exposicion plaguicidas

MAYO 2013

ESTRATEGIA SANITARIA NACIONAL DE VIGILANCIA Y CONTROL DE RIESGOS POR CONTAMINACION CON

METALES PESADOS Y OTRAS SUSTANCIAS QUIMICAS

PLAGUICIDAS E INHIBIDORES DE PLAGUICIDAS E INHIBIDORES DE ACETILCOLINESTERASAACETILCOLINESTERASA

MANEJO DE INTOXICACION POR USO DE MANEJO DE INTOXICACION POR USO DE PLAGUICIDASPLAGUICIDAS

• Según la OMS, un pesticida o plaguicida es cualquier sustancia o mezclas de sustancias, de carácter orgánico o inorgánico, que está destinada a combatir insectos, ácaros, roedores y otras especies indeseables de plantas y animales que son perjudiciales para el hombre o que interfieren de cualquier otra forma en la producción, elaboración, almacenamiento, transporte o comercialización de alimentos, producción de alimentos, productos agrícolas, madera y productos de madera o alimentos para animales, también aquellos que pueden administrarse a los animales para combatir insectos arácnidos u otras plagas en o sobre sus cuerpos.

PLAGUICIDAS - DEFINICIÓN

CLASIFICACIÓN POR GRUPO QUÍMICO CLASIFICACIÓN POR GRUPO QUÍMICO

PlaguicidasPlaguicidas

Organoclorados Organoclorados

Piretroides /Naturales

Organofosforados Organofosforados CarbamatosCarbamatos

Bipiridilos

La población general puede estar La población general puede estar expuesta a los plaguicidasexpuesta a los plaguicidas

A través del aire

A través del agua

A través de los alimentos

En accidentes industriales

Rutas de exposición

Dérmica

inhalación

Oral

RIESGO PARA LA SALUDRIESGO PARA LA SALUDRIESGO PARA LA SALUDRIESGO PARA LA SALUD

Las propiedades toxicológicas de los plaguicidas. Dosis absorbida Grado de acumulación en el cuerpo Susceptibilidad individual La vía de exposición del organismo al producto. Magnitud de la exposición en tiempo (aguda,

repetida por períodos cortos o continua por largos periodos = crónica)

Factores ambientales como humedad, temperatura y ventilación.

Metabolismo entre otros

DEPENDE DE:DEPENDE DE:

Tipos de efectos de los Tipos de efectos de los plaguicidasplaguicidas

Agudos:Agudos: Rápida aparición; producto de un contacto

simple, o varios contactos en el lapso de

24 horas.

CrónicosCrónicos : :

Se observan a largo plazo; se dan, como consecuencia de varios contactos en un período amplio de tiempo (días, meses, años).

Efectos agudos de los plaguicidas

Producto Efectos

Paratión Vómitos, miasis Carbaril Diarreas DDT Cefalea, abortos, coma Bromuro de metilo Coma Mirex Cefaleas Sevin Somnolencia Paraquat Quemaduras Lindano Dolor de cabeza Kepore Oligosperma 2,4,D Vómitos 2,4,5,T Cloracné Pentaclorofenol Vómitos

Ejemplos:

Neurotoxicidad retardada (organofosforados y carbamatos).

Cambios de conducta (organofosforados). Lesiones del SNC (organoclorados,

organofosforados y organomercuriales). Neuritis periférica (clorofenoxi, piretroides y

organofosforados).

Efectos Crónicos de los plaguicidas -1) Neurológicos:

Fuente: Heano S., Finkelman J., Albert L. Y de Koning H. Plaguicidas y Salud en las Américas, Washington: OPS.1993: 25-27

Carcinógenos para el hombre

Compuestosarsenicales

Probablemente carcinógenospara el hombre

Dibromuro deetileno (EDB), DDT, Toxafeno, HCB

Efectos Crónicos de los plaguicidas -2) CÁNCER

TeratógenosCarbaril, Captán, Pentacloronitrobenceno, Maneb, Ziram.

