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PROTOCOLO DE INTERVENCION
FISIOTERAPIA
FECHA REV 18/09/2013
EDICION 3
PROTOCOLO DE INTERVENCION
FISIOTERAPIA
FECHA REV 18/09/2013
EDICION 3
Tabla de contenido
1. REHABILITACION FISICA .................................................................................. 3
2. ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR .............................................................. 7
3. TRAUMA CRANEO ENCEFALICO .................................................................... 12
4. FRACTURAS........................................................................................................... 16
5. AMPUTACION........................................................................................................ 19
6. PSEUDOARTROSIS ............................................................................................. 23
7. ESGUINCES ........................................................................................................... 26
8. PARKINSON........................................................................................................... 30
9. ALZHEIMER ........................................................................................................... 41
10. PARALISIS CEREBRAL .................................................................................... 56
11. ESPONDILOLISIS ............................................................................................. 62
12. PROTOCOLO DE INTERVENCION ............................................................... 72
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FISIOTERAPIA
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1. REHABILITACION FISICA
QUE ES LA TERAPIA FISICA
Rehabilitación es el conjunto de procedimientos dirigidos a ayudar a una
persona a alcanzar el más completo potencial físico, psicológico, social,
vocacional, avocacional y educacional compatible con su deficiencia
fisiológica o anatómica y limitaciones medioambientales.
La terapia física, también conocida como rehabilitación funcional, es un
programa diseñado para ayudar al paciente a mejorar o mantener sus
capacidades funcionales (por ejemplo, actividades de la vida diaria).
La terapia física incluye el desarrollo de la fuerza, flexibilidad y resistencia,
así como el aprendizaje de la biomecánica apropiada (por ejemplo, la postura) para lograr la estabilidad de la columna y prevenir las lesiones.
Estos tratamientos habitualmente incluyen tratamientos tanto pasivos como
activos.
Los tratamientos pasivos incluyen la manipulación ortopédica, la
estimulación eléctrica, la liberación miofascial, el ultrasonido y la aplicación de calor/hielo. El tratamiento activo incluye ejercicios terapéuticos, tales
como los ejercicios en el suelo, los ejercicios con equipo especial y la terapia
acuática o hidroterapia
ESTIMULACIÓN ELÉCTRICA
La estimulación eléctrica también se conoce como Electro-Neuroestimulación Transcutánea (TENS, por sus siglas en inglés). La TENS
libera una corriente eléctrica que pasa, sin dolor, a través de la piel del
paciente hasta los nervios específicos. La corriente produce calor moderado
que actúa aliviando la rigidez y el dolor y ayuda a mejorar el rango de
movimiento (movilidad). Este tratamiento no es invasivo y hasta el
momento no se han reportado efectos secundarios. Se puede utilizar para controlar el dolor agudo y el dolor crónico.
LIBERACIÓN MIOFASCIAL
La fascia es una estructura de tejido conectivo que sostiene los músculos,
los huesos y los órganos. La tensión derivada de alguna lesión o de la mala postura hace que la fascia, también llamada aponeurosis, se tense.
Conforme la fascia se contrae, los músculos y los huesos se pueden mover
fuera de su lugar y ocasionar dolor. El terapeuta físico utiliza los dedos,
palmas, codos y antebrazos para estirar firme y suavemente la fascia.
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ULTRASONIDO
El ultrasonido es una terapia común no invasiva que se utiliza para el tratamiento del dolor de espalda y de cuello, las lesiones de tendones y
ligamentos, los espasmos o contracciones musculares, los problemas
articulares y otras enfermedades relacionadas con la columna vertebral.
El terapeuta físico aplica gel sobre la piel del paciente para crear una
superficie libre de fricción, de manera que se pueda girar suavemente el
tubo del ultrasonido sobre el área a tratar. El ultrasonido utiliza ondas de sonido de alta frecuencia para producir calor profundo en los tejidos (por
ejemplo, los músculos.). Esta terapia promueve la circulación y
cicatrización, relaja los espasmos musculares, reduce la inflamación y ayuda
a aliviar el dolor.
TERAPIAS CON HIELO Y CALOR
Los tratamientos fríos nunca se aplican directamente sobre la piel, debido a
que el exceso de frío puede dañar el tejido de la piel. Para evitar el daño se
coloca una barrera entre la piel y la fuente de frío, como una toalla, por
ejemplo. El hielo ayuda a reducir la circulación sanguínea y disminuye así la
hinchazón, la inflamación y el dolor.
Las opciones de calor terapéutico incluyen la aplicación de compresas
calientes (más la barrera o protección para la piel) y el ultrasonido. El calor
húmedo tibio aumenta la circulación en el área afectada. La sangre lleva los
nutrimentos necesarios hasta el área y ayuda a desalojar las toxinas. El
calor ayuda a relajar los músculos rígidos y dolorosos.
Terapias Activas (Ejercicio Terapéutico)
HIDROTERAPIA Y EJERCICIO
Los pacientes con osteoartritis, artritis reumatoide, canal vertebral estrecho
y dolor de espalda o cuello y otras enfermedades de la columna se pueden beneficiar de la terapia acuática (hidroterapia). Con frecuencia el
tratamiento se lleva a cabo en un tanque o piscina con agua caliente. La
hidroterapia está indicada para los casos de deterioro de la movilidad,
debilidad, para incrementar la tolerancia del apoyo (al caminar), así como
para el dolor, la flexibilidad y la coordinación.
El agua tibia relaja los músculos. La flotabilidad derivada del agua favorece
la movilización de las articulaciones sin un esfuerzo excesivo. Con
frecuencia lo que un paciente no puede hacer en tierra, lo puede lograr en
el agua.
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Ejercicio TerapéuticoCualquier persona se puede beneficiar del ejercicio
terapéutico. El ejercicio aumenta la fuerza, mejora el equilibrio y la
coordinación, mejora el sueño, incrementa la flexibilidad, estimula el sistema cardiovascular, tonifica los músculos y alivia la rigidez
musculoesquelética, la fatiga y el dolor. El terapeuta físico diseñará un
programa que satosfaga las necesidades individuales de cada paciente.
Antes del ejercicio terapéutico se administra una modalidad pasiva, seguida
de un período de actividades de calentamiento. El calentamiento del cuerpo
se puede lograr con la práctica de caminata en una banda o caminadora o en una bicicleta fija.
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2. ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
EVALUACION FISIOTERAPEUTICA
ANAMNESIS
INSPECCIÓN
EVALUACIÓN FISIOTERAPEUTICA
ESTADO DE CONCIENCIA
SIGNOS VITALES
PIEL
CICATRIZ
EDEMA
TEMPERATURA ESCARAS
PATRÓN RESPIRATORIO
SIGNOS DE DIFICULTAD RESPIRATORIA
AUSCULTACIÓN
PALPACIÓN
• MASAS O ESPASMOS • DOLOR: REPOSO, PALPACIÓN, MOVIMIENTO
• SIGNO DE LA FOVEA
• EXPANSIÓN TORÁXICA
SENSIBILIDAD
• SUPERFICIAL: TACTO, DOLOR Y TEMPERATURA
• PROFUNDA: PROPIOCEPCIÓN • CORTICAL: BAROGNOSIAS, ESTEROGNOSIA, GRAFIESTESIAS,
TOPOGNOSIA
• SE REALIZA POR ZONAS
TONO MUSCULAR
• REPOSO
• PALPACIÓN
• MOVIMIENTO REFLEJOS
REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS
REFLEJOS PATOLÓGICOS
VALORACIÓN FUNCIONAL:
DIAGONALES
ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR
DEFINICIÓN
La Organización Mundial de la Salud define la ECV como el desarrollo de signos clínicos de alteración focal o global de la función cerebral, con síntomas que tienen una duración de 24 horas o más, o que progresan hacia la muerte y no tienen otra causa aparente que un origen vascular. En esta definición se incluyen la hemorragia subaracnoidea, la hemorragia no traumática, y la lesión por isquemia. La clasificación más simple de la ECV es la siguiente:
ECV Isquémica: En este grupo se encuentra la Isquemia Cerebral transitoria (ICT), el infarto cerebral por trombosis, el infarto cerebral por embolismo y la enfermedad lacunar.
ECV Hemorrágica: En este grupo se encuentra la hemorragia intracerebral (parenquimatosa) y la hemorragia subaracnoidea (HSA) espontánea.
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SINCRONISMO VELOCIDAD
FUERZA
COORDINACIÓN
ARCOS DE MOVILIDAD ARTICULAR
PATRONES TOTALES: PROGRESIONES
• MOVILIDAD • ESTABILIDAD
• MOVILIDAD CONTROLADA
• DESTREZA
AVD Y ABC
OBJETIVO
Los objetivos del tratamiento rehabilitador son la obtención de la máxima
independencia del paciente, tanto física como en las actividades de la vida diaria, así como su reintegración en la familia y su reinserción social.
PROTOCOLO DE MANEJO FISIOTERAPEUTICO
OBJETIVO TRATAMIENTO
Evitar alteraciones de
la piel como escaras o
úlceras por decúbito.
Evitar problemas respiratorios
Mantener permeable
vías aéreas.
Reeducar el Patrón
Respiratorio
Prevenir posición
Disminuir la
Espasticidad e inhibir actividad refleja
patológica
Estimular la
FASE AGUDA
Colchón antiescaras
Masajes circulatorios
Cambios de posición cada dos horas
Micronebulización con broncodilatador de elección
Drenaje postural
Movilizaciones y compresiones torácicas.
Reeducación Diafragmática Técnica de espiración lenta y espiración lenta
Movilización pasiva contra la espasticidad, el
enfermo puede colaborar en los ejercicios que
pueda hacer. Siempre cumpliendo la regla del no
dolor y especialmente en el hombro, que puede llegar a convertirse en hombro doloroso.
Técnica de Bobath:
Ejercicios de Descargas de peso
Técnica de Kabath
Iniciación Rítmica primera
modalidad Rotaciones
Rítmicas
Estimulación Eléctrica: por puntos motores se
pueden aplicar desde el segundo día en las manos y
en los pies, a partir del 15° día ya se aplicarán en
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secuencia motora
Relajar musculatura
espastica y retraída.
Estirar músculos
retraídos
Reeducar
sensibilidad
más músculos. Ejercicios de recuperación para el enfermo :
Entrelazando los dedos de las manos, siempre con
el pulgar de la mano paralizada por encima del otro
pulgar, extender ambos brazos al frente
manteniendo esta posición durante 15 segundos.
Se completa el ejercicio llevando las manos hacia la derecha y la izquierda y hacia arriba y abajo.
Con las rodillas en flexión, le pedimos que eleve o
separe la espalda de la cama manteniendo las
rodillas juntas y los brazos extendidos sobre la
cama con las palmas de la mano hacia abajo. Es
hacer el puente.
Con las rodillas flexionadas y los pies apoyados en la cama, balancear las rodillas sin separarlas. Para
que no se olvide de mantenerlas juntas, podemos
colocar entre ambas un pequeño libro.
Técnica de Rood
En este tipo de pacientes se pueden incluir métodos de estimulación, tales como baños
contrastados, hidromasaje, exposición de la zona a
superficies blandas y duras, también a materiales
de diferentes texturas (arpillera rugosa, seda,
algodón, lana, piel y toalla), pidiendo al paciente
que note la diferencia y que haga el intento de
identificar los materiales sin el auxilio de los ojos
Estiramientos: muy lentos asociados a la
movilización. progresivos, siempre manuales.
Técnica de Kabath:
Iniciación rítmica segunda y tercera modalidad
Técnica de Rood:
Diferentes texturas o con hielo por músculos antagonistas a los espásticos. Electroterapia: Se utiliza electroterapia de baja frecuencia, aunque el efecto sólo dura 24 horas.
Crioterapia: se aplica durante 15-20 minutos y su efecto de relajación dura una hora aproximadamente. Se utiliza complementaria y previa a la movilización.
Termoterapia: La técnica suele ser por inmersión en agua caliente a 38-40° de 1 5 a 20 minutos.. s Masaje: para relajarla zona, sobretodo en la zona cervical. s Vibración tendinosa: es el sometimiento de los tendones a una vibración aplicada con un aparato. Su efecto se mantiene durante varias horas y se utiliza más en manos y pies.
Técnica de Kabath Estimulado la secuencia motora por medio de patrones totales y empleando técnicas
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Mejorar la
capacidad funcional del paciente.
como iniciación rítmica, inversión lenta, inversión lenta sostener y estabilización rítmica.
Balancín: para mejorar el equilibrio y la transmisión
de peso. s Ejercicios de equilibrio sentado y de pie.
Entrenamiento funcional
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3. TRAUMA CRANEO ENCEFALICO
GUIA DE MANEJO TRAUMA CRÁNEO ENCEFÁLICO
DEFINICIÓN
Evento en el cual la bóveda craneana recibe un impacto directo, lo que produce un
movimiento de masa encefálica, donde esta choca contra las convexidades óseas del cráneo, produciendo una lesión y por ende déficit neurológico focal
SINTOMAS
1. Delirium: con rechazo a ser explorado, lenguaje expletivo, resistencia a ser molestado, (parte anterior del lóbulo temporal).
2. Estado mental lento: calmado y desinteresado, presenta aspecto facial de
indiferencia, irascibilidad al ser molestado, mantiene los ojos cerrados, (parte frontal inferior)
3. Pérdida de Memoria: mala evocación anterógrada y retrógrada, (parte medial del
lóbulo temporal). 4. Deficitfocal (gáfasela): hemiparesia leve (hematoma subdural). 5. Confusión: falta de atención incapacidad para realizar tareas mentales sencillas,
orientación errónea o fluctuante (parte anterior lóbulo temporal, frontal inferior). 6. Vómitos repetidos: nistagmo, somnolencia (contusión laberíntica)
EVALUACION FISIOTERAPEUTICA
ANAMNESIS
INSPECCIÓN • ESTADO DE CONCIENCIA
• SIGNOS VITALES
• PIEL
• CICATRIZ
• EDEMA
• TEMPERATURA
• ESCARAS • PATRÓN RESPIRATORIO
• SIGNOS DE DIFICULTAD RESPIRATORIA
AUSCULTACIÓN
PALPACIÓN
• MASAS ó ESPASMOS
• DOLOR: REPOSO, PALPACIÓN, MOVIMIENTO • SIGNO DE LA FOVEA
• EXPANSIÓN TÓRÁXICA
SENSIBILIDAD
• SUPERFICIAL: TACTO, DOLOR Y TEMPERATURA
• PROFUNDA: PROPIOCEPCIÓN
• CORTICAL: BAROGNOSIAS, ESTEROGNOSIA, GRAFIESTESIAS, TOPOGNOSIA
• SE REALIZA POR ZONAS
TONO MUSCULAR
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• REPOSO • PALPACIÓN
• MOVIMIENTO
REFLEJOS
• REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS
• REFLEJOS PATOLÓGICOS
VALORACIÓN FUNCIONAL: DIAGONALES • SINCRONISMO
• VELOCIDAD
• FUERZA
• COORDINACIÓN
ARCOS DE MOVILIDAD ARTICULAR
PATRONES TOTALES: PROGRESIONES
• MOVILIDAD • ESTABILIDAD
• MOVILIDAD CONTROLADA
• DESTREZA
AVD Y ABC
OBJETIVO
Obtener la máxima independencia del paciente, tanto física como en las actividades
de la vida diaria, así como su reintegración en la familia y la sociedal.
PROTOCOLO DE MANEJO FISIOTERAPEUTICO
OBJETIVO TRATAMIENTO
Evitar alteraciones de la piel como escaras o úlceras por decúbito.
Evitar problemas respiratorios
Mantener permeable vías aéreas.
Reeducar el Patrón Respiratorio
Evitar atrofia muscular
Reeducar sensibilidad
Cambios de posición cada dos horas Masajes circulatorio Micronebulización con
broncodilatador de elección. Drenaje postural Movilizaciones y compresiones
toráxicos. Reeducación Diafragmática. Técnica de espiración lenta y
espiración lenta sostener. Drenaje autógeno
Movilizaciones pasivas de 4
extremidades en fase aguda Movilizaciones activas asistidas de
músculos débiles Movilizaciones activas resistidas en
músculos no comprometidos. Masaje cervical para luchar contra una
hipertonía naciente en la zona que le obligará a mantener la cabeza desviada hacia un lado.
Masaje circulatorio Masaje sedativo Posicionamiento en cama
Técnica de Rood
En este tipo de pacientes se pueden
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Regular tono muscular
Estimular la secuencia de la secuencia del desarrollo motor
Estiramiento de los músculos
retraídos
Mejorar fuerza muscular
Realizar entrenamiento de las
AVD Y ABC
Mejorar equilibrio
incluir métodos de estimulación, tales como baños contrastados, hidromasaje,
exposición de la zona a superficies
blandas y duras, también a materiales
de diferentes texturas (arpillera rugosa,
seda, algodón, lana, piel y toalla),
pidiendo al paciente que note la diferencia y que haga el intento de
identificar los materiales sin el auxilio de
los ojos.
Técnica de Bobath: Ejercicios de Descargas de peso Patrones inhibitorios reflejos
Técnica de Kabath
Iniciación Rítmica primera modalidad de Rotaciones Rítmicas
Estimulación Eléctrica: por puntos motores se pueden aplicar desde el segundo día en las manos y en los pies, a partir del 15° día ya se aplicarán en más músculos.
Estimulado la secuencia motora por medio de patrones totales y empleando técnicas como Iniciación rítmica Inversión lenta Inversión lenta sostener Estabilización rítmica.
Termoterapia: paquete caliente en músculos retraídos de 15 a 20 minutos.
Estiramiento sostenido de músculos retraídos
Técnica de Kabath Sostener Relajar Contraer relajar
Técnica de Kabath: Inversión lenta Inversión lenta sostener Contracciones repetidas
Entrenamiento funcional
Adaptación de aditamentos en caso de ser necesario.
Balancín: para mejorar el equilibrio
y la transmisión de peso. Ejercicios de equilibrio sentado y de pie
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4. FRACTURAS
GUIA DE MANEJO FRACTURAS
DEFINICIÓN
Una fractura es la pérdida de continuidad en la estructura normal de un hueso, sumado al trauma y la alteración del tejido blando y los tejidos neurovasculares circundantes
CAUSAS
Traumatismo directo
Traumatismo indirecto
Contracción muscular brusca
SINTOMAS
DOLOR IMPOTENCIA
FUNCIONAL DEFORMIDAD
HEMATOMA FIEBRE
EVALUACION FISIOTERAPEUTICA
ANAMNESIS
INSPECCIÓN
• SIGNOS VITALES
• PIEL
• CICATRIZ
• EDEMA • TEMPERATURA
PALPACIÓN
• MASAS O ESPASMOS
• DOLOR: REPOSO, PALPACIÓN, MOVIMIENTO .
SIGNO DE LA FOVEA
SENSIBILIDAD
• SUPERFICIAL: TACTO, DOLOR Y TEMPERATURA • SE REALIZA POR DERMATOMAS
REFLEJOS
• REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS
EXAMEN MUSCULAR
ARCOS DE MOVILIDAD ARTICULAR
POSTURA
MARCHA
OBJETIVOS
Conseguir La Máxima Recuperación Funcional Posible
PROTOCOLO DE MANEJO FISIOTERAPEUTICO
OBJETIVO TRATAMIENTO
PROTOCOLO DE INTERVENCION
FISIOTERAPIA
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Revertir los
efectos negativos de la inmovilización
Eliminar dolor
Aumentar arcos de movilidad
articular.
Mejorar fuerza muscular
Reeducar sensibilidad
Estiramiento de músculos retraídos
Aumento de independencia y
autonomía en las actividades de la vida cotidiana.
Ejercicios pasivos Ejercicios activos asistidos
Termoterapia: paquete caliente de 15 - 20 minutos.
Crioterapia: 15 a 20 minutos por medio de paquete frío o
masaje con cubo de hielo. Contrastes: 5 minutos de calos
seguido de 5 minutos de frío durante 15 minutos. Electroterapia TENS: a nivel del
origen e inserción muscular a baja frecuencia y alta intensidad.
15 minutos
Ultrasonido: 3 Hz durante 7 minutos.
Ejercicios activos asistidos. Ejercicios activos libres. Descargas
de peso Técnica de Kabath
Sostener relajar Contraer relajar
Ejercicios isométricos a tolerancia Técnica de Kabath Inversión lenta Inversión lenta sostener Estabilización rítmica Contracciones repetidas
Técnica de Rood: Diferentes texturas o con
hielo sobre los dermatomas afectados.
Termoterapia: paquete caliente en músculos retraídos de 15 a 20 minutos.
Estiramiento sostenido de músculos retraídos por 10 segundos.
Técnica de Kabath Sostener Relajar
Contraer relajar Adaptación de aditamentos para
mejora locomoción. Entrenamiento funcional.
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5. AMPUTACION
GUIA DE MANEJO AMPUTACION
DEFINICIÓN
Una amputación es una condición adquirida cuyo resultado es la pérdida de una
extremidad y cuya causa suele ser una lesión, una enfermedad o una operación quirúrgica. Las deficiencias congénitas (presentes al nacer) se
producen cuando un bebé nace sin una extremidad o sin una parte de ella la
cual se le denomina agenesia.
ETIOLOGIA
Enfermedades - como la enfermedad de los vasos sanguíneos (llamada
enfermedad vascular periférica o PVD), la diabetes, los coágulos de
sangre o la osteomielitis (una infección de los huesos). Heridas - especialmente en los brazos. El setenta y cinco por ciento de
las amputaciones de las extremidades superiores están relacionadas con
un traumatismo.
Cirugía - para extirpar tumores de los huesos o los músculos.
EVALUACION FISIOTERAPEUTICA
ANAMNESIS
INSPECCIÓN
• ESTADO DE CONCIENCIA
• SIGNOS VITALES
• PIEL • CICATRIZ
• EDEMA
• TEMPERATURA
PALPACIÓN
• MASAS O ESPASMOS
• DOLOR: REPOSO, PALPACIÓN, MOVIMIENTO
• SIGNO DE LA FOVEA •
DOLOR
REPOSO
PALPACION
MOVMIENTO
FANTASMA SENSIBILIDAD
• SUPERFICIAL: TACTO, DOLOR Y TEMPERATURA
• SE REALIZA POR DERMATOMAS
TONO MUSCULAR
• REPOSO
• PALPACIÓN
• MOVIMIENTO REFLEJOS
• REFLEJOS OSTEOTENDINOSÓS
VALORACIÓN FUNCIONAL: DIAGONALES
PROTOCOLO DE INTERVENCION
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• SINCRONISMO • VELOCIDAD
• FUERZA
• COORDINACIÓN
ARCOS DE MOVILIDAD ARTICULAR
PATRONES TOTALES: PROGRESIONES
• MOVILIDAD • ESTABILIDAD
• MOVILIDAD CONTROLADA
• DESTREZA
AVD Y ABC
OBJETIVO
Conseguir La Mayor independencia y manejo de la musculatura residual funcional
PROTOCOLO DE MANEJO FISIOTERAPEUTICO
OBJETIVO TRATAMIENTO
Revertir los efectos negativos de la inmovilización
Eliminar dolor
Aumentar arcos de movilidad
articular.
Mejorar fuerza muscular
Ejercicios pasivos Ejercicios activos asistidos
Termoterapia: paquete caliente de 15 - 20 minutos.
Crioterapia: 15 a 20 minutos por medio de paquete frío o
masaje con cubo de hielo. Contrastes: 5 minutos de calos
seguido de 5 minutos de frío durante 15 minutos. Electroterapia TENS: a nivel del
origen e inserción muscular a baja frecuencia y alta intensidad.
15 minutos
Ultrasonido: 3 Hz durante 7 minutos.
Ejercicios activos asistidos.
Ejercicios activos libres. Descargas
de peso Técnica de Kabath Sostener relajar Contraer relajar
Ejercicios isométricos a tolerancia Técnica de Kabath Inversión lenta Inversión lenta sostener Estabilización rítmica
Contracciones repetidas
Técnica de Rood: Diferentes texturas o con
hielo sobre los dermatomas afectados.
