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Edafología “Estudio de suelos en Junín Calicatas La Merced – La Oroya”
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FACULTAD DE INGENIERÍA
GEOGRÁFICA, AMBIENTAL Y
ECOTURISMO.
Escuela de Ingeniería Ambiental
CURSO: Toxicología
AULA: D6-3 (MA)
PROFESORA: Dra. Q.F Dors Yupanqui
INTEGRANTES:
RAMIREZ PASTOR, Darío Félix
LIMA - PERU
2012
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INDICE
I. INTRODUCCION
II. OBJETIVOS
III. FITOTOXOCOS
3.1. Fitotóxico
3.2. Tóxicos presentes en las plantas
3.2.1 Ergotina
3.2.2 Estricnina
3.2.3 Abrina
3.2.4 Ricina
3.3. Tóxicos en algas y cianobacteria
3.4. Fitotoxicidad en vegetales
3.4.1. Verduras
3.4.2. Legumbres, etc
3.5. Toxicidad en las plantas
3.5.1. Plantas responsables en la intoxicación de animales
3.5.2. Plantas responsables en la intoxicación en humanos
3.5.3. Intoxicación recíproca entre plantas
IV. CONCLUSIONES
V. BIBLIOGRAFIA
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I. INTRODUCCIÓN
Con la gran variedad de plantas existentes en todo el mundo y contando con la gran
variedad en nuestra amazonia se ha ido avanzando los estudios fitológicos y juntamente
con el avance se han ido encontrándose los fitotóxicos que no solo perjudica sino más al
contrario, según estudios son de usos terapéuticos y medicinales.
Hoy en día el uso de fitomedicamentos constituye una nueva categoría terapéutica que
sin dudas revolucionó el esquema de tratamiento medicinal de fines del siglo XX y
marca un aporte ascendente en el siglo XXI. La existencia de plantas con un elevado
potencial terapéutico constituye una alternativa farmacológica de marcado interés en el
tratamiento de muchas enfermedades, de ahí la importancia de realizar estudios
preclínicos con el propósito de detectar posibles efectos tóxicos post administración.
Dentro de la batería de ensayos de primera barrera se encuentran los estudios de
toxicidad a dosis única imprescindibles en la estimación del potencial tóxico de una
sustancia, referido como el estudio cuali-cuantitativo de los fenómenos tóxicos y de su
aparición en función del tiempo tras la administración de una dosis única de la sustancia
o de varias dosis fraccionadas en el transcurso de 24 horas.
Ciertas corrientes regulatorias medioambientales para estudios de estimación de riesgo,
han considerado por razones éticas y económicas el uso racional de los animales de
experimentación, contribuyendo a la acelerada adopción internacional de criterios
regulatorios en la validación y análisis de métodos alternativos científicamente seguros,
menos costosos, rápidos y extrapolables que favorezcan la implantación de las 3 R
propuestas por Rusell y Burch en 1959 referidas a Reducir (disminución), Refinar
(perfeccionamiento) y Reemplazar (sustitución) el uso animal, unido a una cuarta R de
Responsabilidad por parte de los investigadores.
En diciembre de 2002 quedó abolida por la OECD (Organisation for Economic Co-
operation and Development) la ejecución del test clásico para la determinación de
toxicidad aguda y la dosis letal 50 (DL50) que fue sustituido por tres métodos
alternativos cuyo objetivo común es reducir el número de animales empleados y
minimizar el sufrimiento de éstos, estos métodos comprenden el test de Clasificación
Tóxica Aguda o Método de las Clases de Toxicidad (Toxic Class Method, TCM).
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II. OBJETIVOS
2.1 OBJETIVOS GENERALES:
Conocer e identificar fitotóxicos en nuestro ambiente, mediante la investigación
realizada en el presente seminario.
2.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS:
Diferenciar y determinar las características de los diferentes tóxicos presentes en
las plantas.
Identificar las posibles consecuencias a la salud humana y/o animal, por el
contacto con una planta tóxica.
Valorar los conocimientos adquiridos en el trabajo para futuros proyectos como
ingenieros ambientales.
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III. FITOTOXICOS
3.1 Fitotoxicidad
La fitotoxicidad es un efecto detrimental, nocivo o dañino de una sustancia química que se
puede expresar en distintos órganos en la planta. Es una característica indeseable no siempre
evitada en el desarrollo de un nuevo compuesto químico. La misma se manifiesta a través de
síntomas como reducción del crecimiento de la planta, enrollamiento foliar, manchas, clorosis
y necrosis internerval, lesiones, caída de flores y frutos y reducción de la producción. Por
ende, se deben tomar cuidados en su uso, como por ejemplo, dosis correcta y no aplicar en
horas de alta radiación. Algunos años en particular se observa con frecuencia síntomas en
diversos cultivos que generan sospechas o incertidumbre sobre su origen. En esta campaña en particular, se están haciendo numerosas consultas porque creen encontrar síntomas semejantes
a mancha marrón o a la mancha ojo de rana. Muchas de esos síntomas pueden deberse a la
fototoxicidad causadas por mezclas de herbicidas con insecticidas o con micronutrientes (Foto
4) y en otros casos a mancha marrón o mancha ojo de rana. Por todo ello es preciso entrenarse
para el reconocimiento correcto y contra con la ayuda de especialista que podrán develar la
incógnita.
Desde el punto de vista de la fototoxicidad, mezclas de fungicidas con aceites pueden también
determinar acción tóxica en la planta especialmente en aplicaciones en horas de alta
luminosidad. Particularmente en algunas ocasiones impurezas del glifosato pueden generar
síntomas de fototoxicidad dependiendo su intensidad de las condiciones ambientales, lote del
producto y la variedad considerada, apareciendo como pequeñas manchitas o una
decoloración marrón en las nervaduras, pecíolos y tallos. La fitotoxicidad por glifosato puede
ser directa sobre las hojas generando manchas o indirecta causando problemas fisiológicos.
(Fotos 1 a 4)
Asimismo algunos fungicidas cuando son aplicados en soja bajo un sol muy caliente,
temperaturas mayor a 30 C, bajo stress hídrico y/o con baja humedad relativa, pueden causar
amarilleos, o necrosis internerval en los folíolos en algunos cultivares de soja).
Por ello se desaconseja aplicar fungicidas con algunos aceites con días de mucho calor, o en
plantas estresadas.
La generalización de síntomas en todo el lote, o la aparición de manchones o la presencia de
un gradiente de síntomas es difícil que sea causada por una enfermedad en estadios tempranos
a menos que se trate de muerte de plántulas por microorganismos de suelo, ya que en estadio
vegetativos no existe un ambiente ideal (temperatura, humedad microclima, etc) tan favorable
para los hongos.
En estados iniciales del cultivo la fitotoxicidad se puede deber a productos químicos aplicados
a la semilla, al cultivo o al suelo (fungicidas, insecticidas, nutrientes, herbicidas). La
fitotoxicidad en semillas se manifiesta por reducción de la germinación por muerte de
semillas, plántulas deformadas, de menor altura, con hipocotilos engrosados, vítreos y
frágiles, primera para de hojas en forma de hoz que finalmente se atrofian, u hojas
“cucharita”, hojas trifoliadas con encrespamiento.
De manera general se puede definir que se trata de fototoxicidad cuando uno observa los
síntomas de daño en las hojas inferiores y las nuevas o superiores no presentan los síntomas
porque crecieron luego de la aplicación. Luego, si se incuban en cámara húmeda durante 24-
48 h, pueden aparecer hongos creciendo sobre las lesiones, pero de comportamiento saprófito
(se alimentan de materia orgánica en descomposición).
