÍA de la RESPUESTA INMUNE](https://reader034.vdocumento.com/reader034/viewer/2022052415/568c33201a28ab02358bae01/html5/thumbnails/41.jpg)
Activación
de FcRs
• Fagocitosis• Producción de IROs y mediadores lipidicos deinflamación.• Liberación de citoquinas• CCDA
![Page 42: FISIOLOGÍA de la RESPUESTA INMUNE](https://reader034.vdocumento.com/reader034/viewer/2022052415/568c33201a28ab02358bae01/html5/thumbnails/42.jpg)
81
IgE y degranulación de mastocitos
RFc tipo I
Anticuerpo IgE Alergeno
Gránulos de
histamina
![Page 43: FISIOLOGÍA de la RESPUESTA INMUNE](https://reader034.vdocumento.com/reader034/viewer/2022052415/568c33201a28ab02358bae01/html5/thumbnails/43.jpg)
82
IgE y citotoxicidad celular dependiente de Acs (CCDA)
mediada por eosinófilos
PARASITO
IgE
RFc
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Respuesta
Inmune
eficaz
T CD8
NK
TH1 Ac. (TH2)
fagocitos
Ac. (TH2)
Los patógenos ocupan distintos sitios...
...donde deben ser combatidos por diferentes mecanismos de defensa.
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Inmunización: Inducción deliberada de una respuesta inmune
INMUNIDAD
Natural
Pasiva
Activa
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Inmunización Pasiva
• Transferencia de anticuerpos IV o IM
• Protección temporaria (± 1 mes)
Ejemplos
Inmunoglobulina anti-tetánica
Inmunoglobulina No específica “pooled”
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Objetivo
Inducción de respuesta adaptativa
Producción de Ac y células B y T de memoria específicas
Respuesta rápida y eficiente ante un re-encuentro con el mismo patógeno
Inmunización activa
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Inmunización activa: Vacunación
Microorganismos atenuados, inactivados o sus antígenos
Inducción de respuesta adaptativa