fármacos de acción del sistema nervioso (informe)

Universidad Nacional de Trujillo Farmacología I

FÁRMACOS DE ACCIÓN EN EL SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO

I.- INTRODUCCIÓN

El sistema nervioso se encuentra dividido en el sistema nervioso central y el periférico, el sistema nervioso central a su vez se subdivide en el sistema nervioso autónomo y el somático, y el sistema nervioso autónomo se divide en sistema nervioso simpático y parasimpático.

La noradrenalida es el neurotransmisor liberado por las fibras adrenérgicas que incluye casi todas las fibras postganglionares simpaticas.

Los centros nerviosos del simpático se encuentran en el asta intermediolateral de la sustancia gris de la médula espinal, desde el primer segmento dorsal hasta el segundo o tercero lumbar llamado también segmento toracolumbar. De ahí parten las raíces eferentes o fibras preganglionares que conectan con células de los ganglios simpáticos prevertebrales y paravertebrales (celíaco, mesentérico superior e inferior y aortarrenal) y unas pocas, en ganglios terminales próximos al órgano efector; desde éstos salen las fibras posganglionares, de largo recorrido, que inervan los órganos y tejidos. (FLOREZ)

Cada fibra preganglionar simpática puede hacer conexión con, al menos 20 células posganglionares que, a su vez, dan lugar a fibras posganglionares con una extensa ramificación periférica, lo que explica el carácter amplio de la estimulación simpática. La medula suprarrenal recibe fibras preganglionares procedentes del nervio asplácnico y se comporta como una neurona posganglionar que, al ser estimulada, libera catecolaminas. (VELASQUEZ)Esta similitud está relacionada con el origen embriológico común a partir de la cresta neural. La medula suprarrenal se diferencia de las neuronas posganglionares n que carece de axones y en que el neurotransmisor es fundamentalmente, adrenalina, que se libera en la sangre para ejercer su efecto en otros órganos. (VELASQUEZ)

La liberación del neurotransmisor se produce por la despolarización neuronal por la llegada del potencial de acción del nervio. la tirosina es transportada al interior de la terminación o varicosidad no adrenérgica por un portador dependiente de sodio. La tirosina es convertida en dopamina y transportada al interior de la vesícula por un portador que puede ser bloqueado por reserpina.

El mismo portador transporta norepinefrina y varias otras aminas al interior de estos gránulos. La dopamina es convertida en NE en la vesícula por dopamina beta hidroxilasa. La liberación del transmisor ocurre cuando un potencial de acción abre los canales del calcio sensibles al voltaje y aumenta el calcio intracelular. La función de las vesículas con la membrana superficial da como resultado la expulsión de NE cotransmisores y dopamina beta hidroxilasa.

Carrillo Bello Cynthia Día Martes Mesa 2


La liberación puede ser bloqueada por fármacos como guanetidina y bretilio. Después de la liberación, la NE se difunde al exterior de la hendidura o es transportada al citoplasma de la varicosidades o al interior de la célula posinaptica (KATZUN)

Sobre los receptores relacionados con nervios adrenérgicos, no fue tan sencillo formar adjetivos a partir a partir de los nombres de los agonistas (norepinefrina, fenilefrina, isoproterenol). En consecuencia, el termino receptor adrenérgico es muy usado para describir a los receptores que responden a catecolaminas como la norepinefrina. KATZUN

En EUA, los receptores se nombran familiarmente según los nervios que los inervan; de ahí el nombre receptor adrenérgico. Los receptores a drenergicos se subdividen en receptores: a-Receptores adrenérgicos alfa: alfa1 postsináptico, alfa pre y postsinápticos. b.-Receptores adrenérgicos ß(beta): ß1 cardioselectivos, ß2 broncodilatadores, ß3 lipolíticos y ß2-presinápticos. c-Receptores dopaminérgicos: En general son postsinápticos, aunque pueden localizarse presinápticamente en algunas regiones. Los D1 y D2 están localizados en SNC y a nivel periférico. (MALGOR)El desarrollo de fármacos bloqueadores mas selectivos han conducido a nombrar las subclases dentro de estos tipos principales; por ejemplo, dentro de la clase de receptores alfa adrenérgicos, están los alfa 1 y 2 difieren tanto en su selectividad por agonistas como por antagonistas. KATZUN