Los síntomas causado por patógenos como Cercospora sojina (MOR) consisten en manchas
circulares a angulares, de 1 a 2 mm, aunque pueden ser más grandes, de centro color gris
ceniza y borde marrón-rojizo, sin halo clorótico. Las lesiones se observan primero en la cara
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superior de la hoja, pero luego también en la inferior (con centro más oscuro y abundante
esporulación en condiciones de alta humedad). Las hojas jóvenes son más afectadas. (Fotos 6)
Mientras que los causados por Septori glycines (mancha marrón) consisten en manchas
foliares angulares a irregulares (a veces con márgenes difusos) de color marrón los síntomas
siempre comienzan por las hojas inferiores. Cuando la hoja aun esta verde se observa un
nítido halo clorótico, luego el amarillamiento se generaliza y se produce la defoliación (Foto
7).
FOTO 1: Soja con fitotoxicidad (glifosato) FOTO 2: Soja con fitotoxicidad (glifosato)
FOTO 3: Soja con fittoxicidad (glifosato) FOTO 4: Soja con fitotoxicidad
FOTO 5: Soja con fitotoxicidad FOTO 6: Soja con mancha ojo de rana (Cercospora sojina )
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FOTO 7: Soja con mancha marrón (Septoria glycines)
FITOTOXICOS:
Que mata o inhibe el crecimiento de plantas.
Asociación Española de Toxicología. Glosario de términos toxicológicos. Versión española
ampliada por M. Repetto y P. Sanz. Sevilla: AET; 1995. (AET)
Sustancia que causa un efecto adverso sobre los vegetales.
Martínez AP, Romieu I. Introducción al monitoreo atmosférico. Metepec: ECO; 1997. (ECO.
Introducción al monitoreo atmosférico).
ALEOPATÍA:
La aleloquimia, o alelopatía es un fenómeno biológico en donde un organismo produce
una o más compuestos bioquímicos que influyen en el crecimiento, supervivencia y
reproducción de otros organismos. Entre estos compuestos encontramos aquellos
producidos por plantas que provocan diversos efectos sobre otros organismos.
La alelopatía es la influencia de una planta sobre otra por la producción de sustancias
químicas que liberan hacia el ambiente. Residuos de cultivos anteriores y malezas
pueden resultar en una disminución de las plantas establecidas y en el crecimiento de un
cultivo posterior. El efecto fitotóxico puede ser atribuido a aleloquímicos presentes en
los residuos de las plantas o en toxinas microbiales producidas durante la
descomposición de esos residuos (Maximov, 1952).
Willis (1985) confeccionó un protocolo de seis puntos necesarios para demostrar
alelopatía en sistemas naturales: 1) un patrón de inhibición de una especie sobre otra, 2)
la planta agresora debe producir una toxina, 3)debería existir un patrón de liberación de
la toxina al ambiente, 4) debería existir un transporte o acumulación de la toxina en el
ambiente, 5) la planta o especie afectada debería poder absorber la toxina y 6) lo
observado no podría ser explicado por ningún otro actor biótico, especialmente
competición. Como es casi imposible demostrar alelopatía siguiendo el criterio de los
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seis pasos enunciados anteriormente nos referiremos en adelante al efecto de un cultivo
anterior como fitotoxicidad.
Los organismos vegetales están expuestos a factores tanto bióticos como abióticos, con
los que han evolucionado. Esto provocó el desarrollo en los vegetales de numerosas
rutas de biosíntesis a través de las cuales sintetizan y acumulan en sus órganos una gran
variedad de metabolitos secundarios. Se sabe que estos metabolitos desempeñan un
papel vital en las interacciones entre organismos en los ecosistemas.
Aunque la actividad biológica de los metabolitos secundarios liberados por las plantas es
baja, ellos juegan un papel clave para la supresión de especies que les son susceptibles
(Fenwick et al.; 1983). Las plantas vivas no liberan activamente altas cantidades de
toxinas, como son los isotiocianatos y glicosinolatos (Börner, 1961). Esto se debe a que
los glucosinolatos son localizados en las vacuolas, y solo pueden ser liberados por
ruptura celular, que es lo que ocurre durante la descomposición de material muerto
(Björkman, 1976; Bell and Muller, 1973)
Numerosos bioensayos muestran que extractos o lixiviados de hojas, corteza, hojarasca y
semillas de varias especies de eucalipto contienen aleloquímicos capaces de afectar
negativamente a varias especies de plantas. Todas las especies de eucalipto probadas
tienen sustancias que inhiben, en diferentes grados, el crecimiento y la germinación de
muchas, pero no todas, las plantas expuestas in-vitro o en invernadero a los extractos o
lixiviados. Los cultivos anuales plantados con gradientes de distancia a eucaliptos
sugieren que la alelopatía ocurre en condiciones de campo, las plantas cercanas a
eucaliptos rinden menos y son de talla menor que las plantas lejanas a estos
árboles,debido a que los compuestos alelopaticos caen y compactan la tierra y las raices
no pueden traspasar la tierra para crecer.
Steinsiek et al.; (1982) reportaron que la interferencia fitotóxica del rastrojo de trigo
sobre algunas especies vegetales es dependiente del extracto utilizado, especie evaluada
y temperatura utilizada. Sin embargo sus trabajos no muestran una conclusión definitiva
sobre la presencia de alelopatía. Un detalle de sus trabajos es la ausencia de suelo lo que
refuerza la no conclusión de presencia de alelopatía.
La susceptibilidad de diferentes especies a las toxinas liberadas al ambiente por residuos
del cultivo anterior puede depender del tamaño de la semilla. Semillas más chicas son
más sensibles. Esta diferencia en el comportamiento también puede observarse dentro de
una misma especie (Petersen et al.; 2000).
3.2 Tóxicos presentes en las plantas
Los tóxicos vegetales se obtienen fácil, económicamente y con pocas exigencias técnicas
de las plantas correspondientes. Los soldados de Solón contaminaron con raíces de
eléboro (Helleborus niger) los arroyos, cuyas aguas bebían las tropas enemigas, para
provocarles diarrea; Aníbal empleó la Atrapa belladanna, para desorientar a sus
enemigos. Se consideran agresivos potenciales, especialmente para el terrorismo o para
cometer asesinatos, la estricnina, la abrina y la ricina así como los alucinógenos
anticapacitantes.
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La toxicidad del mundo vegetal depende de muchos factores. El clima, la época del año
pueden determinar que una misma planta sea más tóxica en un momento que en otros. A
veces el contenido de subsuelo también influye. Son bien conocidas las intoxicaciones
producidas por ingestión de plantas que acumulan componentes. Entre todas las que
acumulan oxalatos que resultan de combinar el oxalato sódico con el calcio y magnesio
del organismo. Resultan tóxicos para los riñones, al formar cristales de ácido oxálico que
no se disuelven y pueden precipitarse en muchas partes del cuerpo, incluso en el cerebro.
Pueden producir lesiones en los riñones, arterias, estómago, etc.
3.2.1 Ergotina
Una tableta cuneiforme escrita hacia 600 a.J. describía unas pústulas en los granos en las
espigas que probablemente serían el Claviceps purpurea trompo productor de la ergotina.
La intoxicación se debe a la ergotamina alcaloide producido por el Claviceps purpurea,
que reacciona con los receptores adrenérgicos contrayendo intensamente a las fibras
musculares lisas de las arterias que si es duradera causa éstasis y lesión de la íntima, que
determina trombosis.
La señal más característica y predominante de esta patología es la formación de los
esclerocios (la cual es la forma misma de la droga utilizada) los cuales son pequeñas
masitas alargados, fusiformes y ligeramente curvados, con forma de pequeños cuernitos,
de aproximadamente 1 a 4 cm. de longitud y de 0.3 a 0.8 cm. de diámetro, siendo más
grandes los cultivados que los silvestres con una superficie de color negra-violácea y con
numerosos surcos, mucho más marcados en la parte cóncava y que también pueden
presentar pequeñas hendiduras transversales. Su corte es blanquecino, de olor
característico y de sabor muy desagradable y ligeramente amargo, los cuales van
remplazando a una o más semillas de la espiga.
