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Echeverria Garca JJEnfermedades periodontales y periimplantarias. Factores de riesgo y su diagnstico

Enfermedades periodontales Vperiimplantarias.Factores de riesgo V su diagnsticoECHEVERRA GARCA JJ *

RESUMEN

Echeverra Garca n. Enfermedades periodontales y periimplan-tarias. Factores de riesgo y su diagnstico. AvPeriodon Implantol.2003; 15,3: 149-156.

Algunas de las enfermedades de los tejidos que rodean a los dientes y a los implantes ose-ointegrados son infecciones producidas por una combinacin de especies bacterianas quedesbordan la capacidad de resistencia de los tejidos. Eneste sentido, la presencia de las res-pectivas enfermedades precisa no solamente de la presencia de una flora bacteriana ade-cuada sino tambin de una serie de factores de riesgo relacionados con el husped yambientales que determinan una respuesta tisular especfica. Dentro de estos factores deriesgo deben considerarse, y hay que procurar identificar, si es posible, factores corno la pre-disposicin gentica, ciertas enfermedades corno la diabetes, el tabaco y la higiene oral. Enel caso de la periimplantitis, no existe suficiente evidencia corno para determinar tan clara-mente el papel de los factores de riesgo en su etiologa y evolucin clnica. Sin embargo,podran ser similares a los mencionados para la periodontitis.PALABRAS CLAVEEnfermedades periodontales. Periodontitis. Periimplantitis. Factores de riesgo.

INTRODUCCINLas enfermedades periodontales son un grupo deenfermedades de carcter infeccioso que afectan alos tejidos que rodean y sostienen a los dientes. Hastala dcada de los aos setenta del siglo pasado seconsider a las infecciones periodontales corno unasola entidad clnica, que se iniciaba en forma degingivitis, y, en ausencia de tratamiento, progresabade forma continua a periodontitis y finalmente, prdi-da de los dientes. La causa de la enfermedad perio-dontal se crea que era el acrnulo inespecfico deplaca y clculo, y por lo tanto, su prevencin y controlse basaba exclusivamente en la eliminacin de lamxima cantidad posible de ambos. Se considerabaque la enfermedad periodontal afectaba en mayor omenor grado prcticamente al 100%de la poblacin,que todo el mundo era susceptible a ella, y que elgrado de afectacin dependia de la edad y de lahigiene oral del individuo (1). Sin embargo, sobre labase de nuestros conocimientos actuales, se puedeindicar que:

l. Slouna pequea proporcin de la poblacin expe-rimenta periodontitis grave que compromete lasupervivencia de los dientes. Por el contrario, la gingi-vitis y periodontitis moderadas son muy comunes, ycompatibles con una buena funcin de la denticinhasta edades avanzadas.2. La placa bacteriana asociada a la gingivitis y laperiodontitis presenta similaridades y diferencias. Lagingivitis precede a la periodontitis, pero slo unafraccin de las localizaciones gingivales con gingivitissufrir prdida de soporte.3.Laperiodontitis no es una consecuencia de la edad,aunque al ser una enfermedad crnica, en ausenciade tratamiento su gravedad aumenta al aumentar laedad del individuo.4.Laperiodontitis no es la mayor causa de prdida dedientes en adultos, excepto en poblaciones con bajosndices de caries y sin acceso a servicios dentalesdonde se extraigan dientes por otras razones (1).

* Catedrtico.de Periodoncia. Facultad de Odontologa.UIversidadde Barcelona.