Específicamente los receptores adrenérgicos se clasifican en los siguientes grupos: adrenérgicos de acción directa, indirecta (pueden actuar estimulando o inhibiendo la liberación de NE como la tiramina y la cocaína respectivamente) y mixta (poseen acción indirecta y directa como efedrina, mefentermina, etc.). Entre los de acción directa tenemos:

Agonista alfa1: fenilefrina, nafazolina, etilefrina,metoxamina Agonista alfa2: clonidina, metildopa, guanfacina Agonista alfa1 y 2: oximetazolina Agonista beta2: terbutalina, salbutamol, salmeterol,etc. Agonista beta1 y 2: isoproterenol, metaproterenol, etc.

Las drogas simpaticomiméticas pueden clasificarse de acuerdo con el receptor que preferentemente activan. En tal sentido sus efectos dependen de las acciones que se desencadenan como resultado de dicha activación. A modo de ejemplo puede afirmarse que algunos agentes son predominantemente agonistas de los receptores ß1 como la dobutamina y otros agonistas ß2 como el salbutamol o la terbutalina, o que la noradrenalina activa preferentemente los receptores alfa1 de muchos músculos lisos y que no tiene efectos significativos sobre los receptores ß2 localizados en músculo liso bronquial.

II.- RESULTADOS



Acción de fármacos agonistas y antagonistas adrenérgicos sobre el diámetro pupilar, administrado vía oftálmica.

ExperimentosRespuestas (mm)

ObservaciónBasal 5’ 10’ 15’ 20’

Directa

Adrenalina

FenilefrinaMidriasis

Bloqueadores -α

adrenérgico

ClorpromazinaMiosis

ClorpromazinaMiosis

III.- DISCUSIÓN

En esta práctica vamos a estudiar el efecto de los fármacos que poseen acción sobre el Sistema Nervioso Simpático, en el ojo del Oryctolagus cunniculus, utilizando fármacos adrenérgicos de acción directa como la adrenalina y fenilefrina, y fármacos antagonistas como la clorpromazina.

Para evaluar los fármacos de acción directa se administró gotas de adrenalina en el ojo derecho, el cual actuó sobre sus receptores presentes en este, de manera rápida pero después fue disminuyendo su efecto debido a que este es metabolizado, su acción midriática se debió a que este interactúa con su receptor α1 que se encuentra en musculo radial provocando que este se contraiga, este receptor esta acoplado a una proteína Gq que al interactuar con este receptor activa la cascada fosfoinositidica, que libera inositol trifosfato y diacilglicerol, permitiendo que el calcio penetre en las células del musculo, produciéndose la contracción y por ende la dilatación pupilar (midriasis).

La fenilefrina es un fármaco que actúa en los receptores α1, y al igual que la adrenalina va ejercer la misma respuesta, diferenciándose en el inicio y en la duración, como se dijo la adrenalina tiene una acción más rápida, pero su duración es corta por su alto metabolismo por la MAO y la COMT, mientras que la fenilefrina es metabolizada solo por la MAO. La Fenilefrina posee como acción una vasoconstricción intensa, de mayor duración que la de la noradrenalina y aumento de la presión arterial.



Con frecuencia provocan bradicardia, se absorben por vía oral se pueden administrar por distintas vías, incluidas la tópica sobre mucosas. Al usar este fármaco en el experimento de agonismo observamos que al agregarle la solución del fármaco provoco un aumento de la pupila sin embargo este aumento no fué tan significativo como el provocado por la adrenalina.

Muchos de los fármacos activan, en mayor o menor grado, ambos tipos de receptores; sin embargo, algunos muestran una selectividad específica por los receptores alfa o por los beta, e incluso existen agonistas específicos de los alfa1 y alfa2-adrenoceptores, y fármacos con mayor capacidad de activar receptores beta2 que beta1. Esta especificidad, sin embargo, puede ser relativa y sólo apreciable a dosis pequeñas, ya que a dosis altas aparece la contaminación propia de la activación de otros receptores.

La adrenalina como tal puede actuar sobre ambos tipos de receptores adrenérgicos, sin embargo algunos fármacos son creados para generar esa selectividad, ya que ciertos receptores poseen diferentes respuestas entre si.