Foto: 8
3.2.2 Estricnina
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La estricnina, es un alcaloide descrito en 1901 que se extrae de las semillas de la
Strychnos nux vomica que se desarrolla en la India, Sri Lanka, Indonesia y Australia. Se
presenta como polvo cristalino blanco, inodoro y amargo que puede ser ingerido,
inhalado, inyectado intravenosamente.
Las semillas de nuez vómica en 1540 y en el XVIII la estricinina fueron introducidas en
terapia, sin base científica ni efecto útil, para tratar parálisis hipotónicas y de los
esfínteres, depresión respiratoria, estimulante de la motilidad intestinal, y como
orexígeno, tónico, reconstituyente, incrementador del rendimiento etc. tal vez debido a
su amargor. Se ha utilizado como rondenticida y para matar zorros y otros animales. Se
usa para «cortar» drogas de diseño, sobre todo para el LSD, la heroína y la cocaína con
las que entraría en el organismo al ser inhaladas, inyectadas o fumadas. Muy tóxico de
modo que una mínima cantidad causa una grave intoxicación y hasta la muerte. Ha sido
una fuente de intoxicaciones accidentales, suicidas y homicidas.
La esctricnina inhibe a la glicocola, aminoácido neurotransmisor, abundante en médula a
lo que se debe el estímulo y las convulsiones de su intoxicación lo que tal vez la haga
útil para tratar la rara, hiperglicinemia a dosis de 300-1100 mg/kg. También se puede
emplear el nitrato de estricnina por vía venosa para tratar la intoxicación por
barbitúricos.
Como agresivo podría ser usado por terroristas, para contaminar el agua o los alimentos
o también dispersando los polvos en el aire para que penetre por la nariz, ojos y boca.
La toxicidad depende de la cantidad ingresada, de la forma de exposición y del estado de
salud de la persona. Los síntomas aparecen hacia los
15 a 60 minutos.
Dosis bajas causan inquietud, agitación, temor,
asustándose fácilmente; dosis relativamente altas
bloquean la transmisión neuromuscular causando
graves espasmos dolorosos incontrolables, que
arquean el cuello y la espalda, con rigidez de
extremidades y trismus, espasmos que llegan a
fatigar al músculo, ocasionando parálisis respiratoria.
Puede haber fiebre, lesiones renales con hematuria, y
hepáticas, agitación sin que se afecte la conciencia ni
el pensamiento y a menudo la muerte.
La recuperación suele ser ad integrum aunque si hubo hipoxia o insuficiencia renal
pueden quedar las secuelas de estas. Si la agresión fue por vía aérea se debe llevar a los
expuestos a un área aireada. No se debe provocar el vómito ni darle líquidos orales, pero
si por infusiones, y darle antipiréticos y en su caso anticonvulsivos.
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Si hubo contaminación cutánea la descontaminación con abundante agua y jabón.
Desechar la ropa.
3.2.3 Aceite de “Pennyroyal”
El uso de pennyroyal en entornos
culturales y tradicionales puede variar
según los conceptos aceptados por la
medicina occidental. Al considerar el uso
de suplementos herbarios, se aconseja
asesorarse con un médico de cabecera.
Además, puede ser beneficioso realizar
una consulta con un especialista
entrenado en suplementos herbarios o
suplementos para la salud y, coordinar el
tratamiento con todos los médicos
involucrados puede ser beneficioso.
El pennyroyal se conoce también con los nombres Mentha pulegium, pulegium,
American pennyroyal, run-by-the-ground, lurk-in-the-ditch, pudding grass, piliolerial,
mosquito plant, squaw balm y squawmint tickweed.
El pennyroyal se usa para los trastornos digestivos, problemas de hígado y vesícula
biliar, gota, resfríos, aumento de la urinación, como repelente de insecto, para inducir a
la menstruación y para los trastornos de la piel como solución tópica.
Debido a que el uso del aceite de pennyroyal ha sido asociado a casos graves, inclusos
fatales de lesiones renales y lesiones hepáticas, no se suele recomendar el uso de aceite
de pennyroyal tópico u oral.
La FDA (Administración de medicamentos y alimentos) no ha evaluado la seguridad,
eficiencia y pureza del pennyroyal. Es probable que no se conozcan todos los posibles
riesgos y/o beneficios del pennyroyal. Además, no existen criterios estándares de
fabricación para estos componentes. Ha habido casos en que los suplementos herbarios o
para la salud que han sido vendidos estaban contaminados con metales tóxicos u otras
drogas. Los suplementales herbarios o para la salud se deben comprar en un
establecimiento confiable, para disminuir el riesgo de contaminación.
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3.2.4 Bracken
La planta es cancerígena para los animales, como ratones, ratas,
caballos y ganado vacuno al ser ingeridos, aunque por lo general lo
evitará si no hay otra cosa disponible. Los tallos jóvenes son muy
comúnmente usado como un vegetal en China, Japón y Corea. Sin
embargo, algunos investigadores sospechan una relación entre el
consumo y el aumento de las tasas de cáncer de estómago. Las
esporas también han sido implicados como un carcinógeno. El
científico danés Lars Holm Ras mussen, dio a conocer un estudio
realizado en 2004 muestra que el compuesto cancerígeno en el
helecho, ptaquiloside o PTQ, puede escaparse de la planta en el
suministro de agua, lo que puede explicar un aumento en la
incidencia de cáncer gástrico y esofágico en áreas ricas en helechos
.
En el ganado vacuno, la intoxicación por helechos puede ocurrir en una forma aguda y
crónica, la intoxicación aguda es la más común. En los cerdos y los caballos de
envenenamiento por helechos induce la deficiencia de vitamina B. El envenenamiento se
produce normalmente cuando hay una escasez de los pastos disponibles, tales como la
sequía o las nevadas.
Daña las células sanguíneas y destruye la tiamina (vitamina B 1). Esto a su vez causa el
beriberi , una enfermedad ligada a la deficiencia nutricional.
3.2.5 Abrina
Es un tóxico de 65.000 d que se encuentra en las semillas del Abrus precatorius,
«guisante o árbol del rosario o jequirití», común a muchas zonas tropicales. Las semillas
rojas con un lado negro se han utilizado para hacer collares que han causado
envenenamientos al ser ingeridas. Es una lectina. Su DL50 estimada como la media de
diversos autores y vías de entrada en ratón es de 40 μg kg o de 0,04 pm. La abrina es
parecida pero mucho más tóxica que la ricina utilizada a veces como un remedio a base
de hierbas. Se presenta como polvo blanco amarillento, o como talco, grano, disuelta en
agua o aerosolizada. Es estable en condiciones extremas de temperatura. Por su efecto
citotóxico se ha probado la inyección intravenosa para tratar el cáncer, pero en los
tratados se han presentado dos fallecimientos precedidos por afectación del SNC y
accesos.
Es un agresivo potencial para el terrorismo pero no se conoce que haya sido utilizada
con este fin.
El polvo o los aerosoles entran por vía respiratoria o por las mucosas ocular, nasal u
oral; la contaminación de superficies con polvo o soluciones determina la entrada por la
piel. Su diseminación en el agua o alimentos podría también ser utilizada. Es posible
inyectar soluciones de abrina o suspensiones de granitos.
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La abrina bloquea la síntesis proteica y con ello la muerte celular. Los síntomas
principales del envenenamiento por abrina dependen de la forma de exposición y de la
dosis recibida, aunque en los casos más graves muchos órganos pueden verse afectados.
La piel expuesta a polvo o a vapor de abrina, puede enrojecerse y doler y más
intensamente en los ojos.
Los síntomas iniciales del envenenamiento por inhalación de abrina pueden presentarse
a las pocas horas siguientes a la exposición; los síntomas más probables son dificultad
respiratoria, fiebre, tos, náusea y presión torácica que puede seguirse de sudor abundante
y de acúmulo de líquido en los pulmones causando disnea, cianosis, hipotensión y como
consecuencia la muerte.
