1. Sobre los farmacos simpaticomiméticos: MARCA LA FALSA:a. Son de acción directa si ejercen su efecto sobre los receptores adrenérgicosb. La terbutalina es un simpaticomimético de acción directa selectiva beta 2c. La fenilefrina es un simpaticomimético de acción directa selectiva alfa 2 d. La anfetamina es un simpaticomimético de acción indirectae. La cocaína es un simpaticomimético que inhibe la recaptación de noradrenalina

2. Dentro del receptor de sodio, el poro para la entrada del catión se encuentra entre los segmentos:

a. S5-S6 3. En la aplicación de los anestésicos a nivel espinal se prefiere usar un anestésico local con:

a. alto peso molecular 4. La propiedad de solubilidad de los anestésicos locales se encuentra principalmente:

a. Anillo aromatico 5. Dentro de la clasificación de los anestésicos locales cual no es un tipo aminoamida

a. procaina 6. El mecanismo de acción de losa nestesicos locales en su unión al receptor de sodio, es a

nivel de:a. Segmento 6 de los dominios I, III, IV

7. A menor pKa del anestésico locala. Su periodo de latencia es más corto

8. El bloque de las fibras por bupivacaina, primero sobre:a. Fibras tipo beta

9. El mayor efecto anticonvulsivante de los barbitúricos se debe a:a. La presencia del grupo pentil en posición 5

10. El mecanismo de acción de la fenitoina, a dosis terapéutica es sobre receptores:a. Canales de sodio inactivo

11. De los siguientes autacoides, quienes pertenece al grupo de las cininasa. Kasicreina

12. Basados en su mecanismo de acción los glucocorticoides pueden ser nocivo debido a:a. Su mecanismo de acción es a nivel del núcleo transcripcion

13. En relación a algunas características farmacodinámicas del acido acetilsalicilicoa. Al llegar al hígado es desacelitada pero no pierde sus propiedades de acetilar a

COX14. Otro mecanismo de los antiinflamatorios de tipo esteroide es:

a. Inhibe la expresión inducida de COX 2 15. La gastritis por AINES puede ser debida a:

a. La inhibición de la PG citoprotectoras 16. El efecto analgésico de los AINES, se puede explicar por:

a. La disminución del umbral de los nociceptores polimodales de las fibras C 17. Son efectos de los tranquilizantes menores: (excepto)

a. Amnesia retrograda b. ansiolítico c. hipnosis d. sedación e.

18. En el metabolismo hepático de los benzodiazepinicos, hay que tener presente la interacción con (excepto)

a. Penicilinas b. eritromicina c. ritonavirus c. Katoconazol e. claritromicina19. Dentro de la clasificación de los psicofármacos se consideran a los:

a. Psicoanalepticos o estimulantes psíquicos 20. Es uno de los fármacos inhibidores de la recaptacion de serotonina, usados para la

depresión a. Fuoxetina

21. Sobre los anestésicos generales: MARCA LA FALSAa. Son fármacos con índice terapéuticos muy altos b. La mayoría producen un estado anestésico relativamente similarc. La anestesia, habitualmente , no tiene objetivo terapéutico ni diagnosticod. Uno de sus objetivos es conservar la homeostasis fisiológica durante el acto

quirúrgicoe. Grupo de fármacos producen una alteración del comportamiento

22. Sobre los anestésicos generales: MARCA LA FALSAa. Producen merma en la tensión arterial por vasodilatación directa b. Habitualmente disminuyen o eliminan el impulso ventilatorioc. Habitualmente producen perdida del estimulo de la tos y del reflejo nauseosod. Causan hipotermia por alteración del control termorreguladore. Generan disminución del metabolismo celular

23. El estado anestésico: MARCA LA FALSA:a. Conjunto de cambios en los “componentes” del comportamiento o la percepciónb. Caracterizado por amnesiac. Caracterizado por inmovilidadd. Caracterizado por atenuación de las reacciones autónomas a la estimulación

nociceptivae. Ninguna de las anteriores

24. En lo referente al MAC : marca la falsaa. Sirve para aumentar la potencia de los anestésicos generales endovenosos b. Relacionado con la falta de respuesta motora a estímulos quirúrgicosc. Relacionado a la capacidad de responder a órdenes verbalesd. Relacionado a la capacidad para recordare. Se correlaciona con la concentración del fármaco libre en el SNC

25. En lo referente al mecanismo de acción de los anestésicos inhala torios halogenados:a. Activa canales de K de doble poro b. inhibe maquinaria que libera Nt

c. inhibe receptor NMDA D. Todos26. Sobre los receptores muscarinicos (RM): MARCA LA FALSA:

a. Se han identificado hasta ahora 5 productos génicos distintos de los receptores muscarinicos

b. Los subtipos de RM interactúan con un grupo de proteínas reguladoras de unión al nucleótido de guanina

c. La unión de la Pr G es en una región en el extremo de la terminación carboxilo del 3er bucle intracelular del RM.

d. El primer bucle intracelular da especificidad para el reconocimiento de la proteína G

e. Los receptores M2 y M4 actúan unidos a la proteína Gi27. Sobre los fármacos agonistas de la acetilcolina a nivel cardiovascular : MARCA LA FALSA:

a. VASODILATACION b. Crono trópico negativoc. Disminución de la velocidad de conducción del nodo sinoauticulard. Disminución de la velocidad de conducción del nodo auriculoventriculare. Inotrópico negativo fundamentalmente ventricular

