exposición tuberculosis 2013

TUBERCULOSIS

LUQUILLAS CRUZ, Marco A.

DEFINICIÓNEnfermedad infectocontagiosa, de curso subagudo o crónico, que afecta diversos órganos o tejidos, a predominio pulmonar, causada por Mycobacterium tuberculosis, bacilo alcohol resistente.

La infecciónse transmite por vía respiratoria,

inhalando gotitas contaminadas procedentes de

enfermos bacilíferos

II. EPIDEMIOLOGÍALa mortalidad es mayor entre lactantes y niños pequeños; presentan las formas pulmonares más severas, MEC y forma diseminada de TBC.

Entre niños muy pequeños, el primer año después de la infección es particularmente “crítico” para el desarrollo de complicaciones.

La infección y enfermedad en un niño pequeño son eventos centinelas (indican transmisión reciente del bacilo en una comunidad).

Los niños infectados son la fuente de futuros casos.

II. EPIDEMIOLOGÍA

Relación con la pobreza, crecimiento de poblaciones marginales, aumento de migraciones, debilidad de programas de control, instrucción deficiente.

Enfermedad endémica en India, África , Sudeste de Asia, Latinoamérica.

A partir de 1985 incremento importante de casos en países industrializados (USA), asociado con la epidemia de VIH-SIDA, flujos migratorios y disminución de la calidad de vida y bienestar social.

Incremento de formas extrapulmonares, micobacterias atípicas, surgimiento de cepas multirresistentes.

II. EPIDEMIOLOGÍA

WHO REPORT 2012 GLOBAL TUBERCULOSIS CONTROL . La TBC sigue siendo un importante problema de salud

mundial.

Es la segunda causa principal de muerte por unaenfermedad infecciosa, después del VIH/SIDA.

Estimaciones del 2011:• 8,7 millones de casos nuevos (rango: 8,3 - 9,0 millones) a

nivel mundial, equivalentes a 125 / 100 000 habitantes. y • 1,4 millones de muertes por TBC (990, 000 sin coinfección

por VIH y 430, 000 muertes asociadas al VIH /TBC).

II. EPIDEMIOLOGÍA

WHO REPORT 2012 GLOBAL TUBERCULOSIS CONTROL .

• De los 8,7 millones de casos , se estima que 490,ooo fueron niños (rango: 470,000 – 510,000) equivalente al 6%.

• Número total de muertes por TBC entre niños VIH negativo se estimó en 64, 000 (rango: 58 ,000 - 71 ,000) , lo que equivale al 6% de las 990 ,000 muertes totales por TBC sin VIH .

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II. EPIDEMIOLOGÍAWHO REPORT 2012 GLOBAL TUBERCULOSIS CONTROL .

• La mayor parte de casos se produjo en Asia (59%) y

África (26%); siguen la Región del Mediterráneo Oriental (7,7%), Europa (4,3%) y las Américas (3%).

• Los cinco países con el mayor número de casos fueron: - India ( 2,o- 2,5 millones), - China (0,9 -1,1 millones), - Sudáfrica (0,4 -0.6 millones), - Indonesia (0,4 -0,5 millones) y - Pakistán (0,3 -0,5 millones). India y China representaron el 26% y el 12%

respectivamente de todos los casos a nivel mundial.

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• A nivel mundial, en el 2011, había un estimado de

630 ,000 casos de TBC MDR (rango: 460, 000-790 ,000) entre los 12 millones de casos prevalentes a nivel mundial .

• A finales del 2011, India , la Federación Rusa y China contribuyeron a casi el 60% de la carga mundial estimada de TBC MDR.

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• La TBC XDR ha sido identificada en 84 países a nivel mundial.

• Un total de 68 países reportaron datos sobre la proporción de TBC XDR entre los casos de TBC MDR.

• Desde el 2007, sólo 13 de los 68 países han reportado más de 10 casos /año.

• La proporción de casos de TBC MDR con TBC XDR fue mayor en : - Azerbaiyán ( 12,7%), - Bielorrusia (11,9%), - Estonia (18,7%), - Letonia (12,6%), - Lituania (16,5%) y - Tayikistán ( 21,0%).

II. EPIDEMIOLOGÍA

II. EPIDEMIOLOGÍA En la Región América, alta carga y muerte por TBC, es la

segunda causa de muerte por un sólo agente infeccioso, sólo la supera el VIH.

Para el año 2010, se estimaron 267 mil casos de TBC y 20 mil fallecidos.

Diez países concentraron el 80% de los casos estimados de TBC (todas las formas) y de ellos 3 reportaron el 52% de los casos (Brasil, Perú y Haití).

Después del África, la Región América reporta el mayor número de casos de Coinfección TB/VIH ( estimado 35 mil casos) y 8,100 casos de TB-MDR y TB-XDR.

INFORME DE LA REUNIÓN REGIONAL DE JEFES DE PROGRAMAS NACIONALES DE CONTROL DE LA TUBERCULOSIS. OPS. PROGRAMA REGIONAL DE TUBERCULOSIS.

San Paulo, Agosto, 2012

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II. EPIDEMIOLOGÍA Desafíos:

1. Cada año se dejan de diagnosticar y tratar al menos 60,000 enfermos con TBC , de estos una elevada proporción son niños y mujeres.

2. No se identifican y/o diagnostican 17 a 20,000 enfermos con TBC infectados con el VIH, alta mortalidad porque no se benefician del TARGA.

3. No se identifican y/o diagnostican 3,400 a 5,000 enfermos con TBC MDR.

4. Mueren al menos 20 a 26,000 enfermos con TBC.

5. Se tiene una brecha de presupuesto de $ 40 millones.

INFORME DE LA REUNIÓN REGIONAL DE JEFES DE PROGRAMAS NACIONALES DE CONTROL DE LA TUBERCULOSIS. OPS. PROGRAMA REGIONAL DE TUBERCULOSIS.

San Paulo, Agosto, 2012

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II.EPIDEMIOLOGÍA

II.EPIDEMIOLOGÍA

09:39:08II. EPIDEMIOLOGÍA

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II. EPIDEMIOLOGÍA

09:39:08II. EPIDEMIOLOGÍA

II. EPIDEMIOLOGÍA

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II. EPIDEMIOLOGÍATBC en el Perú ( 2010)

Perú es el 2do país en América con más prevalencia de TBC.

El 2010 notificó 31,000 casos [ 12% de la carga total para América y 5to lugar en incidencia más alta (106 / 100.000 hab) después de Haití, Surinam, Bolivia y Guyana].