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2. DEFINICIONESLos nuevos conceptos sobre la susceptibilidad a laperiodontitis, han llevado a intentar conocer cualesson los grupos e individuos con un riesgo elevado depadecer la enfermedad. Antes de describir los diferentes factores que condicionan el nivel de riesgo depadecer enfermedad periodontal destructiva, y losmtodos utilizados para la identificacin de los grupos e individuos de riesgo elevado, es necesario definir varios conceptos que se manejan en la determinacin del riesgo de enfermedad (2,3).Factores de riesgoSon las caractersticas ambientales o individuales quecuando estn presentes resultan directamente en unaumento de probabilidades de que la persona padezca la enfermedad, y que cuando estn ausentes resultan directamente en una disminucin de dichas probabilidades. Losfactores de riesgo son caractersticasque se consideran etiolgicas a la luz del conocimiento que se tiene en cada momento sobre la enfermedad de inters. Losfactores de riesgo pueden ser dedos tipos, modificables (por ejemplo, los niveles debacterias patgenas) e inmutables (por ejemplo, lascaractersticas genticas) Laexposicin a un factor deriesgo significa que ste debe existir previamente alinicio de la enfermedad, aunque la exposicin puedeser continua, nica o repetirse varias veces en unperiodo de tiempo. Laeliminacin del factor de riesgo no significa que la enfermedad se cure, pero si quese reduzca la posibilidad de aparicin. Del mismomodo, si una enfermedad tiene mltiples factores deriesgo, la eliminacin de uno de ellos reducir deforma proporcional la posibilidad de tenerla.Hay que distinguir los factores de riesgo de otrascaractersticas inmutables, pero que no se consideranetiolgicas, y que pueden actuar como factores deconfusin o pueden modificar los factores de riesgo.En esta categora estn caractersticas como la edad,el sexo y la raza.Marcadores de riesgoSon caractersticas asociadas a la enfermedad, quepueden ser o no etiolgicas, y que puede utilizarsecomo indicadores de la presencia de enfermedad,como por ejemplo el sangrado al sondaje.Predictores de riesgoSonmarcadores biolgicos indicativos de la presenciade la enfermedad, de su historia pasada, o de su pro-

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gresin, pero que, a diferencia de los factores de riesgo, no son factores etiolgicos. Unejemplo de predictor de riesgo periodontal sera la prdida de soporte.

3. FACTORES DE RIESGO DE LASPERIODONTITIS

Segn el concepto actual de la etiologa multifactorialde las enfermedades periodontales, stas se producen por la interaccin de un agente microbiano, nicoo mltiple, un husped ms o menos susceptible, yunos factores ambientales que influyen sobre ambos.3.1. AGENTES MICROBIANOS

Labase cientfica para atribuir un papel etiolgico enla destruccin periodontal a algunas especies bacterianas viene determinada por su presencia en mayores nmeros y con mayor frecuencia en las localizaciones que presentan actividad, y su menor nmero ofrecuencia en las inactivas, su disminucin o desaparicin cuando el tratamiento periodontal tiene xito, ysu reaparicin en las lesiones recurrentes; el aumentode anticuerpos en suero y saliva contra esas especies;las manifestaciones de su virulencia, por ejemplo porla produccin de sustancias citotxicas, reabsorcinsea, etc.; y los estudios en animales. Todo ello reneun cuerpo de evidencia muy considerable, que, en elcaso de algunas especies, est siendo confirmado enestudios prospectivos.Las principales bacterias que se considera tienen unpapel causal en las periodontitis destructivas son: A.actinomycetemcomitans, P.gingivalis, P.intermedia, E.corrodens, F.nuc1eatum, B. forsythus, C. rectus y variasespecies de espiroquetas o Treponema. Hay muchasms que se han implicado en la etiologa de la destruccin periodontal, y el desarrollo de la investigacin puede hacer que otras especies que no se hanmencionado pasen a ocupar un papel principal, peroen este momento las especies citadas son las que msa menudo se asocian a las periodontitis (4).Entre las especies que se han nombrado, hay estudioslongitudinales que parecen demostrar sin duda elpapel etiolgico de A. actinomycentemcomitans en lasperiodontitis juveniles y prepuberales, aunque tambin se asocia a las periodontitis avanzadas del adulto y a las periodontitis refractarias. P.gingivalis se asocia principalmente a la prdida de soporte en laperiodontitis del adulto y la periodontitis refractaria, ysu presencia se ha demostrado que es un factor deriesgo de actividad periodontal en estudios prospectivos,al igual que P.intermedia (5).


