degeneración macular asociada al envejecimiento
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Degeneración Macular Asociada al Envejecimiento
Factores de riesgo + 55 años, edad creciente -susceptibilidad genética -raza blanca - tabaquismo -un nivel alto de colesterol
Factores geneticos -lq25-31 (factor de complemento H-CFH)
-10q26 (susceptibilidad a maculopatía relacionada con el envejecimiento 2-ARMS2/HTRA serina-peptidasa 1-HTRA1)
Los genes pueden dividirse en aquellos
que tienen influencia sobre las vías estructural (HTRA1)
inflamatoria (CFH, C3, C2 y factor B)
y lipídica (APOE)
Fisiopatología
Membrana neovascular coroidal
Clasificación Temprana y Tardia
-Atrofia geográfica (seca)
-Enfermedad neovascular (humeda)
DME temprana -Hiperplasia y atrofia del epitelio pigmentario
Formación granulos depósitos subretinianos difusos
-depósitos laminares basales
-depósitos lineales basales
DME tardía Seca-responsable de hasta 20% de casos de ceguera
Se manifiesta como áreas bien demarcadas, mayores a dos diámetros papila, de atrofia del epitelio pigmentado retiniano y células fotorreceptoras
que permiten visualización directa de los vasos coroidales subsuperficiales.
vigilancia con formación de imágenes por autofluorescencia
DME neovascular se caracteriza por el desarrollo de neovascularización coroidal o desprendimiento del epitelio pigmentado retiniano
El desprendimiento hemorrágico de la retina puede sufrir metaplasia fibrosa, que produce una masa subretiniana
elevada llamada cicatriz disquiforme y, en consecuencia,
pérdida permanente de la visión central
Dx La angiografía con fluoresceína detección de neovascularización coroidal
el aspecto angiográfico clásica, oculta
-neovascularización clásica se caracteriza por hiperfluorescencia temprana, la cual está por lo común bien circunscrita y puede tener patrón afiligranado
La neovascularización oculta se caracteriza por hiperfluorescencia tardía y mal definida
Grilla de Amsler
El desprendimiento del epitelio pigmentado retiniano seroso se puede manifestar a partir de la afluencia de material proteico en el sitio de los gránulos
proliferación angiomatosa retiniana
Se manifiesta como hemorragia
superficial (retiniana interna) con desprendimiento
del epitelio pigmentado retiniano y exudación extensiva
Riesgo de progreso a DME tardía
Se identificó que cambios pigmentarios y macrogránulos (> 250 micras) son las características
fundamentales importantes predictivas del progreso a DME
Terapia profiláctica Vitaminas y antioxidantes
-vitamina C, E, Betacaroteno , zinc
-dejar de fumar reduce la velocidad de progreso, efectuar cambios en el estilo de vida para incorporar ejercicio leve cada día, lo que reduce el riesgo de DME.
Tratamiento de DME neovascular
El ranibizumab es un fragmento Fab humanizado de un anticuerpo anti-VEGF monoclonal de roedor. Es capaz de enlazar a todas las isoformas de VEGF y puede penetrar en todas las capas de la retina inyección IV
El bevacizumab
-bien tolerado con efectos secundarios mínimos
oligonucleótido aptámero (ácido nucleico monocatenario sintetizado químicamente) pegaptanib enlaza a la isoforma patógena principal de VEGF,
La fotocoagulación retiniana por láser convencional puede lograr la destrucción directa de una membrana neovascular coroidal. Requiere quemar alta energía confluente sobre y alrededor de la membrana entera.
retina subsuperficial también se destruye, la cicatriz de láser puede expandirse conduciendo a pérdida visual
recurrencia de la membrana neovascular es alta
La terapia fotodinámica (PDT) requiere la infusión intravenosa de un colorante fotosensible, verteporfina, que se activa por medio de rayos láser visibles de baja energía
La combinación de la terapia anti-VEGF con esteroides u otros agentes continúa en investigación