En el 2010 , Perú fue el país con más carga estimada de casos de TBC MDR (2.190 casos) y que correspondía al 35% de toda la Región.

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II. EPIDEMIOLOGÍA

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CONDICIONANTES SOCIALES .

San Cosme, "El Cerro que Tose", un espacio geográfico que concentra todos los determinantes sociales para que se produzca una ALTA tasa de incidencia de casos de TBC cada año.

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CONDICIONANTES SOCIALES

San Cosme es el centro urbano con mayor incidencia de TBC del país, solo superado por los números registrados en las cárceles. En el 2008 alcanzó la increíble tasa de 1,347 casos por cada 100,000 habitantes, lo que colocaba su nombre en un preocupante top mundial, por encima de los tasas promedio nacionales de Sudáfrica (940), Nigeria (311) e India (168).

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El CSSC ofrece cobertura a una población cercana a los 23 mil habitantes, que en horas punta del día se incrementa hasta a 60 mil personas ( por concurrencia de proveedores, trabajadores y clientes del Mercado "La Parada" y del centro comercial Gamarra ). En el 2008 se diagnosticaban 6 casos de TBC pulmonar por semana.

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II. EPIDEMIOLOGÍA

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III. HISTORIA Reconocimiento: Schölein y Laenec (1830). Descripción de la forma primaria: Anton Ghon (1866 –

1936) Identificación del Bacilo; Robert Koch (1882) Estudio en niños y primer diagnóstico radiológico: Escherich

(1898). Prueba de la Tuberculina: Von Pirquet, Mantoux, Mandel

y Moro (1907- 1910). Evolución natural, prevención y quimioterapia: Wallgren,

Ustvedt, Holm y Hyge (Escandinavia); Brailey, Hardy, Lincoln, HSU y Ferrebee (USA).

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IV. ETIOLOGÍA Mycobacterium tuberculosis, bacilo intracelular facultativo, aerobio

obligado, crecimiento lento, puede crecer tanto dentro como fuera de las células.

La proliferación del bacilo es lenta, con un tiempo de duplicación de 14-24 horas en medios sólidos.

Bacilo Pleomórfico de 1 a 5 um, grampositivo débil, delgado y ligeramente curvo, no móvil, no forma esporas, ni toxinas.

La pared bacteriana le confieren alta resistencia a la luz, álcalis y ácidos (ácido-alcohol resistente), y a la acción bacteriana de los anticuerpos.

La pared celular contiene un 20 -60% de lípidos, en gran parte unidos a proteínas o carbohidratos.

La ácidorresistencia es la capacidad para formar complejos de micolato estables con ciertos colorantes (carbolfucsina, violeta de cristal, auramina y rodamina), que no se eliminan con facilidad, ni siquiera mediante enjuagado con etanol al 90% más ácido clorhídrico.

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IV. ETIOLOGÍA

Las células aparecen rojas cuando se tiñen con fucsina ( Colorante de Ziehl-Neelsen o de Kinyoun); de color púrpura con el violeta de cristal; o muestran fluorescencia amarilla verdosa bajo la luz ultravioleta cuando son teñidos con auramina y rodamina, ( colorante de Truant).Este colorante se considera el mejor para muestras con pequeño número de bacilos.

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IV. ETIOLOGÍA

A la fecha se conocen más de 50 especies, sólo algunos se han relacionado con enfermedad. Los métodos bioquímicos se usan tradicionalmente para identificar a las micobacterias. La prueba de niacina , pone de manifiesto la capacidad para producir ácido nicotínico. Es una prueba fundamental en la identificación de M. tuberculosis, aunque la identificación no debe basarse nunca exclusivamente en esta prueba, ya que hay cepas de M. simiae y M. bovis BCG que también pueden ser niacina positivo.

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Paredes Cavitadas Restos de células inflamatoriasy parénquima pulmonar.Multiplicación fácil.Población bacilar abundante (108-1012)

Macrófagos. Fagolisosomas.Multiplicación lenta y difícil.pH ácido . Población (105).

Caseum Sólido.Multiplicación ocasional .Población escasa (105).Baja tensión parcial de O2.

Centro caseificado del nódulo, fibroso a veces calcificado.No hay multiplicación.Población muy escasa (103).

I) Extracelular

II) Intracelular

III) En el Caseum

IV)En Nódulo Fibrótico

IV. ETIOLOGÍAUBICACIÓN Y TAMAÑO DE LA POBLACIÓN

BACILAR EN LESIONES DE 2 cm DE DIÁMETRO

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V. PATOGENIA Focos primarios de infección: Pulmones, intestino, piel, etc. A partir del foco primario, puede diseminarse a cualquier

órgano o tejido.

A. PRIMOINFECCIÓN.

Partículas aerolizadas con bacilos , son inhaladas , alcanzan los alvéolos , son fagocitados por macrófagos; debido a su resistencia a la destrucción, los bacilos se multiplican intracelularmente en forma lenta.

Cuando el número de bacilos es importante, aparece un exudado celular inflamatorio (neumonitis), se diseminan a partir de vasos linfáticos (linfangitis) , afectan ganglios linfáticos regionales sobre todo hiliares y traqueales (linfadenitis) :Complejo primario de Ranke.

La infección inicial suele tener una localización subpleural.

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V. PATOGENIA

En la mayoría de las personas (95-96%) la rapidez de multiplicación disminuye y el proceso se resuelve; la zona de neumonitis se vuelve fibrosa y se calcifica en un pequeño nódulo o Complejo de GHON así como a nivel ganglionar parahiliar (6-15 meses).

En una pequeña proporción de casos el proceso avanza produciendo una

enfermedad diseminada que podría llevar a la muerte, ésto a partir que los bacilos a través de los vasos linfáticos o de los macrófagos alveolares llegan al torrente sanguíneo alcanzando todos los órganos y tejidos.

Al mismo tiempo:1. Los individuos se hacen positivos a la tuberculina: reacción de

hipersensiblidad tardía a ciertas proteínas, mediada por linfocitos.2. Los macrófagos, adquieren capacidad de inhibir a los bacilos: inmunidad

celular.

V. PATOGENIA

Figura. Ilustración esquemática de la formación del granuloma en la hipersensibilidad retardada . Después de la captura del antígeno, las células presentadoras presentan el antígeno a los LT CD4 +, la producción de IL -12 estimula la diferenciación de Th1. Las citocinas proinflamatorias , FNT- y el IFN-g reclutan y estimulan a los monocitos para transformar en macrófagos activados epitelioides, que resulta en la formación del granuloma.

