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FACULTAD DE CIENCIAS
GRADO EN ÓPTICA Y OPTOMETRÍA
TRABAJO FIN DE GRADO
CURSO ACADÉMICO [2013-2014]
TÍTULO:
ACTUALIZACIÓN DE LAS PRUEBAS PARA EL DIAGNÓSTICO
CLÍNICO Y LA DETECCIÓN PRECOZ DE LA DMAE
AUTORA:
VICTORIA RODRÍGUEZ CALDERÓN
2
3
ÍNDICE
0.1. INDICE DE TABLAS ................................................................................... 6
0.2. INDICE DE FIGURAS .................................................................................. 6
1. RESUMEN ...................................................................................................... 8
2. ABSTRACT .................................................................................................... 9
3. INTRODUCCIÓN ....................................................................................... 10
3.1. Definición:.............................................................................................. 10
3.2. Etiopatogenia: ....................................................................................... 10
3.2.1. Factores de riesgo no modificables: ........................................... 11
3.2.2. Factores de riesgo modificables: ................................................. 12
3.3. Clasificación: ......................................................................................... 13
3.3.1. MAE: ................................................................................................ 14
3.3.2. DMAE: ............................................................................................. 14
3.3.2.1. DMAE atrófica o seca: .................................................................. 14
3.3.2.2. DMAE neovascular o húmeda: ..................................................... 14
3.4. Diagnóstico: .......................................................................................... 15
3.4.1. Agudeza visual (AV): ................................................................... 15
3.4.2. Rejilla de Amsler: ........................................................................ 15
3.4.3. Examen del fondo de ojo: ........................................................... 16
3.4.4. Tomografía de coherencia óptica (OCT): .................................. 16
3.4.5. Angiografía con fluoresceína (AGF): ......................................... 17
3.4.6. Angiografía con verde de indocianina (AVI o ICGA): ............... 17
3.4.7. Autofluorescencia: ...................................................................... 17
4
3.4.8. Microperimetría. .......................................................................... 18
3.4.9. Diagnóstico diferencial:.............................................................. 18
3.5. Tratamiento: ............................................................................................ 18
3.5.1. Fotocoagulación con láser ......................................................... 19
3.5.2. Terapia fotodinámica .................................................................. 19
3.5.3. Fármacos antiangiogénicos (anti-VEGF) .................................. 19
3.5.4. Terapias combinadas.................................................................. 19
3.5.5. Cirugía .......................................................................................... 20
3.5.6. Otros tratamientos ...................................................................... 20
3.6. Prevención de la salud: ........................................................................ 20
4. JUSTIFICACIÓN ....................................................................................... 22
5. OBJETIVOS .............................................................................................. 23
5.1. Objetivos específicos .......................................................................... 23
6. METODOLOGÍA........................................................................................ 23
7. RESULTADOS .......................................................................................... 24
7.1. Pruebas para la evaluación de la función visual ................................ 24
7.1.1. Anamnesis: .................................................................................. 24
7.1.2. Agudeza visual (AV) .................................................................... 24
7.1.3. Rejilla de Amsler ......................................................................... 26
7.1.4. Sensibilidad al contraste ............................................................ 27
7.1.5. Exploración de la visión de los colores .................................... 28
7.1.6. Hiperagudeza ............................................................................... 28
7.1.7. Microperimetría ........................................................................... 29
5
7.1.8. Perimetría o Campimetría ........................................................... 31
7.1.9. Electrorretinograma (ERG) ......................................................... 31
7.2. Pruebas para la evaluación de la morfología macular ....................... 33
7.2.1. Pruebas de observación del fondo ocular: ............................... 33
7.2.2. Tomografía de coherencia óptica .............................................. 35
7.2.3. Angiografía con fluoresceína del fondo de ojo (AGF) ............. 36
7.2.4. Angiografía con verde de indocianina (VIC) ............................. 37
7.2.5. Autofluorescencia ....................................................................... 38
7.2.6. Fotometría Intermitente Heterocromática (HFP) ....................... 39
7.3. Estudios recientes y/o en curso para la detección precoz ............... 40
7.3.1. Nuevos instrumentos .................................................................. 40
7.3.1.1. ForeseeHome............................................................................... 40
7.3.1.2. Software de diagnóstico asistido por ordenador (CAD) .......... 40
7.3.1.3. MDD-2 Macular Adaptometer ..................................................... 41
7.3.2. Nuevos métodos de detección ................................................... 41
7.3.2.1. Adaptación a la oscuridad (DA) ................................................. 41
7.3.2.2. Genética ....................................................................................... 42
8. DISCUSIÓN ............................................................................................... 43
9. CONCLUSIONES ...................................................................................... 46
10. BIBLIOGRAFÍA ......................................................................................... 47
11. ANEXOS.................................................................................................... 53
11.1. Anexo 1: Cuestionario VF-14 ........................................................... 53
11.2. Anexo 2: Cuestionario VF-19 (VF-14 modificado) .......................... 54
6
0.1. INDICE DE TABLAS
Tabla I. Factores de riesgo de la DMAE................... ... .................................11
Tabla II. Clasificación de las pruebas según su finalidad .............................. 43
Tabla III: Relación sensibilidad- especificidad .............................................. 45
0.2. INDICE DE FIGURAS
Figura 1. Fondo de ojo de un paciente con DMAE seca….. ........................ 10
Figura 2. Fondo de ojo de un paciente con DMAE húmeda. ........................ 10
Figura 3. Simulación de la visión de un paciente con DMAE seca...............14
Figura 4. Simulación de la visión de un paciente con DMAE húmeda.......... 14
Figura 5. Visión normal de la rejilla de Amsler. ............................................ 15
Figura 6. Visualización de la rejilla de Amsler en un paciente con DMAE. ... 15
Figura 7. Retinografía. Signos de DMAE atrófica. ........................................ 16
Figura 8. Angiograma (AGF) de un paciente con DMAE. ............................. 17
Figura 9. Retinograma de un paciente con DMAE. ...................................... 17
Figura 10. Tabla optométrica de la agudeza visual de Snellen .................... 24
Figura 11. Tabla optométrica tipo ETDRS. ................................................... 25
Figura 12. Tabla optométricas de Amsler 2-7. .............................................. 27
Figura 13. Evolución de la sensibilidad al contraste ..................................... 27
Figura 14. Agudeza de Vernier. .................................................................... 28
Figura 15. Microperimetría con oftalmoscopio de barrido con láser. ........... 30
Figura 16. ERGs focales maculares en traslocación macular. ..................... 31
Figura 17. ERGs multifocales, en pacientes sin y con DMAE. ..................... 31
Figura 18. Diferentes tipos de drusas en pacientes con DMAE. .................. 33
7
Figura 19. Principio teórico de la tomografía de coherencia óptica .............. 34
Figura 20. Tomografía de coherencia óptica (OCT) de las drusas. .............. 35
Figura 21. (A) Drusas blandas; .................................................................... 36
(B) AGF con hiperfluorescencia tardía.
Figura 22. Dispositivo ForeseeHome............................................................ 39
Figura 23. Dispositivo MDD-2 Macular Adaptometer. ................................... 40
8
1. RESUMEN
La Degeneración Macular Asociada a la Edad (DMAE) es una de las
principales causas de discapacidad visual y ceguera en personas mayores de
65 años en los países desarrollados. Debido a que no existe un tratamiento
eficaz, resulta fundamental realizar una detección precoz de la enfermedad con
el fin de poder retrasar su inicio y desarrollo. El presente trabajo pretende
revisar y actualizar los conocimientos sobre los métodos de diagnóstico precoz
y establecer un protocolo a seguir por el Óptico-Optometrista.
Para ello, se ha realizado una revisión bibliográfica de los 5 últimos
años, utilizando las bases de datos PubMed, Web of Science, Google Scholar,
CSIC, Scopus, Scielo, Cochrane Plus y Dialnet. La búsqueda se hizo
empleando las palabras clave “Age-Related Macular Degeneration”, “Clinical
Diagnosis”,“Early AMD”, "Macular Function" and "Disturbing Macular Structure"
en inglés y en español “DMAE”, “Detección precoz”, “Diagnóstico DMAE”,
“función macular” y “alteración estructura macular”.
Los resultados muestran que los métodos diagnósticos empleados
actualmente en la detección precoz de la DMAE son la rejilla de Amsler, la
oftalmoscopía, la retinografía, la OCT y la angiografía fluoresceínica.
Actualmente hay diversas investigaciones en curso para mejorar los
instrumentos existentes y buscar nuevos métodos de detección, todos ellos con
el fin de minimizar el tiempo de diagnóstico. También se está estudiando el
papel de la genética para detectar polimorfismos asociados a la DMAE y así
poder preverla y ralentizar su aparición.
El Óptico-Optometrista juega un papel fundamental en la detección
precoz de la DMAE mediante la realización de pruebas diagnósticas de cribado
como la determinación de la Agudeza Visual, la rejilla de Amsler, la toma de la
hiperagudeza, la oftalmoscopía directa e incluso la retinografía sin midriasis, y
la derivación a centros especializados, además de poder aportar información
muy valiosa a los pacientes.
9
2. ABSTRACT
Age-related macular degeneration (AMD) is the leading cause of visual
impairment and blindness in people over 65 years in developed countries.
Because there is not effective treatment, it is essential make an early detection
of the disease in order to delay its onset and development. This paper aims to
review and update knowledge on methods of early diagnosis and develop a
protocol to be followed by the optometrist.
