experimento n 7

5/21/2018 Experimento n 7

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EXPERIMENTO N3: Efectos neurofarmacolgicos de la Clorpromazina en rata.

Frmacos: ClorpromazinaAnimal: Rata albina de 250 g.

Procedimiento:

Se administr en una rata albino macho, por la va intraperitoneal, Clorpromazina a

dosis de 20mg/kg, de inmediato se coloc a la rata en una jaula Macrolom y se

observ las manifestaciones farmacolgicas en los siguientes periodos: En seguida

post administracin de la droga, entre los 2 o 3 minutos y entre los 6 a 10 minutos.

DOSIS:

Peso Frmaco Dosis mg

250 g Clorpromazina 5mg

Clorpromazina a dosis de 20mg/kg

1g0,001kg.

250gX1.

X1= 0,25kg.

20mg1kg.

X20,25kg.

X2= 5mg.

RESULTADOS:

Tabla de resultados del experimento n3, Efectos neurofarmacologicos de laClorpromazina en rata

ParmetrosEvaluaciones post administracin de Clorpromazina

Basal Inmediato 2 a 3 min 6 a 10 min

Actividad locomotora - + +++/** *

Sedacin - - ++ +++

Catalepsia - - - +++

0

1

2

3

4

5

Basal Inmediato 2-3 min 6-10 min

Actividad locomotora


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Se observ que al administrar Clorpromazinaa la rata albino macho, este empieza apresentar ciertos efectos en diferentes periodos de tiempo: la actividad locomotoradisminuye levemente post administracin, a los 2 a 3 minutos se hace mucho ms

lenta pero tras el estmulo doloroso incrementa de manera leve y a los 6 a 10 minutos

por el estmulo doloroso incrementa pero muy poco; esto se debe a que el frmaco

causa hipotensin ortosttica, impidiendo que los miembros estn bien irrigados y

cause disminucin de la actividad locomotora (sistema reticular ascendente).

Lasedacinempez a los 2 a 3 minutos y a los 6 a 10 minutos se increment, y lacatalepsia se dio a los 6 a 10 minutos. Estos efectos se dan por la accin neurolpticaque se manifiesta por la actividad sedante que reduce la psicomotricidad.

De los efectos farmacolgicos descritos se puede inferir que la clorpromazinaposeesobre el sistema nervioso central un efecto depresor selectivo sobre determinados

centros subcorticales (, sistema lmbico e hipotlamo).

0

1

2

3

4

5

Basal Inmediato 2-3min 6-10min

Sedacin

0

0.5

1

1.5

2

2.5

3

3.5

Basal Inmediato 2-3 min 6-10 min

Catalepsia


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DISCUSIN:

Los resultados obtenidos fueron los esperados ya que la Clorpromazina es unneurolptico clsico, y su funcin es de bloqueo competitivo y reversible de los

receptores postsinapticos D2, impidiendo su unin con la dopamina. En general, es

una sustancia lipofilica y se absorbe fcilmente por todas las vas; se liga en altoporcentaje a las protenas plasmticas por lo que cruza fcilmente la BHE.

La actividad locomotora disminuye por la hipotensin ortostatica, porque sebloquean los receptores alfa-1 adrenrgicos perifricos (SNA). El bloqueo vegetativo

es consecuencia de la accin antagonista sobre receptores a-adrenrgicos y

colinrgicos.

La sedacin se hace muy intensa, por accin en el SNC, y por bloqueohistaminergico H1. Es completamente independiente de la accin neurolptica y no

contribuye a la accin antipsictica; suele desarrollarse tolerancia a la accin sedantedurante los primeros das. Tanto la sedacin como el bloqueo neurovegetativo son

muy variables segn la familia y el compuesto utilizado.

La catalepsia fue muy intensa porque las dosis fueron elevadas, y se produjo uncuadro motrico de inmovilizacin completa. No hay parlisis, pero tampoco hay

movimiento, y tanto el tronco como las extremidades adoptan las posturas ms

extraas que se les impongan.

CONCLUSIONES:

La clorpromazina presenta menor potencia antipsictica (en funcin de la

dosis) y mayor capacidad de producir bloqueo a-adrenrgico, colinrgico e

histamnico, y sedacin.