La ingesta de abrina, puede causar síntomas antes de las 6 horas, aunque suelen tardar 1
a 3 días. Estos son vómito y diarrea que puede ser sanguinolenta. El resultado puede ser
una deshidratación grave, seguida de hipotensión y luego de insuficiencias renal con
hematuria y hepatica, alucinaciones, convulsiones y muerte a las 36 a 72 horas aunque si
la absorción fue pequeña tarda algunos días en presentarse.
Los intoxicados deben ser alejados de la zona contaminada si se diseminó por vía aérea,
y se descontaminará su piel, si la agresión fue cutánea o de las mucosas especialmente
de la conjuntival, lavado de estómago con carbón activado, si queda aún abrina en esta
víscera y combatir la deshidratación, las convulsiones y la hipotensión.
Foto: 12
3.2.6 Ricina
La ricina es sintetizada por el Ricinus communis, arbusto que fue cultivado en el antiguo
Egipto para obtener su aceite laxante, muy empleado como medicamento, hasta
mediados del siglo XX, usado como lubricante en la I y II guerra mundial para motores
de aviación. La toxicidad de las semillas del ricinus, era conocida desde antiguo y ha
ocasionado bastantes intoxicaciones accidentales.
La ricina fue descubierta por Stillmark quien reconoció su actividad tóxica
hemaglutinante y precipitante de proteínas.
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La toxicidad depende mucho de la puerta de entrada y del animal en el que se determina;
si se expresa por kg de peso, los animales más resistentes son el pollo y la rana y el más
sensible, es el caballo (Balint 1974); la toxicidad varía lógicamente según la vía de
entrada. La dosis letal de la ricina en el ratón Balb C es de 4 μg kg (Lippps 2001). En el
ratón blanco, la DL50 por inhalación es de 3 a 5 μg kg que mata al cabo de unas 60
horas, mientras que por ingesta es de 5 μg kg y mata a las 90 horas. La inyección de 0,5
mg puede matar a un hombre adulto pero la inhalación de sus vapores o polvo o si se
ingiere se necesitan cantidades mayores para que se produzca.
La ricina, es una proteina heterodímerica de 66.000 daltones, formada por dos cadenas
glucoproteicas globulares conteniendo manosa.
La ricina, «compuesto W», en el código militar, podría ser utilizada para la guerra, dada
su toxicidad, estabilidad, facilidad y baratura de producción, con el solo inconveniente
de que se necesitarían grandes cantidades para ser eficiente. La ricina, fue estudiado por
el ejército americano después de la IGM y los americanos y los ingleses desarrollaron y
probaron sin usarla en la IIGM, la «bomba W».
La ricina podría ser empleada sobre grupos pequeños de combatientes o civiles y para
ataques personales por inyección.
La ricina es una de las toxinas más potentes conocidas, la cual se extrae de las semillas
del ricino (Ricinus communis). Pertenece a la familia de proteínas conocidas
como proteínas inactivantes de los ribosomas (RIP) que se unen a los ribosomas de
las células eucariotas paralizando la síntesis de proteínas, lo que causa su muerte
por apoptosis (muerte celular programada). La ricina causa hemorragia intestinal,
seguida de diarrea a veces sanguinolenta, vómitos, deshidratación e hipotensión. Esta
toxina puede causar la muerte tras una agonía que puede durar hasta diez días, aunque lo
normal es que si el paciente no ha muerto en tres o cinco días se recupere. La dosis letal
en un adulto que ingiera la ricina es de un miligramo. Si es inhalada o inyectada, la dosis
letal es de apenas 500 microgramos.
Ricino, nombre común de una planta, también
llamada catapucia, de la familia de las
Euforbiáceas. Es nativa de África, donde
alcanza 12 m de altura o más. Se cultiva
mucho como ornamental en regiones
templadas de otros lugares, por sus grandes
hojas lobuladas con forma de abanico; en
climas más frescos, rara vez supera una altura
de 4.5 metros. Las semillas, parecidas a las
judías o frijoles, contienen el aceite de ricino,
conocido en el comercio. La planta se cultiva mucho en Brasil, India y Tailandia. Las
flores de color naranja son apétalas y se agrupan en largas panículas; el fruto está
recubierto de espinas blandas de color pardo anaranjado. Todas las partes de la planta
son tóxicas o muy venenosas para los seres humanos y los animales.
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Las semillas (Ricinus communis), parecidas a las judías o frijoles, contienen el aceite
purgante que se extrae por prensado, conocido en el comercio. Mediante otros
tratamientos, el aceite se utiliza en la elaboración de pinturas, barnices y tintes. El polvo
mortal de la “RICINA” es más potente que el ántrax y un sólo miligramo puede matar a
un hombre de 100 kg en cuestión de días, sin que haya hasta el momento un antídoto
capaz de detener la acción mortal. Este producto se esta utilizando en Irak, Afganistán
por grupos terroristas contra la población civil, soldados Americanos, Británicos,
Españoles, etc.
CARACTERÍSTICAS
ORIGEN POLVO Residuo de aceite de ricino.
TOXICIDAD Es 6,000 veces más potente que el cianuro. El equivalente de un
grano de arena puede matar a un adulto.
VÍAS DE
INTOXICACIÓN Sanguínea, digestiva y pulmonar.
SÍNTOMAS Intoxicación hepática y renal. Asfixia. Muerte entre tres a cinco
días.
TRATAMIENTO No se conoce ningún antídoto.
Estructura de la ricina. La cadena A se muestra en azul y la cadena B en naranja.
3.3 Tóxicos en algas y cianobacteria
Las ‘algas verde-azules’o «cianobacterias» o cianofíceas, no son verdaderas algas.
Se trata de grandes células procariotas provistos de pigmentos carotenoides,
ficocianina, ficoeritrina y sobre todo de clorofila a que son pigmentos azul-verdosos
o verdes capaces de fotosíntesis pues son aerobios fotoautotróficos y con ello,
productores de oxígeno. Las algas de los géneros Nostoc, Anabaena y Calothrix,
fijan nitrógeno, lo que les confiere interés agrícola. Debieron ser de los primeros
colonizadores de la Tierra, ya que se han encontrado fósiles de unos 3,5 billones de
años en rocas sedimentarias en Austrália, contribuyendo a la liberación de oxígeno a
la atmósfera primitiva.
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Al ser bacterias carecen de núcleo, de mitocondrias con membrana, vacuolas,
inclusiones de un almidón propio de las cianofíceas (Bold, 1973). Son los únicos
organismos que forman heterocistes.
Prefieren un pH de 6 a 9 es decir neutro o ligeramente alcalino, temperatura entre 15
a 30Cº. Sus exigencias culturales son ínfimas solo agua, anhídrico carbónico, sales y
luz; algunas especies se desarrollan solo sobre las rocas, pero la mayoría lo hace en
el agua dulce como las Dynophyceae y las Prymnesiophyceae de ríos pantanos,
lagunas y lagos.
El hombre se puede intoxicar en raros casos, al beber o inhalar agua con
cianobacterias y se han dado casos de muerte (Jochimse y cols. 1998) debidas casi
siempre a accidentes o al uso de antifúngicos como el sulfato de cobre que lisa a las
cianobacterias liberando a las cianotoxinas que estaban retenidas en las espumas y en
las algas intactas.
3.4 Fitotoxicidad en vegetales
Muchos microorganismos patógenos de plantas producen fitotoxinas, que son
metabolitos tóxicos, no enzimáticos, que, no obstante hallarse a bajas concentraciones,
dañan a las plantas (Tabla 1). Una toxina específica es un metabolito producido por el
patógeno que posee la misma especificidad por el material vegetal que el patógeno
mismo. En cambio, las toxinas no específicas son metabolitos producidos por el
patógeno que pueden tener alguna relevancia en el desarrollo de la enfermedad, pero no
son responsables de todos los daños causados por el mismo. Sin embargo, en algunas
interacciones compatibles estas toxinas no específicas pueden ser necesarias para una
infección exitosa y en otros casos son sólo determinantes secundarios de la enfermedad.