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FISIOTERAPIA
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Reeducar sensibilidad
Estiramiento de músculos retraídos
Aumento de independencia y
autonomía en las actividades de la vida cotidiana.
Termoterapia: paquete caliente en músculos retraídos de 15 a 20 minutos.
Estiramiento sostenido de músculos retraídos por 10 segundos.
Técnica de Kabath Sostener Relajar Contraer relajar
Adaptación de aditamentos para mejora locomoción. Entrenamiento funcional.
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6. PSEUDOARTROSIS
GUIA DE MANEJO PSEUDOARTROSIS
DEFINICION
Falta absoluta de consolidación de una fractura, se crea una falsa articulación
en el foco de fractura no soldado. Suele deberse a: falta de riego vascular en el
foco de fractura e inmovilización inadecuada o por una infección.
CAUSAS
Falta de inmovilización perfecta e ininterrumpida. Separación excesiva de los fragmentos óseos. Interposición de partes blandas (masas musculares). Insuficiente vascularización de los segmentos óseos comprometidos. Fractura de hueso patológico
SINTOMAS
Derivan del estado fisiopatológico del proceso: Foco de fractura indoloro o con poco dolor. Movilidad anormal en el foco de fractura, indolora. Falta de seguridad y estabilidad en la posición de apoyo.
Radiológicamente:
Recalcificación esclerosis Extremos Redondeados uno de ellos adopta la forma convexa y el otro cóncavo,
simulando una articulación condílea. Separación entre los extremos óseos. Cierre del canal medular. Ausencia de sombra de osificación en torno al foco de fractura. A veces engrosamiento de los extremos óseos (pseudoartrosis
hipertrófica), por calcificación de tejido fibroso cicatricial.
EVALUACION FISIOTERAPEUTICA
ANAMNESIS
INSPECCIÓN
• ESTADO DE CONCIENCIA
• SIGNOS VITALES
• PIEL • CICATRIZ
• EDEMA
• TEMPERATURA
PALPACIÓN
• MASAS O ESPASMOS • DOLOR: REPOSO, PALPACIÓN, MOVIMIENTO
• SIGNO DE LA FOVEA
SENSIBILIDAD
• SUPERFICIAL: TACTO, DOLOR Y TEMPERATURA
PROTOCOLO DE INTERVENCION
FISIOTERAPIA
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• SE REALIZA POR DERMATOMAS REFLEJOS
• REFLEJOS OSTEOTENDINOSÓS
• REFLEJOS PATOLÓGICOS
ARCOS DE MOVILIDAD ARTICULAR
FUERZA MUSCULAR
POSTURA Y MARCHA ACTIVIDADES DE LA VIDA DIARIA Y ACTIVIDADES BASICAS COTIDIANAS
OBJETIVOS
Conseguir la Máxima Recuperación Funcional Posible
PROTOCOLO DE MANEJO FISIOTERAPEUTICO
OBJETIVO TRATAMIENTO
Revertir los efectos negativos de la inmovilización
Eliminar dolor
Aumentar arcos de movilidad
articular y mejorar fuerza muscular
Reeducar sensibilidad
Estiramiento de músculos retraídos
Ejercicios pasivos
Ejercicios activos asistidos
Termoterapia: paquete caliente de 15 - 20 minutos.
Crioterapia: 15 a 20 minutos por medio de paquete frío o
masaje con cubo de hielo. Contrastes Electroterapia TENS: a nivel del
origen e inserción muscular a baja frecuencia y alta intensidad. 15 minutos
Ultrasonido: 3 Hz durante 7 minutos.
Ejercicios activos asistidos.
Ejercicios activos libres. Descargas
de peso Técnica de Kabath
Sostener relajar Contraer relajar
Ejercicios isométricos a tolerancia Técnica de Kabath Inversión lenta Inversión lenta sostener Estabilización rítmica Contracciones repetidas
Técnica de Rood: Diferentes texturas o con
hielo sobre los dermatomas afectados.
Estiramiento sostenido de músculos retraídos por 10 segundos.
Técnica de Kabath Sostener Relajar Contraer relajar
PROTOCOLO DE INTERVENCION
FISIOTERAPIA
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EDICION 3
PROTOCOLO DE INTERVENCION
FISIOTERAPIA
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EDICION 3
7. ESGUINCES
GUIA DE MANEJO ESGUINCES
DEFINICIÓN
Un esguince es la rasgadura, torsión, distensión o estiramiento excesivo de algún ligamento (banda resistente de tejido elástico que une los extremos óseos en una articulación). Se produce debido a un movimiento brusco, caída, golpe o una fuerte torsión de la misma, que hace superar su amplitud normal
CLASIFICACION
Grado I: distensión parcial del ligamento
Grado II: rotura parcial o total del ligamento
Grado III: rotura total del ligamento con arrancamiento óseo
SINTOMAS
DOLOR INFLAMACION LIMITACION DE ARCOS DE MOVIMIENTO POR DOLOR HEMATOMA
EVALUACION FISIOTERAPEUTICA
PROTOCOLO DE INTERVENCION
FISIOTERAPIA
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EDICION 3
ANAMNESIS INSPECCIÓN
• SIGNOS VITALES
• PIEL
• CICATRIZ
• EDEMA
• TEMPERATURA
PALPACIÓN
• MASAS O ESPASMOS
• DOLOR: REPOSO, PALPACIÓN, MOVIMIENTO .
SIGNO DE LA FOVEA
SENSIBILIDAD
• SUPERFICIAL: TACTO, DOLOR Y TEMPERATURA • SE REALIZA POR DERMATOMAS
REFLEJOS
• REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS
EXAMEN MUSCULAR
• SE REALIZA POR MÚSCULO.
ARCOS DE MOVILIDAD ARTICULAR MARCHA
PROTOCOLO DE MANEJO FISIOTERAPEUTICO
OBJETIVO
Revertir los efectos negativos de la inmovilización
Eliminar dolor
Aumentar arcos de movilidad
articular.
TRATAMIENTO
Ejercicios pasivos Ejercicios activos asistidos
Termoterapia: paquete caliente de
15 - 20 minutos. Crioterapia: 15 a 20 minutos por
medio de paquete frío o masaje con cubo de hielo. Contrastes: 5 minutos de calos
seguido de 5 minutos de frío durante 15 minutos. Electroterapia TENS: a nivel del
origen e inserción muscular a baja frecuencia y alta intensidad.
15 minutos
Ultrasonido: 3 Hz durante 7 minutos.
Ejercicios activos asistidos.
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Mejorar fuerza muscular
Reeducar sensibilidad
Estiramiento de músculos retraídos
Reeducar propiocepcion
Ejercicios activos libres. Descargas de peso Técnica de Kabath
Sostener relajar Contraer relajar Ejercicios isométricos a tolerancia Técnica de Kabath Inversión lenta Inversión lenta sostener Estabilización rítmica
Contracciones repetidas Técnica de Rood: Diferentes texturas o con
hielo sobre los dermatomas afectados.
Termoterapia: paquete caliente en músculos retraídos de 15 a 20 minutos.
Estiramiento sostenido de músculos retraídos por 10 segundos.
Técnica de Kabath Sostener Relajar
Contraer relajar Adaptación de aditamentos para
mejora locomoción. Entrenamiento funcional.
Apoyo bipodal , unipodal sin deprivacion visual con y sin superficie inestable
Apoyo bpodal, unipodal con deprivacion visual con y sin superficie inestable
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8. PARKINSON
La ―parálisis agitante‖ o más comúnmente llamada enfermedad de
Parkinson (EP), fue descrita por primera vez, por el doctor inglés James
Parkinson en el año 1817. Es una enfermedad neurodegenerativa, de progreso lento e invalidante tanto física, cognitiva y socialmente. Se estima
afecta al 1% de la población mayor de 50 años, siendo la media de edad de
comienzo entre los 60 y 65 años.
El ―Síndrome Parkinsoniano‖ es el grupo de alteraciones en que se
desarrollan los síntomas y signos característicos de la EP, pero en forma
secundaria a otra enfermedad neurológica, como por ejemplo en parkinson
de origen vascular o en la enfermedad de Alzehimer. Así, mientras que la Enfermedad de Parkinson es un trastorno degenerativo primario que se
produce en la segunda mitad de la vida y sigue un curso progresivo, el
síndrome parkinsoniano tiene una historia natural que depende de su causa.
FISIOPATOLOGIA
Desde el núcleo caudado y el putamen, existe una vía hacia la sustancia
negra que segrega el neurotrasmisor inhibitorio GABA (ácido gamma
aminobutírico). A su vez, una serie de fibras originadas en la sustancia
negra envían axones al caudado y al putamen, segregando un neurotrasmisor inhibitorio en sus terminaciones, la dopamina. Esta vía
mutua mantiene cierto grado de inhibición de las dos áreas y su lesión
provoca una serie de síndromes neurológicos, entre los que se encuentra la
enfermedad de Parkinson. Las fibras provenientes de la corteza cerebral
segregan acetilcolina, neurotrasmisor excitatorio, sobre el neoestriado. Las
causas de las actividades motoras anormales que componen la enfermedad
de Parkinson se relacionan con la pérdida de la secreción de dopamina por las terminaciones nerviosas de la sustancia negra sobre el neoestriado
(tracto nigroestriatal) al que dejan de inhibirlo. De esta forma, predominan
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las neuronas que segregan acetilcolina, emitiendo señales excitatorias a
todos los núcleos de la base, responsables en conjunto, del planeamiento
motor y algunas funciones cognitivas. Se requiere una pérdida de
aproximadamente el 80% de la dopamina estriatal para que aparezcan los síntomas. Histológicamente, la enfermedad se caracteriza por la presencia
de los cuerpos de Lewy en la sustancia negra y el locus coeruleus, aunque
también pueden aparecer en otras localizaciones del sistema extrapiramidal.
Se trata de inclusiones intracitoplasmáticas compuestas por proteínas,
ácidos grasos libres, esfingomielina y polisacáridos.
En la actualidad no se conoce ni su etiología, ni un tratamiento para curar la
EP; aunque se barajan posibles factores del origen de esta enfermedad y un tratamiento para paliar las disfunciones que se presentan en las diferentes
etapas de este síndrome.
. Un estudio realizado por investigadores estadounidenses, concluía en la
revista <> que los hombres tienen 1,5 veces más de riesgo que las mujeres
de padecer la enfermedad, y parecen ser que la edad, los genes y la
exposición de toxinas medioambientales tienen que ver con este echo.
Para saber en qué estadío de la enfermedad se encuentra el paciente de
forma rápida y objetiva, atendemos esta clasificación:
I. Inicio proceso: triada parkinsoniana: hipertonía, aquinesia y temblor. (3
años deevolución)
II. Trastornos posturales. Cifosis marcada, actitud en flexión. (6 años de
evolución) III. Trastornos de equilibrio y afectación reflejos posturales y
enderezamiento. (7 años de evolución.
IV. Incapacidad A.V.D. ―Fenómeno on-off‖. Están muy activos y luego
cambian a un estado pasivo en silla o en cama. (9 años de evolución)
V. Confinamiento silla o en cama. (14 años de evolución)
Principales disfunciones Otras disfunciones
Rigidez Aquinesia (ausencia mímica)
Bradicinesia Hipersialorrea
Temblor de reposo (4-6 Hz) Debilidad en la voz
Hipertonía generalizada Depresión
Trastornos de la postura y equilibrio Deterioro cognitivo
TRATAMIENTO
El tratamiento de la enfermedad de Parkinson consiste en mejorar, o al
menos mantener o prolongar la funcionalidad del enfermo durante el mayor
tiempo posible. En la actualidad, el tratamiento puede ser de tres tipos
(aunque son viables combinaciones): farmacológico, quirúrgico y
rehabilitador.
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TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Fórmula desarrollada de la dopamina.
Muchos de los síntomas característicos de la enfermedad de Parkinson son
debidos a una deficiencia de dopamina en el cerebro, pero el suministro de este neurotransmisor al paciente con el objetivo de reponer las reservas
agotadas no resulta eficaz, puesto que la dopamina no puede pasar
del torrente sanguíneo al cerebro. Por ello, los fármacos que se emplean en
el tratamiento de la enfermedad de Parkinson (fármacos anti-
parkinsonianos) usan otras vías para restituir de forma temporal la
dopamina en el citado órgano o bien, imitan las acciones de la misma.
Pese al optimismo reinante en un principio, ninguno de los fármacos usados
en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson actúa sobre la progresión
de la enfermedad. En la actualidad, los fármacos más usados son levodopa
y varios agonistas de dopamina, aunque también tienen cierta relevancia
otros como la selegilina (inhibidor de la MAO-B), la amantadina (liberador
de dopamina) o la benzatropina (antagonista del receptor muscarínico de la
acetilcolina).
Levodopa
La levodopa, un fármaco oral que se introdujo en 1967 para tratar
afecciones tales como la bradicinesia, la rigidez o el temblor, es el fármaco
anti-parkinsoniano que reporta una mayor eficacia en la actualidad.
Generalmente se combina con carbidopa o benseracida, lográndose con esto
una reducción en las dosis necesarias y un amortiguamiento de los efectos secundarios periféricos. La estructura que la levodopa presenta permite que
esta penetre en el cerebro, donde se sobreviene la transformación en
dopamina, aunque cuando se administra En torno a un 80% de los
pacientes tratados con levodopa manifiesta una mejoría inicial, sobre todo
en lo referido a rigidez e hipocinesia, mientras que un 20% de las personas
llega a recuperar por completo la función motora.
Agonistas dopaminérgicos
La efectividad de los agonistas de la dopamina sobre el control de los
síntomas, especialmente sobre la bradicinesia y la rigidez, es sensiblemente
menor que la de la levodopa, pero esto queda en parte compensado por una
vida media más larga y una menor incidencia de desarrollo de fenómeno
«encendido-apagado» y discinesias.Nota 2 Con la excepción de la cabergolina, el resto pueden usarse en monoterapia o asociados a levodopa. La
utilización de estos fármacos se está estendiendo cada vez más como
tratamiento único en los estadios tempranos de la enfermedad de
Parkinson, siempre y cuando no se presente un predominio de temblor, con
la finalidad de retrasar lo máximo posible la introducción de levodopa.8
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La bromocriptina, un derivado de los alcaloides del Claviceps purpurea, es
un potente agonista de la dopamina en el sistema nervioso central.
Inhibidor de la adenohipófisis, fue usado inicialmente para tratar afecciones
como la galactorrea o la ginecomastia, pero con posterioridad fue constatada su eficacia en la enfermedad de Parkinson. Su acción se
prolonga más en el tiempo que la de la levodopa, de modo que no es
necesario administrarla con tanta frecuencia. Se esperaba que la
bromocriptina fuese eficaz en aquellos pacientes que dejasen de responder
a levodopa por pérdida de neuronas dopaminérgicas, pero este hecho
todavía no ha sido confirmado. Entre sus efectos adversos sobresalen las
náuseas y vómitos, pero también se pueden presentar otros tales como congestión nasal, cefalea, visión borrosa o arritmias.9
Otros agonistas dopaminérgicos son la lisurida, cuyos efectos adversos son
parecidos a los de la bromocriptina, su administración es parenteral y
actualmente no esta aproada para el tratamiento de la enfermedad de
Parkinson en EUA solo en Europa; la pergolida, que es el más potente y uno
de los que más vida media presenta, sin embargo este medicamento fue retirado en marzo del 2007 del mercado estadounidense por su asociación
con valvulopatías cardiacas; el pramipexol, un compuesto no ergolínico que
produce efectos clínicos de importancia sobre el temblor y la depresión; el
ropirinol, que al igual que el anterior es un compuesto no ergolínico, pero a
diferencia de este puede causar crisis de sueño; y la cabergolina, que es un
derivado ergolínico, con una larga semivida de eliminación que permite administración única diaria. Cabe destacar que los tres últimos agonistas de
los receptores de dopamina son los que más recientemente se han
introducido en el panorama farmacológico.8
Inhibidores de la monoaminooxidasa B: selegilina
La selegilina es un inhibidor de la MAO selectivo para la MAO-B, que es la
predominante en las zonas del sistema nervioso central que tienen
dopamina. Con la inhibición de la MAO-B se conseigue proteger a la dopamina de la degradación intraneuronal, así que en un principio este
fármaco fue utilizado en un principio como un complemento de levodopa.
Tras descubrirse la participación de la MAO-B en la neurotoxicidad, se
planteó la posibilidad de que la selegilina podría tener efecto neuroprotector
retrasando la progresión de la enfermedad.
Liberadores presinápticos de dopamina: amantadina
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Fórmula desarrollada de la amantadina.
El descubrimiento accidental en 1969 de que la amantadina resultaba
beneficiosa en la enfermedad de Pakinson, propició que esta dejase de ser
usada únicamente como un fármaco antiviral, que era para lo que había sido concebida. Aunque los científicos no conocen con exactitud cómo actúa,
han sido propuestos numerosos posibles mecanismos de acción partiendo
de pruebas neuroquímicas que indican que incrementa la liberacón de
dopamina, inhibe la recaptación de aminas o ejerce una acción directa sobre
los receptores de dopamina. Con todo ello, estudios recientes han sacado a
la luz que inhibe la acción del glutamato, una sustancia química cerebral
que provoca la generación de radicales libres.
Además de no ser tan eficaz como la levodopa o la bromocriptina, la acción
de la amantidina se ve disminuida con el transcurso del tiempo. En
contraposición a esto, sus efectos secundarios son cualitativamente
similares a los de la levodopa, pero ostensiblemente menos importantes.
Actualmente hoy se utiliza la amantadina asociada a Levodopa para logar
controlar los trastornos motores, especialmente la discinecia y prolongar la vida util de la Levodopa.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
A mediados del siglo XX, la neurocirugía era el método que con más
frecuencia se utilizaba para tratar el temblor y la rigidez característica de los pacientes aquejados de la enfermedad de Parkinson, pero el problema se
hallaba en que no siempre se tenía éxito en las intervenciones quirúrgicas y
en las complicaciones de gravedad que solían surgir. Con este panorama, el
uso de la cirugía se vió reducido a partir de 1967 con la introducción en el
mercado de la levodopa, un tratamiento alternativo que proporcionaba más
seguridad y eficacia. Pero con el avance tecnológico experimentado en estos
últimos años, se han logrado conseguir novedosas técnicas de imagen cerebral que han permitido mejorar la precisión qirúrgica, recuperando la
neurocirugía su popularidad como tratamiento para algunas personas con
enfermedad de Parkinson que por diversos motivos, ya no responden al
tratamiento con fármacos.
Transplante nervioso
Fue la enfermedad de Parkinson la primera enfermedad neurodegenerativa en la que se intentó realizar un transplante nervioso en 1982, siendo este
un hecho que alcanzó una notable repercusión mediática.
TRATAMIENTO DE FISIOTERAPIA
Valoración del paciente Parkinsoniano
La valoración podemos estructurarla de la siguiente forma:
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VALORACIÓN DEL APARATO LOCOMOTOR:
Valoración Mecánica:
Balance articular
balance muscular.
Valoración Neurológica:
Postura
equilibrio
temblor.
Valoración Funcional:
ABVD
motricidad fina
marcha.
Otros sistemas:
Psíquico.
Otros Sistemas.
a- POSTURA: Suele tener una tendencia a la postura en flexión, hipercifótico
en bipedestación y también persiste en sedestación.
b - EQUILIBRIO: Las valoraciones del equilibrio hay que realizarlas en
bipedestación, en sedestación y en apoyo monopodal, en estas valoraciones
hay que explorar los equilibrios en los sentidos anterior, posterior y lateral.
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c- VALORACIONES FUNCIONALES: Valoraciones en la realización de tareas
sencillas, valoración de la marcha, valoración de la motricidad fina,
valoración del nivel de discapacidad. Asociaremos a estas valoraciones una
valoración articular completa, para analizar posibles retracciones, y un balance muscular sobretodo para analizar el grado de rigidez de la postura,
acortamientos tendinosos.
d- VALORACIÓN DE OTROS ASPECTOS como son; temblor, estado psíquico,
alteraciones respiratorias.
5. Tratamiento de Fisioterapia
OBJETIVOS:
- Facilitar la ejecución y el control de los movimientos.
- Prevenir retracciones musculotendinosas.
- Promover acciones paliativas: ejercicios respiratorios, coordinación óculo-
manual, A.V.D…
Sobretodo favorecer la independencia del paciente
El tratamiento comenzará precozmente y durará toda la vida, con la
programación de ejercicios domiciliarios y las revisiones médicas establecidas.
Estos pacientes han perdido el automatismo, así es importante conseguir
movimientos amplios, repetidos, rítmicos y conjuntados.
El tratamiento podemos organizarlo de la siguiente forma:
1. Actividades Cinesiterápicas.
1.a- Para la prevención de retracciones y su tratamiento:
Intentamos prevenirlas mediante movilizaciones pasivas y activas asistidas,
si ya tienes establecidas las retracciones, usaremos, termoterapia,
cinesiterapia pasiva favoreciendo elongación de musculatura acortada,
trabajo concéntrico de la musculatura antagonista a la acortada y uso de
férulas progresivas.
2. Control de la tendencia de la postura en flexión.
Para conseguirlo haremos:
Ejercicios concéntricos de extensión de tronco.
Ejercicios concéntricos de ABD de caderas.
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Ejercicios concéntricos de extensión de rodillas.
Ejercicios concéntricos y alternativos de flexión dorsal y plantar de tobillos.
Tenemos que tener en cuenta que en estos pacientes se produce una
ventralización del centro de gravedad, por esta razón aumentan los patrones flexores sobre los extensores, siguiendo este razonamiento es tan
importante reducir esos patrones como inhibirlos por ello estos ejercicios
son mucho más favorables realizarlos con el paciente en decúbito supino ya
que esta posición por si sola inhibe los patrones flexores. Y por otro lado en
esta posición ya no importa el desplazamiento del centro de gravedad que
ellos padecen, normalmente en el decúbito se ve reducido el temblor.
3. Ejercicios para la autonomía personal:
3.A- EJERCICIOS REALIZADOS SOBRE LA CAMA O EL SUELO:
Son ejercicios realizados pasando de un decúbito a otro, acentuando al
voltear la rotación inicial de cuello y ayudándose el paciente de sus miembros superiores para voltearse.
Movimientos de un miembro superior y uno inferior opuesto imitando la
disociación escápulo pélvica que ha de suceder en la marcha.
Movilizaciones rítmicas, simétricas y simultaneas de 2 miembros superiores,
de 1 miembro inferior y de los 2 miembros inferiores de forma simultanea.
Desde el suelo a la cama hacemos ejercicios de incorporación o elevación desde el decúbito supino, ayudándose de sus miembros superiores.
3. EJERCICIOS EN SEDESTACIÓN:
Estos ejercicios los haremos una vez que el paciente controla los ejercicios
citados en el apartado anterior.
Ejercicios de sentarse y levantarse, controlando que haga flexión de tronco
para desplazar el centro de gravedad y ayudándose de sus miembros
superiores, en su defecto se le asistirá en el paso de sedestación a bipedestación.
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Ejercicios activos de flexión, extensión y rotación de cuello y tronco, estos
ejercicios se los indicamos de forma rítmica, incluso enumeramos los
movimientos para estimular la integración de los mismos.
Ejercicios de estimulación del equilibrio al empuje en sedestación, para que
el paciente mantenga un buen equilibrio anterior, posterior y lateral en
bipedestación previamente lo tiene que tener en sedestación.
3.EJERCICIOS EN BIPEDESTACIÓN:
Al igual que antes es conveniente realizar estos ejercicios una vez supere
los anteriores.
Ejercicios de control postural frente al espejo, así trabajamos la simetría
postural principalmente en el plano frontal, si hay posibilidad de espejos
haremos lo mismo para que el paciente se visualice en plano sagital y corrija la postura.
Ejercicios de elevación desde el suelo o de descenso al suelo y si puede los
hará ayudándose de los miembros superiores, a distintos ritmos y a
distintas velocidades.
Ejercicios de equilibrio disminuyendo progresivamente la base de apoyo
hasta llegar a hacerlo en apoyo monopodal.