To do this, we have made a literature review of the last 5 years, we using
the databases PubMed, Web of Science, Google Scholar, CSIC, Scopus,
Scielo, Cochrane Plus and Dialnet. The search was conducted using the
keywords "Age-Related Macular Degeneration", "Clinical Diagnosis", “Early
AMD”, "Macular Function" and "Disturbing Macular Structure" in English and the
keywords in Spanish are: “DMAE”, “Detección precoz”, “Diagnóstico DMAE”,
“función macular” y “alteración estructura macular”.
The results show that the diagnostic methods currently used in the early
detection of AMD are the Amsler Grid, ophthalmoscopy of fundus, OCT and
fluorescein angiography. Recently, we are studying the possible use of
"markers" of AMD and genetic studies. Currently there are several ongoing
research to improve existing instruments and new methods of detection, all in
order to minimize the time of diagnosis. Also is studying the role of genetics to
detect polymorphisms associated with AMD so you can foresee and slow onset.
The optometrist plays a key role in the early detection of AMD by
conducting diagnostic screening tests such as determination of visual acuity,
Amsler grid, determination of visual hyperacuity, direct ophthalmoscopy and
even retinography without mydriasis, and referral to specialized centers, and to
provide valuable information to patients.
10
3. INTRODUCCIÓN
3.1. Definición:
La degeneración macular asociada a la edad (DMAE) es una patología
retiniana caracterizada por la aparición de una o varias alteraciones
degenerativas progresivas en la mácula como: la formación de drusas (Fig. 1);
alteraciones del epitelio pigmentario de la retina (EPR) como hipo o
hiperpigmentación; una atrofia geográfica del EPR y la coriocapilar (que afecta
el centro de la fóvea) y la formación de neovasos (Fig. 2)1.
Está considerada la principal causa de
pérdida visual central severa e irreversible
en individuos mayores de 50 años en los
países desarrollados1-5. La prevalencia
actual de DMAE en España está entre un 3-
4%, llegando a alcanzar el 8,5% en los
mayores de 80 años. Según los datos del
Instituto Nacional de Estadística, se estima
que en España hay 285.000 personas
afectas de DMAE, de las cuales, 236.000
son personas mayores de 75 años y
presentan formas avanzadas de la
enfermedad2. Por desgracia, este dato
aumentará significativamente debido al
actual envejecimiento de la población. Se ha
estimado que el número de casos de DMAE
en España podría llegar a 565.810 personas
afectadas en el año 20253.
3.2. Etiopatogenia:
La DMAE es considerada una patología multifactorial, ya que se desconoce
su etiopatogenia exacta, sin embargo, gracias a diferentes estudios realizados
a nivel internacional se han evidenciado diversos factores de riesgo que
pueden influir en su aparición y progresión. Estos se pueden clasificar en
factores modificables o no modificables4- 8. Si unificáramos toda la información
11
adquirida en las diversas investigaciones, obtendríamos una tabla semejante a
la siguiente (Tabla I):
Tabla I: Factores de riesgo de la DMAE
FACTORES MODIFICABLES FACTORES NO MODIFICABLES
TABAQUISMO Mayor en fumadores
EDAD Mayor a partir de 65 años
EXPOSICION SOLAR
Mayor tras largos periodos de exposición solar
SEXO Mayor incidencia en mujeres, sobre todo a partir de los 75 años
INGESTA DE GRASAS ANTECEDENTES FAMILIARES
BAJA INGESTA DE ANTIOXIDANTES O LUTEINA
RAZA Mayor en la caucásica
OBESIDAD COLOR DE OJOS
Mayor en ojos claros
ALCOHOL HIPERCOLESTEROLEMIA
CIRUGIA DE CATARATAS HIPERTENSION ARTERIAL
3.2.1. Factores de riesgo no modificables:
Edad: Este se considera el factor más importante para desarrollar la
patología, debido a que la asociación entre la DMAE y la población senil es
directamente proporcional, como demuestran numerosas investigaciones4-9.
Se debe a la interacción de los cambios fisiológicos a nivel ocular y por la
acumulación del estrés oxidativo durante toda la vida5.
Sexo: Se ha observado que el sexo femenino está asociado a un mayor
riesgo de padecer DMAE que el masculino, especialmente a partir de los 75
años9, 10, una teoría afirma que se debe a la disminución del nivel de
estrógenos con la edad, ya que se supone que estos tienen cierto carácter
protector5.
Antecedentes familiares: Actualmente se está estudiando el riesgo que
padecen los descendientes de pacientes con DMAE y el papel de los
factores genéticos, pero los estudios demuestran que existe agregación
familiar9. De hecho, se han caracterizado polimorfismos en los genes del
complemento CFH, BF, CFHR1 y FHR3 y en el gen LOC387715/HTRA1,
que predisponen o protegen del desarrollo de DMAE4, 6, 11. Recientes
estudios han demostrado una fuerte asociación con el factor B o el C311.
12
Raza: Existe una mayor incidencia en la raza caucásica. Esto podría
deberse a una menor cantidad de melanina coroidea; la cual, podría actuar
como factor protector al actuar como antioxidante, o por su capacidad de
absorber la radiación solar5, 9.
Color de ojos: Como se ha descrito anteriormente, se cree que los niveles
altos de melanina ocular pueden actuar como protección4, por lo que se
considera que los ojos claros, cuyos niveles de melanina son bajos, pueden
suponer un incremento en el riesgo de padecer DMAE4, 5. Sin embargo, no
se han encontrado estudios concluyentes sobre dicho vínculo4, 9.
Hipercolesterolemia: Este otro nexo tampoco es consistente si se compara
con otros factores de riesgo9. Algunos estudios encuentran una asociación
entre el riesgo de padecer DMAE y los niveles altos de colesterol de las
lipoproteínas de alta densidad (HDL-C). Otras investigaciones han descritos
asociaciones positivas entre el nivel de colesterol general y la DMAE4, 9.
Hipertensión arterial: Los resultados sugieren una conexión moderada
entre ambas5, 9.
3.2.2. Factores de riesgo modificables:
Tabaquismo: Se ha evidenciado que el consumo de tabaco incrementa el
riesgo de padecer DMAE, pudiendo deberse a un efecto adverso sobre los
lípidos sanguíneos al reducir los niveles de lipoproteínas de alta densidad,
incrementar la agregación plaquetaria, el fibrinógeno, el estrés oxidativo, la
peroxidación lipídica y la reducción de los niveles plasmáticos de
antioxidantes4,9.
Exposición solar: Hay cierta controversia en la existencia de una relación
estrecha entre ellas, debido a las dificultades para cuantificar los diferentes
factores que afectan a la exposición solar de la retina, tales como: el uso de
gafas de sol, los niveles de pigmentación ocular, la presencia de cataratas
o la exposición solar a lo largo de la vida. Es sabido que la exposición
excesiva a la luz (concretamente longitudes de onda cortas), produce
alteraciones en la retina (similares a los encontrados en la DMAE), pero no
está claro si están provocadas sólo por la exposición a la luz solar o
también por la exposición a la luz artificial4, 5.
13
Cirugía de cataratas: A pesar de que los pacientes refieren mejorar la
visión tras la cirugía de cataratas, esta se asocia con un mayor riesgo de
DMAE. Se cree que se debe a que el cristalino bloquea parte de la radiación
ultravioleta y al sustituirlo, la radiación atraviesa el ojo sin problemas, dando
lugar a una mayor exposición de la radiación en la retina5, 9.
Ingesta de grasas: A día de hoy, se está estudiando la fuerza de dicha
asociación, la cual, parece ser consistente4. Algunos estudios sugieren que
una ingesta excesiva de grasas poliinsaturadas podría suponer un efecto
nocivo, por el contrario, una dieta regular de grasas n-3-poliinsaturadas
(como pescado) sugiere una posible protección12.
Baja ingesta de antioxidantes o luteína: Los antioxidantes podrían
prevenir el daño oxidativo de la retina, que a su vez podría prevenir el
desarrollo de DMAE4, 5, 9.
Obesidad: Hay estudios que respaldan que la obesidad y la actividad física
pueden alterar el riesgo de la incidencia y progresión de la DMAE4.
Alcohol: Esta relación parece ser difusa, pero no existen investigaciones
que la descarte9. Sin embargo, si hay estudios que afirman que la ingesta
de vino puede suponer un agente protector debido a su carácter
antioxidante5.
También existen otros factores que podrían relacionarse con la aparición de
la DMAE, aunque pocos los estudios los respaldan, por ejemplo: la diabetes, la
menopausia tardía y el uso de antidepresivos. Incluso a nivel ocular, recientes
estudios afirman que cualquier modificación estructural y/o mecánica (como la
hipermetropía), suponen una mayor predisposición a sufrir maculopatias4, 5, 8, 9.
El EDCCS demostró que los pacientes con una mayor relación
excavación/papila tienen menos riesgo de padecer DMAE exudativa9.
3.3. Clasificación:
Existen diferentes clasificaciones: el sistema Wiscosin, la clasificación
internacional y la clasificación AREDS (Age-Related Eye Disease Study).
Todas ellas coinciden en diferenciar entre estadios iniciales (MAE, maculopatía
asociada a la edad) y estadios avanzados (DMAE). Dentro de estos últimos se
distinguen dos tipos, la forma atrófica y la neovascular1, 9.
14
3.3.1. MAE:
Se incluyen en este tipo, la nula o presencia de pocas drusas con bordes
poco definidos y/o anomalías del EPR1, 8, 9.
3.3.2. DMAE:
3.3.2.1. DMAE atrófica o seca:
Esta es la forma más habitual, supone entre un 75- 80% de los casos. Se
caracteriza por la desaparición progresiva del epitelio pigmentario de la retina
produciendo cambios pigmentarios, la
aparición de drusas y de zonas atróficas,
que van creciendo, dificultando la lectura1,
13, 14. La sintomatología que presentan los
pacientes suele ser13, 14 (Fig. 3):
o Pérdida progresiva de agudeza visual.
o Dificultad para la lectura.
o Metamorfopsia (distorsión de la forma
real de los objetos).