En la segunda parte del experimento, hicimos una comparación del efecto antagónico de la Clorpromazina sobre el sistema nervioso simpático, para lo cual se comparo con ambos tanto con el efecto de la adrenalina y de la Fenilefrina

La clorpromazina, que es un fármaco antipsicótico, que actúa bloqueando los receptores postsinápticos en el sistema mesolímbico y bloqueo los autoreceptores dopaminérigos somatodentríticos D2; también presenta actividad anticolinérgica, antiadrenérgica, antihistamínica, etc. Por lo que es considerado un fármaco con acción pleyotropica.

En su administración ocular bloquea los receptores adrenérgicos, provocando un desequilibrio entre las acciones de la acetilcolina y adrenalina, al no poder actuar la adrenalina en su receptor, los efectos de la acetilcolina serán más notorios, observándose la contracción de la pupila, producida por la interacción de la acetilcolina con su receptor M3, ubicado en el musculo esfínter del iris, que se encuentra acoplada a una proteína Gq, que al interactuar con este receptor activa la cascada fosfoinositidica, que libera inositol trifosfato y diacilglicerol, permitiendo que el calcio penetre en las células del musculo, produciéndose la contracción y por ende la contracción de la pupila lo cual produce una miosis.

Con esto podemos ver que la actividad del órgano depende del equilibrio establecido entre el sistema simpatico y parasimpático, aveces ambos istemas actúan como antagonistas fisiológicos (en corazón), pero en otros órganos provocan efectos opuestos actuando del mismo modo pero a diferente nivel.

En el ojo por ejemplo el simpatico inerva el musculo radial del iris provocando midriasis y el parasimpático el musculo circular del iris provocando miosis.

IV.- RESUMEN



Para el desarrollo de la siguiente practica se trabajo con Oryctolagus cunniculus como material biológico, el cual se utilizo 2 especímenes, ambos fueron colocados en una mesa de Claude Bernard, a los cuales se les midió el diámetro pupilar que se tomo como basal. A uno de ellos se le utilizo para observar el efecto de los fármacos adrenérgicos de acción directa, administrándose en el ojo derecho del espécimen gotas de adrenalina y en el ojo izquierdo ojos de Fenilefrina, después se tomaron los respectivos diámetros pupilares post fármaco en 5’, 10’, 15’ y 20’.

El segundo espécimen se utilizo para observar los efectos de los fármacos bloqueadores α-adrenérgicos, ambos ojos se le administro gotas de clorpromazina, y se tomo los diámetros pupilares post fármaco a los 5’, 10’, 15’ y 20’.

V.- CONCLUSIONES

1. Se observaron los efectos de los fármacos adrenérgicos de acción directa sobre el diámetro pupilar.

2. Se comprobó el efecto de un fármaco adrenérgico en relación a un agente simpaticomimético sobre los receptores alfa.

3. Se comprobó la acción antagonista de la clorpromazina.

VI.- BIBLIOGRAFIA

1. Katzung, Bertran: FARMACOLOGIA BASICA. 7º ed. Ed. El Manual Moderno. Mexico. 1999.

2. .-Velázquez; FARMACOLOGIA BASICA Y CLINICA. 17º ed. Ed. Panamericana. España 2004 pag. 101,102,103.Flórez, J.: Farmacología Humana. 3º ed. Ed. Masson. España 1997 pp: 247- 252, 570.

3. Lawrence, L.: Goodman & Gilman – Farmacologia. 11º ed. Ed. MacGraw- Hill. España 2006. Pp: 213 -230.

4. Malgor, A.: Farmacología Médica. 1· ed. 2000 pp: 103- 116

FÁRMACOS DE ACCIÓN EN EL SISTEMA NERVIOSO PARASIMPATICO

I.- INTRODUCCIÓN



El sistema nervioso se encuentra dividido en el sistema nervioso central y el periférico, el sistema nervioso central a su vez se subdivide en el sistema nervioso autónomo y el somático, y el sistema nervioso autónomo se divide en sistema nervioso simpático y parasimpático.

El sistema nervioso parasimpatico a diferencia del simpatico posee generalmente largas neuronas preganglionares y las sinapsis están próximas o dentro del mismo órgano efector.