El mecanismo responsable de su toxicidad varía con el patosistema y, en muchos de
ellos, el(los) rol(es) de las toxinas en la patogenicidad no está(n) claramente
establecido(s), especialmente en los casos de toxinas no específicas, como por ejemplo
el ácido fusárico. En general se considera que actúan como factores de virulencia,
debilitando al hospedador o inhibiendo o retardando las respuestas de defensa.
Buscando resistencia a toxinas se puede hallar resistencia a patógenos, ya que la toxina
puede tener un rol decisivo en la patogénesis. En algunas especies de plantas se ha
tenido éxito en la selección de materiales resistentes a patógenos utilizando toxinas
específicas como presión de selección in vitro. Entre las interacciones más estudiadas
podemos mencionar el caso de avena- Cochliobolus victoriae, caña de azúcar-
Drechslera sacchari y plátano- Mycosphaerella fijiensis. También se pueden usar
toxinas no específicas para la selección de materiales resistentes.
Muchos patógenos producen estos estos metabolitos tóxicos y la resistencia a alguno de
llos puede mejorar la resistencia a la enfermedad en forma cuali y cuantitativa. Ejemplos
de selección usando toxinas no específicas se encuentran en las interacciones: arroz-C.
miyabeanus, tomate- Fusarium oxysporum, apio-Septoria apiicola, café-Colletotrichum
kahawae, espárrago-F. o x y s p o r u m, A r a b i d o p s i s - F. moniliforme, cebolla-
Phoma terrestris, entre otras. Una de las principales limitaciones de este sistema de
selección es precisamente el esconocimiento del tipo de toxina(s) o la importancia de
ellas en muchas enfermedades.
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También es de destacar que en algunas interacciones donde se conocen toxinas
específicas, las mismas no son activas en todos los tejidos y células. Descifrar el
fundamento bioquímico de la resistencia a una toxina facilitaría el proceso de selección.
Aunque los comentarios anteriores se aplican fundamentalmente a patógenos fúngicos,
las bacterias también producen fitotoxinas. En general, estas toxinas son no específicas y
causan síntomas en muchas plantas que no son hospedadores del patógeno que las
produce. Aunque las fitotoxinas bacterianas son generalmente no requeridas para la
patogénesis, ellas típicamente funcionan como factores de agresividad y su producción
resulta en un incremento de la severidad de la enfermedad. Tabla 1: Principales toxinas de microorganismos patógenos de plantas
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3.4.1 Verduras y la relación fitotóxica con el compost
La madurez de un compost se puede establecer mediante bioensayos de germinación con
especies sensibles a metabolitos fitotóxicos. Estas sustancias debieran ser metabolizadas
o inmovilizadas durante la fase de maduración del compostaje, generando un material
estabilizado biológicamente y con una baja o nula fitotoxicidad. En este estudio se
evaluó la sensibilidad de lechuga (Lactuca sativa var. Cuatro Estaciones) y rabanito
(Raphanus sativus var. Cherry Bell) a los extractos obtenidos de residuos
agroindustriales que estaban en la fase de maduración del proceso de compostaje. Con
residuos de café instantáneo (C), mezcla de residuos de café instantáneo y de fruta fresca
(C+F) y residuos vitivinícolas con guano broiler (V+G), se prepararon extractos en agua
destilada en proporción de 1:5 y se midió porcentaje de germinación relativo (PGR),
crecimiento de radícula relativo (CRR) e índice de germinación (IG) en ambas especies.
Los resultados indican que el rabanito es más sensible a la presencia de fitotóxicos en
esta fase del proceso de compostaje. Los valores de IG en ambas especies señalan que
los residuos de V+G presentan el mayor nivel de fitotoxicidad. Sin embargo, de acuerdo
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con la Normativa Chilena de Compost (INN, 2004), que establece el nivel de
fitotoxicidad sólo en función del PGR en rabanitos, este residuo sería el único de los tres
que clasificaría como compost “libre de fitotóxicos”. Se concluyó que el IG fue una
variable más sensible y completa para evaluar el grado de madurez química requerido en
materiales compostados que se utilizarán como componente base para la elaboración de
sustratos especializados de uso agrícola. Este índice sería especialmente útil, si se
considera el efecto “maceta” que se presenta cuando se incorporan los sustratos en
pequeños contenedores, adquiriendo mayor relevancia el potencial fitotóxico.
Conclusiones
La descripción del potencial fitotóxico del material orgánico compostado, durante la fase
de maduración del proceso, se establece con mayor sensibilidad en los bioensayos con
rabanito, en comparación a los ensayos con lechuga. El IG (Índice de Germinación),
como variable que integra diferentes grados de fitotoxicidad, representa un indicador
más robusto para describir el potencial fitotóxico de un material orgánico. Este índice
permitiría evaluar el grado de madurez requerido para los residuos orgánicos
compostados, que se seleccionen como componente base en la elaboración de sustratos
especializados de uso agrícola, especialmente si se considera que se utilizan en
contenedores de volumen reducido, con lo cual se maximiza la zona de retención de
diversos metabolitos.
3.4.2 Legumbres.
Resumen
El objetivo de este estudio preliminar fue evaluar la fitotoxicidad de distintas dosis de
imazetapir aplicado tanto en preemergencia como en postemergencia- en el cultivo de
lenteja. Durante los años 2000 y 2001 se realizaron ensayos a campo, en los cuales se
estimó visualmente la fitotoxicidad. En el primero de los años, también se determinó el
rendimiento y la biomasa vegetativa del cultivo. Los tratamientos consistieron en cuatro
dosis de imazetapir en preemergencia (de 40 a 450 g i.a./ha); cuatro dosis de imazetapir
en postemergencia (de 40 a 260 g i.a./ha) y un testigo sin herbicida desmalezado
manualmente. Hubo diferencias en la fitotoxicidad de acuerdo al año. Cuando el
herbicida fue aplicado en preemergencia, la lenteja fue afectada en forma severa
únicamente en las dosis más altas durante el año 2000. En postemergencia la
fitotoxicidad fue más notoria en ambos años, especialmente en dosis altas. Las
regresiones entre el rendimiento de lenteja (o el peso seco total) y la dosis de herbicida
en ningún caso fueron significativas.
Resultados y Discusión
En aplicaciones en preemergencia, los síntomas de fitotoxicidad tendieron a ser más
notorios en el año 2000 que en el 2001. Sin embargo, en aplicaciones en
postemergencia, la tendencia fue la opuesta (Tabla 2). Cuando el herbicida fue aplicado
en preemergencia, la lenteja fue afectada en forma severa únicamente en la dosis más
alta del año 2000 (350 g i.a./ha). En postemergencia, se manifestaron síntomas de
fitotoxicidad a los 15 DDA en todos los tratamientos, excepto en el caso de la dosis más
baja del año 2000 (40 g i.a./ha). Los daños fueron más notorios en dosis elevadas.
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La fitotoxicidad tendió a disminuir a los 60 DDA, indicando una recuperación parcial de
las plantas de lenteja. Las precipitaciones y la temperatura media durante el ciclo de la
lenteja fueron 275 mm y 14.9 ºC en 2000 y 447.5 mm y 15.2 ºC en 2001.
Los resultados aquí presentados sugieren que el imazetapir es menos fitotóxico en
aplicaciones en preemergencia que en postemergencia. Los datos demuestran
variaciones en la sensibilidad de la lenteja entre años. En Canadá, Sikkema et al. (2005)
evaluaron la acción de imazetapir en el cultivo de arveja, concluyendo que la
fitotoxicidad del herbicida es también mayor en postemergencia que en preemergencia y
que la misma se acentúa en condiciones de estrés hídrico. Hanson y Hill (2001) sugieren
que puede haber diferencias en las variedades norteamericanas de lenteja en relación a
su susceptibilidad a imazetapir. Los resultados de la presente comunicación indican la
necesidad de profundizar acerca de los factores ambientales y/o genéticos que regulan la
fitotoxicidad del herbicida y su expresión en el rendimiento del cultivo.