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Diagnstico bacterianoEl conocimiento detallado de las especies bacterianas asociadas a diferentes condiciones del periodonto slo tiene inters si sirve para predecir, prevenir otratar los problemas periodontales y para monitorizarlos resultados del tratamiento. Diversos estudios hanencontrado valor corno predictor de riesgo al aumento de las especies bacterinas sealadas anteriormente, junto a niveles bajos de especies protectoras cornoel Streptococcus sanguis II y Capnocytophaga ochra-cea. De todas estas bacterias, las ms estudiadascorno predictores de enfermedad son A. actinomyce-temcomitans y P.gingivalis.Apesar del gran inters de los marcadores y predictores bacterianos, es evidente que la obtencin deestos indicadores no es sencilla, desde el punto devista clnico o epidemiolgico, e incluso en el laboratorio los periodontopatgenos anaerobios precisantcnicas de cultivo especiales y que tornan un tiempoconsiderable. Enlos ltimos aos, se han desarrolladomtodos muy sofisticados de identificacin de especies subgingivales, corno la inmunofluorescencia y lassondas genticas, que permiten analizar directamentelas muestras de placa, sin necesidad de prolongadoscultivos, facilitando mucho la investigacin en estecampo (6). A fin de hacer factible el diagnsticomicrobiolgico periodontal en la clnica, se han desarrollado un nmero de pruebas de identificacinmicrobiana rpida principalmente de tres tipos:pruebas enzimticas, sondas de DNAy pruebas inmunolgicas. Parece que es prematuro recomendar el uso deestas pruebas diagnsticas en la prctica diaria, aunque encierran una gran promesa para la prediccindel pronstico de la periodontitis destructiva, y por lotanto es deseable su evaluacin en muestras grandesde individuos con y sin enfermedad periodontal, enestudios longitudinales, y comparando los resultadoscon cultivos, u otras tcnicas de laboratorio, a fin deaveriguar que especies son los verdaderos indicadores de actividad periodontal, los predictores de futuraprdida de soporte, y los responsables de una respuesta estable al tratamiento (7, 8).Marcadores en saliva y en el fluido crevicularLos niveles de enzimas, protenas, microorganismos einrnunoglobulinas secretoras en saliva se han estudiado en relacin con las enfermedades periodontales.Algunos enzimas slo se encuentran en saliva cuandoel individuo est en una fase de actividad, y los anticuerpos IgAe IgG estn elevados en algunos casos deperiodontitis juvenil y del adulto, y disminuyen con eltratamiento. La accesibilidad y sencillez de recoleccin de la saliva la hace prometedora para pruebas dedespistaje de enfermedad periodontal destructiva en

poblaciones, pero todava no se ha desarrollado ninguna que hayamostrado su utilidad en estudios longitudinales (9). El fluido crevicular se ha estudiadoextensamente, y en l se detectan gran cantidad deindicadores de enfermedad periodontal destructiva(lO). Un nmero considerable de estos productosparece tener capacidad para diferenciar entre gingivitis y enfermedad periodontal destructiva, para indicar una respuesta satisfactoria al tratamiento periodontal, e incluso para predecir futura prdida deinsercin (11).3.2 FACTORES DE SUSCEPTIBILIDAD DELHUSPEDFactores genticos y su diagnsticoLa hiptesis sobre la presencia de factores de riesgogenticos en el desarrollo de laperiodontitis destructiva se origin en principio de la observacin de unaserie de sndromes, que se suponen determinadosgenticamente, y que cursan con destruccin rpida yprecoz de los tejidos periodontales (Papillon-Lefvre,Down,Ehler-Danlos, etc.). En algunos casos las periodontitis asociada a estos sndromes se deben a undefecto que predispone a la destruccin rpida de lostejidos periodontales, corno el del colgeno en el sndrome de Ehlers-Danlos, pero en la mayor parte delos sndromes congnitos que cursan con alteracionesperiodontales se ha descrito defectos de la inmunidad, ya sea celular o humoral, siendo las disfuncionesde los leucocitos polimorfonucleares (PMN)el hallazgo ms frecuente.Las periodontitis precoces (prepuberales y juveniles)que no se asocian a sndrome s hereditarios son raras,pero se han descrito casos en los cuales se presentanaisladamente, y en los que el carcter congnito deeste tipo de periodontitis se ha confirmado. Enel casode las periodontitis juveniles, est bien documentadasu agrupacin en familias, lo cual puede estar a favorde su carcter congnito, o de la presencia de factores ambientales comunes, sin embargo, los estudiosrealizados sobre este tipo de periodontitis descartanque su presencia en miembros de la misma familia sepueda deber solamente a una transmisin de A. actinomycetemcomitans. Tambin se ha estudiado la asociacin de periodontitis con el fenotipo HLA(humanleukocyte antigen), y hay varios estudios que hanencontrado una relacin del fenotipo HLAA9 con laperiodontitis juvenil, y algunos tambin con la periodontitis de evolucin rpida y con la periodontitis deladulto. En general se considera que hay suficientebase cientfica a favor de la presencia de factoresgenticos en las periodontitis de aparicin temprana.Por lo que se refiere a la periodontitis del adulto, losestudios realizados en gemelos parecen indicar que