28. Sobre los efectos cardiovasculares de la acetilcolina: MARCA LA FALSA:a. Algunas de sus repuestas pueden ser “enmascaradas” por los baroreceptoresb. Se aplica frecuentemente por vía sistémica c. La aplicación IV genera hipotensión arterial transitoriad. La aplicación IV suele acompañarse de taquicardia reflejae. Dosis altas desencadenan bloqueo de la conducción del nodo AV

29. Los Ach exógena produce: MARCA LA FALSA:a. Dilatación de todos los lechos vascularesb. La dilatación coronaria desempeña una función de primera importancia en el

flujo coronarioc. La vasodilatación del lecho coronario esta mediada por la liberación de oxido

nítricod. La dilatación de los lechos vasculares cardiacos se debe predominantemente a

receptores M3e. La vasodilatación también puede surgir de manera indirecta por la inhibición de

NA por la Ach30. La Administración De Ach: MARCAR LA VERDADERA

a. Aumenta el tono del TGIb. Aumenta la amplitud a la contracción en el TGIc. Aumenta la actividad secretora del estomago y el intestinod. Se evidencia constantemente efectos parasimpáticos en TGI y urinarioe. No ejerce ninguno de estos efectos de manera constante la aplicación de Ach

31. Sobre los agonistas colinérgicos muscarinicos: MARCA LA FALSAa. se dividen en dos grupos: Ach y esteres sintéticos y alcaloides naturales y

sintéticosb. la meta colina se caracteriza por su acción más duradera y ser más selectivac. El carbacol y betamecol son totalmente resistentes ala hidrólisis por Ach asad. El carbacol tiene actividad nicotínicae. La muscarina es un ester sintetico de la Ach

32. Sobre los agonistas de los receptores muscarinicos incluyen: MARCA LA VERDADERAa. Alcaloides naturales: atropina escopolamina y pirenzepina

b. Derivados semi sinteticos de los alcaloides naturales c. Congéneres sintéticos homatropina tropicamida ipatropio y tiotropiod. Alcaloides naturales homatropina, tropicamida, ipatropio y tiotropioe. Derivados semi sintéticos de los alcaloides naturales de degradación más rápida y

acción más duradera que los alcaloides naturales.33. Sobre los sitios de acción de los anticolinesterasa: MARCA LA FALSA

a. La Estructura Tridimensional de la AchE manifiesta un centro activo, que reside en la base de una garganta

b. La tétrada catalítica de la AchE es serina 200 histidina 447, aspartato 101 glutamato 334 en mamíferos

c. La AchE es una de las enzimas más eficaces que se conocend. La AchE tieen capacidad para hidrolizar 6x10 moléculas de Ach por minte. La AchE hidroliza a los fármacos que tienen un enlace estérico carbamoilo como la

fisostigmina y neostigmina.34. Sobre los anticolinesterasa y su efecto sobre la AchE: MARCA LA FALSA:

a. La enzima carbamoilada es mucho menos estable que la enzima acetilada b. La enzima dimetilcarbamoilica tiene TV ½ de 15 a 30 mintc. Los organofosforados, el resultante conjugado con las serinas del centro activo

fosforilado es muy establed. Neostigmina amina cuaternariae. Fisostigmina amina terciaria

35. Sobre los agentes neuromusculares: MARCA LA VERDADERA a. Se dividen según causen o no despolarización de la placa terminal b. Pueden ser agentes competitivos (estabilizantes) como la succinilcolinac. Pueden ser agentes despolarizantes como el curared. Grupo de fármacos usados para la contracción muscular

36. El receptor nicotínico maduro, donde actúan los agentes neuromusculares: MARCA LA FALSA

a. Tiene 5 unidades diferentes, donde subunidad gamma ( ɣ ) es reemplazada por la épsilon ( ɛ )

b. Las subunidades individuales son idénticas en casi un 40 % de sus aminoácidosc. Es el prototipo de otros canales iónicos activados los ligandod. Tiene dominio extracelular de aproxiamdamente 210 aae. Tiene 4 dominios transmembrana

37. El receptor nicotínico maduro, donde actúan los agentes neuromusculares: MARCA LA FALSA

a. La región entre el tercer y cuarto dominio forma la mayor parte del componente citoplasmático.

b. Las subunidades están dispuestas alrededor del seudoeje para circunscribir un conducto interno

c. Es una molécula asimétricad. La subunidad extracelular es menos prominente

e. La densidad de receptores es de aproximadamente 10 000/um2

38. Sobre los bloqueantes neuromusculares MARCA LA FALSAa. El bloqueo persistente y la dificultad para revertir es característico del pancuroniob. El bloqueo de duración intermedia es característico del vecuronio y atracurioc. El bloqueo de duración prolongada es característico del mivacurio d. La d-tubocurarina es un alcaloide naturale. El pancuronio no produce descarga de histamina

39. Sobre los bloqueantes neuromusculares MARCA LA FALSAa. El pancuronio puede bloquear a los receptores muscarinicosb. El vecuronio y rocuronio producen taquicardia c. Las benzilisoquinolinas carentes de acción vagoliticad. Las benzilisoquinolinas carentes de bloqueo ganglionare. Las benzilisoquinolinas producen leve descarga de histamina

40. Sobre los bloqueantes neuromusculares MARCA LA VERDADERAa. Los de tipo no competitivos causan parálisis flácida desde el iniciob. Los de tipo despolarizante causan fasciculaciones c. Los de tipo competitivo afectan primero a los músculos de movimiento rápido y

pequeñosd. Los de tipo competitivo afectan primero al diafragmae. Los de tipo competitivo son representados por la succinilcolina