09:39:11V. PATOGENIAB. ENFERMEDAD SECUNDARIA, DE REINFECCIÓN O

DEL TIPO ADULTO.

La Reinfección puede ser endógena (a partir de un foco latente) o exógena (por contacto con bacilíferos).

La lesión pulmonar se necrotiza, cavita y circunscribe; la enfermedad puede avanzar por extensión directa, por diseminación broncógena, y con menor frecuencia por diseminación hematógena.

Las formas clínicas con mayor frecuencia son la pulmonar cavitada , renal, ósea, ganglionar, etc.

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V. PATOGENIA

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V. PATOGENIA

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V. PATOGENIAProcesos Básicos de Protección.

1.- La Inmunidad mediada por células.

Causa proliferación de LT CD4, que sintetizan citoquinas: FNTα e interferón gamma que atraen monocitos a la lesión tuberculosa y los activa.

Tanto los monocitos activados o macrófagos y LT CD4 producen enzimas lisosomales, radicales O2, productos intermedios de N e IL2, los que ayudan a destruir al bacilo.

2.- La hipersensibilidad retardada.

Inhibe la replicación bacilar destruyendo los macrófagos no activados que contienen bacilos tuberculosos y evitando que estos se multipliquen.

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V. PATOGENIAFactores de Riesgo.

1.- Factores genéticos. Los portadores de los sub-locus HLA DW2 y BW5 tiene un riesgo 8-10 veces mayor de adquirir la enfermedad. Se ha localizado en el cromosoma 2, el gen BCG.

2.- Estado nutricional. La desnutrición se ha relacionado con formas graves.

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V. PATOGENIA

Factores de Riesgo.3.- Edad: La menor edad se ha relacionado con formas graves y diseminadas y con mayor mortalidad.

4.- Otros: Aumentan la susceptibilidad el sarampión, tos ferina, varicela y la infección por VIH; el empleo de esteroides y antimetabolitos.

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VII. FORMAS CLÍNICAS1. TBC CONGÉNITA (RARA).

Infección por diseminación hematógena vía transplacentaria, complejo primario en el hígado del feto - diseminación sistémica.

Aspiración de líquido amniótico contaminado con lesión primaria a nivel enteral o de ganglios mesentéricos.

El producto puede nacer muerto, ser prematuro o a término aparentemente sano con buen peso.

Manifestaciones a la 3ª ó 4ª semana de vida extrauterina: dificultad respiratoria, hepatomegalia, fiebre, linfadenopatía, ingesta deficiente, letargo, irritabilidad, distensión abdominal, etc.

Diagnóstico: Por antecedente de madre tuberculosa, Rx tórax, identificación del bacilo.

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2. TBC PRIMARIA

Complejo primario.

Característico: Ganglio relativamente grande comparado con el insignificante foco pulmonar.

Los ganglios de la región paratraqueal superior superior derecha son los más afectados.

Si los ganglios linfáticos siguen creciendo , la obstrucción parcial del bronquio regional puede causar hiperinsuflación y por último atelectasia.

En ocasiones pueden presentarse un cuadro de neumonía lobar.

Los síntomas y signos físicos son sorprendentemente escasos, en comparación con los cambios radiográficos que suelen verse.

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3.- TUBERCULOSIS POST PRIMARIAS.

Las siembras orgánicas, dentro de las primeras semanas o meses después de la primoinfección, tienen diferentes tiempos de maduración en los diferentes órganos, antes de producir enfermedad.

Wallgren, describió la secuencia de eventos patológicos que se pueden ir presentando a partir de la llegada del BK al organismo :

1.- Período de incubación ( 2 a 10 semanas): Conversión tuberculínica, eritema nodoso e inicio de manifestaciones clínicas y radiológicas de la primoinfección.

2.- Complejo primario simple ( 1 a 6 meses): Incluye las complicaciones bronquiales de la epituberculosis.

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3.- Diseminaciones hematógenas agudas ( 2 a 12 meses): Incluye las formas miliares y la MEC TB.

4.- Pleuresía tuberculosa ( 2 a 9 meses ): 5-10% de niños mayores, adolescentes y adultos de todas las edades.

5.- Linfoadenitis TBC cervical (pocos meses a muchos años después): Escrofulosis.

6.- TB osteoarticular ( dentro de los primeros 3 años ).

7.- TB genito-renal ( después de los 5 años y decenios después): Forma más tardía de la enfermedad.

8.- TB pulmonar “de tipo adulto” ( a cualquier edad, más frecuente a partir de la pubertad): La forma más frecuente en los países de alta prevalencia.

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4. TUBERCULOSIS DE REINFECCIÓN.

Poco frecuente en niños. Más fácil de diagnosticar por sus manifestaciones

radiológicas (cavernas) y por la identificación del bacilo. Produce los mismos signos y síntomas que la TBC primaria.

5. TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR.

5.1. Abdominal. Mycobacterium bovis. Por ingesta de leche contaminada. Complejo primario en la mucosa del intestino delgado-

grueso, y con afección del peritoneo. Inicio insidioso, fiebre baja, dolor abdominal, vómito

ocasional, síndrome sub oclusivo , ascitis, masas abdominales.

Paracentesis diagnóstica. Enteritis afecta mayormente porción distal del yeyuno, íleon

y ciego. Dolor, diarrea que alterna con estreñimiento, mala

absorción intestinal.

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5.2. SNC: MEC, Tuberculomas.

5.3.Músculo Esquelético: Espondilitis cervical, mal de Pott, artritis, dactilitis.

5.5. Ganglionar superficial: Cervical, axilar, inguinal.

5.6. Vías respiratorias altas: Amígdalas y adenoides, mucosa bucal, laringe, oído medio y mastoides.

5.7. Piel: cutánea circunscrita, escrófula, lupus vulgar.

5.8. Ocular, corazón, glándular, genital, vías urinarias.

6. TBC MULTIDROGO RESISTENTE. Bacilos resistentes por lo menos a H y R.

Factores de Riesgo Asociados a TBC R / MDR

a. Antecedente de ser contacto de paciente con TBC MDR confirmada con PS (Cuentan con resultado de Prueba de sensibilidad (P.S.)convencional Pan - sensible o P.S. rápida que es sensible a H y R y no tiene factores de riesgo para TB MDR, con cuestionarioestandarizado con resultados negativos) o en tratamiento con drogas de segunda línea.

b. Inmuno-compromiso asociado a exposición intrahospitalaria: - Comorbilidad con VIH. - Diabetes Mellitus, insuficiencia renal crónica, neoplasias, enf. terminales. - Tratamiento crónico con corticoides. - Otras condiciones de inmunosupresión.

c. Recaída en menos de 6 meses de egresar como "curado" de Esquema 1.

d. Paciente con TBC multitratada (dos o más tratamientos).