Los centros nerviosos del parasimpático se agrupan en una división craneal, que comprende grupos neuronales de los núcleos de los pares craneales III, VII, IX y X, y una división sacra que abarca los segmentos 2, 3 y 4 de la médula sacra. De estos núcleos parten las largas fibras eferentes preganglionares que suelen terminar en centros ganglionares situados en la proximidad del órgano que han de inervar mediante fibras posganglionares.

La transmisión colinérgica se da primero con la colina que es transportada al interior de la terminal nerviosa presináptica por un portador dependiente de sodio. Este transporte puede ser inhibido por hemicolino. La acetilcolina es transportada a la vesícula de almacenamiento por un segundo portador que puede ser inhibido por vesamicol, péptidos, ATP y proteoglicano también se almacenan en la vesícula. La liberación del transmisor ocurre cuando se abren los canales del calcio, sensibles al voltaje, en la membrana terminal, lo que permite la entrada de calcio.

El incremento del calcio intracelular resultante causa fusión de vesículas con la membrana superficial y expulsión por exocitosis de acetilcolina y cotransmisores al interior de la hendidura de la unión. Este paso es bloqueado por la butilina.

La acción de la acetilcolina es terminada por metabolismo por la enzima acetilcolinesterasa. Los receptores de la terminación nerviosa presináptica regulan la liberación del transmisor.

Los recptores colinérgicos son miembros de la familia de receptores unidos a prpteinas G (muscarínicos) o de la familia de los canales ionicos (nicotínicos) con base en sus mecanismos de señalización transmembranal. Los receptores muscarinicos contienen 7 dominios transmembranales, cuya tercera asa citoplasmática esta acoplada a proteínas G que actúan como transductores intrmembranales.

En general, estos receptores regulan la producción de segundos mensajeros intracelulares. La selectividad del agonista se determina por los subtipos de receptores muscarinicos y proteínas G presentes en una celula determinada. Así hay 5 clases de receptores muscarinicos (M1, M2, M3, M4 Y M5).



Los receptores muscarinicos se localizan en la membrana plasmática de las células del SNC, de los órganos inervados por nervios parasimpáticos, así como en algunos tejidos que no están inervados por estos nervios, por ejemplo, células endoteliales y en aquellos tejidos inervados por nervios simpáticos, colinérgicos postganglionares.

Los receptores nicotínicos son parte de un polipéptido transmembranal cuyas subunidades forman canales iónicos selectivos para cationes.

Estos receptores se localizan en membranas plasmáticas de células postganglionares en ganglios autónomos de músculos inervados por fibras motoras somáticas y en el SNC.

Las acciones específicas del parasimpático (PS) son aquellas que surgen de la estimulación de los receptores muscarínicos ubicados en la terminal postganglionar neuroefectora. Por eso los agentes antimuscarínicos, bloqueadores postganglionares, son los verdaderos agentes parasimpaticolíticos.

El prototipo es la atropina, droga antagonista competitiva de la acetilcolina que es capaz de desencadenar todas las acciones parasimpaticolíticas, a través del bloqueo de los receptores muscarínicos del parasimpático. Los agentes antimuscarínicos tienen poca acción sobre los receptores nicotínicos del ganglio autónomo y de la placa neuromuscular.

Se requieren dosis más grandes que las terapéuticas, de atropina, para producir algún bloqueo de estos receptores nicotínicos. Efectos un poco más evidentes sobre estos receptores se obtienen con análogos cuaternarios de la atropina. A los efectos prácticos, debe considerarse que los receptores nicotínicos no son afectados en dosis terapéuticas de los agentes antimuscarínicos.

Las drogas parasimpaticomiméticas poseen como actividad farmacológica principal la de activar directa o indirectamente los receptores colinérgicos muscarínicos del sistema parasimpático. Es decir que estimulan la unión neuroefectora de este sistema. Por lo tanto su acción fundamental se asemeja o es similar a los efectos de la estimulación parasimpática. De allí su denominación de parasimpaticomiméticos.