Mutagénico Dibromuro de etileno

Efectos Crónicos de los plaguicidas - 3) Mutagénicos y Teratogénicos3) Mutagénicos y Teratogénicos

4) Trastornos reproductivos• Esterilidad en el hombre. Ej. 1,2 Dibromo 3

cloropropano.• Disminución del índice de fertilidad.

5) Efectos cutáneos• Dermatitis de contacto. Ej. Paraquat, captafol.• Reacción alérgica. Ej. DDT, Lindano, Zineb,

Malatión.• Reacciones fotoalérgicas. Ej. HCB, Benomyl, Zineb. • Cloracné. Ej. HCB, Pentaclorofenol.• Porfiria cutánea tardía. Ej. HCB

Efectos Crónicos de los plaguicidas -

6) Oculares• Atrofia del nervio óptico. Ej. Bromuro de metilo.• Formación de Cataratas. Ej. diquat.

7) Otros efectos diversos• Fibrosis pulmonar y neumonitis: Paraquat• Inmunológicos: dicofol, triclorfón.• Lesiones en hígado: DDT, Mirex,

pentaclorofenol y compuestos arsenicales.

Efectos Crónicos de los plaguicidas -

• Estos compuestos son utilizados con fines agrícolas en forma de insecticidas, porque actúa al adsorberse por intermedio de los lípidos del caparazón de los insectos. Se emplean puros o mezclados, en forma de polvos o aerosoles

• son utilizados como herbicidas, fungicidas e insecticidas

ORGANOFOSFORADOS ORGANOFOSFORADOS

CARBAMATOS CARBAMATOS

Son ésteres del ácido fosfórico

Generalmente son liposolubles

FACILITA LA PENETRACIÓN FACILITA LA PENETRACIÓN EN EL ORGANISMOEN EL ORGANISMO

Organofosforados - Características Generales

Con enlace P-O fosfatoCon enlace P-S fosfotiolatoCon enlace P-C fosfonato,Con enlace P-N fosforamido

La mayoría tiene baja presión de vapor

POCO VOLÁTILESPOCO VOLÁTILES

Se hidrolizan fácilmente en medio alcalino BAJA PERSISTENCIABAJA PERSISTENCIA

Organofosforados - Características Generales

Proceso de destrucción delplaguicida

H3C

RN C X

O

H3C

H3C N C X

O

Son ésteres de los ácidos N-metil o N,N-dimetil carbámicos

Baja presión de vapor

Se hidrolizan fácilmente en medio alcalino y por acción de la luz y el calor

y

PLAGUICIDAS CARBAMATOS - Características Generales

No penetran fácilmente BHE

TOXICOCINÉTICA DE LOS PLAGUICIDAS: TOXICOCINÉTICA DE LOS PLAGUICIDAS: ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOSORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS

VÍAS DE VÍAS DE ABSORCIÓNABSORCIÓN

DIGESTIVA RESPIRATORIA CUTÁNEA

Ocurre en el hígado, a través de oxidasas, hidrolasas y glutatión-S-transferasas. Pueden producirse metabolitos más tóxicos

BIOTRANSFORMACIÓNBIOTRANSFORMACIÓN

ORGANOFOSFORADOSORGANOFOSFORADOS


Inicio desíntomas: Hasta

6 – 12 hrs

Se efectúa a través de mecanismos de hidrólisis, oxidación y conjugación

BIOTRANSFORMACIÓNBIOTRANSFORMACIÓN

CARBAMATOSCARBAMATOS


AIRE EXPIRADO

VÍAS DE ELIMINACIÓNVÍAS DE ELIMINACIÓN

ORINA HECES


LA INHIBICIÓN IRREVERSIBLE DE LAS COLINESTERASAS (AchE) , CON LA CONSIGUIENTE

ACUMULACIÓN DE ACETILCOLINA ES EL MECANISMO FUNDAMENTAL PERO NO EL ÚNICO.