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Factores de Riesgo Asociados a TBC R / MDR

e. Personal de salud, activo o cesante. Incluye estudiantes de ciencias de la salud y promotores de salud que trabajan en TBC.

f. Residir en los últimos 2 años en zona de elevada prevalencia de TBC MDR.

g. Población privada o con antecedentes de privación de libertad

h. Trabajador de establecimientos penitenciarios.

i. Usuario de drogas ilegales.

j. Contacto de paciente fallecido por TBC antes tratada.

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Factores de Riesgo Asociados a TBC R /MDR

k. Pacientes con antecedente de tratamiento previo particular y/o auto administrado mayor de 30 días.

l. Paciente con antecedente de irregularidad al tratamiento.

m. Antecedente de hospitalización previa en salas de medicina o emergencia, por más de una semana, por lo menos una vez en los últimos dos años.

n. Tratamiento previo con presencia de RAFA que obligó a cambiar a dosis sub óptimas y/o suprimir algún medicamento.

o. Contacto con paciente que fracasó a tratamiento anti TBC.

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7.- TBC EXTREMADAMENTE RESISTENTE O ULTRA RESISTENTE ( TBC XDR ).

Término acuñado por primera vez en marzo del 2006 por la CDC y la OMS.

Se define como la resistencia simultánea a los dos núcleos principales para el tratamiento de la TBC:

a. Núcleo del tratamiento de la TBC sensible: H-R. b. Núcleo del tratamiento de la TBC MDR: quinolona +

inyectable de 2a línea (Kanamicina, Capreomicina o Amikacina).

TBC XDR: Enfermedad tuberculosa producida por una cepa de Mycobacterium tuberculosis resistente simultáneamente a: H + R + una fluoroquinolona + un inyectable de 2ª línea.

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VIII. CLASIFICACIÓN TBC EN PEDIATRÍA.

1.- Tuberculosis Inaparente. Se presenta en un niño menor de 4 años que no ha sido vacunado

con BCG, tiene un PPD fuertemente + , sin manifestaciones clínicas o radiológicas demostrables de enfermedad.

2.- Complejo primario simple. Lesión parenquimatosa ( pequeño infiltrado de tipo neumónico o

bronconeumónico) que constituye el foco primario, más un aumento de tamaño de los ganglios hiliares y mediastínicos del mismo lado.

3.- Primoinfección progresiva. Incluye tanto la progresión del foco primario, como sus

diseminaciones linfo-hematógenas precoces.

4.- Tuberculosis secundarias o “de tipo adulto”. Comprende tanto las formas pulmonares como las

extrapulmonares.

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IX. DIAGNÓSTICO RETO DIAGNÓSTICO.

No existen signos ni síntomas patognomónicos.

Los exámenes auxiliares resultan negativos en un alto porcentaje, incluyendo la observación y aislamiento del bacilo.

En los niños el diagnóstico se establece usando una combinación de criterios.

CRITERIO EPIDEMIOLÓGICO: Es fundamental.

Se acepta como positivo cuando se demuestra un caso fuente, adulto o adolescente con la enfermedad, que ha estado en contacto con el niño.

Determinar la presencia de contactos con TBC-FP, sobre todo en los 2 años previos.

Detrás de un niño con TBC, hay un adulto con la misma enfermedad.

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IX. DIAGNÓSTICO2.- CRITERIO CLÍNICO.

Las manifestaciones clínicas dependen de varios factores (virulencia, cantidad de bacilos, edad del paciente, inmunocompetencia y susceptibilidad; estado nutricional, etc) .

En la TBC primaria : Los síntomas y signos físicos son escasos, en comparación con los cambios radiográficos : “la RX está más enferma que el paciente”.

Alrededor del 50% de lactantes y niños con lesiones importantes en la RX tórax no presentan signos.

En lactantes menores y en adolescentes es más probable que exista signos y síntomas, mientras que en la etapa escolar suele ser silente.

En lactantes son frecuentes: Tos seca, disnea ligera. Menos frecuente : Fiebre, sudoración nocturna, anorexia, ,

disminución de la actividad, dificultad para aumentar de peso o un verdadero fracaso del desarrollo. Se puede encontrar sibilancias localizadas o disminución del murmullo vesicular.

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IX. DIAGNÓSTICO

2.- CRITERIO CLÍNICO.

En la TBC progresiva : El cuadro clínico y radiográfico es el de una neumonía, existe fiebre elevada, tos moderada o intensa, sudoración nocturna, matidez a la percusión, estertores y disminución del murmullo vesicular.

Puede resultar difícil diferenciarla de una TBC primaria con neumonía bacteriana superpuesta.

En la TBC de reactivación: Fiebre, anorexia, malestar general, pérdida de peso, sudoración nocturna, tos productiva, dolor torácico y hemoptisis.

En la TBC pleural: El inicio suele ser brusco con fiebre, dolor torácico, disnea, matidez y disminución del murmullo vesicular.

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IX. DIAGNÓSTICO

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IX. DIAGNÓSTICO

3.- CRITERIO INMUNOLÓGICO.

Prueba cutánea con tuberculina de Mantoux . La prueba de la tuberculina es una técnica normalizada por la OMS

en 1964, que Charles Mantoux presentó en 1908 ante la Academia de Ciencias.

Se basa en la capacidad de la micobacteria de inducir una reacción de hipersensibilidad retardada, entre la 2ª y 12ª semana tras la infección. El organismo es capaz de reconocer las fracciones antigénicas y desencadenar una respuesta frente al derivado proteico purificado (PPD) tuberculínico.

La Tuberculina PPD para uso humano unidosis de 5UT /0.1 mL contiene:

Proteina tuberculínica purificada 5UT* , Tween 8O como estabilizador 5.0 μg , Fenol como preservativo ≤ 0.25 mg.

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IX. DIAGNÓSTICO

3.- CRITERIO INMUNOLÓGICO.

La prueba de la tuberculina es un ejemplo clásico de hipersensibilidad tardía o mediada por células.