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los factores genticos influencian la evolucin de laenfermedad, aunque la evidencia es menos clara (12).En lo que respecta a la identificacin de la posiblepredisposicin gentica, nos referiremos especficamente a las periodontitis agresivas en pacientes porotra parte sin enfermedades sistmicas que incluyanla presencia necesaria de periodontitis, como lamayora de las mencionadas anteriormente. El papelque los genes pueden desempear en la periodontitisha sido objeto de numerosas investigaciones en losltimos aos. Se ha establecido que mucha de lavariabilidad clnica que se observa en pacientesperiodontales tiene una explicacin gentica (12)quese basa en la influencia de diferentes interleukinassobre la reabsorcin sea y la destruccin del tejidoconectivo.Laproduccin de estas interleukinas (comola interleukina IL-l) estara determinada y moduladapor genes especficos. Se ha sugerido que aquellospacientes positivos para IL-l presentaran elevadasposibilidades de desarrollar periodontitis agresivas(13).Sinembargo, la correlacin entre la presencia deIL-l y el perfil de la enfermedad periodontal de undeterminado paciente dista mucho de haber sidoaclarada, y en consecuencia, el uso clnico de testsque detecten esta caracterstica gentica no est porahora justificado en la identificacin del paciente deriesgo de padecer periodontitis grave, ni debe servirpara determinar el tratamiento ni las caractersticasdel mantenimiento periodontales (14).Enfermedades sistmicasLas enfermedades sistmicas que se asocian a laperiodontitis son de varios tipos, pero bsicamente sepueden dividir en alteraciones secundarias de lainmunidad, como por ejemplo las leucemias y elSIDA;alteraciones endocrinas y metablicas, como ladiabetes y el embarazo y enfermedades inflamatoriascomo la colitis ulcerativa o enfermedad de Crohn.Hayvarias afecciones hematolgicas que predisponena la gingivitis severa y la periodontitis destructiva, yque se deben sospechar en un paciente que experimenta un sbito y considerable empeoramiento de sucondicin periodontal. Entre ellas estn la anemiaaplstica, la neutropenia de cualquier etiologa, la leucemia aguda (principalmente mielomonoctica), loslinfomasy las histiocitosis de clulas de Langerhans.Entre las alteraciones metablicas, la diabetes se harelacionado tradicionalmente con las periodontitis,pero no todos los estudios de prevalencia de gingivitis y periodontitis en diabticos coinciden en la mayorfrecuencia de afectacin gingival en estos pacientes.Su asociacin es poco clara y parece depender de laedad, el tipo de diabetes, y el nivel de control de staa travs de la dieta o de agentes hipoglucemiantes. En

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general hay acuerdo en que la diabetes predispone auna mayor gravedad de las enfermedades periodontales y viceversa, posiblemente debido al efectosinrgico de un defecto inmunolgico con alteracinde la funcin de los PMNy un defecto metablico.Los cambios hormonales relacionados con la pubertad y el embarazo no son enfermedades, pero seincluyen en este apartado por el carcter sistmico desu relacin con las enfermedades periodontales. Lapubertad causa una predisposicin temporal a lagingivitis cuyo mecanismo es poco claro, aunque enpacientes diabticos se ha observado un cambio en lacomposicin de la placa bacteriana al llegar a lapubertad que se asocia a gingivitis. En mujeres previamente libres de periodontitis se ha visto que elembarazo produce gingivitis severa e inicio de periodontitis destructiva, que se ha atribuido al efecto delos esteroides que aumentan durante el embarazo, o auna depresin de la inmunidad asociada a este estadode la mujer. La respuesta de la enca a los esteroideses una reaccin exagerada a los irritante s locales, enespecial a la placa bacteriana. Adems la progesterona afecta el metabolismo del colgeno. Engeneral losefectos del embarazo sobre la enca se controlanmediante una higiene oral especialmente cuidadosa.Ms recientemente se han realizado estudios queparecen sugerir una relacin entre la osteoporosis enmujeres postemenopausicas y la prdida de dientes,aunque no hay evidencia concluyente de una relacindirecta entre dicha perdida y mayor severidad de laperiodontitis.3.3 FACTORES AMBIENTALES