SÍNDROMES COLINÉRGICOS

INTOXICACIÓN AGUDA:

MECANISMO DE ACCIÓN DE PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOS

SÍNDROMES COLINÉRGICOS

LA ACCIÓN LA EJERCEN SOBRE:

Colinesterasa verdadera (presente en S.N.C., placa neuromuscular, ganglios autónomos y glóbulos rojos)

Butirilcolinesterasa o pseudo-colinesterasa (presente en S.N.C., páncreas, hígado, plasma)

MECANISMO DE ACCIÓN DE PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOS

MECANISMO DE ACCIÓN DE PLAGUICIDAS CARBAMATOS

Su unión a las colinesterasas es más lábil y poco duradera, por lo

que en el tratamiento se excluye a los reactivadores de las

colinesterasas

Inhibición reversible de las colinesterasas es el mecanismo fundamental

CUADROS DE INTOXICACIÓN POR PLAGUICIDAS CUADROS DE INTOXICACIÓN POR PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOSORGANOFOSFORADOS

INTOXICACIÓN AGUDA: - Síndrome colinérgicos

SÍNDROME INTERMEDIO

NEUROPATÍA RETARDADA

INTOXICACIÓN CRÓNICA

CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓN AGUDA (ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS)

SÍNDROME MUSCARÍNICO

SÍNDROME NICOTÍNICO

SÍNDROME NEUROLÓGICO CENTRAL

TRIPLE CUADRO CLÍNICO DE BASE COLINÉRGICA

TRIPLE CUADRO CLÍNICO DE BASE COLINÉRGICA

Síndrome muscarínico, por estimulación parasimpática postganglionar

Síndrome nicotínico, por estimulación de la unión neuromuscular

Síndrome neurológico central, con fase inicial de estimulación y fase secundaria de depresión

CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓN AGUDA (ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS)

EFECTOS MUSCARÍNICOS DE LOS INHIBIDORES DE LAS EFECTOS MUSCARÍNICOS DE LOS INHIBIDORES DE LAS COLINESTERASASCOLINESTERASAS

Miosis

Visión borrosaHiperemia conjuntivalDificultad de acomodación

CCUUAADDRROO

CCLLÍÍNNIICCOO

HiperemiaRinorrea

Broncorrea

Cianosis

Disnea

Dolor torácico

Tos

Vómito

Tenesmo

Diarrea

SialorreaIncontinencia de esfínterCólicos abdominales

BradicardiaBloqueo cardíaco

Hipotensión arterial

Micción involuntaria

Diaforesis

CCUUAADDRROO

CCLLÍÍNNIICCOO

EFECTOS MUSCARÍNICOS DE LOS INHIBIDORES DE LAS EFECTOS MUSCARÍNICOS DE LOS INHIBIDORES DE LAS COLINESTERASASCOLINESTERASAS

EFECTOS NICOTÍNICOS DE LOS INHIBIDORES DE LAS EFECTOS NICOTÍNICOS DE LOS INHIBIDORES DE LAS COLINESTERASAS COLINESTERASAS

TAQUICARDIA

SINAPSIS GANGLIONARES

CCUUAADDRROO

CCLLÍÍNNIICCOO

CEFALEA

HIPERTENSIÓN TRANSITORIA

MAREO

PALIDEZ

CCUUAADDRROO

CCLLÍÍNNIICCOO

SISTEMA MÚSCULO ESQUELÉTICO(PLACA MOTORA)

CALAMBRES

PARÁLISIS FLÁCIDA

MIALGIAS

FASCICULACIONES

DEBILIDAD GENERALIZADA

EFECTOS NICOTÍNICOS DE LOS INHIBIDORES DE LAS EFECTOS NICOTÍNICOS DE LOS INHIBIDORES DE LAS COLINESTERASAS COLINESTERASAS

EFECTOS DE LOS INHIBIDORES DE LAS COLINESTERASAS EFECTOS DE LOS INHIBIDORES DE LAS COLINESTERASAS EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRALEN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Ansiedad

Cefalea

Confusión

Babinski

Irritabilidad

Hiperreflexia

Ataxia

Somnolencia

Depresión de los centros respiratorioy circulatorio

Convulsiones

Coma

SÍNDROME INTERMEDIOSÍNDROME INTERMEDIO

CARACTERÍSTICAS

Cuadro clínico desarrollado por el efecto neurotóxico resultante de exposición a organofosforados, que aparece posterior a los efectos agudos (más de 24 horas), pero mucho antes que la neuropatía retardada

Proximales de las extremidadesFlexores del cuelloRespiratorios.