II.- RESULTADOS



Experimentos 1Respuestas

Basal 5` 10` 15` 20`

Ojo Derecho

Acetilcolina

Ojo Izquierdo

Neostigmina


Basal 5` 10` 15’ 20`

Ojo Derecho

Atropina

Ojo Izquierd

o

Neostigmina


Basal 5` 10` 15’ 20`

Ojo Derecho

Neostigmina

Ojo Izquierd

o

Atropina

III.- DISCUSIÓN



En esta práctica vamos a estudiar el efecto de los fármacos que poseen acción sobre el Sistema Nervioso Parasimpático, en el ojo del Oryctolagus cunniculus, utilizando fármacos colinérgicos de acción directa como la acetilcolina, fármacos colinérgicos de acción indirecta como la Neostigmina y fármacos antagonistas como la atropina.

En la primera experimentación, administramos acetilcolina y neostigmina, estos fármacos son colinérgicos de acción directa e indirecta respectivamente, observándose en ambos casos la contracción pupilar (miosis), debido en el primer caso la acetilcolina contrae la pupila, producida por la interacción de este con su receptor M3, ubicado en el musculo esfínter del iris, que se encuentra acoplada a una proteína Gq, que al ser activada este a su vez activa a la fosfolipasa C, que va actuar

en la membrana plasmática convirtiendo al PIP2, en IP3 y diacilglicerol, el IP3 actúa en su receptor ubicado en el retículo endoplasmico produciendo la liberación de calcio que va a producir la contracción va a producir miosis.

Mientras que la neostigmina, actúa inhibiendo reversiblemente a la acetilcolina esterasa (achasa), evitando el metabolismo de la acetilcolina, y provocando que aumente la concentración de este y ejerza su efecto como ya se explico, la neostigmina es un derivado carbamico que se fija en el lugar aniónico y esteárico de forma similar que la acetilcolina, pero en lugar de ser acetilada la enzima es carbamada, siendo de unión covalente con la enzima y por lo tanto mucho más resistente a la hidrolisis por lo que se demora mas en regenerarse.

En el segundo experimento, administramos atropina y neostigmina, en el caso de la atropina se observa la dilatación de la pupila (midriasis), este es un fármaco antagonista colinérgico de los receptores M3, que no va a permitir que la acetilcolina interactué con su receptor y ejerza su efecto, provocando un desequilibrio entre los adrenérgicos y colinérgicos a favor de los adrenérgicos, provocando que el efecto de la adrenalina sea más pronunciada, su acción midriática se debió a que este interactúa con su receptor α1 que se encuentra en musculo radial provocando que este se contraiga, este receptor esta acoplado a una proteína Gq que al interactuar con este receptor activa la cascada fosfoinositidica, que libera inositol trifosfato y diacilglicerol, permitiendo que el calcio penetre en las células del musculo, produciéndose la contracción y por ende la dilatación pupilar. Y en el caso de la neostigmina se observa su acción colinérgica indirecta que ya se explico anteriormente.

Después de haber pasado se le administro neostigmina y atropina respectivamente, en el primer caso se observa como comienza a contraerse el diámetro pupilar y en el caso de la atropina este no produjo su efecto pues el diámetro pupilar siguió disminuyendo.



IV.- RESUMEN

Para el desarrollo de la siguiente practica se trabajo con Oryctolagus cunniculus como material biológico, el cual se utilizo 2 especímenes, estos fueron colocados en una mesa de Claude Bernard, a los cuales se les midió el diámetro pupilar que se tomo como basal.

Para el primer experimento, se administro gotas de acetilcolina (ojo derecho) y Neostigmina (ojo izquierdo) vía conjuntival, después se tomaron los respectivos diámetros pupilares post fármaco en 5’, 10’, 15’ y 20’.

Para el segundo experimento, se administro gotas atropina (ojo derecho) y Neostigmina (ojo izquierdo) vía conjuntival, después se tomaron los respectivos diámetros pupilares post fármaco en 5’, 10’, 15’ y 20’, para luego administrarse gotas de Neostigmina y atropina respectivamente y se les midió el diámetro pupilar post fármaco a los.

V.- CONCLUSIONES

1.- Se observaron los efectos de los fármacos colinérgicos de acción directa sobre el diámetro pupilar.

2.- Se comprobó el efecto de un fármaco colinérgico de acción indirecta.

3.- Se comprobó la acción antagonista de la atropina.

VI.- REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

1.-Katzung, Bertran: FARMACOLOGIA BASICA. 7º ed. Ed. El Manual Moderno. Mexico. 1999.