Es un frmaco indicado para tratar la esquizofrenia.

El bloqueo de receptores D2 aparece unas pocas horas despus de la

administracin del frmaco, as como la aparicin de algunos de sus efectos

farmacolgicos, mientras que los efectos autnticamente antipsicticos

necesitan procesos que tardan das y semanas en conseguirse.

Las fenotiazinas, en particular la clorpromazina, pueden desarrollar

agranulocitosis.


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EXPERIMENTO N4: Efectos neurofarmacolgicos del Haloperidol en ratn.

Frmacos: HaloperidolAnimal: Ratn albino de 25g.

Procedimiento:

Se administr en 3 ratones albinos machos, por la va intraperitoneal, Haloperidol a

dosis de 2, 5 y 15 mg/kg, de inmediato se coloc al roedor en una jaula Macrolom y se

observ las manifestaciones farmacolgicas.

DOSIS:

Peso Frmaco Dosis mg

25 g HaloperidolR1= 0,05 mg

R2= 0,125mg

R3= 0,375mg

Haloperidol a dosis de 2, 5 y 15 mg/kg

1g0,001kg.

25gX.

X = 0,025kg.

RESULTADOS:

Tabla de resultados del experimento n4, Efectos neurofarmacolgicos delHaloperidol en ratn.

ParmetrosEvaluaciones post administracin de Haloperidol

2mg 5mg 15mg

Actividad locomotora ++/*** +++/** +++/*

Sedacin ++ ++ +++

Catalepsia ++ ++ +++

Reflejo corneal +++ +++ ++

Reflejo de enderezamiento +++ +++ +++

2mg1kg.

R1 - 0,025kg

R1= 0,05mg.

5mg1kg.

R2 - 0,025kg.

R2= 0,125mg.

15mg1kg

R3- 0,025kg.

R3= 0,375mg


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0

0.5

1

1.5

2

2.5

3

3.5

2mg

Haloperidol -2mg

Activ. Locomotora Sedacin Catalepsia Ref. Corneal Ref. de enderez.

0

0.5

1

1.5

2

2.5

3

3.5

5mg

Haloperidol -5mg

Act. Locomotora Sedacin Catalepsia Ref. corneal Ref. de enderez.

0

0.5

1

1.5

2

2.5

3

3.5

15mg

Haloperidol - 15mg

Act. Locomotora Sedacin Catalepsia Ref. corneal Ref. de enderez.


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RESULTADOS:

Se observ que al administrar Haloperidol a 3 ratones, cada uno a diferente dosis,

estos empiezan a presentar ciertos efectos con variada intensidad: la actividadlocomotora disminuye levemente al aplicar 2mg pero tras el estmulo doloroso

incrementa moderadamente y al aplicar 5 y 15 mg, la actividad se hace mucho mslenta e incrementa muy poco por estimulo doloroso; esto se debe al efectoneurolptico, que produce retraso psicomotor.Lasedacinaumenta segn la dosis administrada, esta condicin constituye la basede la neuroleptoanestesia y la catalepsia se incrementa de manera intensa, ya quesabemos que mientras la dosis aumenta, el haloperidol, produce un cuadro motrico

de inmovilizacin completa, denominado catalepsia.

El reflejo cornealesta presente de manera muy al aplicar las dos primeras dosis, peroal aplicar 15mg el reflejo disminuye moderadamente, esto se debe tambin al efecto

neurolptico. El reflejo de enderezamiento est presente a las 3 dosis aplicadas,pero se pierde al momento que inicia el sueo barbitrico.

DISCUSIN Y CONCLUSIN:

Los resultados obtenidos en el experimento fueron los esperados, ya que el

Haloperidol, es un derivado de butiroferona con propiedades antipsicticas, adems de

ser un neurolptico efectivo. Tambin puede presentar efectos hipotrmicos y

anorxicos; y potenciar la accin de los barbitricos, anestsicos generales y otros

frmacos que deprimen el SNC.

El haloperidol inhibe del mecanismo de transporte de monoaminas cerebrales,

particularmente por el bloqueo de la transmisin del impulso en

neuronas dopaminrgicas y acta como antagonista del receptor D2de dopamina.

Tambin bloquea un nmero de receptores que incluyen los histamnicos H1y H2,

los adrenrgicos 1 y 2, y los receptoresmuscarnicos y serotoninrgicos.