CUADRO CLÍNICOCUADRO CLÍNICO

Debilidad y parálisis de los nervios craneales

Debilidad de los músculos

SÍNDROME INTERMEDIOSÍNDROME INTERMEDIO

CARACTERÍSTICAS DE LA NEUROPATÍA CARACTERÍSTICAS DE LA NEUROPATÍA RETARDADA POR ORGANOFOSFORADOSRETARDADA POR ORGANOFOSFORADOS

Es una neuropatía (axonopatía) simétrica distal sensitivomotora

Se instaura días después de la exposición a algunos organofosforados

El tiempo de latencia varía entre 8 a 21 días

CUADRO CLÍNICO DE LA NEUROPATÍA CUADRO CLÍNICO DE LA NEUROPATÍA RETARDADARETARDADA

Calambres

Sensación de quemadura y dolorpunzante simétrico en pantorrillas

Parestesias en miembros inferiores

Debilidad de músculos peroneos,con caída del pie

Disminución en las extremidadesinferiores de sensibilidad al tacto,al dolor y a la temperatura

CUADRO CLÍNICO DE LA NEUROPATÍA CUADRO CLÍNICO DE LA NEUROPATÍA RETARDADA (cont.)RETARDADA (cont.)

Atrofia muscular

Signo de Romberg ( inestabilidad con ojos abiertos-cerrados y pies juntos)

Pérdida de reflejo aquiliano

Parálisis

ALGUNOS EFECTOS CRÓNICOS DE LOS ALGUNOS EFECTOS CRÓNICOS DE LOS PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOSPLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOS

Fuente: Repetto M. & Col. Toxicología Avanzada, Madrid: Ed. Díaz de Santos; 1995:582-583

Cambios en el comportamiento

Miopatías, con rabdomiolisis

Alteraciones de neutrófilos

Posibles efectos sobre elsistema inmunitario

DIAGNÓSTICO DE INTOXICACIÓN POR DIAGNÓSTICO DE INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOSORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS

ANTECEDENTES DE EXPOSICIÓN

PRUEBAS DE LABORATORIO

CUADRO CLÍNICO

Descenso de la actividad de la Acetilcolinesterasa eritrocitaria

Descenso de la actividad de la Pseudocolinesterasa plasmática

PRUEBAS DE LABORATORIO


Electrolitos GasometríaGlucosa ElectrocardiogramaCreatinina Rx de tóraxASAT y ALAT Hemograma(transaminasas)

Metabolitos en orina por cromatografía de gases

Otros estudios:


CAUSAS DE INHIBICIÓN DE LA CAUSAS DE INHIBICIÓN DE LA COLINESTERASACOLINESTERASA

Anemia crónica

Enfermedades del colágeno

Enfermedades hepáticas

Epilepsia

Infecciones agudas

Tuberculosis

Desnutrición

Parasitosis

Medicamentos

Anticonceptivos oralesCorticoidesEstrógenos

INTOXICACIÓN POR PLAGUICIDASINTOXICACIÓN POR PLAGUICIDASORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOSORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS

- DIAGN- DIAGNÓÓSTICOS DIFERENCIALES -STICOS DIFERENCIALES -

Síndrome convulsivo

Estado de coma hipo o hiperglicémico

Enfermedad diarreica aguda

Edema pulmonar agudo asociado a otras etiologías

Insuficiencia cardíaca congestiva

Hiperreactividad bronquial

Cuadros neurosiquiátricos

Intoxicaciones con otros agentestóxicos:

Fluoroacetato de sodio

Depresores del S.N.C

Hidrocarburos clorados

INTOXICACIÓN POR PLAGUICIDASINTOXICACIÓN POR PLAGUICIDASORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOSORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS

- DIAGN- DIAGNÓÓSTICOS DIFERENCIALES -STICOS DIFERENCIALES -

Tratamiento de las Tratamiento de las IntoxicacionesIntoxicaciones

Primera prioridad terapéutica:Valoración de las funciones vitales y Valoración de las funciones vitales y medidas de soporte-reanimación.medidas de soporte-reanimación.