Los linfocitos T sensibilizados por un contacto previo con el bacilo, al estar nuevamente en contacto con los antígenos de la PPD, liberan citoquinas.

En la zona de inoculación, en un lapso de 48 horas se activan macrófagos, se produce edema, hay proliferación y acúmulo de células mononucleares y depósitos de fibrina.

Esta reacción clínicamente se manifiesta como eritema local e induración, siendo máxima entre las 48 a 72 horas después de la inyección intradérmica del antígeno.

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IX. DIAGNÓSTICO3.- CRITERIO INMUNOLÓGICO.

Una induración mayor de 10 mm obliga a buscar enfermedad tuberculosa .

Una prueba reactiva sólo indica infección tuberculosa.

La reactividad surge 2 a 12 semanas después de la infección inicial y la mediana de dicho intervalo es de 3 a 4 semanas.

Un resultado negativo no descarta la presencia de LTBI o enfermedad.

En promedio, 10% de los niños inmunocompetentes ( y hasta un 50% de pacientes con MEC y enfermedad sistémica tuberculosa) con enfermedad corroborada por cultivos mostrarán inicialmente reacción negativa.

Infección latente por tuberculosis (LTBI) : Infección por M. tuberculosis en una persona con resultados positivos al PPD, ningún signo físico de enfermedad y RX tórax normal o que indican infección cicatrizada (granulomas o calcificación de ganglios linfáticos del hilio, de los pulmones o en ambas zonas).

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IX. DIAGNÓSTICO3.- CRITERIO INMUNOLÓGICO.

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IX. DIAGNÓSTICO

Positividad de la prueba de PPD en niños, en relación con grupos de riesgo.

Induración > 5 mm• Contacto íntimo con caso índice o sospechoso.• Sospecha clínica o radiológica de enfermedad.• Situación de inmunodepresión o infección por el VIH.• Conversión reciente de la prueba.

Induración > 10 mm• Cualquier otro caso, entre ellos, inmigrantes recientes (<

5 años) y cribado en niños sanos

Induración > 15 mm• Niños sin factores de riesgo.

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IX. DIAGNÓSTICOPPD Sensibilidad: 26-90% en personas con cultivos positivos Falsos Negativos: • Infecciones virales ( Sarampión, rubéola, varicela, influenza, VIH). • Infecciones bacterianas ( fiebre tifoidea, tos ferina, brucelosis, lepra) • Infecciones micóticas ( blastomicosis) . • Vacunas de virus vivos (dentro de las primeras 6 semanas). • Desnutrición severa. • Falla renal crónica . • Leucemia, linfoma. • Uso de corticosteroides, agentes antineoplásicos . • RN, lactantes (< 3 meses) y ancianos. • Cirugía, quemaduras. • Factores relacionados al PPD ( exposición a la luz o calor ;

desnaturalización química, contaminación y adsorción al vidrio o plástico) y defectos en la administración y técnica.

Falsos Positivos: • Infección por micobacterias diferentes al M. tuberculosis.• Aplicación previa de BCG.

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IX. DIAGNÓSTICO4.- CRITERIO RADIOLÓGICO.

La Rx de tórax puede ser normal.

La TBC origina imágenes muy variadas. Es más frecuente encontrar agrandamiento de los

ganglios parahiliares o paratraqueales. Otras imágenes: Condensación neumónica, infiltrado

micronodular, cavernas, atelectasias lobares o segmentarias persistentes, calcificaciones parahiliares, lesiones neumónicas persistentes a pesar de adecuado tratamiento médico.

Importante en los casos de forma miliar y complejo primario.

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IX. DIAGNÓSTICO5.- CRITERIO BACTERIOLÓGICO.

En los niños la TBC es paucibacilar y la positividad de la baciloscopía es infrecuente.

El bacilo debe buscarse en todos los materiales y secreciones orgánicas posibles ( esputo, jugo gástrico, hisopado faríngeo, muestras de lavado broncoalveolar, punciones pulmonares, orina, LCR ).

La mejor muestra para diagnosticar TBC pulmonar en niño de corta edad es el material de aspiración gástrica de la mañana. Las muestras deben obtenerse con una sonda nasogástrica a primera hora de la mañana , antes que el peristaltismo arrastre las secreciones respiratorias deglutidas. Hay que enviar muestras de 3 días diferentes.

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Con este método el bacilo sólo se aisla en el 30-40% de los niños y en el 70% de los lactantes con TBC pulmonar. A a veces surgen resultados positivos falsos causados por la presencia de otras micobacterias.

Se pueden obtener secreciones bronquiales mediante la estimulación de la tos con nebulizaciones.

La broncoscopía con toma de muestras es útil para confirmar el diagnóstico de TBC en niños en quienes no se ha demostrado el bacilo por otros métodos.

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BACTEC: Cultivo en un medio líquido que contiene ácido palmítico marcado con carbono radiactivo. El M. tuberculosis metaboliza este ácido, el CO2 radiactivo es liberado y puede ser medido. Los resultados se obtienen a los 6-16 días dependiendo de la cantidad de bacilos en las muestras obtenidas.

Otros métodos de detección:

Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR). - Utiliza secuencias específicas del ADN como marcadores de la

presencia del bacilo. - Son frecuentes los falsos positivos y negativos. - Comparada con el diagnóstico clínico, la sensibilidad varía entre

25 y 83%, y la especificidad entre 80 y 100%. - Una PCR negativa nunca elimina la posibilidad de TBC, y el

resultado positivo no confirma la presencia de enfermedad.

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Otros métodos detección.

ELISA, radioinmunoensayo, aglutinación, etc. Determinación de Adenosina de aminasa (ADA).

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IX. DIAGNÓSTICO

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IX. DIAGNÓSTICO

5.- CRITERIO BACTERIOLÓGICO.

Pruebas especiales de sangre para detectar TBC. Estas pruebas miden la respuesta de las proteínas del

bacilo cuando se mezclan con una pequeña cantidad de sangre.

Pruebas : QuantiFERON®-TB Gold (QFT-G), QuantiFERON®-TB Gold In-Tube test (QFTGIT); y la T-Spot®.TB.

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IX. DIAGNÓSTICO 5.- CRITERIO BACTERIOLÓGICO.

Pruebas especiales de sangre para detectar TBC.

A. QuantiFERON®-TB Gold IT .

Ensayo que mide la reacción inmunitaria celular (RIC) ante antígenos peptídicos que simulan ser proteínas micobacterianas.