Entre ellos destacan sobremanera la higiene oral y eltabaco (15, 16).Parece incuestionable que la gingivitis es una infeccin inespecfica causada por las bacterias de la placa supragingival, y asociada con elnivel de higiene oral. Asimismo,por el momento no secuestiona el hecho de que la placa subgingival es unacondicin causal para el desarrollo de la periodontitis.No obstante, las encuestas epidemiolgicas, especialmente las realizadas en los pases en vas de desarrollo, han puesto claramente de manifiesto que losdepsitos de placa y clculo se correlacionan muydbilmente con la periodontitis severa, de forma questa es igualmente prevalente y grave en los pasesdonde la higiene oral es una obligacin social estricta, que en los pases donde la higiene oral prcticamente no existe. Lo que esto significa es que la placay el clculo no pueden producir periodontitis en elindividuo resistente, y que incluso mnimos niveles deambos son capaces de producir destruccin periodontal grave en el individuo altamente susceptible.Estono debe interpretarse en absoluto como una faltade relacin entre los niveles de placa y clculo y la


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periodontitis, ya que en aquellos que son moderadamente o altamente susceptibles, la destruccin periodontal ser mayor cuanto peor sea la higiene oral.Lospacientes periodontales, son,por definicin, susceptibles a la periodontitis, y por tanto las normas habituales de higiene oral personal, y mantenimiento profesional, estn de acuerdo con la evidencia resultantede los datos epidemiolgicos. En las personas susceptibles a la periodontitis destructiva, el acumulo deplaca y clculo es un factor de riesgo para la prdidade soporte periodontal.Otros factores como la dieta y nutricin, ciertos frmacos y especialmente el tabaco han mostrado surelacin con las enfermedades periodontales (9, 17)En el caso del tabaco, numerosos estudios, tanto epidemiolgicos como estudios clnicos controlados, handemostrado la relacin entre el tabaco y la destruccin periodontal. La causa parece ser el efecto vasoconstrictor de la nicotina que, aunque da lugar a unadisminucin de la gingivitis y del fluido crevicular enlos fumadores, produce a la vez una disminucin delas defensas del husped en el mbito local. Durantemucho tiempo se atribuy el aumento de periodontitis destructiva en los fumadores a factores relacionados con la higiene oral, pero actualmente est demostrado que, controlando por las variables de ndice deplaca y clculo, los fumadores presentan mayor profundidad de sondaje, mayor destruccin sea, y unincremento de la predisposicin a la gingivitis necrotizante aguda. Hoyen da no hay ninguna duda de queel tabaco es un factor de riesgo de periodontitis destructiva, y el riesgo atribuible cuando se comparanfumadores con no fumadores es del orden de 2,5 a 6veces mayor.En lo que al estrs se refiere, su asociacin con lagingivitis ulcero-necrtica se conoce desde hacetiempo, pero ms recientemente se ha demostradouna asociacin entre sucesos provocadores de sobrecarga emocional y las enfermedades periodontales,tanto periodontitis como gingivitis (18). Esta asociacin es frecuente en otras enfermedades, y sesupone ligada a mecanismos de inmunosupresin,con relacin a su vez a la produccin de hormonascomo el cortisol, endorfinas, adrenalina, y catecolaminas (19).

4. PERIIMPLANTITIS: FACTORES DERIESGO Y SU DIAGNSTICO

Aunque numerosos estudios longitudinales demuestran la elevada tasa de supervivencia de implantesoseointegrados, se admite que un porcentaje variablede ellos se pierde a lo largo de los aos.

La prdida de un implante puede sobrevenir demanera precoz, es decir en el periodo entre su instalacin y su carga, o bien tardamente, es decir, una vezel implante ha sido cargado tras una satisfactoria oseointegracin.La prdida tarda de un implante suele deberse ainfeccin (periimplantitis) o a fallo mecnico porsobrecarga.Se denomina periimplantitis a la inflamacin queafecta a los tejidos que rodean a un implante oseointegrado funcional, producindose prdida del huesode soporte (20).Por lo tanto, esta definicin excluye alfracaso del implante durante el periodo de integracin, incluso por infeccin.De acuerdo con Mombelli (21),la evidencia que seala el papel de las bacterias en la inflamacin periimplantaria se ha demostrado a travs de 1)estudios clnicos 2) diferencias en la placa bacteriana alrededorde tejidos periimplantarios sanos y enfermos 3) aplicacin de ligaduras alrededor de implantes en animales, que retienen placa y producen cambios en la floraperiimplantaria y, despus, periimplantitis 4) tratamiento antimicrobiano que mejora clnicamente laperiimplantitis 5) el hecho de que una adecuadahigiene oral mejora el pronstico a largo plazo de losimplantes oseointegrados.En la periimplantitis existen factores de riesgo identificables, pero a diferencia de lo que sucede en lasperiodontitis, no han sido todavia significativamenteestudiados. Sin embargo, la flora bacteriana, el estadoperiodontal del paciente, el diseo del implante, ascomo factores ambientales (higiene oral, tabaco) y lapresencia de enfermedades sistmicas podran jugarun papel significativo en la gnesis de la periimplantitis.4.1 FLORA BACTERIANALaflora bacteriana de la enca o mucosa alrededor deimplantes donde no existe inflamacin es muy similara la flora bacteriana alrededor de dientes sin inflamacin periodontal, es decir con mayora de formascocoides y grmenes aerobios Gram+, mientras quela proporcin de anaerobios Gram- es muy reducida.Por el contrario, la flora bacteriana alrededor deimplantes con periimplantitis es muy parecida a laque se observa alrededor de dientes con periodontitis, incluyendo A. actinomycetemcomitans, P.gingivalis,P.intermedia, y otras especies periodontopatgenas.Tal composicin se ha observado tanto en series depacientes como en periimplantitis experimental en elmodelo animal (22, 23). La procedencia de especiesbacterianas alrededor de implantes con periimplanti-