3.3.2.2. DMAE neovascular o húmeda:
Tiene menor prevalencia que la anterior, afecta a un 15-20% de los
pacientes con DMAE, pero es más grave que la anterior. Se caracteriza por el
crecimiento de neovasos a partir de la coriocapilar3, pudiendo formar
membranas sub-retinianas que pueden provocar acciones como: romper vasos
sanguíneos (hemorragias), provocar respuestas exudativas o desprender
localmente el EPR13. La sintomatología que presentan los pacientes puede
ser14 (Fig 4):
o Pérdida brusca y/o progresiva de
agudeza visual.
o Escotoma central.
o Dificultad para la lectura.
o Metamorfopsias.
o Fotopsias (sensación de visión de
luces o destellos).
15
3.4. Diagnóstico:
Debemos tener en cuenta en todo momento que la DMAE seca suele
evolucionar lentamente y aunque ocasiona alteraciones visuales, rara vez
produce ceguera legal (agudeza visual<0,1). Por el contrario, la DMAE
neovascular evoluciona de manera rápida y con un alto grado de agresividad13.
En ambos tipos de DMAE, la sintomatología suele incluir metamorfopsia y
pérdida de la visión central indolora (brusca o progresiva), que se traduce en el
campo visual como un escotoma central. Algunos estudios afirman que también
se altera la percepción de los colores (discromatopsia), la percepción del
tamaño de los objetos (micropsia y/o macropsia)13, la sensibilidad al
deslumbramiento y la necesidad de mayor iluminación, debido a dificultades
relacionadas con la adaptación a la oscuridad1, 8, 15.
Teniendo en cuenta esto, las pruebas básicas que se realizan para
determinar el diagnóstico son3:
3.4.1. Agudeza visual (AV):
Esta patología cursa con disminución de la AV central, lenta y progresiva
en la forma seca, y rápida en la húmeda. Suele ser una patología bilateral,
aunque puede producirse primero en un ojo y pasar desapercibida, ya que el
paciente no se daría cuenta de la pérdida visual porque el otro ojo todavía está
sano o su afectación es menos intensa, dando lugar a un diagnóstico más
tardío4, 16 y por tanto, pudiendo empeorar el éxito del tratamiento, que radica en
su detección precoz. Por este motivo, es recomendable tomar la AV monocular
y binocularmente, empleando el sistema ETDRS que permite detectar cambios
mínimos de la agudeza visual de manera escalonada, progresiva y con niveles
de visión15.
3.4.2. Rejilla de Amsler:
Esta prueba es extremadamente útil en la
detección y seguimiento de las enfermedades
maculares. Sin embargo, no está considerada una
prueba de confirmación de la DMAE porque existen
otras patologías retinianas que pueden producir
16
metamorfopsias como el edema macular diabético o
por obstrucción vascular17. No obstante, se emplea
para la detección precoz y el seguimiento de la DMAE,
ya que puede detectar pequeños escotomas en su
fase inicial y evidenciar la aparición de
metamorfopsias4 (Figs. 5 y 6). El éxito de la prueba
radica en la comprensión de la prueba por parte del
paciente, ya que en ocasiones resulta difícil y puede
dar lugar a resultados erróneos y poco fiables.
3.4.3. Examen del fondo de ojo:
Se puede realizar mediante la oftalmoscopía directa (con o sin
midriasis), la oftalmoscopía indirecta (con midriasis) o mediante la
retinografía (con o sin midriasis)8, 17. Los hallazgos que se pueden encontrar
son17:
DMAE atrófica: drusas (duras, blandas,
calcificadas), dispersión de pigmento y/o
atrofia del epitelio pigmentario (Fig. 7).
DMAE neovascular: Desprendimiento
del epitelio pigmentario de la retina
(EPR), desprendimiento exudativo de la
retina, hemorragias subEPR,
subretinianas o intraretinianas y/o
exudados lipídicos.
3.4.4. Tomografía de coherencia óptica (OCT):
La OCT es una prueba rápida y no invasiva, que puede realizarse sin
dilatación y permite obtener cortes del área macular con una resolución casi
histológica, permitiendo un análisis cualitativo y cuantitativo de la mácula9, 15.
En la DMAE permite identificar alteraciones retinianas y subretinianas,
como drusas, lesiones asociadas a la neovascularización coroidea, etc.
También puede servir para monitorizar la respuesta al tratamiento en la DMAE
exudativa17.
17
3.4.5. Angiografía con fluoresceína (AGF):
Consiste en la realización de fotografías del fondo de ojo con filtros
especiales (excitador y barrera) tras la administración intravenosa de
fluoresceína, permitiendo identificar y corroborar la neovascularización
coroidea. Se puede identificar alteraciones en áreas de aumento de colorante
(hiperfluorescencia) o ausencia del mismo (hipofluorescencia)17 (Figs. 8, 9).
3.4.6. Angiografía con verde de indocianina (AVI o ICGA):
Es igual que la técnica anterior, pero en este caso se administra por vía
intravenosa verde de indocianina y se emplean filtros próximos al infrarrojo17.
Se utiliza en el estudio de membranas neovasculares ocultas, en casos de
vasculopatía coroidea polipoidea idiopática (VCPI) y en la proliferación
angiomatosa retiniana (RAP)14.
3.4.7. Autofluorescencia:
Esta prueba permite obtener información sobre el estado metabólico de
la retina. Se basa en la capacidad de los tejidos de emitir una mayor o menor
fluorescencia en función de la cantidad de lipofuscina acumulada al ser
excitados por una determinada longitud de onda9.
La lipofuscina son gránulos compuestos principalmente por lípidos
procedentes de la fagocitosis de los segmentos externos de los fotorreceptores.
Está modulada por dos factores: la exposición a la luz (espectro visible y UV) y
los niveles altos de oxígeno en la retina. La combinación de ambos favorece el
desarrollo de procesos oxidativos, lo cual incrementa el acúmulo de lipofuscina8
18
en los lisosomas intracelulares y en las drusas extracelulares, dando lugar a los
signos característicos de dicha degeneración18.
3.4.8. Microperimetría.
El estudio con microperimetría ofrece importantes datos desde el punto
de vista funcional pero actualmente no se considera como una prueba rutinaria
en la práctica clínica diaria15. No obstante, se explicará esta prueba
detalladamente en el apartado de resultados.
3.4.9. Diagnóstico diferencial:
Debe diferenciarse la DMAE de otras patologías14, 17:
DMAE atrófica: Patologías que cursen con drusas o alteraciones del
epitelio pigmentario. Entre ellas, cabe destacar distrofias como las
drusas autosómicas dominantes, la distrofia areolar central o distrofias
retinianas.
DMAE neovascular: Enfermedades que cursen con edema, exudación
y/o hemorragias. Entre ellas cabe destacar: coroidopatía central serosa,
oclusiones vasculares venosas, telangiectasias foveolares,
microaneurismas, y otras casusas de membranas neovasculares (miopía
magna, estrías angiodes, coroiditis, traumatismos, etc.).
3.5. Tratamiento:
DMAE atrófica:
Actualmente no existe ningún tratamiento que haya demostrado una
eficacia clínica para mejorar o detener la progresión de la DMAE atrófica17.
En estos momentos el tratamiento es básicamente preventivo, con el uso de
vitaminas, antioxidantes4, 14 y modificando el estilo de vida, por ejemplo: utilizar
filtro protectores de radiación UV, reducir la obesidad o dejar de fumar1, 9.
DMAE neovascular:
Debido a su difusa etiopatogenia, el arsenal terapéutico es limitado4 y por el
momento ninguno de ellos devuelve la integridad a la retina, de hecho, en muy
pocos casos encontramos una mejoría significativa de la AV17.
19
3.5.1. Fotocoagulación con láser
Se pretende ocluir los vasos de la neovascularización, sin embargo,
produce un daño retiniano y un escotoma visual17. Además, el riesgo de
recidiva está próximo al 50%14. Por estos motivos, actualmente el tratamiento
con láser solo se recomienda en lesiones extra y yuxtafoveolares bien
definidas17, 19.
3.5.2. Terapia fotodinámica
La administración intravenosa de verteporfina (Visudyne®) combinado
con su estimulación con láser de longitud de onda roja14 tiene como objetivo la
destrucción selectiva de los neovasos17 especialmente en lesiones
subfoveolares19. Actualmente se emplea en terapias combinadas o cuando es
imposible de tratamiento con antiangiogénicos17.
3.5.3. Fármacos antiangiogénicos (anti-VEGF)
Consiste en la administración intravítrea de fármacos anti-factor de
crecimiento endotelial vascular (VEGF) mediante inyecciones realizadas de
forma periódica1. Actualmente es el tratamiento más eficaz para todos los
subtipos de DMAE neovascular, con independencia de su localización, la
composición y el tamaño20. Los fármacos disponibles son: Ranibizumab
(Lucentis®), Bevacizumab (Avastin®), Pegabtanib sódico (Macugen®).
Los diversos estudios clínicos han evidenciado ciertas mejorías visuales
(no conseguidas con otras terapias), sin embargo los inconvenientes
principales de este tratamiento son el elevado coste y la necesidad de
inyecciones repetidas durante años17, además de que pueden producirse
complicaciones oculares como endoftalmitis, desprendimiento de retina o
cataratas por traumatismo con la aguja6, 15.