Ejercicios de marcha estática con movimientos coordinados de balanceo de miembros superiores y miembros inferiores, simulando marcha hacia
delante y hacia atrás, marcha salvando pequeños obstáculos.
Ejercicios de transferencias de peso y giros sobre su eje vertical.
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3.d- EJERCICIOS DE MARCHA O PRÁCTICA DE MARCHA:
Se harán a pasos muy largos, con mucha flexión y extensión de rodillas, en
general son pasos muy exagerados.
Hay que evitar las posturas atascadas, cuando el paciente va a comenzar la
actividad de empezar a andar se queda atascado y en ese momento le
daremos un empuje o estímulo para que inicie el paso, también lo podemos
evitar haciendo que siga unas marcas simétricas en el suelo, por ejemplo
una huellas pintadas.
Practicar la marcha hacia atrás y de lado, salvando obstáculos.
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9. ALZHEIMER
La enfermedad de Alzheimer (EA), también denominada mal de
Alzheimer, o demencia senil de tipo Alzheimer (DSTA) o simplemente alzhéimer es una enfermedad neurodegenerativa, que se
manifiesta como deterioro cognitivo y trastornos conductuales. Se
caracteriza en su forma típica por una pérdida progresiva de la memoria y
de otras capacidades mentales, a medida que las células nerviosas
(neuronas) mueren y diferentes zonas del cerebro se atrofian. La
enfermedad suele tener una duración media aproximada después del
diagnóstico de 10 años,2 aunque esto puede variar en proporción directa con la severidad de la enfermedad al momento del diagnóstico.
La EA es la forma más común de demencia, es incurable y terminal, que
aparece con mayor frecuencia en personas mayores de 65 años de
edad.3Los síntomas de la enfermedad como una entidad nosológica definida
fue identificada por Emil Kraepelin, mientras que la neuropatología
característica fue observada por primera vez por Alois Alzheimer en 1906. Así pues, el descubrimiento de la enfermedad fue obra de ambos
psiquiatras, que trabajaban en el mismo laboratorio. Sin embargo, dada la
gran importancia que Kraepelin daba a encontrar la base neuropatológica de
los desórdenes psiquiátricos, decidió nombrar la enfermedad alzheimer en
honor a su compañero.
Por lo general, los síntomas iniciales son la inhabilidad de adquirir nuevas memorias y suelen ser confundidos con actitudes relacionadas con la vejez
o a estrés. Ante la sospecha de EA, el diagnóstico se realiza con
evaluaciones de conducta y cognitivas, así como neuroimágenes, de estar
disponibles. A medida que progresa la enfermedad, aparecen confusión
mental, irritabilidad y agresión, cambios del humor, trastornos del lenguaje,
pérdida de la memoria de largo plazo y una predisposición a aislarse a
medida que los sentidos del paciente declinan. Gradualmente se pierden las funciones biológicas que finalmente conllevan a la muerte. El pronóstico
para cada individuo es difícil de determinar. El promedio general es de 7
años, menos del 3% de los pacientes viven por más de 14 años posterior al
diagnóstico.
La causa de la EA permanece desconocida. Las investigaciones suelen
asociar la enfermedad a la aparición de placas seniles y ovillos
neurofibrilares. Los tratamientos actuales ofrecen moderados beneficios
sintomáticos, pero no hay tratamiento que retarde o detenga el progreso de
la enfermedad. Para la prevención de la EA, se han sugerido un número
variado de hábitos conductuales, pero no hay evidencias publicadas que
destaquen los beneficios de esas recomendaciones, incluyendo estimulación
mental y dieta balanceada. El papel que juega el cuidador del sujeto con EA
es fundamental, aún cuando las presiones y demanda física de esos
cuidados pueden llegar a ser una gran carga personal. La enfermedad de
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Alzheimer se caracteriza por la pérdida de neuronas y sinapsis en la corteza
cerebral y en ciertas regiones subcorticales. Esta pérdida resulta en
una atrofia de las regiones afectadas, incluyendo una degeneración en
el lóbulo temporal y parietal y partes de la corteza frontal y
la circunvolución cingulada.
Neuropatología
Tanto las placas amiloides como los ovillo neurofibrilares son visibles bajo el
microscopio en los cerebros de personas con la enfermedad de Alzheimer.
Las placas son depósitos densos, insolubles, de la proteína beta-amiloide y
de material celular que se localizan fuera y alrededor de las neuronas. Estas
continúan creciendo hasta formar fibras entretejidas dentro de la célula
nerviosa, los llamados ovillos. Es probable que muchos individuos, en su
vejez, desarrollen estas placas y ovillos como parte del proceso normal de
envejecimiento, sin embargo, los pacientes con Alzheimer tienen un mayor
número en lugares específicos del cerebro como el lóbulo temporal.
Bioquímica
Enzimas actuando sobre la proteína precursora de Amiloides (APP)
cortándola en fragmentos de beta-amiloide, los cuales son indispensables
para la formación de las placas seniles del Alzheimer.
La enfermedad de Alzheimer se ha definido como una enfermedad que
desdobla proteínas oproteopatía, debido a la acumulación de proteínas Aβ y
tau, anormalmente dobladas, en el cerebro. Las placas neuríticas están
constituidas por pequeños péptidos de 39–43 aminoácidos de longitud,
llamados beta-amiloides (abreviados A-beta o Aβ). El beta-amiloide es un
fragmento que proviene de una proteína de mayor tamaño conocida
comoProteína Precursora de Amiloide (APP, por sus siglas en inglés). Esta
proteína es indispensable para el crecimiento de las neuronas, para su
supervivencia y su reparación post-injuria. En la enfermedad de Alzheimer,
un proceso aún desconocido es el responsable de que la APP sea dividida en
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varios fragmentos de menor tamaño por enzimas que catalizan un proceso
de proteolisis. Uno de estos fragmentos es la fibra del beta-amiloide, el cual
se agrupa y deposita fuera de las neuronas en formaciones
microscópicamente densas conocidas comoplacas seniles.
La enfermedad de Alzheimer se considera también una tauopatía, debido a
la agregación anormal de la proteína tau. Las neuronas sanas están
compuestas por citoesqueleto, una estructura intracelular de soporte,
parcialmente hechas de microtúbulos. Estos microtúbulos actúan como
rieles que guían los nutrientes y otras moléculas desde el cuerpo hasta los
extremos de los axones y viceversa. Cada proteína tau estabiliza los
microtúbulos cuando es fosforilado y por esa asociación se le
denomina proteína asociada al microtúbulo. En la EA, la tau procede por
cambios químicos que resultan en su hiperfosforilación, se une con otras
hebras tau creando ovillos de neurofibrillas y, de esta manera, desintegra el
sistema de transporte de la neurona.
Patología
En la enfermedad de Alzheimer, los cambios en la proteína tau producen la
desintegración de los microtúbulos en las células cerebrales.
No se ha explicado por completo cómo la producción y agregación de los
péptidos Aβ juegan un rol en la EA. La fórmula tradicional de la hipótesis
amiloide apunta a la acumulación de los péptidos Aβ como el evento
principal que conlleva la degeneración neuronal. La acumulación de las
fibras amiloides, que parece ser la forma anómala de la proteína
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responsable de la perturbación de la homeostasis del ión calcio intracelular,
induce la muerte celular programad a, llamada apoptosis. Se sabe también,
que la Aβ se acumula selectivamente en las mitocondrias de las células
cerebrales afectadas en el Alzheimer y que es capaz de inhibir ciertas
funciones enzimáticas, así como alterar la utilización de laglucosa por las
neuronas
Varios mecanismos inflamatorios y la intervención de lascitoquinas pueden
también jugar un papel en la patología de la enfermedad de Alzheimer.
La inflamación es el marcador general de daño en los tejidos en cualquier
enfermedad y puede ser secundario al daño producido por la EA, o bien, la
expresión de una respuesta inmunológica
CUADRO CLINICO
Predemencia
Los primeros síntomas, con frecuencia, se confunden con
la vejez o estrés en el paciente. Una evaluación neuropsicológica detallada
es capaz de revelar leves dificultades cognitivas hasta 8 años antes de que
la persona cumpla los criterios de diagnóstico. Estos signos precoces
pueden tener un efecto sobre las actividades de la vida diaria. La deficiencia
más notable es la pérdida de memoria, manifestada como la dificultad de
recordar hechos recientemente aprendidos y una inhabilidad para adquirir
nueva información. Dificultades leves en las funciones ejecutivas—atención,
planificación, flexibilidad y razonamiento abstracto— o trastornos en la
memoria semántica—el recordar el significado de las cosas y la interrelación
entre los conceptos—pueden también ser síntomas en las fases iniciales de
la EA. Puede aparecer apatía, siendo uno de los síntomas neuropsiquiátricos
persistentes a lo largo de la enfermedad. La fase preclínica de la
enfermedad es denominada por algunos deterioro cognitivo leve, pero aún
existe debate si el término corresponde a una entidad diagnóstica
independiente o si, efectivamente, es el primer estadio de la enfermedad.
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Demencia inicial
La disminución en la destreza de la coordinación muscular de pequeños
movimientos, como el tejer, comienzan a aparecer en el paciente de
Alzheimer en las fases iniciales de la enfermedad.
Los síntomas en esta fase inicial van desde una simple e insignificante, pero
a veces recurrente, pérdida de memoria (como la dificultad en orientarse
uno mismo en lugares como calles al estar conduciendo el automóvil), hasta
una constante y más persuasiva pérdida de la memoria conocida
como memoria a corto plazo, presentando dificultades al interactuar en
áreas de índole familiar como el vecindario donde el individuo habita.
Además de la recurrente pérdida de la memoria, una pequeña porción de
los pacientes presenta dificultades para el lenguaje, el reconocimiento de
las percepciones—agnosia—o en la ejecución de movimientos—apraxia—con
mayor prominencia que los trastornos de la memoria. La EA no afecta las
capacidades de la memoria de la misma forma. La memoria a largo plazo o
memorias episódicas, así como la memoria semántica o de los hechos
aprendidos y la memoria implícita, que es lamemoria del cuerpo sobre cómo
realizar las acciones (tales como sostener el tenedor para comer), se
afectan en menor grado que las capacidades para aprender nuevos hechos
o el crear nuevas memorias.
Los problemas del lenguaje se caracterizan, principalmente, por una
reducción del vocabulario y una disminución en la fluidez de las palabras, lo
que conlleva a un empobrecimiento general del lenguaje hablado y escrito.
Usualmente, el paciente con Alzheimer es capaz de comunicar
adecuadamente las ideas básicas. También aparece torpeza al realizar
tareas motoras finas, tales como escribir, dibujar o vestirse, así como
ciertas dificultades de coordinación y de planificación. El paciente mantiene
su autonomía y sólo necesita supervisión cuando se trata de tareas
complejas.
En esta etapa es frecuente que la persona se desoriente en la calle y llegue
a perderse, por lo que se recomienda tomar precauciones:
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Colocando en su muñeca una pulsera con un número de teléfono de
contacto.
Avisar a conocidos de la situación para que alerten a la familia en caso
de encontrar al enfermo de alzheimer deambulando.
Usando un localizador GPS para personas con alzheimer, con el que la
familia siempre pueda saber dónde está. Hay localizadores por
teleasistencia, en los que el cuidador tiene que llamar a una
teleoperadora para saber la posición de la persona que lleva el
dispositivo, ylocalizadores directos, en los que el cuidador tiene un
receptor con el que pulsando un botón ve en la pantalla un mapa y la
posición exacta de la persona.
Demencia moderada
Conforme la enfermedad avanza los pacientes pueden realizar tareas con
cierta independencia (como usar el baño), pero requerirán asistencia en la
realización de tareas más complejas (como ir al banco, pagar cuentas, etc.).
Paulatinamente llega la pérdida de aptitudes como las de reconocer objetos
y personas. Además, pueden manifestarse cambios de conducta como, por
ejemplo, arranques violentos incluso en personas que jamás han
presentado este tipo de comportamiento.
Los problemas del lenguaje son cada vez más evidentes debido a una
inhabilidad para recordar el vocabulario, lo que produce frecuentes
sustituciones de palabras erróneas, una condición llamada parafasia. Las
capacidades para leer y escribir empeoran progresivamente.84 88Las
secuencias motoras complejas se vuelven menos coordinadas, reduciendo la
habilidad de la persona de realizar sus actividades rutinarias Durante esta
fase, también empeoran los trastornos de la memoria y el paciente empieza
a dejar de reconocer a sus familiares y seres más cercanos. La memoria a
largo plazo, que hasta ese momento permanecía intacta, se deteriora.
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El paciente con Alzheimer no muere por la enfermedad, sino por infecciones
secundarias como una llaga de presión o úlcera de decúbito, lesiones que se
producen cuando una persona permanece en una sola posición por mucho
tiempo.
En esta etapa se vuelven más notorios los cambios en la conducta. Las
manifestaciones neuropsiquiátricas más comunes son las distracciones, el
desvarío y los episodios de confusión al final del día (agravados por
la fatiga, la poca luz o la oscuridad) así como la irritabilidad y lalabilidad
emocional, que incluyen llantos o risas inapropiadas, agresión no
premeditada e incluso la resistencia a las personas a cargo de sus cuidados.
En aproximadamente el 30% de los pacientes aparecen ilusiones en el
reconocimiento de personas. También puede aparecer la incontinencia
urinaria. Estos síntomas estresan a los familiares y a personas a cargo del
cuidado del paciente y pueden verse reducidos si se le traslada a un centro
de cuidados a largo plazo.
Demencia avanzada
La enfermedad trae deterioro de masa muscular perdiéndose la movilidad,
lo que lleva al enfermo a un estado de encamamiento la incapacidad de
alimentarse a sí mismo, junto a la incontinencia, en aquellos casos que la
muerte no haya llegado aún por causas externas (infecciones por úlceras
oneumonía, por ejemplo). El lenguaje se torna severamente desorganizado
llegándose a perder completamente. A pesar de ello, se conserva la
capacidad de recibir y enviar señales emocionales Los pacientes no podrán
realizar ni las tareas más sencillas por sí mismos y requerirán constante
supervisión, quedando así completamente dependientes.
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FISIOTERAPIA
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Puede aún estar presente cierta agresividad, aunque es más frecuente ver
extrema apatía y agotamiento.
TRATAMIENTO DE FISIOTERAPIA EN LA ENFERMEDAD DE
ALZHEIMER
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO.
1. Mejorar la calidad de vida del paciente.
2. Mejorar sus capacidades físicas.
3. Disminución de la rigidez articular y la espasticidad muscular.
4. Mejorar la coordinación y equilibrio.
5. Mantener el mayor tiempo posible la independencia funcional del
paciente, sobre todo en la
deambulación y en AVD.
6. Mejora de las enfermedades que puedan presentarse, por la edad que tienen estos enfermos.
7. Prevención de las complicaciones que surjan en el transcurso de la
enfermedad, sobre todo en la fase de encamamiento (deformaciones
articulares, rigidez, úlceras por presión…)
TRATAMIENTO FISIOTERÁPICO EN FASE I:
El objetivo primordial en esta fase es retrasar la perdida de las capacidades físicas y funcionales que posea el enfermo.
1. Cinesiterapia activa.
2. Bipedestación y marcha.
3. Ejercicios de Frenkel.
4. Fortalecimiento muscular, sobre todo de los músculos antagonistas de la
deformidad y correctores posturales.
5. Estiramientos de la musculatura retraída.
6. Masoterapia.
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TRATAMIENTO FISIOTERAPICO EN FASE II
Debido al deterioro cognitivo de esta fase existe una dependencia de la
ayuda externa para la mayoría de las actividades cotidianas y disminuye la
capacidad de respuesta frente a los estímulos, capacidad respiratoria, actividad voluntaria e independencia funcional. Por este motivo es necesario
intensificar los mecanismos de seguridad, en prevención de accidentes y
caídas.
1. Cinesiterapia activa: Son ejercicios similares a los anteriores pero
adaptados a las condiciones del enfermo.
1. 2.Cinesiterapia pasiva o activa-asistida: Para mantener la amplitud
articular y en prevención y tratamiento de deformidades articulares.
2. Deambulación: Es fundamental mantener la marcha para retrasar todo lo
posible las complicaciones de la inmovilidad, a veces es necesario la
utilización de bastones y andadores.
3. Estiramientos de la musculatura retraída.
4. Esquema corporal y reconocimiento de su propio cuerpo.
5. Ejercicios de Frenkel, adaptados a las condiciones del enfermo.
TRATAMIENTO FISIOTERAPICO EN FASE III
ƒ En esta fase el deterioro cognitivo es muy importante y es difícil conseguir
la colaboración y ejecución de ordenes por parte del enfermo.
Cinesiterapia: Hay que retrasar en lo posible el encamamiento del enfermo
y complicaciones que presenta como son: escaras, retracciones articulares,
atrofia muscular, alteraciones metabólicas, urinarias y respiratorias.
ƒ En el periodo de encamamiento:
o Movilizaciones pasivas analítica y global de todas las articulaciones del
cuerpo.
o Cambios posturales: Cada 2 horas si el enfermo esta encamado y cada
hora si está sentado.
o Fisioterapia respiratoria.
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2.- LA MOVILIZACIÓN ACTIVA
CONCEPTO
La movilización activa la podemos definir como: ―Una serie de ejercicios
programados destinados a mover todas las articulaciones del cuerpo de forma activa, realizando con la mayor amplitud posible, favoreciendo el
reconocimiento del propio cuerpo y su relación con el espacio y tiempo‖.
Practicando esta actividad de forma regular, el enfermo irá tomando
conciencia de su propio cuerpo y de los movimientos que es capaz de
realizar con cada segmento corporal.
Además, repitiendo la misma tabla de forma rutinaria, siempre en el mismo
orden, podemos conseguir que el enfermo llegue a aprender los ejercicios y los realice de forma automática.
Así, tendrá la sensación de ser capaz de ejecutar con éxito la actividad con
cierta independencia, aportándole seguridad en sí mismo y aumentando su
autoestima. Cuando hayamos conseguido esto, podremos cambiar algunos
ejercicios y tratar de que los memorice.
Empezaremos por ejercicios sencillos en series de diez en diez e iremos aumentando el número de repeticiones.
OBJETIVOS:
1. Enlentecer la atrofia muscular, tendinosa y ligamentosa.
2. Ejercitar la flexibilidad de las articulaciones.
3. Trabajar la capacidad respiratoria.
4. Retrasar la pérdida de masa ósea.
5. Pevenir o enlentecer el aumento de masa grasa.
6. Mejorar o prevenir problemas de hipertensión arterial, enfermedad
pulmonar obstructiva crónica (EPOC), diabetes mellitus, osteoporosis,
obesidad …
7. Regular la deposición y la micción, tratando así la incontinencia y el
estreñimiento.(El ejercicio mejora el transito intestinal).
8. Regular los ritmos de sueño-vigilia.
9. Estimular el apetito, mejorando la nutrición e hidratación.
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10. .Ejercitar la capacidad de caminar, manteniendo la coordinación y el
equilibrio retrasando el encamamiento.
11. Favorecer el vínculo entre enfermo y cuidador
APLICACIÓN:
La movilización activa es aplicable a enfermos que aún son capaces de
interpretar y ejecutar ordenes, con o sin ayuda y conservar mas o menos
íntegra su movilidad articular.
Además, es un buen recurso de ejercicio diario para cualquier miembro de
la familia.
HORARIO:
El momento del día más adecuado para practicar la movilización activa es la mañana, preferentemente después del desayuno, con lo que evitamos
problemas con la digestión.
Las primeras sesiones no deberán superar los 10-15 minutos de duración.
Poco a poco iremos haciéndola más larga hasta llegar a unos 30 minutos de
duración, realizando pausas entre ejercicio y ejercicio.
DESARROLLO:
Lo primero que debemos hacer es mentalizar al enfermo de lo que vamos a
hacer y situarle con frases del tipo: ―NOS TOCA HACE GIMNASIA‖‘ o
―VAMOS A VER COMO MOVEMOS TODO EL CUERPO‖.
Nos colocamos el uno frente al otro, en una habitación que sea amplia y
que se encuentre bien iluminada.
Ponemos en un lugar visible la tabla escogida e iremos contándole al enfermos qué parte del cuerpo movemos y explicándole como lo haremos,
realizándolo primero nosotros para que tenga un refuerzo visual.
Si el enfermo se equivoca, le enseñamos la forma correcta de hacer el
ejercicio de forma cariñosa, sin reproches. Si es necesario, dirigiremos con
muestras manos sus movimientos de forma suave, a continuación le
soltaremos para ver si es capaz de realizar el ejercicio por si solo. Si no es
así, no insistiremos demasiado y dejaremos que se mueva como él quiera y trataremos de corregirle en la próxima sesión.
Tras varias sesiones, le preguntaremos qué parte del cuerpo nos toca
mover (cabeza-brazos-piernas), de esta forma estimularemos su memoria y
veremos si va interiorizando los ejercicios. Antes de pasar de una parte del
cuerpo a otra, realizamos 3 respiraciones profundas, con el objetivo de
modelar la subida de pulsaciones del corazón y normalizar su ritmo.
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Al terminar la sesión y a lo largo de la misma, reforzaremos positivamente
su trabajo con comentarios como: ‗‗LO HACES ESTUPENDAMENTE‘‘
Los ejercicios han de ser individualizados y siempre supervisados por un
fisioterapeuta, adaptándolos siempre a las capacidades de cada enfermos.
3.- LA MOVILIZACIÓN PASIVA
CONCEPTO
―Es la técnica en la que el fisioterapeuta moviliza las distintas partes del
cuerpo, en la amplitud y dirección fisiológica de cada articulación‖.
Recordemos que la estimulación de los enfermos en fases avanzadas es tan
importante y necesaria como en fases iniciales.
En vuestras casas, el terapeuta puede ser cualquiera de vosotros, siempre bajo la supervisión del fisioterapeuta, sino se pueden dañar estructuras
anatómicas.
OBJETIVOS
1. Enlentecer la ATROFIA de músculos, tendones y ligamentos.
2. Retrasar la evolución de ESPASTICIDAD o RIGIDECES ARTICULARES.
3. Tratar los problemas NEURO-MUSCULARES propios de la enfermedad de Alzheimer.
4. Prevenir o tratar las ÚLCERAS POR PRESIÓN.
5. Retrasar la pérdida de MASA OSEA.
1. 6.Favorecer el vínculo entre el enfermo y el cuidador
APLICACIÓN
La movilización pasiva es aplicable a enfermos que reúnen una o varias de estas características:
Deterioro de las funciones psíquicas que hace muy difícil o imposible la
interpretación y ejecución de órdenes sencillas.
Encamamiento o postración en silla de rueda, debido a ictus, embolia,
trombosis, etc., que Imposibiliten la movilidad autónoma.
Presencia de trastornos motrices, y rigideces articulares en partes concretas
del cuerpo, en estos casos movilizaremos pasivamente solo la parte afecta, dejando que el enfermos movilice él solo el resto del cuerpo.
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Enfermedades en las que esta contraindicado el ejercicio físico (Ej.:
Insuficiencia cardiaca o respiratoria).
HORARIO
La movilización pasiva se realiza en dos sesiones al día:
Una por la mañana, una hora después del desayuno.
Otra por la tarde, tras la siesta, si es costumbre o dos horas después de la
comida.
Evitaremos la movilización justo después de las comidas, pues podríamos
producir problemas en la digestión o vómitos.
También evitaremos movilizar al enfermo justo antes de las horas del
sueño.
DESARROLLO
- A la hora de realizar la movilización pasiva a un enfermo encamado se han
de tener siempre en cuenta los siguientes puntos para la higiene postural
del cuidador:
Mantener los pies separados a la anchura de los hombros, las piernas en
semiflexión y la cama a la altura adecuada, así evitaremos flexiones de espalda que desencadenaran dolores y lesiones. Así trabajaremos más
cómodos.
Separaremos la cama de la pared para poder acceder al otro lado del
cuerpo.
Para algunos ejercicios subir una rodilla encima de la cama nos facilitará la
tarea.
- El orden correcto es movilizar primero articulaciones proximales (cuello,
hombros, codos, caderas, rodillas) y después las más distales (muñecas,
tobillos, dedos).