Segunda prioridad terapéutica:Descontaminación.Descontaminación.

Tercera prioridad terapéutica: Administración de antídotosAdministración de antídotos

Lo primero

A

B

C

Mantener la vía aérea permeable

Asegurar una buena ventilación

Estabilizar hemodinámicamente

Evaluación y Sostén de las funciones vitalesEvaluación y Sostén de las funciones vitales

Administración enérgica de fluidos I.V.

DESCONTAMINACIÓN DESCONTAMINACIÓN

Medidas terapéuticas destinadas a:– Disminuir la exposición a

tóxicos/toxinas – Reducir la absorción– Prevenir las lesiónes

Una descontaminación precoz previene la lesión y puede salvar la vida del paciente.

PROCEDIMIENTOS DE PROCEDIMIENTOS DE DESCONTAMINACIÓNDESCONTAMINACIÓN

• Eliminar la ropa contaminada• Irrigación ocular y lavado de piel • Dilución y neutralización • Eliminación de tóxicos

– Inducción de la émesis (vómito) – Aspiración gástrica y lavado– Carbón activado a dosis única – Catárticos (laxantes)

MATERIAL Y TÉCNICA• Lavado inmediato: Agua abundante a 30° C -

35° C y jabón.

• Precauciones: – Quitar la ropa contaminada y otros objetos.– Lavar cabellos, uñas y pliegues cutáneos. – Lavado prolongado (ej. hasta una hora en

caso de álcalis).• Atención: autoprotección personal del auxiliador.

DESCONTAMINACIÓN CUTÁNEADESCONTAMINACIÓN CUTÁNEA

DESCONTAMINACIÓN CUTÁNEADESCONTAMINACIÓN CUTÁNEA

DESCONTAMINACIÓN OCULARDESCONTAMINACIÓN OCULAR

MATERIAL Y TECNICA • Lavado prolongado con:

• AGUA• Solución salina • Líquidos especiales de irrigación

• Atención !!!!!• Quitar las lentes de contacto• Mantener los ojos abiertos • Flujo de líquido a baja presión

15 a 35 °C• Eliminar partículas con un hisopo

Irrigar con agua a baja presión durante 15-20 min.

DESCONTAMINACIÓN OCULARDESCONTAMINACIÓN OCULAR

MÉTODOS DE MÉTODOS DE DESCONTAMINACIÓN GASTRO-INTESTINALDESCONTAMINACIÓN GASTRO-INTESTINAL

• Opciones :– Emesis (vómito)– Lavado gástrico– Carbón activado– Catárticos (laxantes)

INDUCCIÓN DE LA EMESISINDUCCIÓN DE LA EMESIS

Método no invasivo, simple, reproduce un mecanismo fisiológico y puede aplicarse en cualquier medio

INDICACIONES Ingestión reciente de dosis tóxica de una

sustancia no corrosiva ni volátil en un paciente consciente

INDUCCIÓN DE LA EMESISINDUCCIÓN DE LA EMESIS

MATERIAL Y TECNICA

Sustancias químicas

Agua y Na Cl, agua y mostaza...CuSO4 ó ZnSO4 ObsoletoObsoleto

Fármacos Apomorfina Jarabe de Ipecacuana

LAVADO GÁSTRICOLAVADO GÁSTRICO

CARBON ACTIVADO CARBON ACTIVADO

CARBON ACTIVADO CARBON ACTIVADO MonodosisMonodosis

• Adsorbe las moléculas disminuyendo su absorción GI.• Presentación:

–polvo fino–acuosa c/sorbitol

INDICACIONES• Ingestión reciente de dosis tóxica en paciente

conciente, o con protección de la via aérea.