3.5.4. Terapias combinadas
Con esto se pretende reducir el número de tratamientos manteniendo los
mismos resultados. Las combinaciones empleadas suelen ser la terapia
fotodinámica y la administración de antiangiogénicos, o la terapia fotodinámica
y los corticoides9, 17, entre otros.
20
3.5.5. Cirugía
Los tratamientos quirúrgicos empleados en la DMAE son la vitrectomía y
la extracción de la membrana neovascular. Actualmente solo se emplea en
casos muy selectivos, como en hemorragias submaculares masivas o
membranas yuxtapapilares14, 17.
3.5.6. Otros tratamientos
Existen otros tratamientos en estudio como la traslocación, la cirugía
subfoveal, la fotocoagulación de los vasos nutricios, la termoterapia
transpupilar (TTT)19, el desplazamiento neumático de las hemorragias o la
radioterapia9.
3.6. Prevención de la salud:
También debemos tener en cuenta el papel que aporta la prevención y
promoción de la salud en nuestro caso, ya que la posibilidad de detectar la
patología precozmente incrementa la probabilidad de éxito en el tratamiento.
Además la existencia de factores de riesgo modificables incrementa la
importancia de las actuaciones sanitarias para intentar ralentizar su aparición.
La prevención se centra en desarrollar medidas y técnicas que puedan
evitar la aparición de la enfermedad mediante acciones anticipatorias,
promover el bienestar y disminuir los riesgos de enfermedad21. Esta se puede
clasificar en tres niveles21, 22:
1º. Prevención primaria: La meta principal es reducir la incidencia de la
enfermedad por medio del control de los riesgos modificables, la vacunación, la
quimioprofilaxis y la promoción de la salud a través de la educación sanitaria en
la población. Este tipo de prevención se puede realizar cuando se conocen las
causas de la enfermedad, por tanto, cuando se desconocen (como ocurre con
la DMAE), la prevención primaria es menos eficaz.
2º. Prevención secundaria: Busca suprimir la enfermedad en sus primeras
fases mediante la detección precoz.
3º. Prevención terciaria: Estas actividades están dirigidas al tratamiento o
rehabilitación de una enfermedad.
21
En el caso de la DMAE, no se puede prevenir completamente ya que está
asociada a factores de riesgo no modificables. Sin embargo, si se recomiendan
una serie de medidas para intentar ralentizarla (sobre todo si el paciente tiene
algún otro familiar con DMAE) como5, 7, 9:
Dejar de fumar y beber alcohol.
Controlar la presión arterial, los niveles de colesterol y el sobrepeso.
Llevar una dieta rica en antioxidantes y baja en grasas, complementándola
si fuera necesario con suplementos vitamínicos.
Usar filtros protectores de absorción selectiva a la radiación solar.
Instruir al paciente para autoevaluarse con un test de Amsler y aconsejarles
que contacten con un especialista en caso de que perciban algún cambio,
por mínimo que pueda llegar a ser13 y así conseguir una detección más
temprana.
Visitas constante al oftalmólogo.
Bajo mi punto de vista, el gran factor a tener en cuenta es el
desconocimiento generalizado de la población sobre esta patología (entre
otras). Por lo que, el mayor paso para la prevención de la DMAE podría ser la
educación sanitaria de la población mediante campañas sanitarias y
publicitarias, y así intentar concienciar a la comunidad sobre la importancia de
las revisiones anuales tanto optométricas como oftalmológicas, sobre todo a
partir de los 50 años. Gracias a las cuales, se pueda detectar tempranamente
la DMAE, se establezcan medidas preventivas (como las descritas
anteriormente) y se lleve a cabo un tratamiento precoz para poder garantizar
los mejores resultados posibles.
En resumen, aunque la prevención primaria es fundamental, la prevención
secundaria resulta imprescindible en esta patología para retrasar la aparición y
progresión de esta patología.
22
4. JUSTIFICACIÓN
Desde hace unos años la Degeneración Macular Asociada a la edad
(DMAE) ha tomado una gran importancia en los países desarrollados, ya que
se ha convertido en una de las principales causas de ceguera funcional/legal
junto con el Glaucoma y la Retinopatía Diabética, de hecho, es la primera en
personas mayores de 65 años9.
No se conocen por completo las causas de esta enfermedad, por lo que se
recomienda (como prevención) un control de los factores de riesgo
modificables, como el empleo de filtros UV, combatir el tabaquismo, disminuir
los riesgos de enfermedades cardiovasculares y, fundamentalmente, una dieta
rica en antioxidantes y baja en grasas. Sin embargo, existen una serie de
factores de riesgo no modificables contra los que no se puede combatir, como
la genética y el sexo, entre otros.
Otro gran inconveniente es que no existe ningún tratamiento que pueda
frenar el curso de la enfermedad, sí que se puede detener la progresión de la
DMAE por medio de los procedimientos terapéuticos apropiados a cada caso,
aunque el éxito de esto radica en la detección temprana de la enfermedad. Por
este motivo, el papel que puede y debe jugar el óptico-optometrista es crucial
para detectarla y de esta manera, evitar que el paciente sufra una pérdida
severa de la visión, mediante la identificación temprana y la derivación
oportuna para detenerla en su fase inicial, a la vez que educar e informar al
paciente sobre dicha patología y la importancia de su seguimiento.
Por lo tanto, el óptico-optometrista necesita conocer y disponer de métodos
de diagnóstico clínico fiables para detectar precozmente la enfermedad.
23
5. OBJETIVOS
El objetivo que perseguimos con este trabajo es actualizar y ordenar los
conocimientos relacionados con la detección precoz de la DMAE mediante una
revisión bibliográfica.
5.1. Objetivos específicos
Identificar las pruebas necesarias para el diagnóstico de la DMAE.
Revisar, actualizar y ordenar los conocimientos relacionados con los
métodos empleados en la detección precoz de la DMAE.
Proponer un protocolo de actuación del Óptico-Optometrista con el fin de
poder detectar tempranamente la DMAE.
Indagar sobre los nuevos instrumentos o técnicas diagnósticas para la
detección temprana de la patología.
6. METODOLOGÍA
Se realizó una revisión sistemática de documentos en diferentes sociedades
científicas dedicadas a la salud visual, así como de estudios científicos
dedicados a la degeneración macular asociada a la edad.
Estrategia de búsqueda. En primer lugar, se llevó a cabo una búsqueda en
Google Scholar de documentos y guías de práctica clínica publicados por
diferentes sociedades y asociaciones de profesionales tanto en España como
en el contexto internacional sobre recomendaciones en la DMAE (esta
búsqueda se hizo tanto en inglés como en español). Posteriormente, se realizó
una búsqueda de la literatura científica en PubMed y ScienceDirect, incluyendo
artículos tanto en inglés como en español. No se limitó la lengua de los
estudios aunque si se introdujo como límite que el año de publicación fuera del
2009 en adelante. También se realizó búsquedas en otras bases de datos:
CSIC, Scopus, Scielo, la biblioteca Cochrane Plus y Dialnet.
Los términos empleados en español fueron: “DMAE”, “Detección precoz”,
“Diagnóstico DMAE”, “función macular” y “alteración estructura macular”
En inglés: “age-related macular degeneration”, “Clinical Diagnosis”, “early
AMD”, "Macular function" and "disturbing macular structure".
24
7. RESULTADOS
En primer lugar se citan las pruebas que evalúan la función visual, seguidas
de las que permiten observar las estructuras oculares.
7.1. Pruebas para la evaluación de la función visual
7.1.1. Anamnesis:
Pocos estudios hacen referencia a este paso, sin embargo, puede ser de
vital importancia, ya que una anamnesis detallada puede hacernos sospechar
que el paciente padece o está desarrollando la DMAE.
En primer lugar, el motivo de la consulta, ya que el paciente podría
quejarse de que ve torcidas las líneas, visión borrosa cuando fija, o de
cualquier otro tipo de sintomatología característica de esta patología9…
teniendo en cuenta en todo momento la lingüística empleada por el paciente.
En segundo lugar, podríamos conocer el historial médico y visual propio
y familiar del paciente. Los cuales, pueden ser importantes ya que los factores
de riesgo son algo difusos, como se ha comentado anteriormente, y por tanto,
debemos tener en cuenta cualquier dato que nos aporte el paciente.
En este punto, también podríamos incorporar unos cuestionarios sobre
la percepción de la calidad visual del paciente, denominados “Visual
Functioning Index” (índices de funcionamiento visual), como el modelo VF-14 o
el VF- 1923 (Anexo 1 y 2).
7.1.2. Agudeza visual (AV)
La toma de la agudeza visual (AV) es de suma importancia para hacer
un diagnóstico general, tanto en la detección como en el seguimiento de la
DMAE9. Además de que cuanto mayor sea la AV al inicio del tratamiento,
mayores serán las posibilidades de mantener una AV semejante al final18.
La AV se define como la capacidad de percibir y diferenciar dos
estímulos separados por un ángulo determinado (, o dicho de otra manera,
es la capacidad de resolución espacial del sistema visual24.
Existen diferentes diseños de optotipos (los cuales se definen como:
figura o símbolo que se utiliza para medir la AV24) como las tablas tipo Snellen
(Fig. 10) y las de tipo Bailey-Lovie, entre otras.
25
La AV se mide en lejos (6 m), en
cerca (40 cm), con corrección y sin
corrección.
Una AV normal es igual a 6/6
(notación métrica) en la prueba de Snellen,
aunque sólo debe considerarse como
referencia porque en algunos casos, como
los adultos jóvenes sanos, pueden
conseguir AV superiores. En ocasiones, si
el paciente no llega a unidad (6/6),
podemos emplear el agujero estenopeico
para comprobar si la AV del paciente
mejora, ya que este efecto podría
compensar parte del error refractivo. Sin
embargo, en pacientes con maculopatías u opacidades en el cristalino, la AV
estenopeica suele ser peor25.