Tabla 2: Efecto fitotóxico de diferentes dosis de imazetapir en el cultivo de
lenteja (0=planta muerta; 4=sin efecto) a diferentes días después de la aplicación
(DDA). Entre paréntesis se presenta el desvío estándar de la media.
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Figura 1: Efecto de diferentes dosis de imazetapir sobre el rendimiento de
lenteja. a) preemergencia; b) postemergencia.
3.5 Toxicidad en las plantas
3.5.1 Plantas responsables en la intoxicación de animales
Varios factores ambientales pueden provocar cuadros de intoxicación digestiva en
animales. El más estudiado es en la ganadería y veterinaria por ejemplo; Los cachorros
caninos están más expuestos, debido a su avidez por lamer y morder diversos materiales,
esto último en particular durante la época del cambio de dentición. Los gatitos son, en
general, más selectivos para utilizar elementos en sus juegos, razón por la cual las
intoxicaciones son menos frecuentes en estas mascotas.
Muchas plantas que se encuentran en jardines y parques pueden resultar tóxicas si son
mordidas o ingeridas por perros, gatos en general por diferentes animales. La mayoría de
los casos de intoxicación no son correctamente diagnosticados; a pesar de esto, la
evolución clínica del paciente en general es favorable, ya que la sintomatología es
mínima, o fácil de controlar con terapéutica de rutina.
La variedad de plantas que pueden resultar tóxicas para las mascotas es enorme y la
identificación de todas ellas resulta complicada.
La mayoría de las plantas son capaces de producir diarreas severas que conducen a una
rápida deshidratación. El ricino (Ricinus communis L.) y el paraíso (Melia azedarach)
Dichas sustancias producen intensa irritación de la mucosa intestinal, lo que lleva a la
alteración de los mecanismos de absorción y regulación del peristaltismo. Algunos
terpenos volátiles presentes en las plantas, pueden alterar la permeabilidad a diversos
iones.
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En la mayoría de los casos, el tratamiento es de sostén, hasta que el material vegetal sea
eliminado del organismo. Para aquellas plantas que causan dermatitis alérgicas, pueden
ser necesarias la higiene de la piel y la administración de antihistamínicos.
Las intoxicaciones producidas por el laurel del campo y el laurel amarillo requieren
tratamiento de urgencia.
Plantas Repelentes
Las Plantas repelentes son plantas de aroma fuerte para mantener alejados los insectos
de los cultivos. Este tipo de plantas protegen los cultivos hasta 10 metros de distancia,
algunas repelen un insecto específico y otras varias plagas.
Generalmente, las plantas repelentes se siembran bordeando los extremos de cada surco
del cultivo o alrededor del cultivo para ejercer una barrera protectora. Desde tiempos
remotos gran variedad de hierbas aromáticas se han plantado en los bordes o en
pequeñas áreas de los cultivos de vegetales, conociéndose los beneficios que brindan a la
mayoría de las plantas.
La única excepción a la regla es el hinojo (Foeniculum vulgare), el cual genera efectos
adversos en muchas plantas. Todas las plantas aromáticas ejercen una influencia sobre
sus plantas vecinas. Es importante notar que en su mayoría, las plantas acompañantes
además de crear un beneficio mutuo, también ejercen una acción repelente.
Plantas Trampa
El último tipo de control alelopático es el empleo de cultivos trampa, en donde algunos
agricultores acostumbran usar plantas que son altamente atractivas para los insectos y los
desvían de los cultivos principales hacia ella. Estas plantas pueden ser sembradas
alrededor de los surcos o entre ellos de modo que las plagas que allí se junten puedan ser
atrapadas y eliminadas fácilmente. Los cultivos trampa pueden servir como lugares de
reproducción para parásitos y depredadores de las plagas. A continuación presentaremos
algunos asocios que presentan beneficios de tipo alelopático en una o en las dos especies
que se acompañan o especies que pueden servir como trampas para algunas plagas.
Clasificación
En la siguiente lista se agrupan las plantas de acuerdo con la familia a la que pertenecen.
En general, la mayoría de los representantes de una familia poseen el mismo compuesto
químico responsable de la intoxicación. Se indican también las partes de la planta que
poseen dichas sustancias en mayor concentración.
Acebo - Cardón (Ilex aquifolium):
Tanto las hojas como los frutos y semillas de acebo son venenosos por no llamarlos
toxicos. Los síntomas tras ingerir una dosis mínima de frutos (dos serían suficientes),
son: trastornos gastrointestinales con fuertes diarreas y vómitos, dolor abdominal,
somnolencia y malestar general. Una dosis superior, y siempre dependiendo del tamaño
del animal y de la cantidad ingerida, podría llegar a provocar deshidratación como
consecuencia de la pérdida de líquidos, shock y muerte de la víctima.
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Foto: 15 Foto: 16
Amarilis - Estrella de Caballero (Amaryllis belladona):
Al igual que la mayoría de plantas bulbosas, los bulbos de amarilis son altamente
tóxicos. Los síntomas tras la ingestión de bulbos de amarilis son: trastornos
gastrointestinales con vómitos, fuertes diarreas, dolor abdominal y malestar general,
falta de coordinación, trastornos cardíacos y en casos extremos y debido a una
sobredosis, muerte del afectado.
El origen tóxico puede encontrarse en hojas, tallos, flores o frutos, y puede estar
siempre presente o sólo hallarse en algunas épocas del año. Nuestra mascota puede,
accidentalmente, ingerir alguno de estos componentes y que no le pase nada o puede
requerir la visita urgente al veterinario.
Foto: 17
Costilla de Adán (Monstera deliciosa):
Excepto los frutos, el resto de la planta resulta tóxica (entre sus principios activos se
encuentra oxalato de calcio). Los síntomas tras la ingestión de la comúnmente llamada
costilla de Adán son: alteraciones gastrointestinales con posibles vómitos, irritación e
inflamación bucal del cuello del esófago, etc.
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Crotón (Codiaeum variegatum):
El crotón pertenece a la familia de las
euforbiáceas, plantas que contienen un látex tóxico
que circula por su interior. El contacto directo con
el látex de la planta puede provocar dermatitis con
irritación, enrojecimiento y posible aparición de
vesículas o ampollas.
Sus principios activos es el látex natural con una
suspensión acuosa coloidal compuesta de grasas,
ceras y diversas resinas gomosas obtenida a partir
del citoplasma de las células laticíferas presentes
en algunas plantas angiospermas y hongos. Es
frecuentemente blanco, aunque también puede
presentar tonos anaranjados, rojizos o amarillentos
dependiendo de la especie, y de apariencia lechosa
Los síntomas tras la ingestión de crotón son: ardor bucal, salivación excesiva, dificultad
para deglutir, inflamación de lengua, esófago y estómago, trastornos gastrointestinales
con fuertes diarreas, vómitos y dolor abdominal, midriasis o dilatación de las pupilas,
convulsiones, alteraciones renales y hepáticas y, en casos extremos y debido a una
sobredosis, muerte de la víctima.
3.5.2 Plantas responsables en la intoxicación en humanos
Una intoxicación por plantas es la manifestación clínica de toxicidad consecuente a la
exposición a plantas tóxicas vehiculizadas por los alimentos tanto sólidos como líquidos
o por contacto con ellas. La intoxicación ocurre tras la ingestión de las sustancias
orgánicas o inorgánicas perjudiciales para el organismo, tales como venenos, toxinas,
agentes biológicos patógenos, metales pesados, etc. presentes en ciertas plantas.