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tis debe buscarse con toda probabilidad en la florapropia de dientes con periodontitis, que, a travs deun mecanismo de traslacin colonizan los tejidosblandos periimplantarios (24).En tal caso, habra queesperar que en pacientes totalmente desdentadosportadores de implantes oseointegrados, la floraperiodontal debera estar ausente, como as ha sidodemostrado (25).Sin embargo, tambin se ha demostrado que existen especies bacterianas no periodontopatgenas alrededor de implantes, que procedende otras localizaciones intraorales, como por ejemplola lengua (26).El diagnstico de la presencia de microbios en elmbito de la interfase tejido blando- implante ser,por otra parte, muy similar a la que se ha mencionadoen el caso de las periodontitis, incluyendo la ausenciade sangrado al sondaje como un indicador de saludperiimplantaria y el uso de cultivosbacterianos y sondas DNApara determinar la presencia de determinadas especies bacterianas relacionadas con la periimplantitis, lo que, unido al correspondiente antibiograma puede ayudar a disear un adecuado protocoloteraputico (21).4.2 ESTADO PERIODONTAL yCARACTERSTICAS DE LA SUPERFICIE DELIMPLANTE.El hecho de que en la mayora de estudios la presencia de periimplantitis est ligada a la existencia deuna flora bacteriana tpica de periodontitis, haceaconsejable eliminar la infeccin periodontal antesde proceder a la instalacin de implantes, incluyendosi es necesario, la exodoncia de dientes con periodontitis avanzada (26). Sin embargo diferentes estudios sugieren que, incluso en pacientes que pierdensoporte periodontal por periodontitis, el huesoperiimplantario se mantiene relativamente estable(27),especialmente en el caso de implantes de superficie no rugosa en contacto con el tejido blandoperiimplantario (28, 29). Es necesario ser cuidadosoal analizar los resultados de los estudios sobre el efecto de la rugosidad de la superficie de un determinadoimplante en la estabilidad del hueso periimplantario:los implantes que presentan una superficie rugosa lapresentan en el mbito de la superficie en contactocon el hueso, mientras que la superficie del implanteque se entiende en contacto con el tejido blando eslisa. Por lo tanto, si la superficie rugosa est contaminada por bacterias, stas proceden en realidad deuna superficie lisa (21).Loque podra suceder es que,una vez alcanzada la superficie del implante en contacto con el hueso, puede ser que ste se destruyams rpidamente en implantes de superficie rugosa.Aunque en realidad todos los sistemas de implantessean susceptibles a la periimplantitis (29), esta enfer-

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medad es muy poco prevalente, de manera que lamayora de los fracasos tardos de implantes oseointegrados tienen que ver con la calidad del hueso, suvolmen y sobrecargas oclusales (30).4.3 FACTORES AMBIENTALES YENFERMEDADES SISTMICAS.Como sucede en el paciente periodontal, la higieneoral y el tabaco se asocian a la prdida de soporteseo de los implantes oseointegrados (31, 32) mientras que el impacto de determinadas enfermedadessistmicas en la etiologa de la periimplantitis esttodava poco documentado.