También debemos tener en cuenta que en casos de agudeza visual muy
deficiente, es decir, si el paciente es
incapaz de leer cualquier optotipo a
cualquier distancia, la AV se mide de otra
manera, la cual es25:
o Contar dedos (CD): El paciente
debe ser capaz de decir cuántos
dedos muestra el examinador a
una distancia específica.
o Movimientos de la mano: En
este caso, el paciente debe
distinguir si la mano del
examinador se mueve cuando
este la mantiene delante del paciente.
o Percepción de luz: Se refiere a la capacidad del paciente de
discernir sólo la luz.
Este tipo de casos “especiales” podrían darse cuando la DMAE está
demasiado avanzada.
26
De todos estos modelos de optotipos o formas de medida de AV, la
recomendable en el caso de la DMAE es emplear el sistema ETDRS (The Early
Treatment Diabetic Retinopathy Study) (Fig. 11). Están compuestas por
optotipos Sloan confiriendo una legibilidad equivalente entre las letras
individuales y las filas25, de esta manera, permite detectar cambios mínimos de
la agudeza visual de manera progresiva y estandarizar la medida15.
7.1.3. Rejilla de Amsler
Las principales utilidades clínicas de la rejilla de Amsler son la detección
y el seguimiento de maculopatías o de anomalías de retina central. No
obstante, no está considerada una prueba de confirmación en el diagnóstico
clínico, ya que varias patologías retinianas producen metamorfopsias17. Pero
varios estudios afirman que esta prueba es eficaz para el diagnóstico precoz de
la DMAE14, 26, por este motivo, a los pacientes con riesgo a padecerla se les
debe proporcionar una tabla optométrica de registro de Amsler26 e instrucciones
básicas de su empleo para que lleven a cabo una autoevaluación,
aconsejándoles que en caso de metamorfopsia, escotomas o ambas, contacte
con el especialista1, 15.
La rejilla de Amsler evalúa los 10º del campo visual centrado en la
fijación. En total hay siete tablas optométricas que son25:
+ Rejilla 1: Consta de una serie de divisiones horizontales y verticales de
color blanco sobre un fondo negro con 5 mm entre cada una, y un punto
central como referencial. Cuando se observa a 30 cm de distancia, cada
cuadradito subtiende un ángulo de 1º. Esta es la rejilla más conocida y
usada en la actualidad.
+ Rejilla 2: Es similar a la anterior, pero posee dos líneas diagonales que
se cruzan en el centro, para facilitar la fijación de los pacientes que no
pueden ver la referencia central, como consecuencia de un escotoma.
+ Rejilla 3: Es similar a la rejilla 1 pero de color rojo. Este diseño intenta
estimular los conos foveales de gran longitud de onda. Se emplea para
detectar escotomas en casos de maculopatías tóxicas, neuropatías
ópticas y lesiones del quiasma.
27
+ Rejilla 4: Está formada por puntos blancos dispersos sobre un fondo
negro con una referencia central. Se utiliza para distinguir los escotomas
de la metamorfopsia.
+ Rejilla 5: Está constituida por líneas horizontales blancas sobre fondo
negro con un punto de referencia central, destinada a la detección de
metamorfopsias a lo largo de meridianos específicos.
+ Rejilla 6: Es similar a la anterior pero de contraste inverso, además de
que las líneas centrales tienen menor espacio entre ellas para poder
evaluar el área foveolar detalladamente.
+ Rejilla 7: tiene
una rejilla central
fina y cada
cuadrado
subtiende un
ángulo menor,
sobre medio
grado a 30 cm,
por tanto, es más
sensible que la
rejilla 1.
En la figura 12
podemos observar todos los tipos de rejillas de Amsler explicados
anteriormente.
7.1.4. Sensibilidad al contraste
Varios estudios apoyan la postura de que la DMAE afecta la percepción
del contraste1, 7, encontrando además una mayor disminución en el rango de
las medias y altas frecuencias espaciales27. Por lo que podría ser
recomendable realizar esta prueba para la comprobación en el diagnóstico
clínico.
La valoración de la sensibilidad al contraste mide la calidad de la visión,
pero no la cuantifica.
28
Consiste en una serie de
patrones diseñados en diferentes
escalas de contraste (tonos de gris)
y frecuencias, lo cuales van
disminuyendo conforme avanza la
prueba28.
Al finalizar, se anota como
máxima frecuencia visible la del
test con menor contraste que el
paciente distinga28. Si estos
resultados se representan
posteriormente, dan lugar a una
gráfica semejante a la figura 13.
7.1.5. Exploración de la visión de los colores
Como en el caso anterior, hay estudios que afirman que la DMAE puede
afectar a la visión del color, por lo que realizar esta prueba podría resultar útil
en el diagnostico final8. No obstante, hay más estudios que respaldan esta
postura que la anterior1, 13, 15 (apartado 7.1.4).
Las investigaciones indican la posibilidad de perder la capacidad para
distinguir el amarillo- azul (tritanomalía) progresivamente, ya que algunos de
los pacientes con DMAE precoz la padecen. Independientemente de la
facoesclerosis del cristalino que (que también afecta a los pacientes con cierta
tritanomalía) o de la AV8, 29.
La sensibilidad al colores se puede valorar con un test específico como
el colorímetro triestímulo y las láminas de Ishihara8, 29.
7.1.6. Hiperagudeza
Ciertos estudios han demostrado que esta prueba puede tener una
mayor sensibilidad que la rejilla de Amsler en la detección de lesiones relativas
a la DMAE8, 30. Otros en cambio, opinan que ambas tienen una buena
sensibilidad31 y podrían usarse conjuntamente para la detección precoz de la
DMAE.
29
La hiperagudeza o la Agudeza
Vernier se define como la capacidad para
apreciar el alineamiento entre dos
segmentos de una recta u objetos32 es
decir, es la habilidad para ver separados
dos objetos o dos segmentos muy
próximos entre sí (Fig. 14). Esta
capacidad del ojo se utiliza en la
exploración clínica de alteraciones
maculares24.
En la degeneración macular asociada a la edad es frecuente encontrar
dañado el epitelio pigmentario de la retina (EPR) lo que puede provocar un
cambio geométrico en la posición de los fotorreceptores o un desalineamiento
de los mismos, pudiendo originar que un punto cualquiera estimule
fotorreceptores distintos y cambie la percepción de los objetos que diferirá de
su verdadera localización en el espacio objeto (este hecho también es el que
produce el fenómeno de las metamorfopsias)27, 33.
Hay varios métodos de medida para la hiperagudeza visual,
manualmente24 o mediante un test psicofísico computerizado que permite
evaluar el campo visual central, conocido como Perímetro de Hiperagudeza
Preferencial (PHP) o Prueba Psicofísica Macular Computarizada (MCPT por
sus siglas en inglés), esta última se emplea para la detección de las lesiones
producidas por DMAE por su alta sensibilidad34 y en la detección precoz de la
neovascularización coroidea (NVC) asociada a esta patología, diferenciando
además, entre las distintas fases de la patología27. También existen ensayos en
curso para determinar si este método es factible para el seguimiento de la
patología desde el hogar, permitiendo una detección temprana de la progresión
de la NVC33.
7.1.7. Microperimetría
La Microperimetría con Oftalmoscopía de Barrido con Láser (SLO por
sus siglas en inglés: Scanning Laser Opthalmoscope) permite determinar la
sensibilidad en la retina35 para ello, el SLO utiliza la escotometría de punto, con
diferentes tamaños y niveles de iluminación en los estímulos y con una
30
iluminación de fondo fija. El objetivo principal de esta prueba es detectar
cualquier disminución o alteración de la sensibilidad macular, por ejemplo; en
las primeras fases
de la DMAE
neovascular hay
una disminución de
la sensibilidad, que
podría detectarse
con los parámetros
de medición
adecuados, por
ejemplo, el estímulo
más pequeño que
el de referencia o
menos brillante)33
(Fig.15).
Recientemente se
ha desarrollado un
microperímetro o un
perímetro de fondo automatizado, denominado Microperimetría MP-1. Esta es
la de mayor aceptación en la actualidad, representa una evolución en el
análisis macular incorporando una cámara funduscópica infrarroja, que mide de
forma precisa la sensibilidad macular, permitiendo una mayor estabilidad de la
fijación del paciente36, 37 y compensando automáticamente los movimientos
oculares durante la prueba33.
En conclusión, la microperimetría es útil para el seguimiento de los
pacientes con DMAE atrófica, en casos de pérdida de AV sin grandes cambios
anatómicos y en técnicas quirúrgicas de trasplante de EPR38. Actualmente se
está estudiando si esta prueba podría ser útil para la detección precoz de la
DMAE.
31
7.1.8. Perimetría o Campimetría
Esta prueba es semejante a la anterior, ya que mide la sensibilidad
retiniana, pero no estabiliza la fijación ni compensa de los movimientos
oculares. Se puede realizar con un Campímetro Computarizado como el de
Humphrey o el Octopus. Existen dos modalidades, la Perimetría Estática y la
Dinámica.
En Perimetría Estática se proyecta el estímulo en un punto y se va
incrementando la intensidad hasta que el paciente lo percibe, sin dejar de mirar
el punto de referencia28, posteriormente los resultados se comparan con un
mapa de sensibilidad retiniano normalizado, permitiendo visualizar la presencia
de escotomas relativos o absolutos38. La dinámica tiene poca utilidad en la
DMAE, ya que estímulo se desliza desde la periferia al centro, y en esta
patología el campo visual periférico no suele alterarse.