- Los movimientos se realizarán de forma lenta y uniforme, los músculos,
tendones y ligamentos irán ganando elasticidad e irá aumentando la
amplitud articular (importante saber los grados de amplitud de cada
articulación, respetando los ejes y planos fisiológicos del movimiento).
- Es importante que la movilización pasiva nunca produzca dolor.
- No intercalar articulaciones intermedias y hacer las tomas en los extremos
proximales (TOMA Y CONTRATOMA).
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- Le iremos contando al enfermos que parte del cuerpo estamos moviendo.
En las extremidades pares ( brazos y piernas), movilizamos en cada
ejercicio el lado derecho y el izquierdo y después pasamos al ejercicio
siguiente, nunca movilizar primero todo el lado derecho y después todo el izquierdo.
- No movilizaremos nunca partes del cuerpo afectadas por: esguinces,
fracturas, luxaciones y otros traumatismos.
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10. PARALISIS CEREBRAL
El síndrome Parálisis Cerebral es la expresión clínica de una lesión cerebral
de carácter no progresivo, acaecida en un cerebro inmaduro en período
prenatal (HTA, Diabetes Mellitus, Infecciones Congénitas, etc), perinatal (prematurez, complicaciones placentarias, distocias de posición, etc) y
postnatales (traumatismos, infecciones, afecciones tóxico metabólicas, etc),
hasta los 5 años de edad.
Se manifiesta por un trastorno del movimiento y la postura, y de acuerdo a
esto se puede clasificar en:
Espásticas, Diskinética (Coreoatetósica, Distónica),
Atáxica o Mixta (mezcla de Espástica,
Diskinética y/o Atáxica).
Según compromiso topográfico: hemiparesia (compromiso de un lado del
cuerpo); parapesia (compromiso de extremidades inferiores); diplegia (compromiso de 4 extremidades, más intenso en las extremidades inferiores);
hemiparesia doble (compromiso de 4 extremidades, más intenso en las
extremidades superiores).
Según severidad: leve (compromiso del 30%); moderado (compromiso entre
el 30 y el 50%); severo (compromiso del 50 a 70%) y grave (compromiso
entre el 70 y el 100%).
COMORBILIDAD
La Parálisis Cerebral suele asociarse a otras morbilidades como: Retardo
Mental, alteraciones sensoriales (visuales o auditivas), alteraciones del
lenguaje, convulsiones, problemas del aprendizaje, problemas emocionales,
alteraciones nutricionales, alteraciones dentales, infecciones respiratorias.
DIAGNÓSTICO
Es esencialmente clínico. Basado en la historia de factores de riesgo
(maternos: DM, HTA, etc. Propios del paciente: infecciones, traumatismo, etc).
Siendo su principal y primera manifestación, el retraso del desarrollo
psicomotor (RDSM) grueso: falta de control cefálico, dificultades para sentarse,
pararse o caminar. Y en el examen físico: persistencia de los reflejos primitivos, hiperreflexia, alteraciones del tono muscular, incoordinación del
movimiento, etc.
Se puede recurrir a exámenes de laboratorio para respaldar el diagnóstico:
TAC cerebro, RNM cerebro, etc.; o para descartar otra patología de carácter
evolutivo: estudio tiroideo, aminoacidemia, aminoaciduria, screening
metabólico, EEG, etc.; o para descartar comorbilidad: Rx de cráneo, columna, caderas, potenciales evocados visuales o auditivos, videofluoroscopía, etc.
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TRATAMIENTO DE FISIOTERAPIA
No hay tratamiento curativo para las lesiones cerebrales que originan el
Síndrome de Parálisis Cerebral. Hay factores que influyen en los cambios
experimentados por los niños, sean éstos positivos o negativos. Parte del manejo fisioterapeutico se apoya en la colaboración de distintas
profesiones médicas (kinesiología, terapia ocupacional, fonoaudiología,
psicología, ortopedia, dental, enfermería, educación, etc) y técnicos de apoyo
(ortesistas, protesistas, auxiliares de educación, etc).
Además, es necesario apoyarse en fármacos, órtesis, mobiliario adecuado, etc.
En el programa de Rehabilitación, se debe actuar en aspectos: 1.-Diagnóstico
2.-Prevención: prevención de posturas viciosas, secundarias al desbalance
neuromuscular y detección precoz de co-morbilidad, cuya finalidad última es
evitar complicaciones.
3.-Tratamiento, propiamente tal: es conveniente dividirlo por edad, ya que los
tratamientos y objetivos de este, van cambiando con el desarrollo del niño.
LA ESTIMULACIÓN PRECOZ es un conjunto de técnicas terapéuticas que
pretenden aportar de una forma elaborada todos los estímulos que
espontáneamente intervienen en la maduración del niño (actuando
paralelamente a dicha maduración), con el fin de estimular la integración y
facilitar suplencias para favorecer el desarrollo de niños con deficiencias o
expectativas de las mismas.
El tratamiento debe comenzar tan pronto como se detecte una lesión
cerebral. La identificación de los bebés con parálisis cerebral bien temprano
en la vida, les da a éstos la mejor oportunidad de desarrollarse al máximo
sus capacidades. La estimulación precoz en paralíticos cerebrales busca una
permeabilización de las vías nerviosas por donde transcurren aferencias
sensoriales o Referencias motoras. Al mismo tiempo pretende utilizar las
posibilidades de las áreas integradoras cerebrales.
Las técnicas de estimulación precoz son válidas en dos sentidos:
Acercan al niño lesionado a los hitos madurativos normales y consiguen
evidenciar precozmente las alteraciones neuromusculares y sensoriales al
iniciarse las solicitudes del entorno y del terapeuta.
Su aplicación permite diferenciar al paralítico cerebral de los demás
cuadros. Los resultados indicarán qué técnicas deben intervenir a continuación o paralelamente al proceso de estimulación general.
A pesar del progreso en prevenir y tratar ciertas causas de la parálisis
cerebral, el número de niños y adultos afectados no ha cambiado o quizás
haya aumentado algo en los últimos treinta años. Esto es en parte debido a
que más bebés críticamente prematuros y débiles están sobreviviendo por
las mejoras de los cuidados intensivos. Muchos de estos bebés padecen de problemas en el desarrollo del sistema nervioso o sufren de daño
neurológico.
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Muchos individuos con parálisis cerebral no tienen otros trastornos médicos
asociados. Sin embargo, los trastornos que involucra el cerebro y
obstaculizan su función motora pueden causar también convulsiones y
menoscabar el desarrollo intelectual del individuo, su atención al mundo exterior, la actividad, la conducta, su visión y la audición.
Hoy en día, la parálisis cerebral se clasifica en cuatro categorías amplias - la
espástica, atetosis ataxia y formas combinadas- según el tipo de
perturbación en el movimiento.
EL DESARROLLO MOTRIZ
El área motriz se relaciona principalmente con los movimientos coordinados
de los músculos grandes y pequeños del cuerpo. Los movimientos de los músculos grandes generalmente se conocen como actividades motrices
gruesas. Por ejemplo sentarse, gatear, caminar, correr....Las actividades
motrices finas, movimientos de los músculos pequeños, son algunas veces
refinamientos de las gruesas.
Los médicos diagnostican la parálisis cerebral poniendo a prueba las
destrezas motoras del niño y observando cuidadosamente el historial médico del niño. Además de verificar los síntomas de - desarrollo lento,
tono muscular anormal y postura irregular- el terapeuta también pone a
prueba los reflejos del niño y observa la tendencia inicial en cuanto a la
preferencia de mano.
La parálisis cerebral no se puede curar, pero a menudo el tratamiento
puede mejorar las capacidades del niño. El fisioterapeuta diseña y lleva a cabo los programas especiales de ejercicios para mejorar el movimiento y la
fuerza. Dichos ejercicios van orientados a conseguir por parte del niño el
control sobre su propio cuerpo, lo que implica tanto el establecimiento del
tono muscular adecuado como las reacciones de enderezamiento,
equilibratorias, al mismo tiempo que la comprensión de las relaciones
espacio-temporales, todo lo cual le va a permitir desplazarse sin peligro por
el espacio circundante. Los comportamientos motrices son de suma importancia por dos razones: proporcionan un medio de expresar destrezas
en las otras áreas de desarrollo y son la base del desarrollo cognoscitivo y
del lenguaje.
Tanto el equilibrio como la postura proporcionan al niño una base para
moverse y entender el medio ambiente. Un niño se mueve para explorar los
objetos y las relaciones que existen entre los objetos que le rodean.
Todas estas adquisiciones, si bien no habrían podido tener lugar sin la
correspondiente maduración neurológica, son también producto de la
experiencia personal del niño, que ha llegado a través de ensayos
sucesivos: andando, cayéndose, tanteando...
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Aunque algunas de las destrezas motoras finas tienen como requisito previo
algunas destrezas motrices gruesas, muchas de los dos grupos se
desarrollan simultáneamente. Ambas son tareas físicas que requieren
diversos grados de control muscular y coordinación entre los ojos y la mano.
CRITERIOS DE TRATAMIENTO
La terapia- ya sea para el movimiento, el habla o tareas prácticas- es la
piedra angular del tratamiento de la parálisis cerebral. El tratamiento
fisioterápico comienza en los primeros meses de vida, inmediatamente
después del diagnóstico. Los programas de fisioterapia utilizan
combinaciones específicas de ejercicios para lograr varias metas:
Prevenir el deterioro o debilidad de los músculos como resultado de la falta
de uso ( llamada atrofia por falta de uso ) .
Evitar la contractura, en la cual los músculos se inmovilizan en una postura
rígida y anormal.
Mejorar el desarrollo motor del niño, buscando movilidad, función y
percepción ( conocimiento de lo que se está haciendo ).
La gravedad de la lesión no es un obstáculo para hacer una indicación
terapéutica. La indicación dependerá del grado de colaboración del niño:
Si colabora se usará Bobath, técnica de modelación del comportamiento
motor siguiendo la escala del comportamiento motor. Estos programas se
basan en la idea de que los reflejos primitivos retenidos por muchos niños
con parálisis presentan dificultades mayores para aprender el control voluntario. El fisioterapeuta procura contrarrestar estos reflejos poniendo al
niño en un movimiento opuesto.
Si no colabora se puede usar los patrones- basado en que las destrezas
motoras deben enseñarse en la misma secuencia que se desarrollan
normalmente- , Vojta - que trata de alcanzar mediante provocación de
estímulos programados, el compromiso global de cadenas cinemáticas
musculares de forma progresiva, con el fin de potenciar el equilibrio y logros posturales contenidos en estos movimientos provocados- ...
A partir de los nueve meses el tratamiento fisioterápico es más específico,
ya que se van sedimentando los síntomas.
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TRATAMIENTOS GENERICOS
Terapia respiratoria.
Terapia circulatoria.
Tratamiento postural.
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS
Método Bobath: Posturas inhibidoras de reflejos patológicos
Intentan inhibir los reflejos anormales responsables de la hipertonía por
medio de unas posiciones especiales que reduzcan e incluso anulen dichas
posturas; anulan las reacciones tónicas que dificultan la coordinación; así a
partir de ellas se procura el movimiento activo o asistido sin desencadenar
los patrones de flexión o extensión. Se llevan a cabo sobre una camilla o un balón gigante de 1 metro de diámetro que sirve de soporte inestable.
Una vez realizadas estas P.I.R. se agregan al tratamiento ejercicios que
parten de estas posiciones iniciales como pueden ser la flexión de rodillas y
contra resistencia. Caderas, elevación de tronco, abducción de miembros
inferiores, etc.
Método Vojta: Su característica más importante es facilitar el reflejo de
arrastre para los distintos segmentos corporales como respuesta activa a
estímulos sensoriales de presión, tacto, estiramiento y actividad muscular
Método Kabat
El método Kabat o de los movimientos complejos es la más representativa de las técnicas de facilitación neuromuscular propioceptiva. Se fundamenta
en una serie de principios básicos y utiliza técnicas estimuladoras o
relajadoras en función del efecto deseado.
Iniciación o técnica rítmica: Está reservada para pacientes que sufren
alteraciones extrapiramidales, como rigidez o temblor. Tiene el propóstivo
de promover la habilidad para iniciar el movimiento y aumentar la rapidez
del mismo. Primero se ejecutarán los patrones de forma pasiva, por tanto, esta técnica estará contraindicada donde no se puedan realizar
movilizaciones pasivas.
Temple-Fay: Patrones homolaterales, heterolaterales
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11. ESPONDILOLISIS
Consiste en la rotura de la lámina de la vértebra, de forma que la
articulación facetaria queda separada del resto. La vértebra que se afecta más frecuentemente es la quinta lumbar, seguida por la cuarta. En la
mayoría de los
casos en los que la espondilolisis afecta la cuarta lumbar existe una
sacralización de la quinta lumbar.
CÓMO SE PRODUCE
En la mayoría de los casos, no se trata de una verdadera rotura, sino que el hueso no llega a formarse. En estos casos, la separación entre la
articulación facetaria y el resto de la lámina existe desde el nacimiento y se
mantiene constantemente a lo largo de la vida.
En otros casos, en los que el hueso se forma correctamente, la lámina
vertebral se rompe a consecuencia de caídas o traumatismos repetidos. Eso
ocurre típicamente en deportistas y suele tardar entre 6 y 9 meses en repararse espontáneamente.
SÍNTOMAS
Con frecuencia, la espondilolisis no causa ningún dolor ni síntoma,y es sólo
un hallazgo casual en una radiografía. Eso ocurre especialmente en las
espondilolisis que aparecen como consecuencia de un defecto de formación
del hueso.
Las espondilolisis que aparecen como consecuencia de una fractura o traumatismos repetidos pueden causar dolor en la zona vertebral.
Por tanto, la demostración de que existe una espondilolisis en un paciente
con dolor de espalda no significa necesariamente que sea la causa de su
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dolor. De hecho, sólo se considera que lo es cuando se debe a una fractura
reciente.
RIESGOS
Cuando la espondilolisis existe en ambos lados (izquierdo y derecho), la vértebra se puede deslizar hacia delante o hacia atrás, apareciendo una
espondilolistesis.
Sin embargo, esto no siempre ocurre y con frecuencia se observan
espondilolisis en sujetos sanos sin ningún dolor ni molestia.
DIAGNÓSTICO
Para diagnosticar la espondilolisis es necesario hacer una radiografía.
También puede tener sentido hacer una gammagrafía ósea. Tiene sentido hacerla:
a. Para confirmar la existencia de la espondilolisis cuando la imagen
radiográfica no es clara o conviene descartar enfermedades generales
(como infecciones o tumores).
b. Para distinguir si la espondilolisis se debe a la falta de formación del
hueso o a su rotura. Si se debe a la falta de formación de hueso, la gammagrafía es normal. En las espondilolisis por rotura del hueso, la
gammagrafía detecta esa rotura durante 7 días a partir del momento
en el que se produce.
c. Para hacer el seguimiento del progreso de la cicatrización del hueso,
en las espondilolisis debidas a su rotura por traumatismos repetidos
en deportistas. Eso puede servir para definir el momento a partir del cuál pueden volver a entrenar.
TRATAMIENTO
En los casos en los que la espondilolisis se debe a un defecto de formación
del hueso y no hay espondilolistesis asociada, no hay que hacer nada. En
estos casos, la espondilolistesis no es una enfermedad, sino sólo un
hallazgo casual.
En los casos en los que la espondilolisis se debe a una rotura del hueso, por
fractura o traumatismos repetidos, es conveniente reducir o suspender los esfuerzos hasta que se recupere -incluyendo los entrenamientos intensos en
el caso de los deportistas-.
El corsé puede indicarse en los pacientes en los que la espondilolisis se debe
a la rotura del hueso -y no a su falta de formación-, el dolor persiste a
pesar de la reducción de la actividad y el tratamiento. En estos casos, es
necesario tomar medidas para evitar la atrofia muscular y retirar el corsé progresivamente tan pronto como sea posible.
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La cirugía se indica sólo cuando:
a. El dolor se mantiene pese a los tratamientos aplicados durante 9
meses, y b. Se ha comprobado que se debe a una espondilolisis por rotura del
hueso y no se está resolviendo después de 9 meses.
En esos casos, se indica realizar una artrodesis que afecte sólo el segmento
en el que está la espondilolisis, habitualmente entre la quinta lumbar y la
primera sacra.
ESPONDILOLISTESIS
Consiste en un deslizamiento de una vértebra sobre otra.
Existen dos tipos según se deslice
Hacia adelante ("anterolistesis") O hacia atrás ("retrolistesis"), y se clasifica
en cuatro grados en función del grado de desplazamiento.
Cómo se produce
Lo más frecuente es que sea una complicación de una espondilolisis previa,
al separarse los dos trozos separados de la lámina de la vértebra.
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En otros casos, la articulación facetaria en un segmento concreto
(habitualmente la cuarta o quinta lumbar) que la hace tener un tamaño
distinto a la de los demás segmentos, por lo que la vértebra no queda
alineada con las demás. Ese distinto tamaño puede deberse a una malformación de la articulación o a su desgaste. En el primer caso, la
espondilolistesis se observa desde la infancia, en el segundo, la vértebra se
va deslizando a medida que el sujeto envejece y la articulación se va
desgastando.
En otros casos, la causa es un accidente o traumatismo importante, que
causa el desplazamiento de la vértebra, con o sin fractura.
A veces, a lo largo de los años el grado de deslizamiento puede ir progresando.
SÍNTOMAS
En general, las espondilolistesis de grados I y II no suelen ser causa de
dolores. Son un hallazgo casual en una radiografía y está demostrado que
es un error operarlas si no provocan problemas.
Aunque no siempre lo hacen, las espondilolistesis de grado III o IV pueden provocar dolor de espalda. Si llegan a provocar compresión nerviosa
también pueden causar pérdida de fuerza importante o progresiva, o dolor
irradiado a las piernas.
RIESGOS
La espondilolistesis de grado III o IV puede llegar a producir compresión
nerviosa.
Por otra parte, la compresión puede aparecer después de la cirugía, cuando
al operar se decide recolocar las vértebras -es decir, no sólo fijarlas sino
realinearlas-. Por eso, hoy en día, cuando no hay más remedio que operar
se tiende a ser lo menos agresivo posible.
DIAGNÓSTICO
Para diagnosticar la espondilolistesis y cuantificar su grado es necesario
hacer radiografías.
Si se sospecha que se está iniciando una compresión nerviosa, puede tener
sentido usar pruebas neurofisiológicas.
TRATAMIENTO
Las espondilolistesis de grados I y II no suelen dar problemas, y está
demostrado que es un error operarlas cuando no los causan. El ejercicio
físico adaptado a cada paciente en función del nivel de la columna en la que
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esté la espondilolistesis, su tipo y grado, puede ser eficaz para detener su
eventual progresión.
La mayoría de las espondilolistesis que causan dolor responden a los
tratamientos conservadores sin que sea necesario operarlas.
La cirugía sólo es necesaria en las espondilolistesis de grado III y IV en las
que se demuestra que el deslizamiento provoca compresión nerviosa
causando pérdida de fuerza importante o progresiva, o dolor irradiado a las
piernas. Cuando está indicada, se suele hacer una artrodesis.
Algunas de las recomendaciones basadas en la evidencia científica
disponible establecen que, salvo en los casos en los que un accidente o
traumatismo importante es la causa de la espondilolistesis, la cirugía no suele plantearse como opción en los primeros 3 meses de síntomas.
TRATAMIENTO FISIOTERAPEUTICO
OBJETIVOS
Evitar fases agudas.
• Favorecer la regeneración de los tejidos.
• Restablecer el rango de movimiento articular y la extensibilidad de las
partes blandas.
• Restablecer la resistencia articular.
• Restablecer la fuerza muscular.
POSICION1
Decúbito supino: Triple flexión de 90º de extremidades inferiores (EEII).
Retroversión pélvica. Alineación del raquis en su conjunto. Extremidades
superiores (EESS) a lo largo del cuerpo evitando el ascenso de los hombros.
Respetar la curvatura cervical manteniendo la lordosis fisiológica, mantener la mirada hacia el techo.
POSICION 2
Cuadrupedia: Manos y rodillas formando un rectángulo tomando como
referencia el segmento mano-hombro, cadera-rodilla. Alineación del raquis
en conjunto. Cadera en posición neutra de ante y retroversión. Respetar la curvatura cervical.
POSICION 3
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Posición del caballero: De rodillas en el suelo, manteniendo la cadera en extensión, manteniendo la retroversión pélvica, avanzar una pierna situándola en triple flexión de 90º con apoyo del pie en el suelo. Raquis alineado en su conjunto. Hombros relajados, EESS a lo largo del cuerpo. Segmento Cervical alienado y mirada al frente
EJERCICIO1 Transverso abdominal en cuadrupedia. OBJETIVO: REFUERZO. Posición: cuadrupedia. Acción: llevar el ombligo hacia adentro y hacia arriba, mantener 8 a 15 segundos y relajar. Compensación a evitar: Movilizar el segmento lumbar en la acción de activar el recto abdominal, hacer apnea. EJERCICIO2 Isométrico de recto abdominal. OBJETIVO: REFUERZO. Posición: decúbito supino, colocar las manos sobre los muslos correspondientes, activar el transverso (“ombligo adentro y arriba”). Acción: acercar la parrilla costal ala pubis arrastrando con esta acción la EEII que es resistida por la EESS, apretar las manos contra ellas sin que haya movimiento, mantener de 6 a 8 segundos y realizar una respiración suave al mismo tiempo que se activa la musculatura del periné, (“cierre el suelo pélvico”), relajar. Compensación a evitar: presionar excesivamente las manos contra rodillas sin activar correctamente la musculatura abdominal, este sería un trabajo para el psoas que desaconsejamos, hacer apnea. EJERCICIO 3 Isométrico de abdominal oblicuo. OBJETIVO: REFUERZO. Posición: decúbito supino. Acción: colocar la mano derecha sobre muslo izquierdo o viceversa, realizar la misma acción que en el ejercicio anterior pero sólo con la resistencia mano en rodilla contralateral, al mismo tiempo que se activa la musculatura del periné (“cierre el sielo pélvico”), relajar. Compensación a evitar: Igual al ejercicio anterior. EJERCICIO 4 Glúteo mayor.
OBJETIVO: REFUERZO. Posición: de decúbito supino, rodillas en flexión pies planos en el suelo. Acción: manteniendo los brazos a lo largo del cuerpo, activar el transverso abdominal y musculatura del suelo pélvico, despegar la región glútea del suelo, hasta la extensión de la cadera; descender lentamente apoyando progresivamente desde dorsales a lumbares, empezando desde la sección de
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la columna más alta, hasta llegar a la posición inicial. Compensación a evitar: apnea, aumento excesivo de la lordosis lumbar, descender a la posición inicial bruscamente sin control del complejo lumbo-pelvi-femoral. Realizar apnea.
EJERCICIO 5
Paravertebrales.
OBJETIVO: REFUERZO. Posición: cuadrupedia. Acción: activar el transverso abdominal (manteniendo el ombligo dentro y hacia arriba), levantar y extender inversamente (pierna dcha.-brazo izdo) . Compensación a evitar: no activar transverso antes de realizar el ejercicio, hacer un movimiento de amplitud excesiva aumentando la lordosis lumbar.
EJERCICIO 6 “gato caballo”.
OBJETIVO: FLEXIBILIZACIÓN DORSO-LUMBAR. Posición: cuadrupedia. Acción: movilizar suavemente hacia la ante y retroversión pélvica. Compensación a evitar: movimiento dorsal no localizado en el segmento lumbo pélvico femoral.
MEDIDAS BÁSICAS DE HIGIENE POSTURAL
En trabajos que requieren permanecer mucho tiempo sentado
Levantar un objeto pesado
De pie o al caminar:
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Al estar de pie, poner siempre un pie más adelantado que el otro y cambiar a menudo de posición, no estar de pie parado si se puede estar andando. Caminar con buena postura, con la cabeza y el tórax erguidos. Usar zapatos cómodos de tacón bajo (2-5 cm, Figura 1). Para recoger algún objeto del suelo flexionar las rodillas y mantener las curvaturas de la espalda (Figura 2).