Es ampliamente enlazado a protenas plasmticas (90%), y se distribuye en el cuerpo

y posteriormente cruza la barrera hematoenceflica; es metabolizado en el hgado y su

la va metablica incluye N-desalquilacin oxidativa


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EXPERIMENTO N1: Convulsiones inducidas por Pentilenotetrazol.

Frmacos: Pentilenotetrazol, solucin 2.5%/ Diazepam, solucin 10mg/2ml/Carbamazepina, solucin 0.3%/ Difenilhidantoina, solucin 0.5%

Animal: Ratones de 25 a 30 g de peso.

Procedimiento:

El control ratn recibi Pentilentetrazol en dosis de 80mg/kg y por va intraperitoneal;

este ratn, no recibi ninguna droga anticonvulsivante. A los otros dos animales de

experimentacin, se les administr va intraperitoneal, los frmacos anticonvulsivantes,

a las dosis consignadas; 40 minutos despus se les administr por va intraperitoneal,

la misma dosis de Pentilentetrazol.

DOSIS:

MESA Frmaco Ratn PesoDosismg/kg

Dosis(ml)

Mesa 3 *Pentilenotetrazol

Blanco 29g 80 0,092

DiazepamLomo 29g 10 0,058

Mesa 4Pentilenotetrazol Blanco 28g 80 0,08

Carbamazepina Blanco 28g 10 0,093

Mesa 2Pentilenotetrazol Blanco 22g 80 0,0704

Difenilhidantoina Lomo 25g 30 0,15

Peso: 1g ------- 0.001kg29g ------- x

X= 0,029kg

Pentilenotetrazol sol al 2.5% con dosis 80mg/kg

80mg1kg.

X10,029kg.

X1= 2,32mg.

X1= 0,00232g.

2.5g100ml.

0,00232g.X2.

X2= 0,092ml.

Diazepam sol 10mg/2ml con dosis de 10 mg/Kg

10mg1kg.

X10,029kg.X1= 0,29mg.

10mg2ml.

0,29mg.X2.X2= 0,058ml.


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RESULTADOS:

MESA FRMACO

Periodo de

Latencia

Intensidad de

convulsiones Observaciones

Mesa 3 *Pentilenotetrazol

12seg +++Hipertona, parlisis

respiratoria

Diazepam40 seg 0

No hubo convulsiones,

solo sedacin

Mesa 4Pentilenotetrazol 15 seg +++ Hipertona, clonus

Carbamazepina 27 seg ++Tremor, pocos

movimientos

Mesa 2 Pentilenotetrazol 4min +++ Hipertona

Difenilhidantoina 2min ++ clonus

Se observ en la Mesa 3que al administrar Pentilentetrazolal ratn, este empez apresentar a los 12 segundos los primeros efectos, tales como hipertona, seguida de

intensas convulsiones; esto se debe a que el Pentilentetrazol es un antagonista nocompetitivo de los receptores GABAA.

Al administrar Diazepam, este lleg a antagonizar los efectos del pentilentetrazol,presentando efectos tales como: sedacin y no produjo convulsiones. Esto se debe a

que el Diazepam es un frmaco que potencia la inhibicin GABArgica, pertenece al

grupo de depresores del SNC, y adems este tiene la eficacia elevada para detener la

actividad convulsiva continua.

0

10

20

30

40

50

Periodo de latencia Intensidad de Conv.

Mesa 3 *

Penti lenotetrazol Diazepam


9/18

En la Mesa 4al administrar Pentilentetrazolal ratn, este empez a presentar a los15 segundos y los efectos fueron los mismos que en la mesa anterior.

Al administrar Carbamazepina, este lleg a antagonizar los efectos delpentilentetrazol, pero de manera parcial presentando temores. Esto se debe a que la

Carbamazepina muestra actividad contra las convulsiones, es el nico

anticonvulsivante qumicamente relacionado a los antidepresivos tricclicos, inhibe la

propagacin del foco epilptico, disminuye las descargas epilpticas.