El éxito de esta prueba es escaso debido a la incapacidad de los
pacientes en identificar el punto de referencia, la insensibilidad de la prueba
hacia los escotomas pequeños (<5º) y la incapacidad de identificar el punto
retiniano de preferencia (el punto de fijación extrafoveal)33, pudiendo ofrecer
resultados erróneos y poco fiables36.
En conclusión, la Perimetría podría aplicarse en la detección de cambios
precoces en la sensibilidad retiniana y posiblemente en el seguimiento de los
pacientes con DMAE33.
7.1.9. Electrorretinograma (ERG)
El ERG mide el potencial de “acción” de la retina a determinados
estímulos (usando los parámetros estandarizados) mediante electrodos39.
Actualmente existen varios ERG como el ERG en patrón (PERG), el
electrorretinograma focal macular y el ERG multifocal (MERG).
El ERG en patrón se emplea ante la sospecha de una enfermedad
macular, empleando un estímulo en ajedrez y registrando determinadas ondas
como P50 y N95. La onda P50 se crea en las células ganglionares y que
recogen la respuesta de los conos maculares, y la onda N95 es generada en
los axones de las células ganglionares.
Por lo que esta prueba es útil para realizar el diagnóstico diferencial
entre una enfermedad macular o una patología del nervio óptico39.
32
El ERG focal macular muestra la función de un área macular mayor al
obtenido por la AV. Una de las ventajas que presenta este electrorretinograma
es que se puede
monitorizar el estímulo
sobre el fondo durante la
prueba y de esta manera,
saber dónde se originan las
respuestas, ya que algunos
pacientes con DMAE
pueden presentar fijación
excéntrica o un cambio en
su punto de fijación, ya que
la función de los
fotorreceptores puede estar
alterada33 como se ha
citado anteriormente. El
principal uso de este
examen es el seguimiento
de la patología tras la
aplicación del tratamiento
de la DMAE (Fig.16).
Para finalizar, el ERG
multifocal (MERG)
proporciona una medida
topográfica de la función
retiniana, es más, puede
valorar la función de todas
las capas de la retina. Se
ha propuesto su uso en el
diagnóstico y seguimiento
de diversas patologías
maculares y retinianas33, 39
(Fig.17).
33
7.2. Pruebas para la evaluación de la morfología macular
7.2.1. Pruebas de observación del fondo ocular:
Este examen se puede realizar a través de diversos métodos como la
biomicroscopía con lentes de gran potencia o con una lente de tres espejos
(lente de Goldmann)15, oftalmoscopia (directa o inversa) o usando una cámara
no midriática8, esta prueba recibe el nombre de retinografía e integra una
herramienta esencial para el diagnóstico precoz de la DMAE17 desde un punto
de vista del óptico-optometrista.
A continuación se describen brevemente cada una de ellas15, 16:
o Biomicroscopía de fondo: Se fundamenta en la observación de las
estructuras del polo posterior ocular mediante la lámpara de hendidura y
una lente, la cual puede ser de contacto (lente de Goldmann o de tres
espejos) o no contacto. Si se utiliza la lente Goldmann, se debe usar un
anestésico sobre la superficie ocular e instilar un gel en la lente para
proteger la córnea, permitiendo una visualización completa de la retina,
aunque es la menos usada en la práctica clínica diaria.
Para las lentes de gran potencia no hace falta instilar nada de lo anterior,
ya que se coloca a pocos centímetros delante de la córnea. Pero no permite
observar la retina periférica.
o Oftalmoscopía: Está basada en la visualización del fondo del ojo
captando la luz reflejada por la retina. Existen dos tipos de
oftalmoscopios: el directo y el inverso.
El directo es el más antiguo y más simple, además de que puede ser
usado por otros profesionales sanitarios aparte del oftalmólogo, ya que la
luz incide directamente en la retina a través de la pupila. Sin embargo, tiene
una serie de desventajas como la proximidad requerida para realizar la
prueba y el campo de visión que es de 10º, y dificulta la exanimación de
áreas periféricas. Además de que la imagen es monocular y está limitado
por la transparencia de los medios oculares.
El oftalmoscopio inverso por el contrario permite la visualización en
relieve (por la binocularidad), un mayor campo de visión (pudiendo observar
la retina periférica) y la distancia de observación es más lejana. Sus
inconvenientes son principalmente la visión invertida de la retina y un menor
34
aumento de esta. Además de la
necesidad de una lente esférica
positiva y que dirige una potente luz
hacia el ojo examinado.
o Retinografía: Consiste en
fotografiar la retina mediante
unas cámaras especiales que
registran todos los detalles,
dando imágenes a color, de alta
calidad, y actualmente,
digitalizadas. Cabe destacar, que
este examen da la posibilidad de
almacenar la fotografía y poder
compararla posteriormente (Fig.
18).
Independientemente del método
seleccionado para la visualización de la
retina, debemos prestar especial interés
a los hallazgos clínicos que podemos
encontrar para detectar cualquier
alteración.
En la DMAE podemos encontrar14:
DMAE atrófica: drusas (duras,
blandas, calcificadas), acúmulos de
pigmento, atrofia y/o
desprendimiento drusenoide del
epitelio pigmentario de la retina
(EPR).
DMAE exudativa: desprendimiento
de retina exudativo, desprendimiento
seroso del EPR hemorragia
(intrarretiniana, subretiniana,
subEPR) y/o exudados lipídicos.
35
7.2.2. Tomografía de coherencia óptica
Como se ha mencionado anteriormente la tomografía de coherencia
óptica u OCT, es un sistema no invasivo, sin contacto, rápido y simple que
proporciona imágenes transversales de alta resolución de la retina, el vítreo y el
nervio óptico in vivo. También es posible obtener imágenes del segmento
anterior, aunque hay que acoplar un dispositivo para este fin16, 25. Este
instrumento permite un análisis
cualitativo y cuantitativo de la
mácula 6, 9, 15. El principio que rige
esta prueba (Fig. 19) es la
utilización de interferometría de luz
de coherencia baja (casi infrarroja)
que comporta el estudio del patrón
de interferencia creado por la
superposición de ondas40.
El haz del aparato emite un
rayo que es dividido en dos por un
espejo parcialmente reflectante. Uno sirve de referencia y el otro haz entra al el
ojo y se refleja en las interfases de las diferentes estructuras con distintos
tiempos de retraso dependiendo de la distancia entre las interfases.
Finalmente, la luz reflejada por el ojo (que consiste en una serie de ecos) y el
haz de referencia se combinan y se analizan25, 40.
En las imágenes de OCT, los colores cálidos (como rojos o amarillos)
indican áreas de elevada
hiperrreflectividad, como el EPR o
la capa de fibras nerviosas,
mientras que los colores fríos (azul
o negro) señalan la presencia de
baja reflectivilidad, como en el
segmento interno de los
fotorreceptores6.
En la DMAE permite
identificar alteraciones retinianas y
adyacentes, evaluar el grosor de la retina y de las estructuras que la rodean,
36
detectar líquido y/o tejidos intra o subretinianos de nueva aparición9 y
monitorizar la respuesta al tratamiento en la DMAE exudativa17 (Fig. 20).
Recientes estudios sugieren que esta prueba podría ser útil para
detectar precozmente el desarrollo de la neovascularización coroidea41.
7.2.3. Angiografía con fluoresceína del fondo de ojo (AGF)
La angiografía fluoresceínica (AFG) consiste en la realización de
fotografías seriadas del fondo del ojo mediante un angiógrafo con filtros
especiales tras la inyección intravenosa de fluoresceína permitiendo visualizar
el paso de la fluoresceína a través de los vasos sanguíneos y de otras
estructuras oculares. Por tanto, es útil para confirmar el diagnóstico y
monitorizar el tratamiento de patologías que afectan al sistema vascular
retiniano y a otras estructuras de la retina, por este motivo se emplea para el
diagnóstico de la DMAE exudativa16, 17. Requiere midriasis farmacológica17 y
medios transparentes25.
Para comprender esta prueba, debemos saber25:
o La fluorescencia es la propiedad de algunas moléculas por la que pueden
emitir luz en una longitud de onda superior a
la luz que las ha estimulado.
o La fluoresceína (fluoresceína sódica) es un
colorante naranja hidrosoluble, que tras
inyectarse, gran parte (70%) se fijan a las
proteínas séricas.
o Existen dos tipos de barreras: La
hemorretiniana externa, formada por la
coroides, la cual es impermeable a la
fluoresceína unida o libre, sin embargo, la
libre se escapa al espacio extravascular
debido a las fenestraciones que posee las
paredes de la lámina coriocapilar. La segunda
barrera es la hemorretiniana interna,
constituida principalmente por la unión entre
las células endoteliales de los capilares
retinianos, la cual también es impermeable a ambos tipos de fluoresceína,
37
sin embargo, cuando se desestructura esta barrera se produce una fuga al
espacio extracelular de ambos tipos.
o Los filtros especiales se emplean para asegurar que la luz azul entra en el
ojo y sólo la luz amarillo-verde entra en la cámara.
o Los hallazgos de la AGF en la DMAE dependen del estado del EPR y la
afinidad de las drusas por la fluoresceína.
En esta prueba podemos observar áreas de colorante (hiperfluorescencia)
(Fig. 21) o ausencia del mismo (hipofluorescencia)17. La primera puede estar
causada por la atrofia o ausencia del EPR suprayacente (esto se denomina
efecto ventana), por el cúmulo de fluoresceína producido en la rotura
hematorretiniana externa, o por tinción tardía. Las zonas de hipofluorescencia
se deben a las drusas, que son hidrófobas con un alto contenido lipídico y no
tienden a teñirse25, por lo que enmascaran la fluorescencia de fondo.