Los individuos infectados con bacterias del complejo M. tuberculosis normalmente tienen linfocitos en la sangre que reconocen a estas bacterias y a otros antígenos micobacterianos.

Este proceso de reconocimiento consiste en generar y secretar citoquina: interferón gamma (IFN-γ).

Este ensayo se basa en la detección y posterior cuantificación de dicho interferón-γ.

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Pruebas especiales de sangre para detectar TBC.

QuantiFERON®-TB Gold IT .

Numerosos estudios han demostrado que estos antígenos peptídicos estimulan la producción de IFN-γ en los linfocitos T de individuos infectados con el M. tuberculosis, y no en personas no infectadas o vacunadas con BCG que no padezcan la enfermedad ni corran riesgo de presentar LTBI.

Sin embargo, los tratamientos médicos o enfermedades que disminuyen

el mecanismo inmune pueden reducir la producción de IFN-γ.

Un resultado + secunda el diagnóstico de TB; hay que tener en cuenta que las infecciones debidas a otras micobacterias (p.ej. M. kansasii) pueden producir también resultados +. Son necesarios otros ensayos médicos y pruebas diagnósticas para confirmar o excluir TBC.

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IX. DIAGNÓSTICO Guía para el diagnóstico de TBC infantil.

Criterios de Stegen-Toledo

a) Hallazgo del bacilo = 7 puntos.b) Granuloma específico. = 4 puntos.c) PPD positivo = 3 puntos.d) Cuadro Clínico Sugestivo = 2 puntos.e) Radiografía Sugestiva = 2 puntos.f) Antecedente Epidemiológico = 2 puntos.

Hasta 2 puntos = no es TBC; de 3 a 4 puntos = Diagnóstico posible, amerita más

estudios; de 5 a 6 puntos = Diagnóstico factible, amerita iniciar

tratamiento; de 7 a más puntos = Diagnóstico de certeza, iniciar

tratamiento.

DEFINICIONES MINSA

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DEFINICIONES MINSA

09:39:17X. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

TORCH Neumonías Bacterianas. Micosis profundas (coccidiomicosis,

histoplasmosis, candidiasis) Linfoma de Hodgkin. Actinomicosis, Blastomicosis. Silicosis, asbestosis, neumoconiosis. Fibrosis quística, bronquiectasias. LES, AR.

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XI. TRATAMIENTO- Regímenes de terapia combinada.- Dos fases:

1.- Primera Fase de inducción o bactericida.

Administración diaria. Sirve para : a)Reducir rápidamente la población bacilar de crecimiento

y multiplicación rápida ( lográndose destruir al 90% de la población bacteriana en los primeros 10 días) y

b)Para prevenir la resistencia y con ello el fracaso al tratamiento.

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XI. TRATAMIENTO2.- SEGUNDA FASE DE MANTENIMIENTO O

ESTERILIZANTE.

Administración intermitente ( 2 veces/semana).

En este momento la población bacteriana se multiplica 1 vez por semana o menos , de manera que ya no requiere tratamiento diario.

Incluye menor número de medicamentos, suficientes para conseguir la eliminación de los bacilos persistentes y evitar así las recaídas.

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XI. TRATAMIENTO

FUNDAMENTOS DEL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

a. Tratamiento de asociación de medicamentos (terapia combinada) de alta eficacia que previene la selección de bacilos resistentes, evitando los fracasos de tratamiento.

b. Tiempo suficiente de tratamiento, con un número de tomas que asegure el mínimo porcentaje de recaídas.

c. Reacciones adversas mínimas.

d. Administración de medicamentos en boca DIRECTAMENTE OBSERVADO (DOTS) por el personal de salud durante la ingesta del medicamento y que garantice la adherencia y con ello el cumplimiento de la terapia.

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SUBPOBLACIONES BACILARESACTIVIDAD SELECTIVA DE LAS DROGRAS

• Numerosa• Multiplicaci

ón activa• ph alcalino

neutro

• Moderada• Multiplicación lenta

• pH ácido

• Escasa• Multiplicación

esporádica

• Escasa• Sin

multiplicación

EXTRACELULAREXTRACELULAR

INTRACELULARINTRACELULAR

LESIONES CASESOSAS

LESIONES CASESOSAS

FOCOSFIBROTICOS O CALCIFICADOS

FOCOSFIBROTICOS O CALCIFICADOS

ESTREPTOMICINARIFAMPICINAISONIACIDA

PIRAZINAMIDA

RIFAMPICINAISONIACIDA

------------------------ .(SISTEMA INMUNE)

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MECANISMO DE ACCION

ACCION BACTERICIDA PRECOZ:Destruye grandes cantidades de bacilos

de metabolismo activo.

ACCION ESTERILIZANTE:

Destruyen bacilos semi durmientes de metabolismo lento o intermitente,

los llamados persistentes.

ACCION DE PREVENCION

DE APARICION DE

RESISTENCIA

09:39:18NÚCLEO BÁSICO DE LA QUIMIOTERAPIA ANTITUBERCULOSA

Isoniacida.

Más alto poder bactericida Actúa en población de multiplicación activa.

Rifampicina.

Actividad casi inmediata. Acción esterilizante. Interfieren con duplicación de material genético del bacilo.

Pirazinamida.

Actividad al interior del macrófago (lisosomas, fagolisosomas).

Acción esterilizante. Negativiza precozmente el cultivo.

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STREPTOMICINA DAÑO DEL VIII P.C. ( VESTIBULAR Y AUDITIVA), (SULFATO) NEFROTOXICIDAD, FIEBRE, RASH. ISONIACIDA NEURITIS PERIFÉRICA, HEPATOTOXICIDAD, RASH Y FIEBRE .

RIFAMPÍCINA HEPATOTOXICIDAD, NAUSEAS Y VÓMITOS, RASH Y FIEBRE ; PETEQUIAS CON TROMBOCITOPENIA O INSUFICIENCIA RENAL AGUDA.

PIRAZINAMIDA HEPATOTOXICIDAD, FIEBRE Y RASH

ETAMBUTOL NEURITIS OPTICA, RASH.

REACCIONES ADVERSAS MEDICAMENTOSAS DE LAS PRINCIPALES DROGAS ANTITUBERCULOSAS

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XI. TRATAMIENTOINDICACIONES ESQUEMA 1

1.- Para todo paciente NUNCA TRATADO con diagnóstico de TBC pulmonar y/o extrapulmonar con frotis positivo o negativo (incluyendo a aquellos con cultivo BK positivo o negativo), independiente de la condición VIH – SIDA.