ACOSTADO:
Las posturas ideales para estar acostado o dormir, son aquellas que permiten apoyar toda la columna en la postura que adopta ésta al estar de pie. Buena postura es la "posición fetal", de lado, con el costado apoyado, con las caderas y rodillas flexionadas y con el cuello y cabeza alineados con el resto de la columna. Buena postura también es en "decúbito supino" (boca arriba), con las rodillas flexionadas y una almohada debajo de éstas (Figuras 5 y 6). Dormir en "decúbito prono" (boca abajo) no es recomendable, ya que se suele modificar la curvatura de la columna lumbar y obliga a mantener el cuello girado para poder respirar
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12. PROTOCOLO DE INTERVENCION
ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR
DEFINICIÓN
El término enfermedad cerebrovascular (ECV) se refiere a todo el proceso que
afecta a parte de la vasculatura cerebral y al tejido cerebral que irriga, desde mucho antes de las manifestaciones clínicas, cuando se inicia el proceso
trombótico o de daño endotelial, y el término accidente cerebrovascular (ACV)
se refiere al ictus o evento neurológico agudo que afecta en forma súbita al
tejido cerebral y compromete el estado neurológico del paciente, causado por
una oclusión súbita de un vaso de origen trombótico o embólico (isquémico) o
por una hemorragia intraparenquimatosa, subaracnoidea o intraventricular, de origen aneurismático, hipertensivo o secundario a un tumor o malformación
arteriovenosa (hemorrágico). Algunos autores, sin embargo, utilizan ECV
indistintamente para indicar ambos procesos patológicos.
1.RECONOCIMIENTO TEMPRANO
Debido a las grandes repercusiones que tiene el ictus en sí (ACV) para la vida y
calidad de vida del paciente, es de vital importancia su reconocimiento
temprano y el inicio inmediato de la terapia encaminada a disminuir el impacto
del mismo
El inicio súbito de los síntomas neurológicos es el marcador diagnóstico más
importante en ACV. Sin embargo, aproximadamente un 20% de los pacientes
en quienes inicialmente se sospecha ACV tienen otra patología. Las más frecuentes incluyen encefalopatías metabólicas por hipoglicemia, hiperglicemia
o hiponatremia, hematoma subdural, tumores del sistema nervioso central,
migraña complicada, estado postictal (parálisis de Todd), absceso cerebral,
meningoencefalitis, intoxicación exógena y sobredosis de drogas psicoactivas.
Las características clínicas más frecuentes del ACV, corresponden generalmente
a la aparición súbita de cualquiera de los síntomas siguientes:
Debilidad o torpeza en un lado del cuerpo
Dificultad en la visión por uno o ambos ojos
Severa cefalea no usual en el paciente
Vértigo o inestabilidad
Disartria y alteraciones del lenguaje
Alteraciones de la sensibilidad
La mayoría de los pacientes no tienen depresión de la conciencia dentro de las
24 horas iniciales. Si aparece depresión de la conciencia debe sospecharse
hemorragia, hipoxia, aumento de la presión intracraneana, edema cerebral
(infarto de gran tamaño), compromiso de tallo cerebral o crisis epiléptica
relacionada con el ACV. Debido a que afasia, compromiso de memoria,
heminatención y defectos de los campos visuales son importantes signos
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localizantes, estos deben investigarse siempre en el paciente alerta. Las áreas más frecuentemente afectadas por un evento cerebrovascular son los
hemisferios cerebrales, el tallo y el cerebelo. Los síndromes correspondientes a
estas áreas pueden agruparse en tres grandes grupos que son:
SÍNDROMES DEL HEMISFERIO CEREBRAL IZQUIERDO
Afasia
Desviación de la mirada a la izquierda
Hemianopsia homónima derecha
Hemiparesia derecha
Hemihipoestesia derecha
SÍNDROMES DEL HEMISFERIO CEREBRAL DERECHO
Anosognosia e heminatención izquierda
Mirada desviada a la derecha
Hemianopsia homónima izquierda
Hemiparesia izquierda
Hemihipoestesia izquierda
SÍNDROMES DEL CEREBELO Y TALLO CEREBRAL
Signos cruzados
Hemiparesia o cuadriparesia
Hemihipoestesia o pérdida de sensibilidad en los cuatro miembros
Anormalidades de los movimientos oculares
Debilidad orofaríngea o disfagia
Vértigo o tinnitus
Nausea y vómito
Hipo o anormalidades respiratorias
Depresión de la conciencia
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Ataxia troncular, de miembros o de la marcha
INFARTO O HEMORRAGIA
Debe realizarse un examen neurológico rápido pero completo. Este debe incluir
el fondo de ojo y la flexión del cuello para descartar signos de hemorragia intracraneana. Las características clínicas del infarto (isquemia) pueden ser
idénticas a las de la hemorragia, sin embargo esta última puede asociarse más
tempranamente a signos de hipertensión endocraneana y generalmente en el
infarto puede identificarse clínicamente un síndrome correspondiente a un
territorio vascular específico y en algunos casos, como en el síndrome de
Wallemberg (isquemia dorsolateral del bulbo por oclusión de la P.I.C.A.) puede
prácticamente asegurarse una etiología isquémica.
HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA AGUDA
Cefalea severa
Depresión de la conciencia
Nausea y vómito
Diplopia horizontal
Papiledema o hemorragias retinianas
IRRITACIÓN MENÍNGEA
Dolor y rigidez en cuello
Fotofobia
Signos meníngeos
Ocasionalmente midriasis unilateral asociada incluso a un tercer par
completo (ruptura de aneurisma de A. Comunicante posterior)
1. ESTUDIOS PARACLÍNICOS INICIALES
Los estudios iniciales en el paciente con ACV se requieren para establecer que
es este la causa de los síntomas del paciente, para diferenciar isquemia de
hemorragia, para determinar si el paciente llena todos los criterios para la
administración de RTPA y para determinar la causa más probable del ACV.
Los estudios que no llenen estos requerimientos prioritarios no deben efectuarse en forma urgente ya que pueden interferir con la adecuada atención
inicial del paciente y comprometer su vida o aumentar la morbilidad.
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OBJETIVO
Los objetivos del tratamiento rehabilitador son la obtención de la máxima
independencia integral del paciente, tanto física como en las actividades de la
vida diaria, así como su reintegración en la familia y su reinserción social.
2. ESTUDIOS HEMATOLÓGICOS
Oximetría
Electrocardiograma
Escanografía cerebral simple
Punción Lumbar Radiografías simples
Otros exámenes
Otros paraclínicos rutinarios no urgentes
3. MANEJO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL
La hipertensión arterial sistémica es un factor de riesgo muy importante en el
desarrollo de una ECV isquémica o hemorrágica y también contribuye a la ruptura aneurismática en la HSA. Por otro lado, todos los pacientes quienes
presentan ACV hemorrágico o isquémico cursan con hipertensión arterial
importante en la etapa aguda o con una mayor elevación de la tensión arterial
en aquellos hipertensos crónicos.
4. TERAPIA FARMACOLÓGICA INICIAL EN ACV ISQUÉMICO
Los datos que apoyan cualquier tipo de intervención durante la fase aguda del
ictus son escasos porque no se dispone de estudios bien diseñados y que sean
lo suficientemente amplios.
Antiagregación
Anticoagulación
Hipolipemiantes
Trombólisis Intravenosa
Calcioantagonistas
Antiepilépticos
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PROTOCOLO DE INTERVENCION FISIOTERAPEUTICO
OBJETIVO TRATAMIENTO
Evitar alteraciones de la piel como
escaras o úlceras por
decúbito.
Evitar problemas
respiratorios
Mantener permeable
vías aéreas.
Reeducar el
Patrón
Respiratorio
Prevenir posición
Disminuir la
Espasticidad e inhibir
actividad refleja
patológica
Estimular la secuencia motora
FASE AGUDA
Colchón antiescaras Masajes circulatorios
Cambios de posición cada dos horas
Micronebulización con broncodilatador de
elección
Drenaje postural
Movilizaciones y compresiones torácicas.
Reeducación Diafragmática
Técnica de espiración lenta y espiración lenta
Movilización pasiva contra la espasticidad, el
enfermo puede colaborar en los ejercicios que pueda hacer. Siempre cumpliendo la regla del
no dolor y especialmente en el hombro, que
puede llegar a convertirse en hombro doloroso.
Técnica de Bobath:
Ejercicios de Descargas de peso
Técnica de Kabath Iniciación Rítmica
primera modalidad
Rotaciones Rítmicas
Estimulación Eléctrica: por puntos motores se
pueden aplicar desde el segundo día en las manos y en los pies, a partir del 15° día ya se aplicarán en
más músculos.
Ejercicios de recuperación para el enfermo :
Entrelazando los dedos de las manos, siempre con
el pulgar de la mano paralizada por encima del
otro pulgar, extender ambos brazos al frente
manteniendo esta posición durante 15 segundos. Se completa el ejercicio llevando las manos hacia
la derecha y la izquierda y hacia arriba y abajo.
Con las rodillas en flexión, le pedimos que eleve o
separe la espalda de la cama manteniendo las
rodillas juntas y los brazos extendidos sobre la
cama con las palmas de la mano hacia abajo. Es hacer el puente.
Con las rodillas flexionadas y los pies apoyados en
la cama, balancear las rodillas sin separarlas. Para
que no se olvide de mantenerlas juntas, podemos
colocar entre ambas un pequeño libro.
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Relajar musculatura
espastica y retraída.
Estirar músculos
retraídos
Reeducar
sensibilidad
Mejorar la
capacidad funcional del paciente.
Técnica de Rood En este tipo de pacientes se pueden incluir
métodos de estimulación, tales como baños
contrastados, hidromasaje, exposición de la zona
a superficies blandas y duras, también a
materiales de diferentes texturas (arpillera
rugosa, seda, algodón, lana, piel y toalla), pidiendo al paciente que note la diferencia y que
haga el intento de identificar los materiales sin el
auxilio de los ojos
Estiramientos: muy lentos asociados a la
movilización. progresivos, siempre manuales.
Técnica de Kabath:
Iniciación rítmica segunda y tercera modalidad
Técnica de Rood: Diferentes texturas o con hielo por músculos antagonistas a los espásticos. Electroterapia: Se utiliza electroterapia de baja frecuencia, aunque el efecto sólo dura 24 horas.
Crioterapia: se aplica durante 15-20 minutos y su efecto de relajación dura una hora aproximadamente. Se utiliza complementaria y previa a la movilización.
Termoterapia: La técnica suele ser por inmersión en agua caliente a 38-40° de 1 5 a 20 minutos... s Masaje: para relajarla zona, sobretodo en la zona cervical. s Vibración tendinosa: es el sometimiento de los tendones a una vibración aplicada con un aparato. Su efecto se mantiene durante varias horas y se utiliza más en manos y pies.
Técnica de Kabath Estimulado la secuencia motora por medio de patrones totales y empleando técnicas como iniciación rítmica, inversión lenta, inversión lenta sostener y estabilización rítmica.
Balancín: para mejorar el equilibrio y la transmisión de peso. s Ejercicios de equilibrio sentado y de pie.
Entrenamiento funcional
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La ―parálisis agitante‖ o más comúnmente llamada enfermedad de Parkinson
(EP), fue descrita por primera vez, por el doctor inglés James Parkinson en el
año 1817. Es una enfermedad neurodegenerativa, de progreso lento e
invalidante tanto física, cognitiva y socialmente. Se estima afecta al 1% de la
población mayor de 50 años, siendo la media de edad de comienzo entre los
60 y 65 años.
El ―Síndrome Parkinsoniano‖ es el grupo de alteraciones en que se desarrollan
los síntomas y signos característicos de la EP, pero en forma secundaria a otra
enfermedad neurológica, como por ejemplo en parkinson de origen vascular o
en la enfermedad de Alzehimer. Así, mientras que la Enfermedad de Parkinson
es un trastorno degenerativo primario que se produce en la segunda mitad de
la vida y sigue un curso progresivo, el síndrome parkinsoniano tiene una historia natural que depende de su causa.
FISIOPATOLOGIA
Desde el núcleo caudado y el putamen, existe una vía hacia la sustancia negra
que segrega el neurotrasmisor inhibitorio GABA (ácido gamma aminobutírico).
A su vez, una serie de fibras originadas en la sustancia negra envían axones al
caudado y al putamen, segregando un neurotrasmisor inhibitorio en sus
terminaciones, la dopamina. Esta vía mutua mantiene cierto grado de inhibición de las dos áreas y su lesión provoca una serie de síndromes
neurológicos, entre los que se encuentra la enfermedad de Parkinson. Las
fibras provenientes de la corteza cerebral segregan acetilcolina,
neurotrasmisor excitatorio, sobre el neoestriado. Las causas de las actividades
motoras anormales que componen la enfermedad de Parkinson se relacionan
con la pérdida de la secreción de dopamina por las terminaciones nerviosas de la sustancia negra sobre el neoestriado (tracto nigroestriatal) al que dejan de
inhibirlo.
De esta forma, predominan las neuronas que segregan acetilcolina, emitiendo
PARKINSON
DEFINICIÓN
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señales excitatorias a todos los núcleos de la base, responsables en conjunto, del planeamiento motor y algunas funciones cognitivas. Se requiere una
pérdida de aproximadamente el 80% de la dopamina estriatal para que
aparezcan los síntomas. Histológicamente, la enfermedad se caracteriza por la
presencia de los cuerpos de Lewy en la sustancia negra y el locus coeruleus,
aunque también pueden aparecer en otras localizaciones del sistema
extrapiramidal. Se trata de inclusiones intracitoplasmáticas compuestas por proteínas, ácidos grasos libres, esfingomielina y polisacáridos.
En la actualidad no se conoce ni su etiología, ni un tratamiento para curar la
EP; aunque se barajan posibles factores del origen de esta enfermedad y un
tratamiento para paliar las disfunciones que se presentan en las diferentes
etapas de este síndrome.
. Un estudio realizado por investigadores estadounidenses, concluía en la
revista <> que los hombres tienen 1,5 veces más de riesgo que las mujeres de padecer la enfermedad, y parecen ser que la edad, los genes y la exposición
de toxinas medioambientales tienen que ver con este hecho.
Para saber en qué estadío de la enfermedad se encuentra el paciente de forma
rápida y objetiva, atendemos esta clasificación:
I. Inicio proceso: triada parkinsoniana: hipertonía, aquinesia y temblor. (3
años de evolución)
II. Trastornos posturales. Cifosis marcada, actitud en flexión. (6 años de
evolución)
III. Trastornos de equilibrio y afectación reflejos posturales y enderezamiento.
(7 años de evolución.
IV. Incapacidad A.V.D. ―Fenómeno on-off‖. Están muy activos y luego cambian a un estado pasivo en silla o en cama. (9 años de evolución)
V. Confinamiento silla o en cama. (14 años de evolución)
Principales disfunciones Otras disfunciones
Rigidez
Aquinesia (ausencia
mímica) Bradicinesia Hipersialorrea
Temblor de reposo (4-6 Hz) Debilidad en la voz
Hipertonía generalizada Depresión
Trastornos de la postura y equilibrio Deterioro cognitivo
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TRATAMIENTO
El tratamiento de la enfermedad de Parkinson consiste en mejorar, o al menos
mantener o prolongar la funcionalidad del enfermo durante el mayor tiempo
posible. En la actualidad, el tratamiento puede ser de tres tipos (aunque son
viables combinaciones): farmacológico, quirúrgico y rehabilitador.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Fórmula desarrollada de la dopamina.
Muchos de los síntomas característicos de la enfermedad de Parkinson son
debidos a una deficiencia de dopamina en el cerebro, pero el suministro de este neurotransmisor al paciente con el objetivo de reponer las reservas
agotadas no resulta eficaz, puesto que la dopamina no puede pasar
del torrente sanguíneo al cerebro. Por ello, los fármacos que se emplean en el
tratamiento de la enfermedad de Parkinson (fármacos anti-parkinsonianos)
usan otras vías para restituir de forma temporal la dopamina en el citado
órgano o bien, imitan las acciones de la misma.
Pese al optimismo reinante en un principio, ninguno de los fármacos usados en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson actúa sobre la progresión de la
enfermedad. En la actualidad, los fármacos más usados son levodopa y varios
agonistas de dopamina, aunque también tienen cierta relevancia otros como la
selegilina (inhibidor de la MAO-B), la amantadina (liberador de dopamina) o la
benzatropina (antagonista del receptor muscarínico de la acetilcolina).
Levodopa
La levodopa, un fármaco oral que se introdujo en 1967 para tratar afecciones
tales como la bradicinesia, la rigidez o el temblor, es el fármaco anti-
parkinsoniano que reporta una mayor eficacia en la actualidad. Generalmente
se combina con carbidopa o benseracida, lográndose con esto una reducción
en las dosis necesarias y un amortiguamiento de los efectos secundarios
periféricos. La estructura que la levodopa presenta permite que esta penetre
en el cerebro, donde se sobreviene la transformación en dopamina, aunque cuando se administra En torno a un 80% de los pacientes tratados con
levodopa manifiesta una mejoría inicial, sobre todo en lo referido a rigidez e
hipocinesia, mientras que un 20% de las personas llega a recuperar por
completo la función motora.
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AGONISTAS DOPAMINÉRGICOS
La efectividad de los agonistas de la dopamina sobre el control de los
síntomas, especialmente sobre la bradicinesia y la rigidez, es sensiblemente
menor que la de la levodopa, pero esto queda en parte compensado por una
vida media más larga y una menor incidencia de desarrollo de fenómeno
«encendido-apagado» y discinesias. Con la excepción de la cabergolina, el resto pueden usarse en monoterapia o asociados a levodopa. La utilización de
estos fármacos se está estendiendo cada vez más como tratamiento único en
los estadios tempranos de la enfermedad de Parkinson, siempre y cuando no
se presente un predominio de temblor, con la finalidad de retrasar lo máximo
posible la introducción de levodopa.8
La bromocriptina, un derivado de los alcaloides del Claviceps purpurea, es un potente agonista de la dopamina en el sistema nervioso central. Inhibidor de
la adenohipófisis, fue usado inicialmente para tratar afecciones como
la galactorrea o la ginecomastia, pero con posterioridad fue constatada su
eficacia en la enfermedad de Parkinson. Su acción se prolonga más en el
tiempo que la de la levodopa, de modo que no es necesario administrarla con
tanta frecuencia. Se esperaba que la bromocriptina fuese eficaz en aquellos pacientes que dejasen de responder a levodopa por pérdida de neuronas
dopaminérgicas, pero este hecho todavía no ha sido confirmado. Entre sus
efectos adversos sobresalen las náuseas y vómitos, pero también se pueden
presentar otros tales como congestión nasal, cefalea, visión borrosa o
arritmias.
Otros agonistas dopaminérgicos son la lisurida, cuyos efectos adversos son parecidos a los de la bromocriptina, su administración es parenteral y
actualmente no está aproada para el tratamiento de la enfermedad de
Parkinson en EUA solo en Europa; la pergolida, que es el más potente y uno de
los que más vida media presenta, sin embargo este medicamento fue retirado
en marzo del 2007 del mercado estadounidense por su asociación con
valvulopatías cardiacas; el pramipexol, un compuesto no ergolínico que produce efectos clínicos de importancia sobre el temblor y la depresión; el
ropirinol, que al igual que el anterior es un compuesto no ergolínico, pero a
diferencia de este puede causar crisis de sueño; y la cabergolina, que es un
derivado ergolínico, con una larga semivida de eliminación que permite
administración única diaria. Cabe destacar que los tres últimos agonistas de
los receptores de dopamina son los que más recientemente se han introducido en el panorama farmacológico.
INHIBIDORES DE LA MONOAMINOOXIDASA B: SELEGILINA
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La selegilina es un inhibidor de la MAO selectivo para la MAO-B, que es la predominante en las zonas del sistema nervioso central que tienen dopamina.
Con la inhibición de la MAO-B se conseigue proteger a la dopamina de la
degradación intraneuronal, así que en un principio este fármaco fue utilizado
en un principio como un complemento de levodopa.
Tras descubrirse la participación de la MAO-B en la neurotoxicidad, se planteó
la posibilidad de que la selegilina podría tener efecto neuroprotector retrasando la progresión de la enfermedad.
LIBERADORES PRESINÁPTICOS DE DOPAMINA: AMANTADINA
Fórmula desarrollada de la amantadina.
El descubrimiento accidental en 1969 de que la amantadina resultaba
beneficiosa en la enfermedad de Pakinson, propició que esta dejase de ser usada únicamente como un fármaco antiviral, que era para lo que había sido
concebida. Aunque los científicos no conocen con exactitud cómo actúa, han
sido propuestos numerosos posibles mecanismos de acción partiendo de
pruebas neuroquímicas que indican que incrementa la liberacón de dopamina,
inhibe la recaptación de aminas o ejerce una acción directa sobre los
receptores de dopamina. Con todo ello, estudios recientes han sacado a la luz
que inhibe la acción del glutamato, una sustancia química cerebral que provoca la generación de radicales libres.
Además de no ser tan eficaz como la levodopa o la bromocriptina, la acción de
la amantidina se ve disminuida con el transcurso del tiempo. En contraposición
a esto, sus efectos secundarios son cualitativamente similares a los de la
levodopa, pero ostensiblemente menos importantes.
Actualmente hoy se utiliza la amantadina asociada a Levodopa para logar controlar los trastornos motores, especialmente la discinecia y prolongar la
vida util de la Levodopa.
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TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
A mediados del siglo XX, la neurocirugía era el método que con más frecuencia
se utilizaba para tratar el temblor y la rigidez característica de los pacientes
aquejados de la enfermedad de Parkinson, pero el problema se hallaba en que
no siempre se tenía éxito en las intervenciones quirúrgicas y en las
complicaciones de gravedad que solían surgir. Con este panorama, el uso de la cirugía se vió reducido a partir de 1967 con la introducción en el mercado de la
levodopa, un tratamiento alternativo que proporcionaba más seguridad y
eficacia. Pero con el avance tecnológico experimentado en estos últimos años,
se han logrado conseguir novedosas técnicas de imagen cerebral que han
permitido mejorar la precisión qirúrgica, recuperando la neurocirugía su
popularidad como tratamiento para algunas personas con enfermedad de
Parkinson que por diversos motivos, ya no responden al tratamiento con fármacos.
TRANSPLANTE NERVIOSO
Fue la enfermedad de Parkinson la primera enfermedad neurodegenerativa en
la que se intentó realizar un transplante nervioso en 1982, siendo este un hecho que alcanzó una notable repercusión mediática.
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OBJETIVO
Los objetivos del tratamiento rehabilitador son la obtención de la máxima
independencia integral del paciente, tanto física como en las actividades de la
vida diaria, así como su reintegración en la familia y su reinserción social.
PROTOCOLO DE INTERVENCION FISIOTERAPEUTICO
OBJETIVO TRATAMIENTO
Evitar alteraciones
de la piel como
escaras o úlceras por
decúbitoen fase
tardía.
Evitar problemas
respiratorios
Mantener permeable
vías aéreas.
Reeducar el
Patrón
Respiratorio
Prevenir posición
Inhibir actividad refleja patológica
Estimular la secuencia motora
Colchón antiescaras
Masajes circulatorios
Cambios de posición cada dos horas
Micronebulización con broncodilatador de
elección
Drenaje postural
Movilizaciones y compresiones torácicas.
Reeducación Diafragmática
Técnica de espiración lenta y espiración lenta
Técnica de Bobath:
Ejercicios de Descargas de peso
Técnica de Kabath Iniciación Rítmica
primera modalidad
Rotaciones Rítmicas
Estimulación Eléctrica
Ejercicios de recuperación para el enfermo :
Entrelazando los dedos de las manos, siempre con
el pulgar de la mano paralizada por encima del
otro pulgar, extender ambos brazos al frente
manteniendo esta posición durante 15 segundos.
Se completa el ejercicio llevando las manos hacia la derecha y la izquierda y hacia arriba y abajo.
Con las rodillas en flexión, le pedimos que eleve o
separe la espalda de la cama manteniendo las
rodillas juntas y los brazos extendidos sobre la
cama con las palmas de la mano hacia abajo. Es
hacer el puente.