7.2.4. Angiografía con verde de indocianina (VIC)
Es similar a la técnica anterior pero en este caso de administra por vía
intravenosa verde indocianina y se emplean filtros próximos al infrarrojo17.
Sus diferencias sobre la AGF son25:
La luz puede penetrar en los pigmentos oculares de exudados y de
capas finas de sangre subrretiniana, permitiendo delimitar la vasculatura
coroidea.
Las moléculas de VIC se unen a las proteínas séricas (sobre todo
albúmina) casi en su totalidad (98%).
Se puede emplear en pacientes con opacidades oculares ya que la luz
infrarroja se dispersa menos que la visible.
Tiene mayor definición debido a que las proteínas libres quedan
retenidas dentro de los vasos coroideos, ya que no pueden escaparse
por las fenestraciones de la lámina coroidea por su tamaño.
× Fuertes efectos adversos, aunque generalmente suele tolerarse mejor
que la AGF, cuando aparecen estos efectos son serios y problemáticos,
pudiendo llegar hasta la muerte.
La hiperfluorescencia puede estar provocada por el defecto ventana, la fuga
de los vasos retinianos, coroideos, del nervio óptico o el EPG, o vasos
retinianos con morfología anormal. La hipofluorescencia puede deberse al
38
bloqueo o enmascaramiento de la fluorescencia, por obstrucción o pérdida de
la circulación coroidea o retiniana25.
7.2.5. Autofluorescencia
La autofluorescencia (AF) del fondo de ojo es la propiedad intrínseca de
ciertas moléculas (denominadas fluoróforos) caracterizadas por la emisión
transitoria de luz cuando son estimuladas por una longitud de onda corta, entre
los 470 a 500 nm, y consiste en la emisión de luz en el espectro de longitudes
de onda de los 500 a 700 nm. La AF permite obtener información sobre el EPR
donde predomina el fluoróforo (la lipofuscina), representando su estado
metabólico, por lo que, ofrece información in vivo sobre la integridad del EPR42,
43 y contribuye al conocimiento de la fisiopatología de diversas patologías
retinianas, como la degeneración macular asociada a la edad.
Antes de analizar esta prueba, debemos saber que además de poder
visualizar los cambios el EPR, también se puede visualizar la acumulación de
depósitos subepiteliales (membrana de Bruch) que conforman las drusas y los
depósitos lineales y laminares basales, ya que parecen estar compuestos por
materiales con cierta actividad autofluorescente43.
Según algunos autores, se puede diferenciar hasta ocho fenotipos distintos en
la AF en pacientes con DMAE incipiente43:
1. Normal: AF parafoveal y descenso en la foveola y periferia. Pudiendo
visualizar pequeñas drusas duras.
2. Cambios mínimos: Sólo se observan pequeñas variaciones en la
intensidad, combinando zonas mínimamente en aumento con otras
disminuidas respecto al patrón normal.
3. Patrón focal: Se visualiza la aparición de puntos hiperfluorescentes,
observándose oftalmoscópicamente un aumento del número de drusas
duras y la aparición de drusas blandas.
4. Patrón parcheado: Se evidencian múltiples áreas con un incremento en
la AF, que corresponden con drusas blandas y concluyentes, debidas a
cambios pigmentarios.
5. Patrón lineal: Caracterizado por la existencia de áreas lineales aisladas,
provocadas por una hiperpigmentación del fondo ocular.
39
6. Patrón en ovillo (Lace-Like): Singularizado por la acumulación y
entrecruzamiento de estas líneas, formando una forma semejante a un
ovillo de lana. Oftalmológicamente se evidencian múltiples cambios
pigmentarios en la mácula.
7. Patrón reticular: Combina áreas de incremento y descenso de la señal
junto con imágenes lineales fluorescentes entre ellas.
8. Patrón moteado: Caracterizado por una distorsión total y extensa de la
AF respecto a la normal. Oftalmológicamente se visualizan drusas y
cambios pigmentarios que sobrepasan las arcadas vasculares.
Actualmente, la relación entre los hallazgos en la AF del fondo del ojo y la
probabilidad de progresión de la DMAE exudativa está en estudio, ya que hay
resultados contradictorios de ello.
7.2.6. Fotometría Intermitente Heterocromática (HFP)
La HFP consiste en una técnica no invasiva, segura, efectiva y sencilla
que mide la densidad del pigmento macular (PM) en la zona central de la
retina, donde se encuentra la mayor densidad y en la zona periférica, donde su
densidad disminuye. La medición se realiza cuantitativamente mediante
estímulos psicofísicos. El instrumento emite dos haces de luz con diferentes
longitudes de onda, uno a 460 nm que es absorbida por la mácula y el otro a
540 nm que no puede ser absorbido. Estas emisiones se perciben como un
parpadeo, que va disminuyendo hasta que deja de apreciarse, momento en el
que se toma la medida, ya que este fenómeno está relacionado con la
densidad del PM. Se deben realizar dos medidas, una en el área central y otra
en la periferia, este coeficiente nos permite clasificar a los pacientes según el
riesgo de padecer DMAE a medio-largo plazo. Por tanto, esta prueba puede
emplearse en el diagnóstico precoz de esta patología. Sin embargo, a día de
hoy, su uso no está extendido en centros sanitarios públicos ni privados del
Sistema Nacional de Salud.
Actualmente se están desarrollando diferentes instrumentos y técnicas para
la medición de la densidad del PM.
También se está llevando a cabo una serie de investigaciones que pretende
relacionar la influencia del PM en el desarrollo, evolución y efectividad de los
40
tratamientos preventivos como los suplementos de carotenoides y vitaminas en
la DMAE44.
7.3. Estudios recientes y/o en curso para la detección precoz
Las actuales tendencias en la investigación apuntan hacia nuevos métodos
de diagnóstico precoz para que sean poco invasivos y de fácil realización, así
como la mejora de las herramientas existentes, la formación de nuevos
instrumentos y/o la utilización de nuevos métodos de detección45.
7.3.1. Nuevos instrumentos
7.3.1.1. ForeseeHome
Se trata de un dispositivo de
telemedicina oftálmica (Fig. 22) que puede
detectar cambios como la metamorfopsias
central y paracentral, proporcionando datos
significativos en la posible evolución de la
DMAE neovascular, incluso en pacientes
asintomáticos. No obstante, su finalidad no
es diagnosticar patologías oculares, sino
monitorizar posibles cambios en estos
pacientes, ya que el diagnóstico debe
realizarse por el profesional sanitario de atención oftálmica30, 45, 46.
Está basada en la tecnología PHP, anteriormente descrita. Sus grandes
ventajas son el alto grado de sensibilidad y especificidad de la prueba, pero
sobretodo que vincula a los pacientes con sus médicos mediante exámenes
oculares constantes para el seguimiento de la DMAE, ya que esta prueba se
realiza en el hogar y los resultados de los mismos son enviados
automáticamente al profesional sanitario30, 45, 47.
7.3.1.2. Software de diagnóstico asistido por ordenador (CAD)
Uno de los estudios actuales para la detección de la DMAE consiste en
el desarrollo de un nuevo software de diagnóstico asistido por ordenador para
el análisis automático de las imágenes tomadas por la tomografía de
coherencia óptica. El CAD ofrece una sensibilidad y especificidad adecuadas,
41
sin embargo, existe cierta controversia en la validación clínica y su posible
rentabilidad48.
También se está desarrollando un software mediante algoritmos para
esta posible detección automática basándose en imágenes en el fondo de ojo
digital, obteniendo resultados positivos49. Otro estudio afirma la posible
validación de un algoritmo que puede predecir la progresión de la DMAE50.
7.3.1.3. MDD-2 Macular Adaptometer
Este dispositivo se basa en la recuperación fotoestrés (PSR) o el tiempo
de recuperación de la agudeza visual tras la exposición a un flash o foco de luz,
ya que se demostró recientemente que los pacientes con patologías maculares
requieren mayores tiempos para dicha recuperación, y por tanto, puede
emplearse este fenómeno como indicador temprano de una patología
macular45, 51.
El MDD-2 es un instrumento portátil,
simple y no invasivo (Fig. 23), que permite
realizar la prueba de manera rápida y simple,
evaluando la integridad del área macular y
obteniendo un resultado con una alta
repetibilidad52.
Esta prueba junto al perímetro de
hiperagudeza preferencial suponen unas pruebas clínicas potencialmente útiles
para el seguimiento de la DMAE precoz y la eficacia del tratamiento. Teniendo
en cuenta que todas las pruebas de la función visual tienen un buen potencial
en la de detección de la DMAE53.
7.3.2. Nuevos métodos de detección
7.3.2.1. Adaptación a la oscuridad (DA)
La dificultad a la visión nocturna supone una queja común entre los
pacientes con DMAE, debido a ello, se está desarrollando un método de
detección basada en la medición de la DA de manera rápida, ya que los
métodos existentes para ello requieren demasiado tiempo y esto hace que
sean inadecuados en la práctica clínica diaria. De momento, los resultados son
42
favorables tanto en sensibilidad y especificidad, por lo que sugiere que esta
prueba podría ser eficaz para la detección temprana de la DMAE45, 54.
7.3.2.2. Genética
Paralelamente a las investigaciones en el campo tecnológico, existe otra
corriente de estudio científica, con base a la genética45.