2.-Para todo paciente que cuente con una Prueba de Sensibilidad (PS) vigente (menos de 3 meses) que indique que es PANSENSIBLE.

PANSENSIBLES (cuentan con resultado de Prueba de sensibilidad (P.S.)convencional Pan - sensible o P.S. rápida que es sensible a H y R y no tiene factores de riesgo para TB MDR, con cuestionario estandarizado con resultados negativos)

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XI. TRATAMIENTOINDICACIONES ESQUEMA 1

3.- En todo paciente ANTES TRATADO (recaída por primera vez, abandono recuperado por primera vez) debe solicitarse Prueba de Sensibilidad antes de iniciar este esquema.

Con los resultados de PS el consultor regional diseñará y propondrá al CERI el esquema individual correspondiente.

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FASE DURACIÓN FRECUENCIA MEDICAMENTO Y DOSIS(mg/Kg)

1ª 2 meses diario, excepto H = 5

(50 dosis) domingo R = 10 y feriados Z= 25

E = 20

2ª 4 meses dos veces/ H = 15 (32 dosis) semana R = 10

XI. TRATAMIENTO

ESQUEMA UNO: 2RHZE/4H2R2

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XI. TRATAMIENTO En presencia de comorbilidades ( Insuficiencia renal o hepática,

desnutrición, síndromes carenciales) y en embarazo y niños dar Piridoxina : 25 mg/dìa.

En neuropatía : Piridoxina = 50 mg/día.

En pacientes que reciben Cicloserina deben recibir 50 mg de Piridoxina por cada 250 mg de Cicloserina.

Los pacientes que reciban Linezolid deben recibir Piridoxina a dosis de 150 a 200 mg al día.

Vitamina A en zonas de deficiencias.

Vitamina D: 600 000 UI , VO, cada 2 semanas el primer mes y luego una dosis mensual durante el tratamiento.

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XI. TRATAMIENTO

09:39:18XI. TRATAMIENTO

CONDUCTA EN PAClENTES NUEVOS QUE NO CUENTAN CON PS INICIAL.

1.- Es importante solicitar la PS oportunamente, al momento del diagnóstico; no hacerlo es incurrir en grave error .

2. Aplicar cuestionario estandarizado de factores de riesgo de TBC Resistente. Si se detectase algún factor de riesgo realizar

interconsultainmediata con el consultor regional del CERI. Actuar según las recomendaciones del consultor.

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INDICACIONES ESQUEMA 2

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MANEJO CLINICO DE RAFA

Esquemas alternativos:

1. Si no se puede utilizar etambutol : 2 HRZS/4 HR

2. Si no se puede utilizar Pirazinamida : 2 HRE/7 HR

3. Si no se puede utilizar Rifampicina : 2 HEZS/10HE

4. Si no se puede utilizar Isoniacida : 2 REZS/10 RE

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XI. TRATAMIENTOTRATAMIENTO DE LA TBC MDR. Previamente calificada por la ESN PCT.

La mejor opción de manejo es el retratamiento individualizado basado en la PS del paciente, por lo que es muy importante garantizar el cultivo positivo.

Pero los pacientes no siempre cuentan con resultados de PS en el momento de la decisión terapéutica, lo cual condiciona la necesidad de esquemas de tratamientos intermedios empíricos, denominado esquema estandarizado de retratamiento o esquema empírico de retratamiento.

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XI. TRATAMIENTORETRATAMIENTO lNDlVIDUALIZADO PARA TBC MDR.

Esquema aprobado por el CERl en base a los resultados de la PS del paciente.

No iniciar tratamiento sin previa aprobación del CERI.

Esquema de retratamiento individualizado.a. El núcleo básico de retratamiento : Fluoroquinolona más un

inyectable.b. No se debe administrar dos Fluoroquinolonas o dos

inyectables simultáneamente.c. Duración: 18 meses. Para prolongar por más de 24 meses se

requiere aprobación previa del CERI y simultáneamente del CERN.

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XI. TRATAMIENTOFÁRMACOS PARA MANEJO DE TBC RESISTENTE

- Ácido Paramino salicílico (PAS). - Levofloxacino ( Lfx ).- Amikacina ( Amk ). - Linezolid ( Lzd ).- Amoxicilina/Ácido clavulánico ( Amx/Clv ). - Meropenem ( Mp ).- Capreomicina (CM ). - Moxifloxacino

( Mfx ).- Ciprofloxacina ( Cpx ). - Pirazinamida ( Z ).- Cicloserina ( Cs ). - Rifabutina ( Rb ).- Claritromicina ( Clr ). - Thicetazona ( Thz ).- Clofazimina ( Cf ). - Thioridazina ( Tio ).- Etambutol ( E ).- Estreptomicina ( S ).- Etionamida ( Eto ).- Imipenem/Cilastina ( Imp/Cln ).- Isoniacida a altas dosis ( H ).- Kanamicina ( Km ).

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XI. TRATAMIENTOPrincipios del Tratamiento de TB XDR

El diagnóstico es exclusivamente por criterio laboratorial basado en la PS.

Es IMPRESCINDIBLE contar con una PS.

Debe solicitarse inmediatamente una nueva PS y Tipificación de la Mycobacteria.

Esquema : Por lo menos 3 drogas nuevas de las cuales al menos 2 deben ser bactericidas.

- Debe incluir una Quinolona de última generación ( Moxifloxacino), - Un ATB inyectable, si el paciente es resistente a todos los inyectables optar por el inyectable al que menos se ha expuesto.

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XI. TRATAMIENTO

Principios del Tratamiento de TB XDR

• El tratamiento, al menos en su inicio es en hospital.

• Duración: 24 meses.

• Manejo estrictamente por médico neumólogo.

• Medicamentos que podrían utilizarse :- Claritromicina. Linezolid.- Clofazimine. Imipenem/cilastina.- Meropenem. Thioridazina.

• *El grupo de personas que no curan, no tienen al momento alternativas terapéuticas con las drogas que se utilizan en el país .

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XI. TRATAMIENTO Los patrones de resistencia a las drogas anti

TBC en niños , usualmente son un espejo de lo que se encuentra en adultos; por lo tanto los esquemas de tratamiento deben ser guiados por el patrón de susceptibilidad del caso fuente que ha infectado al niño.

El tratamiento debe ser individualizado.