2.-Velázquez; FARMACOLOGIA BASICA Y CLINICA. 17º ed. Ed. Panamericana. España 2004 pag. 101,102,103.

3.-Flórez, J.: Farmacología Humana. 3º ed. Ed. Masson. España 1997 pp: 222-223.

4.-Lawrence, L.: Goodman & Gilman – Farmacologia. 11º ed. Ed. MacGraw- Hill. España 2006. Pp: 183-190.

5.-Malgor, A.: Farmacología Médica. 1· ed. 2000 pp: 103- 116

PHARMATUTOR



A.- ADRENÉRGICOS:

Efecto de la adrenalina sobre la presión arterial

Efecto de la noradrenalina sobre la presión arterial



Efecto del isoproterenol sobre la presión sanguínea

Efecto de un alfa bloqueante sobre la presión sanguínea mas adrenalina



Efecto de un alfa bloqueante sobre la presión sanguínea mas noradrenalina

Efecto sobre la presión arterial de beta bloqueante mas adrenalina

Efecto sobre la presión arterial de beta bloqueantes mas noradrenalina



ANEXOS

GLAUCOMACarrillo Bello Cynthia Día Martes Mesa 2


El glaucoma comprende un conjunto de enfermedades que pueden causar daño al nervio óptico y ceguera.

El glaucoma de ángulo abierto es el tipo más común. Al comienzo, este tipo de glaucoma no muestra síntomas. Pero con el paso del tiempo, puede privarlo de su vista. Si recibe tratamiento en la etapa temprana, puede proteger sus ojos contra la pérdida severa de la visión y ceguera. (1)Se dice que el aumento de presión dentro del ojo causa glaucoma. En la parte de adelante del ojo existe un espacio que se denomina cámara anterior. Por este espacio entra y sale continuamente un líquido transparente que nutre a los tejidos cercanos. A veces, el líquido pasa muy lentamente. Al acumularse el líquido, aumenta la presión dentro del ojo. A menos que la presión en la parte anterior del ojo sea controlada, el nervio óptico puede dañarse, lo cual puede causar pérdida de la vista. (1)

El glaucoma congestivo o de ángulo cerrado aparece repentinamente cuando el ángulo formado por la córnea y el iris se cierra o bloquea y el humor acuoso no puede salir a través de la red trabecular, lo que conduce al aumento rápido de la presión intraocular. Este tipo de glaucoma puede ser congénito, aunque es más frecuenté que afecte a personas con hipermetropía o que tienen ojos pequeños. Al avanzar la edad, el cristalino se hace más grande, empujando al iris hacia delante, lo que ocasiona un espacio estrecho entre el iris y la córnea. (1)

Ambos glaucomas pueden ser primarios o secundarios. El primario no se conoce su causa y el secundario se identifica como una lesión o enfermedad y puede ser ocasionado por trastornos médicos, medicamentos, lesiones físicas y anormalidades o deformaciones oculares. (1)

Glaucoma. En el ataque agudo de glaucoma de ángulo estrecho se trata de reducir urgentemente la presión intraocular, mediante reducción de la secreción de humor acuoso con acetazolamida (un inhibidor de la anhidrasa carbónica y manitol, y de facilitar el drenaje provocando miosis con pilocarpina (2-4 %) cada 15 min durante 1 hora y después cada 2-3 horas. A la larga, el tratamiento es quirúrgico. En el glaucoma de ángulo ancho y el glaucoma secundario se pueden emplear agonistas (reducen la producción de humor acuoso y aumentan su salida), estps agonistas pueden ser de acción directa (pilocarpina al 1-4 %, carbacol al 3 %, aceclidina al 0,5- 4 %), anticolinesterásicos de acción corta (fisostigmina al 0,25-0,5 %) o de acción prolongada (demecario al 0,125-0,25 %, ecotiopato al 0,03-0,25 % e isoflurofato al 0,025 %), y fármacos beta-bloqueantes en aplicación local (timolol y betaxolol) que reducen la producción de humor acuoso. Aunque los anticolinesterásicos de acción prolongada tienen la ventaja de que han de



administrarse menos veces, presentan el inconveniente de poder producir, con el tiempo, opacidades de la córnea. (1)