Secugen DMAE Test
Secugen surgió en el Centro de Investigación biológica (CIB) de Madrid en
2005, la cual permite determinar el riesgo a desarrollar esta patología y
detectarla precozmente, mediante un análisis de sangre o saliva en un mes
aproximadamente. Fundamentado exclusivamente en los factores genéticos, y
analizado por un algoritmo matemático pudiendo alcanzar hasta un 70% de
probabilidad de predecir la manifestación de esta patología. Destinado
principalmente a los familiares de los pacientes con DMAE o a los que se
encuentran en una fase incipiente45, 55, 56.
A día de hoy, conocemos los principales factores genéticos asociados a la
DMAE, tanto los de riesgo como los de protección, que residen en los genes
CFH, CFB y CFHR1, entre otros. Aunque debemos tener presente en todo
momento que existen otros factores influyentes en su aparición, como el
tabaquismo, la dieta y la radiación UV, entre otros55, 56, que no podemos
predecir, ya que se deben a los hábitos de vida de los pacientes.
En resumen, este análisis permite predecir con cierto grado de fiabilidad la
manifestación de la DMAE, y lo que es más importante, proporciona la
posibilidad de mejorar el plan de prevención y tratamiento56; como podría ser el
incremento de las revisiones oculares o el asesoramiento dietético57.
Otros:
Actualmente existen múltiples estudios en curso sobre la genética y la
DMAE, cuyo fin es principalmente conocer el genotipo y/o los polimorfismos
que provocan esta patología, conocer las cargas genotípicas de los
familiares58, estudiar la influencia de los factores ambientales y la
susceptibilidad genética para desarrollar la patología59, incluso está en estudio
el posible uso de células madre para el tratamiento de enfermedades de la
retina60, 61.
43
8. DISCUSIÓN
Se han realizado grandes avances en la investigación de la degeneración
macular asociada a la edad en los últimos cinco años, gracias a los cuales, se
diagnostica más precozmente y se puede llegar a ralentizar su progresión.
En la actualidad, podemos encontrar un gran número de pruebas para su
detección, diagnóstico y seguimiento, sin embargo, no todas se pueden
emplear por el óptico-optometrista, ya sea por su coste o por la limitación
profesional. Independientemente de esto, si se agrupan todas las pruebas
anteriormente descritas, obtendríamos una tabla semejante a la que aparece a
continuación (Tabla II), teniendo en cuenta, que la mayoría de las pruebas
pueden realizarse con varios fines, como por ejemplo, el seguimiento de la
patología o el control del tratamiento:
Tabla II: Clasificación de las pruebas en función de su finalidad
DETECCIÓN PRECOZ
DIAGNÓSTICO
PREVENCIÓN
EN ESTUDIO DETECCIÓN PRECOZ
Anamnesis Agudeza visual Genética Visión del color
Rejilla de Amsler
Electrorretinograma Fotometría Intermitente Heterocromática
Sensibilidad contraste
Perimetría de hiperagudeza preferencial
Angiografía del fondo del ojo con fluoresceína
Software de diagnóstico asistido por ordenador
Software de diagnóstico asistido por ordenador
Fondo ocular Fondo ocular Microperimetría
Fotometría Intermitente Heterocromática
Angiografía con verde de indocianina
Tomografía de coherencia óptica
ForeseeHome Tomografía de coherencia óptica
Autofluorescencia
MDD-2 Macular Adaptometer
Perimetría o Campimetría
Adaptación a la oscuridad
44
A pesar de todos los métodos de diagnósticos presentes, en las unidades
de retina y/o en los centros especializados, las pruebas que emplean para la
detección precoz y el diagnóstico de la DMAE son: la toma de la AV, la rejilla
de Amsler, el examen del fondo de ojo (biomicroscopía u oftalmoscopia), la
OCT y la angiografía fluoresceínica. Sin embargo, este no sería el protocolo
que llevaría a cabo el óptico, ya que, como se ha comentado anteriormente,
tiene ciertas limitaciones como por ejemplo, el uso de fármacos impidiendo de
esta manera la realización de varias pruebas como la angiografía
fluoresceínica, y el examen del fondo ocular con midriáticos. Por tanto, el
protocolo que podría seguir un óptico-optometrista podría ser: Realizar una
completa anamnesis, la toma de la AV (en lejos y cerca), la rejilla de Amsler, el
examen del fondo del ojo mediante la oftalmoscopia directa o retinografía sin
midriasis, la OCT y la adaptación a la oscuridad, incluyendo el software de
diagnóstico asistido por ordenador para obtener de esta manera, un método de
prevención para estos pacientes.
Sin embargo, este protocolo puede complicarse debido a la dificultad del
Optometrista a disponer de técnicas caras (Retinógrafo, OCT, etc). Tal vez, es
probable llevarlo a cabo en centros especializados que cuenten con un óptico-
optometrista, por ejemplo, en hospitales y en institutos oftalmológicos, pero
desde luego, sería complicado llevarlo a cabo desde una óptica.
Por tanto, para facilitar la realización de este protocolo se podría sugerir:
En primer lugar, establecerle a esas pruebas unos honorarios que
ayuden a rentabilizar el coste del instrumento. No obstante, debemos
tener en cuenta, que hoy en día el óptico-optometrista no cobra por
ninguna prueba como el examen refractivo, por lo que puede suponer el
rechazo casi instantáneo por parte del paciente, además de que, los
ópticos no están valorados por la población como profesionales
sanitarios, dificultado de este modo la labor de detección precoz.
En segundo lugar, fijar un protocolo para el diagnóstico precoz teniendo
en cuenta la relación coste-fiabilidad, es decir, llevar a cabo las pruebas
más fiables al menor coste. De esta forma, se obtendría un buen
rendimiento con pruebas sencillas como la toma de la AV o la rejilla de
Amsler, junto con la exploración del fondo de ojo mediante
oftalmoscopía directa. Siempre debemos recordar que para obtener un
45
óptimo protocolo para la detección precoz (de cualquier patología), las
pruebas deben tener también una buena relación sensibilidad-
especificidad. La sensibilidad es la capacidad de detectar enfermos
(calculado como A/ A+C) y la especificidad es la capacidad de clasificar
a los sanos como sanos (calculado como D/ B+D)62.
Tabla III: Relación sensibilidad- especificidad
Enfermedad subclínica
Enfermos Sanos
Detección del test
Enfermos A= Enfermos detectados
B= Falsos positivos
Sanos C= Falsos negativos
D= Verdaderos negativos
Otra posible opción, (aunque puede que la menos viable) es colaborar
junto con retinólogos y oftalmólogos, tanto públicos como privados. Esta
unión puede ser la más adecuada pensando en el paciente, ya que
todas las partes recibirían un beneficio. El óptico-optometrista podría
evolucionar como profesional sanitario, los centros (especialmente los
públicos) reducirían sus listas de espera y la carga asistencial en las
consultas, y en el caso de los pacientes, se minimizaría el tiempo de
espera, especialmente en la detección y el seguimiento de la DMAE. Sin
embargo, como se ha mencionado, hay ciertas reticencias a que el
Óptico participe como “agente de prevención sanitaria”, ya sea
aportando informes al Oftlamólogo desde una Óptica o facilitando
información al paciente sobre la patología.
Independientemente de todo esto, la principal idea que debe quedar clara,
es que el óptico-optometrista debe realizar una serie de pruebas dentro del
protocolo que tenga establecido para detectar ciertas patologías. Generalmente
la anamnesis y la AV se realizan por defecto, por lo que se podría incluir la
rejilla de Amsler, la evaluación de la hiperagudeza y la oftalmoscopia directa en
todas visitas. Si se hace esto, se podría mejorar la atención al paciente
detectando precozmente la patología, derivándolo hacia otros profesionales
sanitarios o centros especializados en el menor tiempo posible, recordando en
todo momento que el óptico-optometrista no puede diagnosticar, pero si puede
(y debe) realizar una labor de educación sanitaria sobre esta enfermedad.
46
9. CONCLUSIONES
1) Las pruebas diagnósticas que se emplean para el diagnóstico de la DMAE
son: la toma de la AV, la rejilla de Amsler, la Oftalmoscopía, la OCT y la
Angiografía Fluoresceínica, generalmente.
2) Recientes estudios sugieren que las pruebas clínicas para la detección
precoz son: Anamnesis, Rejilla de Amsler, Perimetría de Hiperagudeza
Preferencial, Examen del fondo ocular (Biomicroscopía posterior,
Oftalmoscopía y/o Retinografía), Fotometría Intermitente Heterocromática,
ForeseeHome, MDD-2 Macular Adaptometer y la adaptación a la oscuridad.
Aunque hay diversas investigaciones sobre la aplicación de otros
instrumentos para la detección precoz como la Microperimetría o la OCT.
3) Existen varios estudios en curso para mejorar los instrumentos existentes y
buscar nuevos métodos de detección, todos ellos con el fin de minimizar el
tiempo de diagnóstico. También se está estudiando el papel de la genética
para detectar polimorfismos asociados a la DMAE y así poder preverla y
ralentizar su aparición.
4) El protocolo a seguir por el óptico-optometrista para la detección temprana
de la DMAE podría ser: Anamnesis, toma de AV en cerca y en lejos, Rejilla
de Amsler, toma de la Hiperagudeza, Oftalmoscopía directa o Retinografía y
la Adaptación a la oscuridad. Pudiendo incluir la OCT.
5) El Óptico-optometrista, como profesional de atención primaria, juega un
papel importantísimo en la prevención primaria y secundaria de la DMAE,
puesto que además de poder detectarla precozmente, puede realizar una
labor de educación sanitaria sobre esta enfermedad.
47
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53
11. ANEXOS
11.1. Anexo 1: Cuestionario VF-14
54
11.2. Anexo 2: Cuestionario VF-19 (VF-14 modificado)