En la Mesa 2 usaron como antagonista del pentilentetrazol, a la Difenilhidantoina(Fenitoina), este empez a generar a los 2 minutos, convulsiones pero de maneramoderada. Esto se debe a que la Fenitoina ejerce sus acciones anticonvulsivantes sin

producir una depresin generalizada del SNC, no afecta el umbral del estmulo, limita

la propagacin de la actividad convulsiva.

0

5

10

15

20

25

30

Periodo de Latencia Intensidad de conv.

Mesa 4

pentilenotetrazol carbamazepina

0

0.5

1

1.5

2

2.5

3

3.5

4

4.5

Periodo de Latencia Intensidad de conv.

Mesa 2

Pentilenotetrazol Difenilhidantoina


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DISCUSIN:

El pentilentetrazol (PTZ) es un antagonista no competitivo de los receptores GABAA,las manifestaciones conductuales causadas por el PTZ lo hacen un modelo de crisis

generalizadas; o crisis tnico clnicas.

Los resultados obtenidos fueron los esperados ya que el Diazepam es unabenzodiacepina, agente GABA agonista indirecto es decir que potencia o amplifica la

neurotransmisin gabargica inhibitoria. Su efecto como anticonvulsivante se da por

su accin sobre el receptor GABA-A, cuando se activa este receptor se desencadenan

efectos inhibitorios por hiperpolarizacin. Opera con apertura de canales de cloro y

aumento de la conductancia a este ion. Segn sus propiedades anticonvulsivantes, la

inhibicin de las convulsiones inducidas por pentilenetrazol son mucho msprominentes, que su modificacin del patrn de convulsiones.

La accin que tuvo la Carbamazepina fue la esperada ya que sta produce unbloqueo de los canales de sodio que dependen de voltaje y un bloqueo de la

frecuencia de apertura del canal, de manera que hay mayor inhibicin cuando la clula

est despolarizada y cuando se activa repetidamente. Los efectos anticonvulsivantes

de la carbamazepina son similares a los de la fenitona, es eficaz frente a las

convulsiones tnico-clnicas generalizadas y crisis parciales

El efecto de laDifenilhidantoina o Fenitoina, tambin causo efectos esperados comoantagonista del pentilenetrazol, ya que produce una inhibicin del canal de sodio

dependiente del voltaje (mejor en clulas despolarizadas) y tambin inhibe los canales

que se abren y cierran continuamente (dependiente de frecuencia). Adems, lafenitona regula la actividad de la ATPasa-Na+/K+ y tiende a restablecer el

desequilibrio inico provocado por un exceso de despolarizacin. Por ello la fenitona

es selectiva para neuronas hiperexcitadas y a concentraciones farmacolgicas no

modifica la excitabilidad celular normal.

Uno de los efectos anticonvulsivantes de la fenitona es su propiedad para modificar el

modelo de las convulsiones por electrochoque mximo.

CONCLUSIONES:

Los agentes anticonvulsivos muestran muchas propiedades farmacocinticas

similares, incluso aquellas cuyas propiedades estructurales y qumicas son

muy diversas. El tipo de medicamento utilizado para la epilepsia depende de la

naturaleza emprica de la convulsin.

Las benzodiazepinas facilitan la unin del GABA al receptor GABAA y

aumentan la frecuencia con que se abre el canal de cloro.

La carbamazepina se utiliza como antiepilptico, como analgsico y como

antimanaco.

La fenitona fue el primer antiepilptico que, careciendo de efectos sedantes,

posea una intensa accin frente a las convulsiones provocadas por

electroshock mximo que se acompa de una intensa accin frente a

convulsiones tnico-clnicas generalizadas y frente a crisis parciales.


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EXPERIMENTO N2: Efecto hipntico en ratn mediante el sueo barbitrico

Frmacos: Fenobarbital, 200mg/2mlAnimal: Ratn albino

Procedimiento:

Se tomaron los parmetros basales en el ratn de experimentacin (estado de alerta,

reflejo de enderezamiento y reflejo corneal). Seguidamente, se administr por va

intraperitoneal, 30 mg/kg de Fenobarbital, seguidamente, se coloc al animal en una

caja de observacin tipo Macrolom, preservando una temperatura de la superficie y del

ambiente de 37C, a fin de evitar la hipotermia y la muerte subsiguiente. Paso

siguiente, se realiz nuevamente y de forma seriada, la medicin de los parmetros de

experimentacin, el tiempo de sueo se cuantific desde la prdida de reflejo de

enderezamiento, hasta su recuperacin parcial o total.