SINDROME DE HORNER

El síndrome de Horner se produce por una interrupción de la vía simpática en cualquier localización de su recorrido que va desde el sistema nervioso central hasta el globo ocular. Clínicamente cursa con ptosis discreta del párpado superior por afectación del músculo de Müller, leve elevación palpebral inferior (que no siempre se evidencia) por parálisis del músculo liso que se inserta en el tarso inferior, miosis variable que se pone más de manifiesto con baja iluminación y enoftalmos aparente. En su forma completa se produce anhidrosis facial, involucra una acumulación de síntomas incluyendo: (2)

Hundimiento del globo ocular dentro de la cara Pupilas pequeñas (encogidas) Párpado caído (ptosis) Falta de sudoración facial

Hay muchas causas potenciales del síndrome de Horner, como cualquier interrupción de las fibras del nervio simpático, que comienzan en el hipotálamo (una región central en el cerebro) y corren por la médula espinal superior, cerca de la arteria carótida hasta la cara. (2)

Las lesiones a las fibras nerviosas simpáticas pueden ser el resultado de un accidente cerebrovascular en el tronco encefálico, lesión a la arteria carótida, un tumor en el lóbulo superior del pulmón y cefaleas en racimos. En contados casos, el síndrome de Horner puede ser congénito (presente en el momento de nacer) y estar asociado con falta de pigmentación del iris (parte coloreada del ojo). Las gotas oftálmicas y ciertos medicamentos también pueden llevar a que se presente esta afección. (2)

NUCLEO DE EDINGER WESTPHAL

Las señales de velocidad relacionadas con estimulos de disparidad activan a las células ráfagas presentes en el nucleo supraoculomotor y al integrar la actividad de estas células se deriva la señal de posición desde la inervación tónica. (3)

Se piensa que estas células proporcionan señales de velocidad y de posición a las motoneuronas del recto medial durante el control de la vergencia y que emiten ordenes al nucleo de Edinger – westphal para estimular la acomodación. (3)



Este nucleo, localizado en la porción rostral del mesencéfalo, en el nucleo del III par, contiene neuronas motoras parasimpáticas que envían proyecciones al musculo ciliar, dirigiéndose la acomodación. (3)

Cada hemisferio del nucleo de Edinger – Wesrphal se proyecta hacia el ojo ipsolateral. La eferencia parasimpática del nucleo de Edinger – Westphal también meiosis (contracción pupilar), la inhibición de este nucleo produce dilatación. (3)

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

1. GLAUCOMA_TIPOS [en línea[ [21/07/2010]. disponible en http://www.ahaf.org/espanol/tiposglaucoma.html

2. SÍNDROME DE HORNER : [en línea[ [21/07/2010]. disponible en http://scielo.isciii.es/pdf/aseo/v82n3/comunicacion2.pdf

3. Kaufman,Albert Alm: Nucleo De Edinger Westphal_ fisiología del ojo: [en línea[ [21/07/2010]. disponible enhttp://books.google.com.pe/books?id=01mHDarbV9UC&pg=PA851&lpg=PA851&dq=nucleo+de+edinger+westphal+produce+miosis&source=bl&ots=KHkPbYf1Vf&sig=0s63iEStVm8QOf-gUmLtJKT0ENQ&hl=es&ei=okdJTOwUwfzwBqCVibUO&sa=X&oi=book_result&ct=result&resnum=6&ved=0CC0Q6AEwBQ#v=onepage&q=nucleo%20de%20edinger%20westphal%20produce%20miosis&f=false


http://books.google.com.pe/books?id=01mHDarbV9UC&pg=PA851&lpg=PA851&dq=nucleo+de+edinger+westphal+produce+miosis&source=bl&ots=KHkPbYf1Vf&sig=0s63iEStVm8QOf-gUmLtJKT0ENQ&hl=es&ei=okdJTOwUwfzwBqCVibUO&sa=X&oi=book_result&ct=result&resnum=6&ved=0CC0Q6AEwBQ#v=onepage&q=nucleo%20de%20edinger%20westphal%20produce%20miosis&f=false



http://scielo.isciii.es/pdf/aseo/v82n3/comunicacion2.pdf

http://www.ahaf.org/espanol/tiposglaucoma.html

fármacos de acción del sistema nervioso (informe)

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