Con las rodillas flexionadas y los pies apoyados en la cama, balancear las rodillas sin separarlas. Para
PROTOCOLO DE INTERVENCION
FISIOTERAPIA
FECHA REV 18/09/2013
EDICION 3
Relajar musculatura espastica y retraída.
Estirar músculos
retraídos
Reeducar
sensibilidad
Mejorar la
capacidad funcional del paciente.
que no se olvide de mantenerlas juntas, podemos colocar entre ambas un pequeño libro.
Técnica de Rood
En este tipo de pacientes se pueden incluir
métodos de estimulación, tales como baños
contrastados, hidromasaje, exposición de la zona a superficies blandas y duras, también a
materiales de diferentes texturas (arpillera
rugosa, seda, algodón, lana, piel y toalla),
pidiendo al paciente que note la diferencia y que
haga el intento de identificar los materiales sin el
auxilio de los ojos
Estiramientos: muy lentos asociados a la movilización. progresivos, siempre manuales.
Técnica de Kabath:
Iniciación rítmica segunda y tercera modalidad
Técnica de Rood: Diferentes texturas o con hielo por músculos antagonistas a los espásticos. Electroterapia: Se utiliza electroterapia de baja frecuencia, aunque el efecto sólo dura 24 horas.
Crioterapia: se aplica durante 15-20 minutos y su efecto de relajación dura una hora aproximadamente. Se utiliza complementaria y previa a la movilización.
Termoterapia: La técnica suele ser por inmersión en agua caliente a 38-40° de 1 5 a 20 minutos. s Masaje: para relajarla zona, sobretodo en la zona cervical.
Vibración tendinosa: es el sometimiento de los tendones a una vibración aplicada con un aparato. Su efecto se mantiene durante varias horas y se utiliza más en manos y pies.
Técnica de Kabath Estimulado la secuencia motora por medio de patrones totales y empleando técnicas como iniciación rítmica, inversión lenta, inversión lenta sostener y estabilización rítmica.
Balancín: para mejorar el equilibrio y la
transmisión de peso. s Ejercicios de equilibrio sentado y de pie.
Entrenamiento funcional
PROTOCOLO DE INTERVENCION
FISIOTERAPIA
FECHA REV 18/09/2013
EDICION 3
TRAUMA CRÁNEO ENCEFÁLICO
DEFINICIÓN
Evento en el cual la bóveda craneana recibe un impacto directo, lo que produce un movimiento de masa encefálica, donde esta choca contra las convexidades óseas del
cráneo, produciendo una lesión y por ende déficit neurológico focal
SINTOMAS
2. Delirium: con rechazo a ser explorado, lenguaje expletivo, resistencia a ser
molestado, (parte anterior del lóbulo temporal). 2. Estado mental lento: calmado y desinteresado, presenta aspecto facial de
indiferencia, irascibilidad al ser molestado, mantiene los ojos cerrados, (parte frontal inferior)
3. Pérdida de Memoria: mala evocación anterógrada y retrógrada, (parte medial del
lóbulo temporal). 4. Deficitfocal (gáfasela): hemiparesia leve (hematoma subdural). 5. Confusión: falta de atención incapacidad para realizar tareas mentales sencillas,
orientación errónea o fluctuante (parte anterior lóbulo temporal, frontal inferior). 6. Vómitos repetidos: nistagmo, somnolencia (contusión laberíntica)
PROTOCOLO DE INTERVENCION
FISIOTERAPIA
FECHA REV 18/09/2013
EDICION 3
PROTOCOLO DE INTERVENCION FISIOTERAPEUTICO
OBJETIVO TRATAMIENTO
Evitar alteraciones
de la piel como escaras o úlceras
por decúbito.
Evitar problemas
respiratorios
Mantener
permeable vías
aéreas.
Reeducar el
Patrón
Respiratorio
Prevenir posición
Disminuir la
Espasticidad e
inhibir actividad
refleja patológica
Estimular la secuencia motora
Colchón antiescaras
Masajes circulatorios Cambios de posición cada dos horas
Micronebulización con broncodilatador de
elección
Drenaje postural Movilizaciones y compresiones torácicas.
Reeducación Diafragmática
Técnica de espiración lenta y espiración lenta
Movilización pasiva contra la espasticidad, el
enfermo puede colaborar en los ejercicios que pueda hacer. Siempre cumpliendo la regla del no
dolor y especialmente en el hombro, que puede
llegar a convertirse en hombro doloroso.
Técnica de Bobath:
Ejercicios de Descargas de peso
Técnica de Kabath Iniciación Rítmica primera
modalidad Rotaciones
Rítmicas
Estimulación Eléctrica: por puntos motores se
pueden aplicar desde el segundo día en las manos y en los pies, a partir del 15° día ya se aplicarán en
más músculos.
Ejercicios de recuperación para el enfermo :
Entrelazando los dedos de las manos, siempre con
el pulgar de la mano paralizada por encima del otro
pulgar, extender ambos brazos al frente
manteniendo esta posición durante 15 segundos. Se completa el ejercicio llevando las manos hacia la
derecha y la izquierda y hacia arriba y abajo.
Con las rodillas en flexión, le pedimos que eleve o
separe la espalda de la cama manteniendo las
rodillas juntas y los brazos extendidos sobre la
cama con las palmas de la mano hacia abajo. Es hacer el puente.
Con las rodillas flexionadas y los pies apoyados en la
cama, balancear las rodillas sin separarlas. Para que
no se olvide de mantenerlas juntas, podemos
colocar entre ambas un pequeño libro.
PROTOCOLO DE INTERVENCION
FISIOTERAPIA
FECHA REV 18/09/2013
EDICION 3
Relajar musculatura
espastica y retraída.
Estirar músculos
retraídos
Reeducar
sensibilidad
Mejorar la
capacidad funcional del paciente.
Técnica de Rood
En este tipo de pacientes se pueden incluir
métodos de estimulación, tales como baños
contrastados, hidromasaje, exposición de la zona a
superficies blandas y duras, también a materiales
de diferentes texturas (arpillera rugosa, seda, algodón, lana, piel y toalla), pidiendo al paciente
que note la diferencia y que haga el intento de
identificar los materiales sin el auxilio de los ojos
Estiramientos: muy lentos asociados a la
movilización. progresivos, siempre manuales.
Técnica de Kabath: Iniciación rítmica segunda y tercera modalidad
Técnica de Rood: Diferentes texturas o con hielo por músculos antagonistas a los espásticos. Electroterapia: Se utiliza electroterapia de baja frecuencia, aunque el efecto sólo dura 24 horas.
Crioterapia: se aplica durante 15-20 minutos y su efecto de relajación dura una hora aproximadamente. Se utiliza complementaria y previa a la movilización.
Termoterapia: La técnica suele ser por inmersión en agua caliente a 38-40° de 1 5 a 20 minutos... s Masaje: para relajarla zona, sobretodo en la zona cervical. s Vibración tendinosa: es el sometimiento de los tendones a una vibración aplicada con un aparato. Su efecto se mantiene durante varias horas y se utiliza más en manos y pies.
Técnica de Kabath Estimulado la secuencia motora por medio de patrones totales y empleando técnicas como iniciación rítmica, inversión lenta, inversión lenta sostener y estabilización rítmica.
Balancín: para mejorar el equilibrio y la transmisión
de peso. s Ejercicios de equilibrio sentado y de pie.
Entrenamiento funcional
PROTOCOLO DE INTERVENCION
FISIOTERAPIA
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EDICION 3
RETRASO PSICOMOTOR
DEFINICIÓN
Retraso de las capacidades cognitivas y motrices. Normalmente está causado
por daños o anomalías del sistema nervioso central debido a anomalías en el embarazo o parto, como hipoxia, hemorragia cerebral o toxoplasmosis.
SIGNOS Y SINTOMAS: El niño no alcanza ciertos logros que son normales en
niños de su edad, aunque no todos los niños evolucionan igual
CAUSAS PRENATALES: Hemorragia cerebral, anomalías, cromosómicas, infecciones
intrauterinas (toxoplasmosis, rubéola, citomegalovirus etc.).
PERINATAL: Asfixia, hipoxia, infecciones del SNC, desprendimiento de
placenta, prematurez.
POSTNATAL: Traumatismo: lesión en la cabeza, síndrome del bebe sacudido,
infecciones: Meningitis, encefalitis, trastornos metabólicos genéticos
:Fenilcetonuria, infecciones ambientales: intoxicación por plom,exposición a
metil mercurio.
TRATAMIENTO MEDICO
Estimulación Temprana en niños que presentar Factores de Riesgo Neurológico al momento del nacimiento.
Programa de Rehabilitación en niños con Diagnóstico definido por un Médico
Especialista (Rehabilitador o Fisiatra).
EXAMENES DIAGNOSTICOS
. Para confirmar la presencia de una condición sospechosa se pueden ordenar: -Encefalograma
-Exámenes de laboratorio.
-Estudio de cromosomas
- Pruebas enzimáticas
- Radiografías
PRONOSTICO MEDICO Cuando el periodo de retraso en el desarrollo es de corta duración y la causa se
ha determinado y se puede corregir, el proceso de crecimiento y de desarrollo
normal se puede reanudar pero si el retraso en el desarrollo es prolongado los
efectos pueden ser duraderos y bien no podrían lograrse el crecimiento y
desarrollo acordes a la edad.
CONTRAINDICACIONES
-Tener en cuenta la edad cronológica y la edad madurativa del paciente para proponer las actividades.
- Se debe tener en cuenta la secuencia del desarrollo en que se ubica al
paciente
-Se debe tener en cuenta la existencia de patologías asociadas, dado a que eso
modificaría los medios de intervención a utilizar.
PROTOCOLO DE INTERVENCION
FISIOTERAPIA
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EDICION 3
PROTOCOLO DE INTERVENCION DE FISIOTERAPEUTICO
OBJETIVO TRATAMIENTO
Guiar al paciente
para que
experimente una
secuencia de movimiento
funcional con
ayuda
Incrementar el
rango de
movimiento Incrementar la
elongación de los
músculos
Ganar fuerza de
los músculos en
patrones
funcionales Ganar estabilidad
articular
Incrementar el
control postural
en actividades
funcionales
TAPPING.
Efecto por sumación temporal y espacial de los
estímulos. Se utiliza para aumentar el tono en pacientes atetoides y atáxicos, pero también se
emplea en espásticos a fin de mejorar las
reacciones de equilibrio o para estimular músculos
débiles.
EL TAPPING SIRVE PARA:
• No se tocan los músculos en sí y se realiza en la dirección del patrón funcional deseado.
• Aumentar el tono postural a fin de mantener la postura en contra de la gravedad, a través
del aumento de la co-contracción : Tapping
de presión.
• Se inicia a partir de una posición media y es una forma muy fuerte de estimular
receptores de músculos y articulaciones.
Activar patrones sinérgicos de la función muscular estimulando grupos específicos de
músculos responsables de dicha acción con
un golpe en barrido en dirección del
movimiento deseado : Tapping en barrido
PARA TRABAJAR EL PACIENTE DEBE SER POSICIONADO A TRAVÉS DE TAPPING EN:
• Posiciones esenciales para la estabilidad y fijación del tronco, cintura escapular y pelvis.
• Etapas intermedias de dichos movimientos y que el paciente no puede controlar.
PLACING.
Capacidad para detener un movimiento en cualquier
etapa, ya sea voluntaria o automáticamente.
En el tratamiento se coloca el cuerpo y miembros
del paciente en diversas posiciones de tal manera
que los mantenga y controle sin ayuda.
PROTOCOLO DE INTERVENCION
FISIOTERAPIA
FECHA REV 18/09/2013
EDICION 3
DESCARGA DE PESO, PRESIÓN, RESISTENCIA.
• Espásticos: No deben emplearse posturas estáticas.
Se deben obtener movimientos automáticos de
adaptación mediante una transferencia constante
del peso en rangos bastante amplios en todas
direcciones.
• Atetoides y atáxicos: Se emplean las mismas
técnicas, pero de manera más estáticas. Los movimientos de transferencia de peso deben
realizarse lentamente y en rangos pequeños.
PUNTOS CLAVES DE CONTROL.
Son puntos desde los cuales se reduce la espasticidad y se facilitan simultáneamente
reacciones posturales y de movimiento más
normales.
CABEZA:
• extensión facilita la extensión
• flexión facilita la flexión
• considerar si hay influencia de R.T.C.S.
• considerar efectos de un patrón general
BRAZOS Y CINTURA ESCAPULAR:
• Rotación interna de hombros, flexión y pronación de codos.
• Rotación externa, supinación y extensión de codos.
• Abducción horizontal, rotación externa, extensión y supinación de codos.
• Elevación de brazos en rotación externa más presión hacia abajo.
• Extensión de los brazos diagonalmente hacia atrás.
• Abducción del pulgar, rotación externa, codo en supinación y extensión
PIERNAS Y PELVIS:
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FISIOTERAPIA
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EDICION 3
• La flexión de las piernas facilita la abducción, rotación externa y flexión dorsal de tobillos.
• La flexión dorsal de los ortejos inhibe la espasticidad extensora de la EE.II. Y facilita
la dorsiflexión del tobillo.
• La rotación externa en extensión facilita la
abducción y flexión dorsal de los tobillos.
MANEJO DE POSTURAS:
• d .prono
• d. supino
• sentado
• 4 pies
• semiarrodillado
• arrodillado - de pié - caminando
TRABAJO CON LOS PADRES.
• Traslados
• Ajustes para el hogar
• Posicionamiento
• Manejo en A.V.D.
• Manejo social, emocional, intelectual y educativo del niño
• Integración.
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FISIOTERAPIA
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EDICION 3
El síndrome de Down es un trastorno cromosómico que incluye una
combinación de defectos congénitos, entre ellos, cierto grado de
discapacidad intelectual, facciones características y, con frecuencia,
defectos cardíacos y otros problemas de salud. La gravedad de estos
problemas varía enormemente entre las distintas personas afectadas.
Causas del síndrome de Down
El síndrome de Down es causado por la presencia de material genético extra
del cromosoma 21. Los cromosomas son las estructuras celulares que
contienen los genes.
Normalmente, cada persona tiene 23 pares de cromosomas, ó 46 en total, y
hereda un cromosoma por par del óvulo de la madre y uno del espermatozoide del padre. En situaciones normales, la unión de un óvulo y
un espermatozoide da como resultado un óvulo fertilizado con 46
cromosomas.
Aspecto presenta un niño con síndrome de Down
Un niño con síndrome de Down puede tener: Ojos inclinados hacia arriba
Orejas pequeñas y ligeramente dobladas en la parte superior
Boca pequeña, lo que hace que la lengua parezca grande
Nariz pequeña y achatada en el entrecejo
Cuello corto
Manos y pies pequeños Baja tonicidad muscular
Baja estatura en la niñez y adultez.
Problemas de salud pueden tener las personas con síndrome de Down
Las perspectivas para las personas con síndrome de Down son mucho más alentadoras de lo que solían ser. La mayoría de los problemas de salud
asociados con el síndrome de Down puede tratarse y la expectativa de vida
es actualmente de unos 60 años. Las personas con síndrome de Down
tienen más probabilidades que las personas no afectadas de tener una o
más de las siguientes enfermedades:
Defectos cardíacos Defectos intestinales
Problemas de visión
Pérdida de la audición
Infecciones
Problemas de tiroides
Leucemia Pérdida de la memoria
SINDROME DE DOWN
DEFINICIÓN
PROTOCOLO DE INTERVENCION
FISIOTERAPIA
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EDICION 3
PROTOCOLO DE INTERVENCION DE FISIOTERAPEUTICO
OBJETIVO TRATAMIENTO
Guiar al paciente para que
experimente una secuencia de
movimiento funcional con
ayuda
Incrementar el rango de movimiento
Incrementar la elongación de
los músculos
Ganar fuerza de los músculos
en patrones funcionales
Ganar estabilidad articular
Incrementar el control postural en actividades
funcionales
TAPPING.
Efecto por sumación temporal y
espacial de los estímulos. Se utiliza
para aumentar el tono en pacientes
atetoides y atáxicos, pero también se emplea en espásticos a fin de
mejorar las reacciones de equilibrio o
para estimular músculos débiles.
EL TAPPING SIRVE PARA:
• Activar grupos musculares ―débiles‖ que no pueden
contraerse como resultado de
inhibición recíproca por antagonistas espásticos :
Tapping inhibitorio.
• No se tocan los músculos en sí y se realiza en la dirección del
patrón funcional deseado.
• Aumentar el tono postural a fin de mantener la postura en
contra de la gravedad, a través del aumento de la co-
contracción : Tapping de
presión.
• Se inicia a partir de una posición media y es una forma
muy fuerte de estimular
receptores de músculos y
articulaciones. Activar patrones sinérgicos de la
función muscular estimulando
grupos específicos de
músculos responsables de
dicha acción con un golpe en
barrido en dirección del movimiento deseado :
Tapping en barrido
PARA TRABAJAR EL PACIENTE DEBE
SER POSICIONADO A TRAVÉS DE
TAPPING EN:
PROTOCOLO DE INTERVENCION
FISIOTERAPIA
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EDICION 3
• Posiciones esenciales para la estabilidad y fijación del
tronco, cintura escapular y pelvis.
• Etapas intermedias de dichos movimientos y que el paciente
no puede controlar.
PLACING.
Capacidad para detener un movimiento en cualquier etapa, ya
sea voluntaria o automáticamente.
En el tratamiento se coloca el cuerpo
y miembros del paciente en diversas
posiciones de tal manera que los
mantenga y controle sin ayuda.
DESCARGA DE PESO, PRESIÓN,
RESISTENCIA.
• Espásticos: No deben emplearse posturas estáticas.
Se deben obtener movimientos
automáticos de adaptación mediante
una transferencia constante del peso
en rangos bastante amplios en todas direcciones.
• Atetoides y atáxicos: Se emplean las mismas técnicas,
pero de manera más estáticas.
Los movimientos de transferencia de
peso deben realizarse lentamente y
en rangos pequeños.
PUNTOS CLAVES DE CONTROL.
Son puntos desde los cuales se
reduce la espasticidad y se facilitan
simultáneamente reacciones
posturales y de movimiento más
normales. CABEZA:
• extensión facilita la extensión
• flexión facilita la flexión
• considerar si hay influencia de R.T.C.S.
• considerar efectos de un patrón general
PROTOCOLO DE INTERVENCION
FISIOTERAPIA
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EDICION 3
BRAZOS Y CINTURA ESCAPULAR:
• Rotación interna de hombros,
flexión y pronación de codos.
• Rotación externa, supinación y
extensión de codos.
• Abducción horizontal, rotación
externa, extensión y supinación de codos.
• Elevación de brazos en rotación externa más presión
hacia abajo.
• Extensión de los brazos diagonalmente hacia atrás.
• Abducción del pulgar, rotación externa, codo en supinación y
extensión
PIERNAS Y PELVIS:
• La flexión de las piernas facilita la abducción, rotación
externa y flexión dorsal de
tobillos.
• La flexión dorsal de los ortejos
inhibe la espasticidad extensora de la EE.II. Y facilita
la dorsiflexión del tobillo.
• La rotación externa en extensión facilita la abducción
y flexión dorsal de los tobillos.
MANEJO DE POSTURAS:
• d .prono
• d. supino
• sentado
• 4 pies
• semiarrodillado
• arrodillado - de pié - caminando
TRABAJO CON LOS PADRES.
• Traslados
• Ajustes para el hogar
• Posicionamiento
• Manejo en A.V.D.
• Manejo social, emocional, intelectual y educativo
PROTOCOLO DE INTERVENCION
FISIOTERAPIA
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EDICION 3
LESION MEDULAR
DEFINICIÓN
La lesión de la médula espinal se origina generalmente con un golpe
repentino y traumático en la columna que causa fractura o dislocación de las
vértebras. El daño se inicia al momento de la lesión cuando los fragmentos de hueso desplazados y el material de los discos o ligamentos magullan o rasgan
el tejido de la médula espinal. Los axones se cortan o se dañan
irreparablemente y se rompen las membranas de las células neurales. Los
vasos sanguíneos pueden romperse y causar hemorragia intensa en la zona
central de la sustancia gris, la cual puede propagarse a otras áreas de la
médula espinal a las pocas horas siguientes.
En cuestión de minutos, la médula espinal se hincha hasta abarcar toda la
cavidad del canal espinal, a nivel de la lesión. Esta hinchazón corta el flujo
sanguíneo, lo cual a su vez interrumpe el flujo de oxígeno al tejido de la
médula espinal. La presión arterial desciende, a veces dramáticamente, a
medida que el cuerpo pierde la capacidad de autorregularse. Al producirse un
mayor descenso de la presión arterial, se interfiere la actividad eléctrica de
las neuronas y los axones. Todos estos cambios pueden causar una condición conocida como shock medular que puede durar de varias horas hasta varios
días.
A pesar de que hay cierta controversia entre los neurólogos acerca del
alcance y del impacto del shock medular, y aún sobre su definición en
términos de características fisiológicas, parece que el shock se presenta en
aproximadamente la mitad de los casos de lesión de la médula espinal, y generalmente está directamente relacionado con el tamaño y la gravedad de
la lesión. Durante el shock medular, aún las porciones no lesionadas de la
médula espinal sufren de discapacidad temporal y no pueden comunicarse
normalmente con el cerebro. También se puede producir parálisis completa
junto con la pérdida de reflejos y desensación en las extremidades.
El aplastamiento y rasgamiento de los axones es solo el inicio de la devastación que ocurre en la médula espinal lesionada y que continúa durante
varios días. El trauma físico inicial provoca una serie de sucesos bioquímicos y
celulares que matan neuronas, le quitan a los axones su aislamiento de
mielina y desencadenan una respuesta inflamatoria del sistema inmunológico.
Días, o a veces hasta semanas más tarde, después del paso de esta segunda
ola de daños, el área de destrucción ha crecido en tamaño, algunas veces
hasta varios segmentos por encima y por debajo de la lesión original, así como la extensión de la discapacidad
PROTOCOLO DE INTERVENCION
FISIOTERAPIA
FECHA REV 18/09/2013
EDICION 3
PROTOCOLO DE INTERVENCION FISIOTERAPEUTICO
OBJETIVO TRATAMIENTO
Tratar y evitar la
insuficiencia
respiratoria, evitar
retracciones,
prevenir la
espasticidad,
luchar contra la
inmovilidad y
evitar la atrofia de los músculos
que no han sido
dañados tras la
lesión
La cinesiterapia respiratoria asiste las fases de la
respiración
Se realizaran técnicas de desobstrucción, movilizaciones torácicas pasivas, movilización activa
del diafragma; cuando se advierta inicio de
contracción. Respirar dilatando la región epigástrica y
respirar contra resistencia, manual o con cinturón
elástico. Utilizaremos los diferentes decúbitos primero
para favorecer la contracción muscular y después
para reforzarla. Se desarrollaran los músculos inspiratorios costales; escálenos, intercostales,
serrato mayor
Se fortalecen los abdominales sino están afectados
Se harán inspiraciones profundas y movilización de
las costillas contra resistencia lateral manual o
elástica. Esta reeducación se hará después de la del diafragma o cuando este, no va a recuperarse. Se
evitara poner en juego los músculos accesorios del
cuello.
Favorecemos la fase espiratoria utilizando posturas de
drenaje en los diferentes decúbitos, en posición de
trendelemburg y favoreciendo la musculatura abdominal.
Mediante presiones, vibraciones y clapping
desprendemos, movilizamos y expulsamos las
secreciones.
En fase inicial es importante la correcta colocación del
paciente en cama, para evitar deformidades y la
aparición de la espasticidad.
Colocación de las extremidades superiores
- Hombro en ligera abducción.
- Antebrazo en extensión.
- Muñeca en flexión dorsal de hasta 45º
- Articulación metacarpo-falángica en flexión de
90º
- Pulgar en oposición
Colocación de las extremidades inferiores
- Cadera en extensión y abducción de 20-30º
- Rodilla en extensión.