Tabla N2: Experimento N2, Efecto hipntico mediante sueo barbitrico

Parmetros BasalEvaluaciones post administracin de Fenobarbital

1(min) 2 (min) 3 (min)4

(min)

5

(min)

Estado de alerta - + + + + ++

Reflejo de

enderezamiento- - - - - -

Reflejo corneal - - + + + +

Periodo de

Latencia60 seg

Tiempo de sueo 5 min 19 seg

Otros:Marcha

atxicapiloereccin Respiracin

RESULTADOS:

0

0.5

1

1.5

2

2.5

3

3.5

Estado de alerta

ESTADO DE ALERTA

BASAL 1min 2min 3min 4min 5min


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El estado de alerta va disminuyendo conforme va pasando el tiempo, esto sucedeporque el Fenobarbital posee actividad sedante, hipntica y anestsica. Adems

contribuye el reforzamiento de procesos inhibitorios y la disminucin de la transmisin

excitatoria.

La prdida del reflejo de enderezamientose dio cuando empez el sueo barbitrico,producido por el Fenobarbital, a los 20 minutos. El sueo inducido difiere del sueo

normal, el fenobarbital deprime la corteza sensorial, disminuye la actividad motora,

altera la funcin cerebral y produce somnolencia, sedacin e hipnosis.

El reflejo corneal tambin disminuye, y se encuentra durante el sueo barbitrico;

esta prdida de reflejo puede ser por un efecto toxico.

0

0.5

1

1.5

2

2.5

3

3.5

4

4.5

Reflejo de end.

REFLEJO DE ENDEREZAMIENTO

Basal 1min 5min 20min

0

0.5

1

1.5

2

2.5

3

3.5

4

4.5

Reflejo corneal

REFLEJO CORNEAL

Basal 1min 3min 15min 20 min


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DISCUSIN Y CONCLUSIN:

Los resultados obtenidos fueron los esperados ya que el Fenobarbital facilita lainhibicin GABArgica actuando sobre el sitio aceptor para barbitricos en el canal de

Cl- del receptor GABA-A; por eso hay una prdida de estado de alerta.

El FB es un Barbitrico, depresor no selectivo del SNC, capaz de producir distintos

niveles de alteracin del estado anmico. Deprime la corteza sensorial, disminuye laactividad motora, altera la funcin cerebral y produce somnolencia, sedacin ehipnosis; esto explica la perdida de alerta. Parece tener un efecto en el nivel deltlamo, donde inhibe la conduccin ascendente en la formacin reticular, interfiriendo

as la transmisin de los impulsos hacia la corteza.

El sueo inducido difiere del sueo normal. Se ha demostrado que reduce el tiempode la etapa REM, al igual que las etapas III y IV. Su valor como medicacin inductora

del sueo es limitado en cuanto al uso por perodos cortos.

Los barbitricos son depresores del sistema respiratorio, este efecto esdependiente de la dosis. A dosis hipnticas la depresin que se produce es similar a la

ocurrida en el sueo normal y se acompaa adems por una leve baja de la presin

sangunea y la frecuencia cardaca.

A dosis altas el fenobarbital afecta el SNC y produce torpeza, sedacin, somnolencia;

tambin puede producir hiperexcitabilidad y depresin; dosis muy altas ocasionan

sedacin intensa y ataxia.

El fenobarbital protege frente a las convulsiones provocadas por electroshock mximo,

tiene cierta accin frente a las causadas por pentilentetrazol y protege frente a la

actividad propagada. En la especie humana es eficaz frente a convulsiones tnico-

clnicas generalizadas y frente a crisis parciales, convulsiones febriles y en algunos

casos de mioclonas, y no lo es frente a ausencias tpicas.


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EXPERIMENTO N3: Efecto ansioltico en roedor mediante la prueba de Irwin.