Las intoxicaciones por plantas ocurren tanto por el consumo por error en la
identificación, como por exceso en la cantidad ingerida y el consumo negligente de los
niños que ingieren bayas coloreadas y atractivas durante el juego. Cuando son
trasladados al servicio de Urgencias, en pocas ocasiones el paciente o sus familiares
asocia sus síntomas a una planta que haya ingerido, lo que dificulta aún más el
diagnóstico etiológico.
Epidemiología
Según informes internacionales, la ingesta de plantas tóxicas produce entre 1 a 2 % de
todas las intoxicaciones, la mayoría accidentales, por vía oral y el sexo masculino es el
más afectado. La mayoría de los casos accidentales afectan a los niños, sobre todo los
menores de 5 años y la muerte por ingesta de vegetales tóxicos representa 0,2 % de todas
las muertes en intoxicados agudos.
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Alcaloides de isoquinolina y quinolizidina
Las bases orgánicas o alcaloides se aislan principalmente de las plantas superiores y en
más de 100 familias de espermatofitas, algunas Criptógamas.
Los compuestos alcaloides suelen formar sales con ácidos y contienen nitrógeno en
estructuras heterocíclicas. Se encuentran en una variedad de plantas usadas por ciertas
propiedades medicinales y tóxicas. Los alcaloides de la isoquinolina y la quinolizidina
tienen distribución global y son conocidos por su toxicidad en humanos y animales
domésticos. La mortalidad es extremadamente inusual con estas sustancias,
encontrándose sólo un caso de muerte por intoxicación con Laburnum en un paciente
masculino adulto con esquizofrenia.
La citisina es un alcaloide tricíclico de la quinolizidina que se encuentra en especias
Baptisia, Cytisus, Laburnum y Sophora. Tiene efectos similares a la nicotina sobre el
tracto gastrointestinal y el sistema nervioso central (SNC) causando vómitos y otros
síntomas gastrointestinales comenzando 45 minutos hasta 4 horas después de la ingesta.
Estas plantas suelen ser fumadas de manera recreativa debido a sus efectos estimulantes
y leves propiedades alucinógenas. Las semillas de la sófora fueron usadas como
alucinógeno en ritos tribales de las poblaciones nativas originarias de Estados Unidos.8
Los efectos sobre el SNC incluyen somnolencia, debilidad, pérdida de la coordinación
muscular, fasciculaciones musculares, convulsiones, coma y midriasis, así como algunos
efectos anticolinérgicos, tales como la retención urinaria. La insuficiencia respiratoria,
como ocurre en el envenenamiento por nicotina, se observa en pacientes con
intoxicación severa. La raíz se utiliza en la medicina china tradicional, donde se conoce
como "Ku Shen" y se usa para tratar la disentería, sarna, erupciones pruriginosas
incluyendo eczemas, lesiones cutáneas, ictericia, edemas, disfunción urinaria y flujo
vaginal. La corteza, las semillas y sobre todo la cubierta del fruto contienen, además de
la citisina, soforina, toxoalbúminas y otros productos venenosos.
Los alcaloides tóxicos de la isoquinolina incluyen la papaverina, protoverina, berberina,
coptisina, protopina y quelidonina. Éstos actúan como irritantes del tracto
gastrointestinal, estimulantes del sistema nervioso, y tienen efectos neurológicos de
diversos grados, que van desde la relajación y euforia hasta las convulsiones. También
son vasodilatadores, mientras que la Argemone o adormidera espinosa se fuma por su
acción euforizante. La intoxicación con estas sustancias son hepatotóxicas, reportándose
en la literatura, numerosos casos de hepatitis aguda colestásica, algunos casos de
hepatitis necrotizante y al menos un caso de anemia hemolítica.
La papaverina de la adormidera espinosa y la sanguinaria ha sido utilizada médicamente
como relajante del músculo liso y sus extractos actúan como dilatadores capilares, por lo
que se indica para mejorar el flujo sanguíneo en los pacientes con problemas de
circulación, para reducir la hipertensión arterial y para tratar la impotencia sexual en
hombres.10 Algunos de estos extractos han sido implicados en el glaucoma epidémico en
la India.
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Plantas tóxicas por alcaloides de isoquinolina:
Argemone (chicalote, cardo santo)
Género de Papaveraceae, comprendiendo unas 35 especies; de amplia difusión en el
continente americano.
Foto: 20
Chelidonium (hierba golondrinera)
Celidonia mayor o hierba golondrinera (Chelidonium majus), es una planta herbácea
perenne de la familia de las amapolas (Papaveraceae). Es la única especie del género
Chelidonium
Nombre común: selidonia, verrugera, verruguera, yerba de las golondrinas,
Principios activos:
Ácido chelidónico (gamma pirona dicarbónico) es un compuesto heterocíclico
oxigenado.
Alcaloides derivados de la fenantridina (chelidonina, es la principal, cheleritrina
y sanguinarina).
Derivados isoquinoléicos (protopina).
Alfa y beta allocriptopina
Berberina y sustancias relacionadas (coptisina, stilopina).
Foto: 21
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Corydalis (aristoloquia)
Corydalis es un género de alrededor de 300 especies de herbáceas anuales o perennes, de
la subfamilia Fumarioideae, antigua familia Fumariaceae. Son nativas de las zonas
templadas del hemisferio norte y sur de África.
Dicentra (corazón sangrante)
Dicentra es un género de unas 20
especies de plantas de flor herbáceas de
la subfamilia Fumarioideae antigua
familia Fumariaceae, nativas de Asia y
Norteamérica. El nombre que se les da
en Norteamérica Bleeding heart
(Corazón sangrante), se aplica a
numerosas especies del género debido a
la apariencia de las flores rosas, que
asemejan a un corazón con una gota de
sangre descendiendo.
Papaver (amapolas)
Papaver es un género de angiospermas
conocidas como amapolas que pertenecen a la
familia Papaveraceae y que se distribuyen por
Europa, Asia y Norteamérica.
Se caracterizan por contener látex blanco, son
plantas herbáceas que alcanzan un metro de
altura con magníficas flores de color rojo,
violeta, amarillo brillante o rosado. Las flores,
como de papel tisú, pueden ser simples, dobles o
semidobles y pueden alcanzar los 15-20 cm de
ancho.
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Plantas tóxicas por alcaloides de quinolizidina:
Baptisia (índigo)
Especies de Baptisia son el alimento de las larvas de
algunas especies de Lepidoptera, incluyendo Schinia
jaguarina.
Cytisus (escobón)
Cytisus es un género con 33
especies de arbustos perteneciente a
la subfamilia Faboideae, familia
Fabaceae.
Son naturales de Europa, Oriente
Medio y norte de África.
Laburnum (lluvia de oro)
Laburnum es un género de 39 especies de árboles
pequeños de la subfamilia Faboideae de la familia
Fabaceae, Laburnum anagyroides (Laburnum Común)
y L. alpinum (Alpine Laburnum). Son plantas nativas
de las montañas del Sur de Europa desde Francia hasta
la Península Balcánica. Algunos botánicos incluyen una
tercera especie, Laburnum caramanicum, pero esta que
es nativa del Sureste de Europa y de Asia Menor se
sitúa en un género diferente Podocytisus, aliado más
próximo de Cytisus y de Genista.
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Sophora (sófora, frijolito)
Sophora es un género de la familia Fabaceae.
Usos:
Para cubrir jardines, calles, parques, o en macetas de dimensiones para decorar
terrazas
En las zonas asiáticas de origen, se extraen pigmentos para colorear de rosa la tez
Las semillas de Sophora secundiflora contienen citisina, usados como
alucinógenos en ritos tribales de las poblaciones originarias de EE.UU.
La madera de Sophora japonica y de Sophora tetraptera es densa, compacta y
muy resistente, utilizada para construir objetos de uso común.