5. CONCLUSINEn resumen, la consideracin de los factores de riesgo, tanto en el caso de las periodontitis como en el delas periimplantitis, indica el papel fundamental de lasbacterias como los factores etiolgicos sine qua nonde las respectivas infecciones. Sin embargo, lascaractersticas clnicas de la respuesta del husped aesta agresin bacteriana vienen determinadas demanera fundamental por la susceptibilidad de estemismo husped - probablemente en relacin condeterminada carga gentica - y por la influencia defactores ambientales, de los cuales el tabaco y laplaca bacteriana parecen ser especialmente significativos.

SUMMARYInfectious diseases of the tissues surrounding teethand osseointegrated implants are produced by different bacterial species which overcome tissue defensemechanisms. In this regard, different individual aswell as environmental risk factors would determine aspecific tissue response to plaque accumulation.Some of these periodontal risk factors have beenidentified so far, e.g. gene tic predisposition, diabetes, smoking and oral hygiene. Due to a lack of pertinent scientific evidence, it is difficult to enumeratewhich risk factors are involved inperi-implantitis, although could be very much similar to those related toperiodontitis.

KEYWORDSPeriodontal diseases. Periodontitis. Peri-implantitis.Risk factors.


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CORRESPONDENCIAJos J. Echeverra GarcaRda. G.Mitre, 174-17608006 BarcelonaTe!.: 932124796Fax: 934179266e-mail: [email protected]

Echeverra Garca JJEnfermedades periodontales y periimplantarias. Factores de riesgo y su diagnstico

Prostaglandins and other eicosanoids in gingival crevicular fluid as markers of periodontal disease susceptibilitYand activity. En: Johnson NW;ed. Risk markers for oraldiseases. Volumen 3: Periodontal diseases. Cambridge:Cambridge University Press, pp. 313-37.12. Michalowicz BS.(1994) Genetic and inheritance conside

rations in periodontal disease. Journal of Periodontology65 (Suppl 5): 479-88.

BIBLIOGRAFA1.Burt BA, Eklund SA. (1992) Dentistry, Dental Practice andthe Community. 4" ed. Filadelfia: WB Saunders, pp. 52-82,113-28.

2. Beck]D. (1994) Methods of assessing risk for periodontitis and developing multifactorial models. Journal ofPeriodontology 65: 468-78.

3. Beck JD, Koch GG, Offenbacher S. (1995) Incidence ofattachment 10ss over 3 years in older adults -new and progressing lesions. Community Dentistry and OralEpidemiology 23: 291-6.4. Genco RJ. ( 1996) Current view of risk factors for periodontal diseases. Journal of Periodontology 67: 1041-9.5. Johnson NW. ( 1994) Risk factors and the diagnostic testsfor destructive periodontitis. En:Lang NP y Karring T,eds.Proceedings of the 1st European Workshop onPeriodontology. London: Quintessence pp. 90-119.

6.Maiden MFJ,Carman RJ,Curtis MA,Gillett IR,Griffiths GS,Sterne JAC,Wilton JMA,Johnson NW (1990) Detection ofhigh-risk groups and individuals for periodontal diseases: laboratory markers based on the microbiologicalanalysis of subgingival plaque. Journal of ClinicalPeriodontology 17:1-13.

7. Srnith GLE ( 1994) Diagnosis of periodontal disease activity by detection of key microbial antigens. Journal ofClinical Periodontology 21: 615-20.8.WolffL., Dahlen G.y Aeppli D. (1994) Bacteria as risk markers for periodontitis. Journal of Periodontology. 64: 498510.

9.Johnson NW (1989) Detection of high-risk groups andindividual for periodontal disease. International DentalJourna139: 33-47.10. Lamster LB.(1992)The host response in gingival crevicu

lar fluid: Potential applications in periodontitis clinicaltrials. Journal of Periodontology 63: 1117-23.11. Offenbacher S, Soskolne WA, Collins JG. (1991)

13. Kornman K,Crane A,Wang HY,Di Giovini ES. et al. (1997)The interleukin-l genotype as a severity factor in adultperiodontal disease. Journal of Clinical Periodontology24: 72-7.

14. Greenstein G y Hart T (2002) Clinical utility of a gene ticsusceptibility test for severe chronic periodontitis. A critical evaluation. Journal of the American DentalAssociation 133:452-9.15. Lee H,Theilade E,Jensen SB.(1965) Experimental gingi

vitis in manoJournal of Periodontology 36: 177-87.16. Baelum V,Manji F,Fejerskov O. (1991) The distribution of

periodontal destruction in the populations of the nonindustrialized countries: Evidence for the existence ofhigh risk groups and individuals. En: Johnson NW; ed.Risk markers for oral diseases. Volumen 3: Periodontaldiseases. Cambridge: Cambridge University Press; pp.27-75.