PROTOCOLO DE INTERVENCION
FISIOTERAPIA
FECHA REV 18/09/2013
EDICION 3
- Tobillo posición neutra (90º)
CINESITERAPIA PASIVA
Se realizaran movilizaciones pasivas de todas las
articulaciones situadas por debajo de la lesión. De
forma suave, lenta y progresiva, sin forzar el rango articular. Cuyos objetivos son:
- Mantener la amplitud articular.
- Evitar la aparición de anquilosis (rigidez)
- Facilitación de la circulación.
CINESITERAPIA ACTIVA
Se realizaran movilizaciones activas de todos los
segmentos situados por encima de la lesión que están
por tanto indemnes. Siendo sus objetivos:
- Evitar el desuso
- Fortalecer e hipertrofiar la musculatura de las extremidades superiores para compensar las
inferiores. Facilitando así los volteos en la cama y
las transferencias para poder realizar mejor y de
manera más independiente las actividades de la
vida diaria. Trabajando:
- Musculatura de la cintura escapular.
- Flexores y extensores del antebrazo - Supinadores y pronadores, músculos de la
muñeca y dedos.
- Abdominales, dorsal ancho
- Cuadrado lumbar y espinales
FASE DE SEDESTACIÓN
Se inicia de forma lenta y progresiva. Aumentando
poco a poco tanto los grados de elevación de la cama
como el tiempo que permanecerá en esta posición.
Para pasar a continuación y cuando sea posible a la
silla de ruedas y bipedestación.
FASE DE INCORPORACIÓN AL GIMNASIO
Se continua con la cinesiterapia tanto pasiva como
activa; así como con la cinesiterapia respiratoria en
los casos que sea necesaria. Iniciamos la puesta del
paciente en el plano inclinado de forma progresiva como preparación a la bipedestación y marcha si esta
es posible por el nivel de la lesión.
Empezaremos a trabajar ejercicios de equilibrio.
PROTOCOLO DE INTERVENCION
FISIOTERAPIA
FECHA REV 18/09/2013
EDICION 3
Sentado en colchoneta frente a un espejo, proyecta los brazos hacia los lados, adelante y arriba. Cuando
el equilibrio es aceptable se practica sin espejo. Así
como ejercicios de estabilización (Kabat).
POTENCIACIÓN MUSCULAR
De la musculatura situada por encima de la lesión
(indemne), con poleas, pesas, balones terapéuticos,
autoasistidos.
En algunos casos, de la musculatura afectada por la
lesión, con electro estimulación.
MOVILIZACIONES Y FLEXIBILIDAD
Dependiendo del nivel de la lesión, se realizaran
ejercicios de reptación y volteo. Ejercicios
flexibilizantes de tronco en colchoneta. Así como
tratamientos posturales, anti edema, estiramientos y tracciones.
BIPEDESTACIÓN Y MARCHA
La bipedestación es fundamental por su incidencia a
nivel óseo, evitando la aparición de osteoporosis.
Mejora el peristaltismo intestinal, facilitando la función evacuatoria y mejorando la eliminación de
orina.
El tipo de marcha, pendular o semipendular y la
elección de aparatos dependerá del nivel de la lesión
fundamentalmente y también de la edad y las características del paciente.
Será necesario un fortalecimiento muscular
específico:
- Hipertrofia de los miembros superiores - Extensores del tronco en bipedestación
- Elevación de la pelvis contrarresistencia
- Se inicia en las barras paralelas
PROTOCOLO DE INTERVENCION
FISIOTERAPIA
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EDICION 3
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
DEFINICIÓN
La enfermedad de Alzheimer (EA), también denominada mal de Alzheimer,
o demencia senil de tipo Alzheimer (DSTA) o simplemente alzhéimer es
una enfermedad, que se manifiesta como deterioro cognitivo y trastornos
conductuales. Se caracteriza en su forma típica por una pérdida progresiva de
la memoria y de otras capacidades mentales, a medida que las células
nerviosas (neuronas) mueren y diferentes zonas del cerebro se atrofian. La
enfermedad suele tener una duración media aproximada después del
diagnóstico de 10 años,2 aunque esto puede variar en proporción directa con la
severidad de la enfermedad al momento del diagnóstico.
La EA es la forma más común de demencia, es incurable y terminal, que
aparece con mayor frecuencia en personas mayores de 65 años de edad.3Los
síntomas de la enfermedad como una entidad nosológica definida fue
identificada por Emil Kraepelin, mientras que la neuropatología característica fue observada por primera vez por Alois Alzheimer en 1906. Así pues, el
descubrimiento de la enfermedad fue obra de ambos psiquiatras, que
trabajaban en el mismo laboratorio. Sin embargo, dada la gran importancia que
Kraepelin daba a encontrar la base neuropatológica de los desórdenes
psiquiátricos, decidió nombrar la enfermedad alzheimer en honor a su
compañero.
Por lo general, los síntomas iniciales son la inhabilidad de adquirir nuevas
memorias y suelen ser confundidos con actitudes relacionadas con la vejez o
a estrés. Ante la sospecha de EA, el diagnóstico se realiza con evaluaciones de
conducta y cognitivas, así como neuroimágenes, de estar disponibles. A medida
que progresa la enfermedad, aparecen confusión mental, irritabilidad y
agresión, cambios del humor, trastornos del lenguaje, pérdida de la memoria de
largo plazo y una predisposición a aislarse a medida que los sentidos del paciente declinan. Gradualmente se pierden las funciones biológicas que
finalmente conllevan a la muerte. El pronóstico para cada individuo es difícil de
determinar. El promedio general es de 7 años, menos del 3% de los pacientes
viven por más de 14 años posterior al diagnóstico.
La causa de la EA permanece desconocida. Las investigaciones suelen asociar la
enfermedad a la aparición de placas seniles y ovillos neurofibrilares. Los tratamientos actuales ofrecen moderados beneficios sintomáticos, pero no hay
tratamiento que retarde o detenga el progreso de la enfermedad. Para la
prevención de la EA, se han sugerido un número variado de hábitos
conductuales, pero no hay evidencias publicadas que destaquen los beneficios
de esas recomendaciones, incluyendo estimulación mental y dieta
balanceada. El papel que juega el cuidador del sujeto con EA es fundamental, aun cuando las presiones y demanda física de esos cuidados pueden llegar a ser
una gran carga personal. La enfermedad de Alzheimer se caracteriza por la
pérdida de neuronas y sinapsis en la corteza cerebral y en ciertas regiones
subcorticales. Esta pérdida resulta en una atrofia de las regiones afectadas,
PROTOCOLO DE INTERVENCION
FISIOTERAPIA
FECHA REV 18/09/2013
EDICION 3
incluyendo una degeneración en el lóbulo temporal y parietal y partes de la corteza frontal y la circunvolución cingulada.
NEUROPATOLOGÍA
Tanto las placas amiloides como los ovillo neurofibrilares son visibles bajo el
microscopio en los cerebros de personas con la enfermedad de Alzheimer. Las
placas son depósitos densos, insolubles, de la proteína beta-amiloide y de
material celular que se localizan fuera y alrededor de las neuronas. Estas continúan creciendo hasta formar fibras entretejidas dentro de la célula
nerviosa, los llamados ovillos. Es probable que muchos individuos, en su vejez,
desarrollen estas placas y ovillos como parte del proceso normal de
envejecimiento, sin embargo, los pacientes con Alzheimer tienen un mayor
número en lugares específicos del cerebro como el lóbulo temporal.
BIOQUÍMICA
Enzimas actuando sobre la proteína precursora de Amiloides (APP) cortándola
en fragmentos de beta-amiloide, los cuales son indispensables para la formación de las placas seniles del Alzheimer.
La enfermedad de Alzheimer se ha definido como una enfermedad que desdobla
proteínas oproteopatía, debido a la acumulación de proteínas Aβ y tau,
anormalmente dobladas, en el cerebro. Las placas neuríticas están constituidas
por pequeños péptidos de 39–43 aminoácidos de longitud, llamados beta-
amiloides (abreviados A-beta o Aβ). El beta-amiloide es un fragmento que proviene de una proteína de mayor tamaño conocida comoProteína Precursora
de Amiloide (APP, por sus siglas en inglés). Esta proteína es indispensable para
el crecimiento de las neuronas, para su supervivencia y su reparación post-
injuria. En la enfermedad de Alzheimer, un proceso aún desconocido es el
responsable de que la APP sea dividida en varios fragmentos de menor tamaño
por enzimas que catalizan un proceso de proteolisis. Uno de estos fragmentos
es la fibra del beta-amiloide, el cual se agrupa y deposita fuera de las neuronas en formaciones microscópicamente densas conocidas como placas seniles.
La enfermedad de Alzheimer se considera también una tauopatía, debido a la
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agregación anormal de la proteína tau. Las neuronas sanas están compuestas por citoesqueleto, una estructura intracelular de soporte, parcialmente hechas
de microtúbulos. Estos microtúbulos actúan como rieles que guían los
nutrientes y otras moléculas desde el cuerpo hasta los extremos de
los axones y viceversa. Cada proteína tau estabiliza los microtúbulos cuando es
fosforilado y por esa asociación se le denomina proteína asociada al
microtúbulo. En la EA, la tau procede por cambios químicos que resultan en su hiperfosforilación, se une con otras hebras tau creando ovillos de neurofibrillas
y, de esta manera, desintegra el sistema de transporte de la neurona.
PATOLOGÍA
En la enfermedad de Alzheimer, los cambios en la proteína tau producen la desintegración de los microtúbulos en las células cerebrales.
No se ha explicado por completo cómo la producción y agregación de los
péptidos Aβ juegan un rol en la EA. La fórmula tradicional de la hipótesis
amiloide apunta a la acumulación de los péptidos Aβ como el evento principal
que conlleva la degeneración neuronal. La acumulación de las fibras amiloides,
que parece ser la forma anómala de la proteína responsable de la perturbación
de lahomeostasis del ión calcio intracelular, induce la muerte celular programada, llamada apoptosis. Se sabe también, que la Aβ se acumula
selectivamente en las mitocondrias de las células cerebrales afectadas en el
Alzheimer y que es capaz de inhibir ciertas funciones enzimáticas, así como
alterar la utilización de laglucosa por las neuronas
Varios mecanismos inflamatorios y la intervención de lascitoquinas pueden
también jugar un papel en la patología de la enfermedad de Alzheimer. La inflamación es el marcador general de daño en los tejidos en cualquier
enfermedad y puede ser secundario al daño producido por la EA, o bien, la
expresión de una respuesta inmunológica
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CUADRO CLINICO
Predemencia
Los primeros síntomas, con frecuencia, se confunden con la vejez o estrés en el
paciente. Una evaluación neuropsicológica detallada es capaz de revelar leves
dificultades cognitivas hasta 8 años antes de que la persona cumpla los criterios
de diagnóstico. Estos signos precoces pueden tener un efecto sobre las actividades de la vida diaria. La deficiencia más notable es la pérdida de
memoria, manifestada como la dificultad de recordar hechos recientemente
aprendidos y una inhabilidad para adquirir nueva información. Dificultades leves
en las funciones ejecutivas—atención, planificación, flexibilidad
y razonamiento abstracto— o trastornos en la memoria semántica—el recordar
el significado de las cosas y la interrelación entre los conceptos—pueden
también ser síntomas en las fases iniciales de la EA. Puede aparecer apatía, siendo uno de los síntomas neuropsiquiátricos persistentes a lo largo de la
enfermedad. La fase preclínica de la enfermedad es denominada por
algunos deterioro cognitivo leve, pero aún existe debate si el término
corresponde a una entidad diagnóstica independiente o si, efectivamente, es el
primer estadio de la enfermedad.
Demencia inicial
La disminución en la destreza de la coordinación muscular de pequeños
movimientos, como el tejer, comienzan a aparecer en el paciente de Alzheimer
en las fases iniciales de la enfermedad.
Los síntomas en esta fase inicial van desde una simple e insignificante, pero a
veces recurrente, pérdida de memoria (como la dificultad en orientarse uno
mismo en lugares como calles al estar conduciendo el automóvil), hasta una
constante y más persuasiva pérdida de la memoria conocida como memoria a corto plazo, presentando dificultades al interactuar en áreas de índole familiar
como el vecindario donde el individuo habita.
Además de la recurrente pérdida de la memoria, una pequeña porción de los
pacientes presenta dificultades para el lenguaje, el reconocimiento de
las percepciones—agnosia—o en la ejecución de movimientos—apraxia—con
mayor prominencia que los trastornos de la memoria. La EA no afecta las capacidades de la memoria de la misma forma. La memoria a largo plazo o
memorias episódicas, así como la memoria semántica o de los hechos
aprendidos y la memoria implícita, que es lamemoria del cuerpo sobre cómo
realizar las acciones (tales como sostener el tenedor para comer), se afectan en
menor grado que las capacidades para aprender nuevos hechos o el crear
nuevas memorias.
Los problemas del lenguaje se caracterizan, principalmente, por una reducción
del vocabulario y una disminución en la fluidez de las palabras, lo que conlleva
a un empobrecimiento general del lenguaje hablado y escrito. Usualmente, el
paciente con Alzheimer es capaz de comunicar adecuadamente las ideas
básicas. También aparece torpeza al realizar tareas motoras finas, tales como
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escribir, dibujar o vestirse, así como ciertas dificultades de coordinación y de planificación. El paciente mantiene su autonomía y sólo necesita supervisión
cuando se trata de tareas complejas.
En esta etapa es frecuente que la persona se desoriente en la calle y llegue a
perderse, por lo que se recomienda tomar precauciones:
Colocando en su muñeca una pulsera con un número de teléfono de
contacto. Avisar a conocidos de la situación para que alerten a la familia en caso de
encontrar al enfermo de alzheimer deambulando.
Usando un localizador GPS para personas con alzheimer, con el que la
familia siempre pueda saber dónde está. Hay localizadores por
teleasistencia, en los que el cuidador tiene que llamar a una teleoperadora
para saber la posición de la persona que lleva el dispositivo, ylocalizadores
directos, en los que el cuidador tiene un receptor con el que pulsando un botón ve en la pantalla un mapa y la posición exacta de la persona.
DEMENCIA MODERADA
Conforme la enfermedad avanza los pacientes pueden realizar tareas con cierta
independencia (como usar el baño), pero requerirán asistencia en la realización
de tareas más complejas (como ir al banco, pagar cuentas, etc.).
Paulatinamente llega la pérdida de aptitudes como las de reconocer objetos y personas. Además, pueden manifestarse cambios de conducta como, por
ejemplo, arranques violentos incluso en personas que jamás han presentado
este tipo de comportamiento.
Los problemas del lenguaje son cada vez más evidentes debido a una
inhabilidad para recordar el vocabulario, lo que produce frecuentes
sustituciones de palabras erróneas, una condición llamada parafasia. Las
capacidades para leer y escribir empeoran progresivamente.Las secuencias motoras complejas se vuelven menos coordinadas, reduciendo la habilidad de la
persona de realizar sus actividades rutinarias Durante esta fase, también
empeoran los trastornos de la memoria y el paciente empieza a dejar de
reconocer a sus familiares y seres más cercanos. La memoria a largo plazo, que
hasta ese momento permanecía intacta, se deteriora.
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El paciente con Alzheimer no muere por la enfermedad, sino por infecciones
secundarias como una llaga de presión o úlcera de decúbito, lesiones que se
producen cuando una persona permanece en una sola posición por mucho
tiempo.
En esta etapa se vuelven más notorios los cambios en la conducta. Las manifestaciones neuropsiquiátricas más comunes son las distracciones, el
desvarío y los episodios de confusión al final del día (agravados por la fatiga, la
poca luz o la oscuridad) así como la irritabilidad y la labilidad emocional, que
incluyen llantos o risas inapropiadas, agresión no premeditada e incluso la
resistencia a las personas a cargo de sus cuidados. En aproximadamente el
30% de los pacientes aparecen ilusiones en el reconocimiento de personas. También puede aparecer la incontinencia urinaria. Estos síntomas
estresan a los familiares y a personas a cargo del cuidado del paciente y
pueden verse reducidos si se le traslada a un centro de cuidados a largo plazo.
DEMENCIA AVANZADA
La enfermedad trae deterioro de masa muscular perdiéndose la movilidad, lo
que lleva al enfermo a un estado de encamamiento la incapacidad de alimentarse a sí mismo, junto a la incontinencia, en aquellos casos que la
muerte no haya llegado aún por causas externas (infecciones por úlceras
oneumonía, por ejemplo). El lenguaje se torna severamente desorganizado
llegándose a perder completamente. A pesar de ello, se conserva la capacidad
de recibir y enviar señales emocionales Los pacientes no podrán realizar ni las
tareas más sencillas por sí mismos y requerirán constante supervisión,
quedando así completamente dependientes. Puede aún estar presente cierta agresividad, aunque es más frecuente ver extrema apatía y agotamiento.
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PROTOCOLO DE MANEJO FISIOTERAPEUTICO
OBJETIVO TRATAMIENTO
Evitar alteraciones de
la piel como escaras o
úlceras por decúbito.
Inhibir actividad
refleja patológica
Estimular la secuencia motora
Relajar musculatura
espastica y retraída.
Colchón antiescaras
Masajes circulatorios
Cambios de posición cada dos horas
Movilización pasiva contra la espasticidad, el
enfermo puede colaborar en los ejercicios que
pueda hacer. Siempre cumpliendo la regla del no
dolor y especialmente en el hombro, que puede
llegar a convertirse en hombro doloroso.
Técnica de Bobath:
Ejercicios de Descargas de peso
Técnica de Kabath
Iniciación Rítmica primera
modalidad Rotaciones
Rítmicas
Estimulación Eléctrica: por puntos motores se
pueden aplicar desde el segundo día en las manos y
en los pies, a partir del 15° día ya se aplicarán en
más músculos.
Ejercicios de recuperación para el enfermo :
Entrelazando los dedos de las manos, siempre con
el pulgar de la mano paralizada por encima del otro
pulgar, extender ambos brazos al frente
manteniendo esta posición durante 15 segundos.
Se completa el ejercicio llevando las manos hacia la
derecha y la izquierda y hacia arriba y abajo.
Con las rodillas en flexión, le pedimos que eleve o
separe la espalda de la cama manteniendo las
rodillas juntas y los brazos extendidos sobre la
cama con las palmas de la mano hacia abajo. Es
hacer el puente.
Con las rodillas flexionadas y los pies apoyados en
la cama, balancear las rodillas sin separarlas. Para
que no se olvide de mantenerlas juntas, podemos
colocar entre ambas un pequeño libro.
Técnica de Rood
En este tipo de pacientes se pueden incluir
métodos de estimulación, tales como baños
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Estirar músculos
retraídos
Reeducar
sensibilidad
Mejorar la capacidad funcional del paciente.
contrastados, hidromasaje, exposición de la zona a
superficies blandas y duras, también a materiales
de diferentes texturas (arpillera rugosa, seda,
algodón, lana, piel y toalla), pidiendo al paciente
que note la diferencia y que haga el intento de
identificar los materiales sin el auxilio de los ojos
Estiramientos: muy lentos asociados a la
movilización. progresivos, siempre manuales.
Técnica de Kabath:
Iniciación rítmica segunda y tercera modalidad
Técnica de Rood:
Diferentes texturas o con hielo por músculos antagonistas a los espásticos. Electroterapia: Se utiliza electroterapia de baja frecuencia, aunque el efecto sólo dura 24 horas.
Crioterapia: se aplica durante 15-20 minutos y su efecto de relajación dura una hora aproximadamente. Se utiliza complementaria y previa a la movilización.
Termoterapia: La técnica suele ser por inmersión en agua caliente a 38-40° de 1 5 a 20 minutos.. s Masaje: para relajarla zona, sobretodo en la zona cervical. s Vibración tendinosa: es el sometimiento de los tendones a una vibración aplicada con un aparato. Su efecto se mantiene durante varias horas y se utiliza más en manos y pies.
Técnica de Kabath Estimulado la secuencia motora por medio de patrones totales y empleando técnicas como iniciación rítmica, inversión lenta, inversión lenta sostener y estabilización rítmica.
Balancín: para mejorar el equilibrio y la transmisión
de peso. s Ejercicios de equilibrio sentado y de pie.
Entrenamiento funcional
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PROTOCOLO DE INTERVENCION TERAPEUTICO
PARALISIS CEREBRAL
DEFINICION
Parálisis cerebral es un término usado para describir un grupo de
incapacidades motoras producidas por un daño en el cerebro del niño que
pueden ocurrir en el período prenatal, perinatal o postnatal.
La definición de PCI más ampliamente aceptada y más precisa es la de un
"trastorno del tono postural y del movimiento, de carácter persistente (pero
no invariable), secundario a una agresión no progresiva a un cerebro inmaduro
Bajo el concepto de PCI encontramos diferentes tipos de patologías con
causas diferentes, con pronóstico variable dependiendo del grado de
afectación y extensión de la lesión en el cerebro. La lesión es cerebral por lo
que no incluye otras causas de trastorno motor (lesión medular, de sistema
nervioso periférico). No es progresiva y si de carácter persistente causando un deterioro variable de la coordinación del movimiento, con la incapacidad
posterior del niño para mantener posturas normales y realizar movimientos
normales, conduciendo entonces a otros problemas ya ortopédicos por lo que
se deben prevenir desde el primer momento. Al ocurrir en una etapa en que el
cerebro se encuentra en desarrollo va a interferir en la correcta maduración
del sistema nervioso incluso sin que el niño tenga una experiencia previa del
movimiento voluntario, pero al no haber una especificidad de funciones y gracias a la neuroplasticidad va a permitir que áreas no lesionadas del cerebro
suplan la función de aquellas zonas lesionadas y se establezcan vías
suplementarias de transmisión. Esta neuroplasticidad del sistema nervioso
será más efectiva cuando la lesión sea focal y mucho menos probable cuando
sea generalizada.
CAUSAS DE LA PARÁLISIS CEREBRAL INFANTIL:
Las causas se clasifican de acuerdo a la etapa en que ha ocurrido el daño a
ese cerebro que se esta formando, creciendo y desarrollando. Se clasificarán
como causas prenatales, perinatales o posnatales.
CAUSAS PRENATALES:
1- Anoxia prenatal. (Circulares al cuello, patologías placentarias o del cordón).
2- Hemorragia cerebral prenatal.
3- Infección prenatal. (Toxoplasmosis, rubéola, etc.).
4- Factor Rh (incompatibilidad madre-feto).
5- Exposición a radiaciones. 6- Ingestión de drogas o tóxicos durante el embarazo.
7- Desnutrición materna (anemia).
8- Amenaza de aborto.
9- Tomar medicamentos contraindicados por el médico.
10- Madre añosa o demasiado joven.
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CAUSAS PERINATALES:
Son las más conocidas y de mayor incidencia, afecta al 90 % de los casos.
1- Prematuridad.
2- Bajo peso al nacer.
3- Hipoxia perinatal. 4- Trauma físico directo durante el parto.
5- Mal uso y aplicación de instrumentos (fórceps).
6- Placenta previa o desprendimiento.
7- Parto prolongado y/o difícil.
8- Presentación pelviana con retención de cabeza.
9- Asfixia por circulares al cuello (anoxia).
10-Cianosis al nacer. 11-Broncoaspiración.
CAUSAS POSNATALES:
1- Traumatismos craneales.
2- Infecciones (meningitis, meningoencefalitis, etc.). 3- Intoxicaciones (plomo, arsénico).
4- Accidentes vasculares.
5- Epilepsia.
6- Fiebres altas con convulsiones.
7- Accidentes por descargas eléctricas.
8- Encefalopatía por anoxia.
5. TIPOS DE PARÁLISIS CEREBRAL INFANTIL
CLASIFICACIÓN CLÍNICA:
a- Parálisis cerebral espástica: Cuando hay afectación de la corteza motora
o vías subcorticales intracerebrales, principalmente vía piramidal (es la forma clínica más frecuente de parálisis cerebral). Su principal característica es la
hipertonía, que puede ser tanto espasticidad como rigidez. Se reconoce
mediante una resistencia continua o plástica a un estiramiento pasivo en toda
la extensión del movimiento.
b- Parálisis cerebral disquinesia o distónica: Cuando hay afectación del
sistema extrapiramidal (núcleos de la base y sus conexiones: caudado, putamen, pálido y subtalámico). Se caracteriza por alteración del tono
muscular con fluctuaciones y cambios bruscos del mismo, aparición de
movimientos involuntarios y persistencia muy manifiesta de reflejos arcaicos.