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XI. TRATAMIENTOTRATAMIENTO COMPLEMENTARIO

Nutrición. Asegurar nutrición adecuada del paciente . Debe ser rica en

proteínas de alto valor biológico. En pacientes crónicos con tendencia a retener CO2, deben recibir dieta baja en carbohidratos.

Solicitar evaluación del nutricionista en todos los casos donde se cuente con este recurso.

Dar suplemento de vitaminas (Piridoxina), para evitar los efectos adversos en todos aquellos casos necesarios (diabetes, pacientes con TB MDR en retratamiento, desnutridos, gestantes, alcohólicos, adultos mayores de más de 65 años).

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XI. TRATAMIENTO

Cirugía.

Indicada en pacientes con TBC MDR/XDR y lesiones localizadas persistentes, en quienes existe el riesgo de fracaso al tratamiento.

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XI. TRATAMIENTOCORTICOIDES.

Indicado en TBC miliar y TBC con inflamación de serosas (TBC pleural, intestinal y/o peritoneal, pericárdica y meníngea).

Dosis recomendada : 1-1.5 mg/Kg/día de Prednisona por 2-4 semanas.

Tambien indicado en RAFA moderada a severa , a dosis: 1-2 mg/Kg./día de Prednisona durante el tiempo necesario para controlar el evento adverso.

Algunos expertos sugieren que en TBC MDR con enfermedad pulmonar extensa sería conveniente incluir corticoides en la terapia.

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XI. TRATAMIENTO

REPOSO FÍSICO.

Se recomienda reposo físico total o relativo por lo menos durante la primera fase del tratamiento.

En el caso de TBC MDR el descanso médico debería ser de por lo menos 6 meses consecutivos desde el inicio del retratamiento.

Rehabilitación respiratoria , en el curso del tratamiento, en aquellos pacientes con lesión pulmonar importante.

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XI. TRATAMIENTOTERAPIA PSICOLÓGICA Y SOCIAL.

Importante durante el tratamiento pues muchos pacientes presentan depresión reactiva al conocer su diagnóstico o en el curso de un tratamiento prolongado o tienen comorbilidad asociada a salud mental.

Medicamentos como Isoniacida, Ciprofloxacina, Ethionamida y Cicloserina tienen efectos colaterales neuro-psiquiátricos.

Muy importante que el personal de salud evite palabras y actitudes discriminatorias.

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XII. COMPLICACIONES. Las tasas más altas de mortalidad por TBC infantil ocurren

entre los O a 4 años de edad.

En un pequeño porcentaje de casos, especialmente en el niño pequeño, la enfermedad se disemina precozmente, determinando las temibles siembras linfo-hematógenas.

Cuando la infección ocurre durante los 2 primeros años de vida, un 10% o más pueden hacer una MEC TB o la forma Miliar.

La primoinfección puede diseminarse a cualquier edad, produciendo siembras hematógenas posprimarias precoces, que van desde la TBC de serosas o ganglios, hasta las diseminaciones miliares y la MEC TB.

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XII. COMPLICACIONES.

En un pequeño porcentaje de casos, sobre todo en el niño pequeño, dentro de los primeros meses después de la primoinfección la evolución se hace progresiva, apareciendo condensaciones segmentarias o lobares extensas, con manifestaciones de colapso parenquimatoso y reducción del volumen pulmonar ( epituberculosis).

La epi tuberculosis puede producir estenosis bronquiales y siembras broncógenas, con neumonitis, atelectasias, bronquiectasias y otras secuelas.

Las bronquiectasias de los lóbulos superiores tienden a ser asintomáticas; las del lóbulo medio, língula y la de lóbulos inferiores, se complican frecuentemente con infecciones recurrentes ( Atelectasia crónica, acompañada de bronquiectasias sintomáticas: Sindrome del lóbulo medio).

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XIII. PREVENCIÓN

a.-Diagnóstico y tratamiento de la TBC pulmonar. Detección del foco de contagio bacilífero en forma precoz y

terapia inmediata para bloquear la cadena de contagio y por lo tanto disminuir el riesgo de infección y morbi-mortalidad en el niño.

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XIII. PREVENCIÓN

b.-Vacunación BCG.

• En el RN y niños menores de 1 año y refuerzo a los 6 años.

• Con su aplicación se provoca una primoinfección artificial controlada mediante un Mycobacterium no patogénico pero si inmunogénico, determinando en el organismo mayor resistencia a la enfermedad con sensibilización de los LT.

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XIII. PREVENCIÓN

b.-Vacunación BCG.

• Las únicas vacunas disponibles contra la TBC son las preparadas con bacilos de Calmette-Guérin (BCG) (nombres de los dos investigadores franceses que obtuvieron la cepa original).

El microorganismo original de la vacuna era una cepa de Mycobacterium bovis atenuada mediante subcultivo cada 3 semanas durante 13 años.

• Las vacunas BCG son muy seguras en huéspedes inmunocompetentes.

• La recomendación oficial de la OMS es de una sola dosis administrada durante la lactancia.

• La eficacia media de la BCG para prevenir enfermedad pulmonar es del 50%; la eficacia es mayor para prevenir las formas más graves de TBC pediátrica.

• Está claro que la vacunación casi no ha tenido afecto alguno sobre el control de la TBC a nivel mundial.

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XIII. PREVENCIÓN

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XIII. PREVENCIÓN

c.- Control de contactos. Por cada enfermo tuberculoso bacilífero se producen de 10 a 15

nuevas infecciones o reinfecciones, el 20% de los infectados están expuestos a desarrollar la enfermedad y en condiciones de extrema pobreza hasta el 40%.

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CONTROL DE CONTACTOS

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XIII. PREVENCIÓN

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XIII. PREVENCIÓN

e.- Educación y comunicación para la salud.

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XIV. PRONÓSTICO. El pronóstico de la primoinfección en el niño es habitualmente bueno .

La gran mayoría de los casos hace la forma de complejo primario simple, de curso evolutivo benigno .

El complejo primario, tiende a la regresión completa en pocos meses, dejando frecuentemente calcificaciones parenquimatosas, hiliares o paratraqueales.

Las calcificaciones empiezan a ser visibles a los RX después del año de la primoinfección.

La infección primaria o alguna de sus siembras orgánicas, mantiene un centro caseoso con bacilos latentes, durante toda la vida.

En el foco original, especialmente en la adolescencia, puede persistir algún grado de inflamación crónica, creciendo lentamente, hasta constituir el tuberculoma clásico del adulto.

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exposición tuberculosis 2013

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