Artemisia absinthium (ajenjo):
artemisia amarga o hierba santa, es
una planta herbácea medicinal, del
género Artemisia, nativa de las
regiones templadas de Europa, Asia
y norte de África. Conocida desde
muy antiguo ya por los egipcios,
transmitida después a los griegos,
esta hierba ha sido denominada la
"madre de todas las hierbas" en la
obra "Tesoro de los pobres" dadas
sus múltiples aplicaciones curativas.
Se utiliza como tónico, febrífugo y
antihelmíntico, así como en la
elaboración de la absenta.
Composición:
La planta contiene de un 0,2% a 0,5% de una esencia de color verdoso o azulado
(dependiendo de sus características) y con un fuerte sabor amargo, y el principal
componente es la tuyona soluble en alcohol, pero no en agua. La planta tiene otro
compuesto denominado la absintina, una sustancia amorfa de color amarillo, poco
soluble en alcohol pero si en agua.
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Usos terapéuticos
Se utiliza como planta medicinal, y la propiedad más importante es la aperitiva. Se
utiliza como tónico estomacal (contraresta la indigestión y el dolor gástrico), vermífugo
y antiséptico. El aceite de ajenjo puro es muy venenoso. Afecta el sistema neurológico.
Hojas y pimpollos se cosechan al principio de su fructificación, necesitando un secado
natural o artificial. Sus sustancias activas incluyen silica, dos elementos amargos
(absintina y anabsintina) a las que debe sus propiedades digestivas; aceite esencial rico
en tuyona de acción vermífuga y emenagoga, pero tóxica en dosis altas; sales minerales
(nitrato potásico), tanino y resina, ácido málico, y ácido succínico.
Aplicado correctamente, el ajenjo tiene unas interesantes propiedades medicinales,
como:
Tónico gástrico: como todas las plantas amargas desarrolla un efecto tónico sobre el
estómago, aumentando el apetito y estimulando la secreción de jugos gástricos.
Conviene pues a los inapetentes y a los dispépticos (que padecen de digestiones
pesadas). No así a los ulcerosos y a los de temperamento sanguíneo, pues el aumento de
secreción de jugos gástricos les resulta perjudicial. «el ajenjo no debe tomarse sin
necesidad».
Colerético: por el hecho de aumentar la secreción biliar, ejerce sobre el hígado una
acción favorable, descongestiva y de estímulo de sus funciones. Resulta apropiado en los
casos de insuficiencia hepática, y en la fase de convalecencia de las hepatitis víricas.
En medicina, la hierba se usa para hacer un té para ayudar a la mujer embarazada
durante el trabajo de parto. Se hace un vino por maceración. Como polvo se hace una
tintura. El aceite de la planta puede usarse como estimulante cardíaco para mejorar la
circulación sanguínea. El aceite puro de Artemisia es muy venenoso, pero a un dosaje
justo no ofrece riesgos.
Lista más amplia de plantas con toxicidad:
Abrus precatorius L: Jequirití. Regalíz americano: Planta entera
Aconitum sp: Acónito, napelo: Planta entera
Acorus calamus L: Cálamo aromático: Raíz
Actaea spicata L: Cristobalina: Planta entera
Adonis vernalis L, A.autumnalis: Adonis, Adonis vernal: Planta entera
3.5.3 Intoxicación recíproca entre plantas
Aleoquimia: fenómeno biológico en donde un organismo produce una o más
compuestos bioquímicos que influyen en el crecimiento, supervivencia y reproducción
de otros organismos. Entre estos compuestos encontramos aquellos producidos por
plantas que provocan diversos efectos sobre otros organismos.
Los organismos vegetales están expuestos a factores tanto bióticos como abióticos, con
los que han evolucionado. Esto provocó el desarrollo en los vegetales de numerosas
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rutas de biosíntesis a través de las cuales sintetizan y acumulan en sus órganos una gran
variedad de metabolitos secundarios. Se sabe que estos metabolitos desempeñan un
papel vital en las interacciones entre organismos en los ecosistemas.
Numerosos bioensayos muestran que extractos o lixiviados de hojas, corteza, hojarasca y
semillas de varias especies de eucalipto contienen aleloquímicos capaces de afectar
negativamente a varias especies de plantas. Todas las especies de eucalipto probadas
tienen sustancias que inhiben, en diferentes grados, el crecimiento y la germinación de
muchas, pero no todas, las plantas expuestas in-vitro o en invernadero a los extractos o
lixiviados. Los cultivos anuales plantados con gradientes de distancia a eucaliptos
sugieren que la alelopatía ocurre en condiciones de campo, las plantas cercanas a
eucaliptos rinden menos y son de talla menor que las plantas lejanas a estos
árboles,debido a que los compuestos alelopaticos caen y compactan la tierra y las raices
no pueden traspasar la tierra para crecer.
Los monoterpenos que son los principales componentes de los aceites esenciales de los
vegetales y son los terpenoides inhibidores de crecimiento más abundantes que han sido
identificados en las plantas superiores. Son conocidos por su potencial alelopático contra
malezas y plantas de cultivo. Entre los más frecuentes con actividad alelopática se
pueden citar el alcanfor, a y b pineno, 1,8-cineol, y dipenteno. Dentro de las plantas que
los producen podemos citar los géneros Salvia spp, Amaranthus, Eucalyptus, Artemisia,
y Pinus.
Eucalyptus (Eocalipto):
El eucalipto o eucaliptus (Eucalyptus), es un
género de árboles (y algunos arbustos) de la
familia de las mirtáceas. Existen alrededor de 700
especies, la mayoría oriundas de Australia. En la
actualidad se encuentran distribuidos por gran
parte del mundo y debido a su rápido crecimiento
frecuentemente se emplean en plantaciones
forestales para la industria papelera, maderera o
para la obtención de productos químicos, además
de su valor ornamental
Composición química. La hoja de las ramas
adultas de eucalipto contiene del 1,5 al 3,5% de
aceite esencial, del cual al menos un 70%
corresponde al componente eucaliptol. Otros
componentes activos en la hoja son los taninos
hidrolizables, ácidos fenólicos, flavonoides y
triterpenos.
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IV. CONCLUSIONES
Se diferencio mediante tablas los diferentes tóxicos en vegetales comestibles y
plantas, así también se observo una relación entre los tóxicos producidos por hongos
– bacterias y el desarrollo de las plantas.
Las consecuencias en la salud humana y animal se ve influenciado por el grado de
toxicidad, ya que dependiendo del origen de la intoxicación (ingesta o roce con la
propia planta); el daño recibido seria mayor en el primer caso y menor en el segundo.
La valoración del presente seminario se vera reflejado en los criterios de decisión
que se tomen en un futuro, sea como ingenieros o bachilleres para poder identificar
el cultivo óptimo en una determinada zona, el mejor tipo de tratamiento para la
recuperación del cultivo entre otros.
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V. BIBLIOGRAFIA
http://www.botanical-online.com/alcaloidessolanaceasotras.htm
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Dr. Jesús Miguel Hernández-Guijo. Toxicología alimentaria, Diplomatura de
Nutrición humana y dietética. Facultad de Medicina - Universidad Autónoma de
Madrid.
VI. LINKOGRAFIA
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http://www.osman.es/ficha/12694
http://agrolluvia.com/wp-content/uploads/2010/05/EFECTOS-FITOTOXICOS-DEL-RASTROJO-DE-TRIGO-SOBRE-LA-GERMINACI%C3%93N-EMERGENCIA-Y-
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http://books.google.com.pe/books?id=H6j8zaDYSYEC&pg=PA283&lpg=PA283&dq=FITOTOXINAS&source=bl&ots=19jzMQX8E4&sig=LM6O308F4zxB7Xbxhj7Wi9S0AIE&hl=e
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http://www.biblioteca.org.ar/libros/150431.pdf
http://www.uam.es/departamentos/medicina/farmacologia/especifica/ToxAlim/ToxAlim_L9.pdf
http://www.fcagr.unr.edu.ar/Investigacion/revista/rev7/5.htm