17. Scully C, Porte SR, Mutlu S. (1991) Changing, subjectbased risk factors for destructive periodontitis. EnJohnson NW;ed. Risk markers for oral diseases. Volumen3: Periodontal diseases. Cambridge: CambridgeUniversity Press, pp. 139-78.

18. Croucher R,MarcenesWS, Torres MS,Hughes F,SheihamA. (1997) The relationship between life-events and periodontitis. A case-control study. Journal of ClinicalPeriodontology 24: 39-43.19. Loos B.G, Hamrning H y van der Velden. (1998) Stress et

Parodontites: Revue de Littrature. Journal deParodontologie et d"implantologie Orale 17:205-17.20. Albrektsson T.e Isidor E (1994) Consensus report of ses

sion IV.En: Proceedings of the 1st. European Workshopon Periodontology. Eds: Lang N.P. y Karring T.Quintesence, London pp. 365-9.21. Mombelli A (1999) Prevention and therapy of periimplant infections. En Proceedings of the 3rd European

Workshop on Periodontology. Implant Dentistry. Eds:Lang N,Karring T.Lindhe J.Quintessence Publishing Cc.Inc. Berlin, pp. 281-303

22. Lang N, Bragger U,Walter D, Beamer B y Kornman K.

AVANCESEN PERIODONClA/155


8/8

AVANCESVolumen 15 - N" 3 - Diciembre 2003

(1993) Ligature-induced peri-implant infection cynomolgus monkeys. 1. Clnical and radiographic findings.Clnical Oral Implants Research 4: 2-11.

23. Leonhart A, Renvert S.y Dahln G. (1999) Microbial findings at failng implants. Clnical Oral Implants Research10: 339-345.

24. Sanz M, Newman M.G., Nachnani S, Holt R, Stewart R yFlemmig T (1990). Characterization of the subgingivalmicrobial flora around endosteal sapphire dentalimplants in partially edentulous patients. InternationalJournal of Oral and Maxillofacial Implants 5:247-53.

25. Danser M.M., van Winkelhoff A.J. y van der Velden U.(1997) Periodontal bacteria colonizing oral mucousmembranes in edentolous patients wearing dentalimplants. Journal of Periodon-tolo91 68: 209-16.

26. Lee K.H., Taer A.C., Maiden M.E y Weber H.P. (1999)Pre- and post- implantation microbiota of the tongue,teeth, and newly-placed implants. Journal of ClinicalPeriodontolo91 26: 822-32.

27. van Steenberghe D., Naert 1., Jacobs R.Y Quirynen M.(1997) Influence of inflarnmatory reactions vs. occlusalloading on peri-implant marginal bone leve!. Advancesin Dental Research 13: 130-5.

28. Ellegaard B., Baelum V.Y Karring T. (1997) Implant therapy in periodontally compromised patients. ClinicalOral Implant Research 8: 180-8.

1561AVANCES EN PERIODONCIA

29. Quirynen M, Peeters W, Naert 1, Coucke W y vanSteenberghe D. (2001) Peri-implant health around screwshaped c.p. titanium machind implants in partially edentulous patients with or without ongoing periodontitis.Clinical Oral Implant Research 12: 589-94.

30.Tillmans H.W:, Hermann J.S., Tiffee J.C., Burgess A.V. yMeffert R.M. (1998) Evaluation of three different dentalimplants in ligature induced peri implantitis in the beagle dogo Part n. Histolo91 and microbiolo91International Journal of Oral and Maxillofacial Implants13: 59-68.

31. Esposito M, Hirsch J.M., Lekholm U.y Thomsen P.(1998)Biological factors contributing to failures of osseointegrated oral implants. (1).Success criteria and epidemio1091.European Journal of Oral Sciences 106:527-51.

32. Lindquist L.W:,Rockler, B. y Carlsson G.E. (1988) Boneresorption around fixtures in edentolous patients treatedwith mandibular fixed tissue-integrated prostheses.Journal of Prosthetic Dentistry 59: 59-63.

33. Lindquist L.W:,Carlsson G.E. y Jemt T.(1997) Associationbetween marginal bone loss around osseointegratedmandibular implants and smoking habits: a 10-yearfollow-up study. Journal of Dental Research 76: 16671674.

factores riesgo periodontitis-periimplantitis 2003

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