MATERIAL Y TECNICA• En cualquier lugar, por vía oral en el paciente

cooperativo.

CARBON ACTIVADO CARBON ACTIVADO MonodosisMonodosis

1. Mezclar 50gr de C* en 250 ml de agua.

2. La dosis óptima está entre 30 – 100 gr. en adultos ( en función de la cantidad de tóxico ingerido).

3. En niños la dosis es 15 – 30 gr.

DOSIS SIMPLE

Administrar carbón activado

ADULTOS: 1 ADULTOS: 1 g/kgg/kg

NIÑOS: 0,5 g/kg

TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONESTRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONESPOR ORGANOFOSFORADOS YPOR ORGANOFOSFORADOS Y

CARBAMATOSCARBAMATOS

Tratamiento Específico con AntidotosTratamiento Específico con Antidotos

INDICACIONES ABSORVENTE O

ANTIDOTO

DOSIFICACION

Cualquier producto para la protección de cultivos (ingerido)

Carbón Activado

Catártico:

Sulfato de Mg o de Na

Oral 50g / 250 ml de agua. Agitarse bien.

Adultos 20 – 30g <12a 250mg/kg

En intoxicaciones por organofosforados:

ATROPINA + REACTIVADOR DE LA COLINESTERASA

En intoxicaciones por carbamatos

SOLO ATROPINA

Antidototerapia

ANTÍDOTOS.ANTÍDOTOS.

ATROPINAATROPINA

DOSIS: ADULTOS: 1-5 mg/dosisNIÑOS: 0,05 mg/kg/dosis

Cada 5-15 min, hasta atropinización

Después de lograda la atropinización, espaciar la dosis y mantener el tiempo que sea necesario

Vías de administración:

Intramuscular

Intravenosa

Mant. 0.5 a 1 mg IV c/Hr. x 48hr.

CONSIDERACIONES SOBRE LA ATROPINACONSIDERACIONES SOBRE LA ATROPINA

Antagoniza los efectos muscarínicosde la excesiva concentración deAcetilcolina

Cuando su efecto desaparece, puedehaber recrudecimiento de lossíntomas de intoxicación

Signos de atropinización:

rubor, sequedad de las mucosas,midriasis, taquicardia

Signos de intoxicación por atropina:

No reactiva la enzima colinesterasa

No actúa contra los efectos nicotínicos ni del S.N.C.

Está contraindicada en pacientescianóticos

CONSIDERACIONES SOBRE LA ATROPINACONSIDERACIONES SOBRE LA ATROPINA

fiebre, agitación psicomotora ydelirio

PRALIDOXIMA

REACTIVADORES DE LA COLINESTERASA

PROTOPAM, 2-PAM, CONTRATHION

DOSIS INICIAL:

ADULTOS: 1-2 gNIÑOS: 20 a 40 mg/kg

I.V. en 30 a 60 minutos

CONTINUAR CON: Infusión I.V. de una soluciónal 1% (1 g en 100 ml de solución salina) yadministrar a la dosis de 200 a 500 mg/hora enadultos y 5-10 mg/kg/hora en niños

Pralidoxima

Toxogonín

DOSIS

ADULTOS: 250 mg/dosis. Repetir a las 2 y 4 horas, si es necesario

NIÑOS: 4-8 mg/dosis única

EFECTOS ADVERSOS:

TAQUICARDIA MODERADAHIPERTENSIÓNPARESTESIA TRANSITORIARUBOR FACIALHEPATOTOXICIDAD

PRALIDOXIMA

REACTIVADORES DE LA COLINESTERASA

Obidoxima

Mantener una correcta hidrataciónpor vía oral o parenteral

Corregir la acidosis con bicarbonatode sodio

Tratar las convulsiones: diazepam

Tratar la neumonitis química producidapor hidrocarburos asociados a laformulación

TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONESPOR ORGANOFOSFORADOS Y

CARBAMATOS

GRACIASGRACIAS

CUIDEMOS NUESTRO MEDIO AMBIENTECUIDEMOS NUESTRO MEDIO AMBIENTE

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