Los movimientos son de distintos tipos: corea, atetosis, temblor, balismo, y
distonías.
c- Parálisis cerebral atáxica: Se distinguen tres formas clínicas bien
diferenciadas que tienen en común la existencia de una afectación cerebelosa con hipotonía, incoordinación del movimiento y trastornos del equilibrio en
distintos grados. En función del predominio de uno u otro síntoma y la
asociación o no con signos de afectación a otros niveles del sistema nervioso,
se clasifican en diplejía espástica, ataxia simple y síndrome del desequilibrio.
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d- Parálisis cerebral mixta: Se hallan combinaciones de diversos trastornos motores y extrapiramidales con distintos tipos de alteraciones del tono y
combinaciones de diplejía o hemiplejías espásticas, sobre todo atetósicos. Las
formas mixtas son muy frecuentes.
Clasificación topográfica en función de la extensión del daño cerebral:
El sufijo plejia significa ausencia de movimiento, cuando hay algún tipo de
movilidad se utiliza el sufijo paresia (cuadriparesias, tetraparesias,
hemiparesias y monoparesias).
a- Cuadriplejía: Están afectados los cuatro miembros.
b- Tetraplejía: Afectación global incluyendo tronco y las cuatro extremidades,
con un predominio de afectación en miembros superiores.
c- Triplejía: Afectación de las extremidades inferiores y una superior. d- Diplejía: Afectación de las cuatro extremidades con predominio en
extremidades inferiores.
e- Hemiplejía: Está tomado un solo lado del cuerpo (hemicuerpo), y dentro de
este el más afectado es el miembro superior.
f- Doble hemiplejía: Cuando existe una afectación de las cuatro extremidades,
pero mucho más evidente en un hemicuerpo, comportándose funcionalmente como una hemiparesia.
g- Paraplejía: Son muy poco frecuentes, se afectan solo los miembros
inferiores.
h- Monoplejía: Se afecta un solo miembro (brazo o pierna), estos casos son
poco comunes.
ALTERACIONES MOTORAS
Son las alteraciones de la postura y movimiento que se producen en la
parálisis cerebral y se pueden dividir en signos positivos y signos negativos:
Los signos positivos son signos clínicos anormales, como reflejos y reacciones
y alteraciones del tono muscular, que están presentes en niños con parálisis
cerebral y nos sirven para diagnosticar. Los reflejos y reacciones pueden ser los que se observan en el recién nacido o los que aparecen como consecuencia
de la patología.
Reflejo tónico laberíntico: Es un reflejo anormal que no aparece en los
niños sanos y se caracteriza por espasticidad o espasmos intermitentes
al provocarle cambios en la posición de la cabeza. Reflejo tónico
asimétrico del cuello: debe desaparecer hacia el quinto mes de vida en condiciones normales. En el paralítico cerebral produce asimetría y
puede impedir que el niño tienda su mano y agarre un objeto mientras
lo mira; este reflejo generalmente es más intenso hacia la derecha por
lo que estos niños parecen, al principio, zurdos.
Reflejo tónico simétrico del cuello: la elevación de la cabeza produce
aumento de la hipertonía extensora de los brazos y flexores de las
piernas. Al bajar la cabeza se produce el efecto opuesto. Reflejo de Moro: que debía desaparecer a los cuatro meses.
Reacciones asociadas: son reacciones estereotipadas que siempre
funcionan bajo un mismo patrón y que van desde una extremidad hacia
el resto de las partes afectadas. Son inducidas por el miedo, falta de
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equilibrio y refuerzo excesivo. Reacción positiva de apoyo: un miembro se convierte en un rígido pilar
de contracción para soportar el peso.
Los signos negativos constituyen la ausencia de funciones normales, como:
ATETOSIS Movimientos lentos de contorsión provocados por una
Incoordinación de los músculos agonistas y antagonistas y son Aumentados al
intentar hacer movimientos voluntarios. MOV. COREICOS Son saltos rápidos e involuntarios que se aumentan con el
movimiento voluntario
DISTONÍA Alteración del tono muscular caracterizada por espasmos de
contracción intermitente
Mecanismos antigravitatorios: Los que sostienen el cuerpo en contra de
la gravedad.
Mecanismos para la fijación postural: Para enderezar la cabeza y el tronco, reacciones de compensación para evitar la caída y reacciones
de inclinación de la cabeza, tronco y miembros.
Reacciones protectoras o de vacilación: Las que protegen la postura
erguida después del desplazamiento horizontal del cuerpo, incluida la
de paracaídas.
Reacciones de enderezamiento: Son las secuencias de movimiento que capacitan al cuerpo para recuperar la posición erguida, manteniendo
equilibrio durante el proceso.
Reacciones de locomoción: Las necesarias para comenzar a dar pasos,
girar y para mantener la marcha.
Respuestas oculares posturales.
ÁREA PROBLEMAS ASOCIADOS Problemas visuales
Daño en el nervio óptico
Daño en las vías visuales o corteza visual
Estrabismos
Problemas
Auditivos Sordera nerviosa
Daño cortical
Lenguaje
Alteraciones en la articulación (tetraplejía)
Alteraciones del movimiento (atetosis, ataxia)
Daño central en centros del lenguaje Impedimentos mentales
Daño que evita el desarrollo de la memoria
Pérdida de fibras asociativas que vinculan partes del cerebro originando
problemas de aprendizaje
Epilepsia Cicatrices del cerebro que pueden ser focos epilépticos
Problemas emocionales
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PROTOCOLO DE INTERVENCION DE FISIOTERAPIA
OBJETIVO TRATAMIENTO
Prevenir el deterioro o debilidad de los
músculos como resultado de la falta
de uso (llamada atrofia por falta de
uso).
Evitar la contractura, en la cual los músculos se inmovilizan en una
postura rígida y anormal.
Mejorar el desarrollo motor del niño,
buscando movilidad, función y
percepción ( conocimiento de lo que
se está haciendo ).
El Método Bobath se basa en la
plasticidad: lo explicaremos a
continuación. No se conoce
exactamente el número de células en
el cerebro, pero sí que es un número dijo. Tras el nacimiento el número de
conexiones e interacciones aumenta y
se refuerzan las conexiones con cada
una de las acciones que el cerebro
aprende; a esta capacidad de modelar
el cerebro a través del aprendizaje se
le denomina plasticidad. No podemos recuperar las neuronas muertas, pero
sí reconstruir nuevas vías de
conexión, y la plasticidad dependerá
de la cantidad y calidad de estímulos
que reciba el niño.
Posturas inhibidoras de reflejos
patológicos
Intentan inhibir los reflejos anormales
responsables de la hipertonía por
medio de unas posiciones especiales
que reduzcan e incluso anulen dichas
posturas; anulan las reacciones tónicas que dificultan la coordinación;
así a partir de ellas se procura el
movimiento activo o asistido sin
desencadenar los patrones de flexión
o extensión. Se llevan a cabo sobre
una camilla o un balón gigante de 1 metro de diámetro que sirve de
soporte inestable.
P.I.R.:
Postura inhibidora de reflejos en
decúbito lateral con flexión de las
caderas, rodillas, columna vertebral, hombros y cabeza Postura inhibidora
de reflejos en decúbito supino con
flexión de caderas, rodillas, columna
vertebral, hombros y cabeza Postura
inhibidora de reflejos en decúbito
supino con flexión de la cadera,
rodillas, columna vertebral y hombros y cabeza en extensión Postura
inhibidora de reflejos en decúbito
dorsal con rodillas flexionadas, cadera
y columna extendidas, cabeza
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flexionada y hombros en apoyados en la camilla Postura inhibidora de
reflejos en decúbito supino con las
rodillas flexionadas al extremo de la
camilla Postura inhibidora de reflejos
en decúbito prono,
con columna, caderas y rodillas extendidas y codos flexionados Una
vez realizadas estas P.I.R. se agregan
al tratamiento ejercicios que parten
de estas posiciones iniciales como
pueden ser la flexión de rodillas y
caderas, elevación de tronco,
abducción de miembros inferiores, etc.
Ejercicios de facilitación
Existen ejercicios de facilitación de
muchos tipos:
Facilitación de las reacciones de
equilibrio: Son movimientos
automáticos compensativos que
hacen posible una adaptación postural
a los continuos desplazamientos del
centro de gravedad del niño. Suelen utilizar el balón citado anteriormente,
como por ejemplo colocar al niño en
decúbito prono con los apoyados
antebrazos. El niño al desplazarse el
balón adelante y atrás intentará
mantenerse en equilibrio por sí mismo. Otro ejercicio es colocar al
niño en bipedestación sobre un
Balancín cogiéndole por las caderas,
etc.
Facilitación de reacciones de protección y defensa: Desde
sedestación se puede coger al niño
por la muñeca de un brazo y el otro
queda en extensión. Se le empuja en
sentido lateral para que apoye la
palma de la mano, con el codo en
flexión el niño espástico apoya el dorso de la mano o en cuello de cisne.
Otro ejemplo es el niño de rodillas,
levantarle los brazos y soltárselos
para que los apoye en una mesa
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delante de la cual se encuentra. O en bipedestación mantenerlo frente a
una pared asistido por la cintura
escapular. Se le desplaza hacia la
pared para que apoye defensivamente
las palmas de las manos sobre ella.
Facilitación del sostén cefálico:
Por ejemplo, el niño en decúbito
supino se le tracciona los brazos para
que intente acompañar la elevación
del tronco con la de la cabeza.
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FISIOTERAPIA
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Se conoce como hidrocefalia a la acumulación de líquido que se encuentra
rodeando al cerebro en el interior del cráneo. La retención de este líquido en
las cavidades del sistema nervioso central da lugar a un aumento de presión
que puede originar una alteración de los tejidos del cerebro.
FISIOLOGIA:
El sistema ventricular está constituido por cuatro ventrículos conectados por
vías estrechas. Normalmente, el líquido cerebroespinal fluye a través de los
ventrículos, sale a cisternas (espacios cerrados que sirven de reservorios) en la
base del cerebro, baña la superficie del cerebro y la médula espinal y, luego, es
absorbido en la corriente sanguínea.
El líquido cerebroespinal tiene tres funciones vitales importantes: Mantener flotante el tejido cerebral, actuando como colchón o
amortiguador.
Servir de vehículo para transportar los nutrientes al cerebro y eliminar
los desechos.
Fluir entre el cráneo y la espina dorsal para compensar por los cambios
en el volumen de sangre intracraneal (la cantidad de sangre dentro del
cerebro). El equilibrio entre la producción y la absorción de líquido cerebroespinal es de vital importancia. En condiciones ideales, el líquido
es casi totalmente absorbido en la corriente sanguínea a medida que
circula. Sin embargo, hay circunstancias que, cuando se hallan
presentes, impedirán o perturbarán la producción de líquido
cerebroespinal o que inhibirán su flujo normal. Cuando se perturba este
equilibrio, resulta la hidrocefalia.
EPIDEMIOLOGIA: La incidencia y prevalencia es difícil de definir ya que no
existen datos sustentables. Se estima que la Hidrocefalia afecta a 1 de cada
HIDROCEFALIA
DEFINICIÓN
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500 niños. Actualmente el diagnóstico de la hidrocefalia congénita es prenatal por ecotomografía obstétrica que permite programar el nacimiento y evitar una
mayor progresión de la dilatación.
TIPOS DE HIDROCEFALIA:
La hidrocefalia puede ser congénita o adquirida. La hidrocefalia congénita se halla presente al nacer y puede ser ocasionada por influencias ambientales
durante el desarrollo del feto o por predisposición genética. La hidrocefalia
adquirida se desarrolla en el momento del nacimiento o en un punto después.
Este tipo de hidrocefalia puede afectar a las personas de todas las edades y
puede ser ocasionado por una lesión o una enfermedad que causa
agrandamiento de los ventrículos a consecuencia de un aumento del volumen
del líquido cefalorraquídeo causando, por lo general, una obstrucción. La hidrocefalia también puede ser comunicante o no comunicante.
HIDROCEFALIA COMUNICANTE
La hidrocefalia comunicante ocurre cuando el flujo del líquido cefaloraquideo
(LCR) se ve bloqueado después de salir de los ventrículos al espacio subaracnoideo. Esta forma se denomina comunicante porque el líquido
cefaloraquideo aún puede fluir entre los ventrículos, que permanecen abiertos.
La reabsorción del LCR está alterada en las vellosidades aracnoideas por
infecciones o hemorragia. Se caracteriza por dilatación de las cavidades
ventriculares del cerebro por delante del sitio de la obstrucción. Dependiendo
de la velocidad de insaturación y la edad del paciente, puede ser una
hidrocefalia aguda—caracterizada por herniación cerebral y muerte súbita—e hidrocefalia crónica, con signos y síntomas de aparición lenta e hipertensión
endocraneana. Cursa con retraso mental en los niños y demencia en los
adultos.
HIDROCEFALIA NO-COMUNICANTE
La hidrocefalia no comunicante—llamada también hidrocefalia "obstructiva"—
ocurre cuando el flujo del líquido cerebroespinal se ve bloqueado a lo largo de
una o más de las vías estrechas que conectan los ventrículos. Una de las
causas más comunes de hidrocefalia es la "estenosis acuaductal". La causa
más frecuente es la hidrocefalia congénita que afecta a 11.000 nacimientos con
obstrucción del acueducto de Silvio, un pequeño conducto entre el tercero y cuarto ventrículo en la mitad del cerebro. Otra causa es la malformación de
Arnold-Chiari asociada o heredado como rasgo ligado al cromosoma X. Puede
también ser causado por tumores localizados en el tronco del encéfalo,
cerebelo y región pineal o por hemorragias cerebrales y subaracnoideas o
cicatrices posterior a meningitis.
CAUSAS: La hidrocefalia puede ser congénita y estar presente en el momento
del nacimiento o aparecer después del mismo. Aunque es más frecuente en los niños, también puede aparecer en adultos y en la tercera edad.
En el caso de la hidrocefalia congénita, existen factores genéticos que
favorecen su aparición y también determinadas circunstancias durante el
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embarazo que pueden predisponer a su padecimiento. En los niños pequeños puede aparecer en relación con defectos congénitos que
afectan al sistema nervioso, infección que afecta al feto durante el embarazo,
meningitis, encefalitis, tumores del sistema nervioso, traumatismos, partos
difíciles, etc.
En los niños mayores, la hidrocefalia suele relacionarse sobre todo con defectos
congénitos o del desarrollo, traumatismos, hemorragias cerebrales, tumores o infecciones del sistema nervioso
SINTOMAS: Los síntomas varían sobre todo en función de la edad y de la
velocidad de instauración de la hidrocefalia.
En los niños de corta edad, los huesos del cráneo no están unidos unos a otros
de forma rígida y cuando se produce un aumento de presión en su interior
estos huesos se separan entre sí y el volumen y del cráneo aumenta. El incremento progresivo del tamaño de la cabeza más allá de los límites
normales es uno de los signos que deben hacer sospechar hidrocefalia. Al
mismo tiempo, la separación de los huesos del cráneo puede hacerse evidente
a la exploración. Además, la fontanela, orificio palpable a través de la piel en la
parte superior del cráneo de los niños pequeños, puede abombarse por la
presión. Otros síntomas que se pueden notar son la irritabilidad excesiva o llanto, vómitos, dificultad para la alimentación, retraso en el crecimiento,
escasez de movimientos o espasmo muscular, somnolencia, desviación de los
ojos hacia abajo y convulsiones, entre otros.
En los adultos y en los niños mayores, en los que se ha producido una fijación
más estable de los huesos del cráneo, los síntomas son algo distintos ya que el
cráneo no puede crecer y compensar en parte el aumento de presión. Pueden
aparecer náuseas y vómitos, dolor de cabeza, visión borrosa o visión doble, desviación de los ojos o estrabismo, falta de coordinación de los movimientos,
problemas de equilibrio o alteración de la forma de caminar, alteraciones
mentales, somnolencia, alteración del nivel de conciencia, irritabilidad
DIAGNOSTICO: Ante la aparición de cualquiera de los síntomas mencionados es necesario acudir a un médico. Tras preguntar por los antecedentes de
enfermedad personales y familiares y recabar toda la información de interés, el
médico realizará una exploración física orientada a identificar posibles signos
de hidrocefalia y para descartar que existe un daño neurológico asociado.
Existen diferentes pruebas que pueden ayudar descartar la hidrocefalia o apoyar su diagnóstico. Entre ellas figuran las pruebas de imagen, como la
Tomografía Computarizada, el estudio mediante ultrasonidos, la Resonancia
Magnética, la radiografía del cráneo. También se puede recurrir al registro y
control de la presión.
PRUEBAS Y EXAMENES: Cuando el médico golpea suavemente el cráneo del
niño con las puntas de los dedos puede haber sonidos anormales que indican
adelgazamiento y separación de los huesos del cráneo. Las venas del cuero
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cabelludo pueden aparecer estiradas o agrandadas. Parte o toda la cabeza puede ser más grande de lo normal y dicho
agrandamiento se observa más comúnmente en la parte frontal. Las
mediciones periódicas del perímetro cefálico pueden mostrar que la cabeza
está creciendo.
Los ojos pueden lucir "hundidos" y la esclerótica puede aparecer por encima de
la parte coloreada del ojo, dándole a éstos una apariencia de "puesta de sol". Además, los reflejos pueden ser anormales.
Una tomografía computarizada de la cabeza es uno de los mejores exámenes
para identificar la hidrocefalia. Otros exámenes que se pueden hacer abarcan:
Arteriografía
Gammagrafía cerebral con radioisótopos
Ecografía del cráneo (una ecografía del cerebro) Punción lumbar y análisis del líquido cefalorraquídeo (rara vez se hace)
Radiografías del cráneo
TRATAMIENTO GENERAL:
El objetivo del tratamiento es minimizar o prevenir el daño cerebral a través
del mejoramiento del flujo del líquido cefalorraquídeo (LCR).
La obstrucción se puede eliminar quirúrgicamente, de ser posible. Si no
se puede hacer, se puede colocar una derivación (sonda flexible) dentro
del cerebro para permitir que el LCR fluya alrededor del área bloqueada.
La sonda de la derivación va hasta otra parte del cuerpo, como el
abdomen, donde el líquido cefalorraquídeo extra puede absorberse. Si hay signos de infección, se administran antibióticos. En caso de
infecciones graves, puede ser necesario retirar la derivación.
la ventriculostomía endoscópica del tercer ventrículo (ETV), la cual libera
presión sin reemplazar la derivación.
la extracción o la cauterización de las partes del cerebro que producen LCR
pueden reducir su producción. Los exámenes de control generalmente continúan durante toda la vida del niño
y se hacen con el fin de evaluar su nivel de desarrollo y tratar cualquier
problema intelectual, neurológico o físico.
La cirugía no tiene ningún efecto sobre el problema neurológico central.
Solo se requerirá su uso en estos niños para mejorar ciertas funciones,
aliviar el Dolor, mejorar la apariencia y/o facilitar la atención y el vestido. Por
ejemplo, son
Susceptibles de cirugía el pie equino y las escoliosis, dos problemas del
aparato
Locomotor muy frecuente en estos niños.
Las ayudas técnicas que pueden requerir este tipo de niños también
son muy variadas, dependiendo de su grado de afectación y deformidad principalmente. Así encontramos:
Calzado especial: Que sostendrá tobillos inestables o
corregirá/mantendrá la deformidad.
Yesos correctores: Cuando las deformidades del pie hagan imposible
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la colocación de botas. Asientos: es importante el apoyo apropiado pues ya dijimos que el PC
pasa gran parte del tiempo sentado. Un asiento debe ser cambiado no
solamente cuando el niño es físicamente demasiado grande para él, sino
también cuando se modifica su nivel de habilidad. Por ejemplo: un niño
desorganizado o deformado debe tener un asiento que lo sostenga
íntimamente (asiento moldeado o en hamaca) mientras que para niños más hábiles son recomendables los asientos modulares o de
almohadillas plegables.
Andadores: Que luego pueden evolucionar a trípodes, muletas
canadienses con andas flojas para los brazos, bastones…
Movilidad sobre ruedas: La posición de un cochecito no es ideal aunque
usualmente es segura y fácil para los padres; se está tornando evidente que la
movilidad autopropulsada produce extraordinarios beneficios en cuanto a motivación, percepción y socialización.
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OBJETIVOS TRATAMIENTO
Guiar al paciente para que
experimente una secuencia de
movimiento funcional con ayuda
Incrementar el rango de
movimiento
Incrementar la elongación de
los músculos
Modular tono muscular
Ganar fuerza de los músculos
en patrones funcionales
Ganar estabilidad articular
Incrementar el control postural
en actividades funcionales
TAPPING.
Efecto por sumación temporal y
espacial de los estímulos. Se utiliza para aumentar el tono en pacientes
atetoides y atáxicos, pero también se
emplea en espásticos a fin de mejorar
las reacciones de equilibrio o para
estimular músculos débiles.
EL TAPPING SIRVE PARA:
• No se tocan los músculos en sí y se realiza en la dirección del
patrón funcional deseado.
• Aumentar el tono postural a fin de mantener la postura en
contra de la gravedad, a través
del aumento de la co-
contracción : Tapping de presión.
• Se inicia a partir de una posición media y es una forma
muy fuerte de estimular
receptores de músculos y
articulaciones. Activar patrones
sinérgicos de la función
muscular estimulando grupos específicos de músculos
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responsables de dicha acción con un golpe en barrido en
dirección del movimiento
deseado : Tapping en barrido
PARA TRABAJAR EL PACIENTE DEBE
SER POSICIONADO A TRAVÉS DE TAPPING EN:
• Posiciones esenciales para la estabilidad y fijación del tronco,
cintura escapular y pelvis.
• Etapas intermedias de dichos movimientos y que el paciente
no puede controlar.
PLACING.
Capacidad para detener un
movimiento en cualquier etapa, ya sea
voluntaria o automáticamente. En el tratamiento se coloca el cuerpo y
miembros del paciente en diversas
posiciones de tal manera que los
mantenga y controle sin ayuda.
DESCARGA DE PESO, PRESIÓN, RESISTENCIA.
• Espásticos: No deben emplearse posturas estáticas.
Se deben obtener movimientos
automáticos de adaptación mediante
una
ansferencia constante del peso en rangos bastante amplios en todas
direcciones.
• Atetoides y atáxicos: Se emplean las mismas técnicas,
pero de manera más estáticas.
Los movimientos de transferencia de
peso deben realizarse lentamente y en rangos pequeños.
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PUNTOS CLAVES DE CONTROL.
Son puntos desde los cuales se reduce
la espasticidad y se facilitan
simultáneamente reacciones
posturales y de movimiento más normales.
CABEZA:
• extensión facilita la extensión
• flexión facilita la flexión
• considerar si hay influencia de R.T.C.S.
• considerar efectos de un patrón general
BRAZOS Y CINTURA ESCAPULAR:
• Rotación interna de hombros, flexión y pronación de codos.
• Rotación externa, supinación y extensión de codos.
• Abducción horizontal, rotación externa, extensión y supinación
de codos.
• Elevación de brazos en rotación externa más presión hacia
abajo.
• Extensión de los brazos diagonalmente hacia atrás.
• Abducción del pulgar, rotación externa, codo en supinación y
extensión
PIERNAS Y PELVIS:
• La flexión de las piernas facilita la abducción, rotación externa y
flexión dorsal de tobillos.
• La flexión dorsal de los ortejos
inhibe la espasticidad extensora de la EE.II. Y facilita la
dorsiflexión del tobillo.
• La rotación externa en extensión facilita la abducción y
flexión dorsal de los tobillos.
MANEJO DE POSTURAS:
• d .prono
• d. supino
• sentado
• 4 pies
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• semiarrodillado
• arrodillado - de pié - caminando
TRABAJO CON LOS PADRES.
• Traslados
• Ajustes para el hogar
• Posicionamiento
• Manejo en A.V.D.
• Manejo social, emocional, intelectual y educativo del
niño