Frmacos: Alprazolam, solucin al 0,01%/ Anfetamina.Animal: Ratn albino 22g

Procedimiento:

Se administr 40mg/kg de Anfetamina, por via intraperitoneal a un ratn, el cul sirvi

de control negativo, en este se tomaron los parmetros de experimentacin (estado de

alerta, piloereccin, irritabilidad, sensibilidad). En otro ratn, se inici evaluando los

parmetros de experimentacin, paso siguiente, se le administro via intraperitoneal,

Alprazolam en dosis de 1mg/kg, seguidamente se coloc al animal en una caja de

observacin tipo Macrolom, preservando una temperatura del ambiente en rango entre

19 a 29C. Paso siguiente, se realiz nuevamente y de forma seriada, la medicin de

los parmetros de experimentacin.

Tabla N3: Experimento N3, Efecto ansioltico mediante prueba de irwin

Parmetros BasalEvaluaciones post administracin de Alprazolam

1(min) 2 (min) 3 (min)4

(min)

5

(min)

Estado de alerta - + + + + ++

Piloereccin No No No No No No

Irritabilidad - - - + + +

Sensibilidad - + + + + +Periodo de

Latencia60 seg

Otros:Respiracin

rpidaataxia

RESULTADOS:

0

0.5

1

1.5

2

2.5

3

3.5

4

4.5

Estado de alerta

ESTADO DE ALERTA

Basal 1min 3min 5min 7min


15/18

El estado de alerta va disminuyendo conforme va pasando el tiempo, esto sucedeporque el Alprazolam acta a nivel de la regin lmbica, talmica e hipotalmica del

SNC produciendo una depresin de su actividad que se traduce como sedacin e

hipnosis.

El aumento de la sensibilidad e irritabilidad se puede deber a un efecto txico o efectoadverso.

CONCLUSIN Y DISCUSIN:

Los resultados obtenidos fueron los esperados ya que la Anfetamina pertenece algrupo de frmacos simpaticomimticos de accin indirecta sintticos que causan

liberacin de dopamina y noradrenalina. Las anfetaminas entran a la clula, interfieren

con el transportador vesicular de monoaminas (VMAT); por lo tanto la dopamina en el

citoplasma aumenta. Las anfetaminas llevan a un aumento de la concentracin de

catecolaminas que incrementa el estado de alerta, producen euforia, agitacin yconfusin.

El Alprazolamproduce un efecto contrario que es la disminucin del estado de alerta,y esto se debe a que es un agonista directo de los receptores benzodiazepnicos

asociados al complejo-receptor Gaba-A que se usa para el tratamiento de los

0

0.5

1

1.5

2

2.5

Irritabilidad

IRRITABILIDAD


0

0.5

1

1.5

2

2.5

Sensibilidad

SENSIBILIDAD



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desrdenes de ansiedad. El Alprazolam

se fija de manera especfica a sitios

estrechamente vinculados con las sinapsis GABA e interacta con un sitio especfico

localizado en el complejo molecular del receptor GABA; aumentando la probabilidad

de abertura del canal del Clen respuesta al GABA.

Acta a nivel de regin lmbica, talmica, e hipotalmica del sistema nervioso centralproduciendo una depresin de su actividad que se traduce en sedacin, hipnosis,

relajacin muscular y actividad anticonvulsivante. Adems ejerce sus efectos a travs

del complejo receptor benzodiazepnico-GABA. Despus de alcanzar la circulacin

sistemtica, el alprazolam es transportado a la circulacin capilar en el cerebro, donde

se difunde pasivamente a los tejidos cerebrales.

Los efectos adversos ms comunes que se dieron en esta prctica fueron: ataxia,

confusin, y debilidad; a nivel del Sistema Nervioso Central ocurri sedacin,

depresin, fatiga, nerviosismo e irritabilidad.

EXPERIMENTO N5: Efecto antidepresivo del Litio, mediante la prueba desuspensin de la cola de ratn

Frmaco: LitioAnimal: Ratn albino

RESULTADOS:


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En los grficos podemos observar que en ciertos grupos (BALB/cJ, C57BL/6J y

DBA/2J), a los cuales se les haba dado dosis de litio, hubo un menor tiempo de

inmovilidad; lo cual nos indica que estos grupos tuvieron un menor periodo dedepresin, debido a los efectos antidepresivos del Li+.

DISCUSIN:

Las sales de litio se absorben satisfactoriamente por va gastrointestinal y alcanzan un

tmx en plasma al cabo de 2-4 horas. Con los preparados de liberacin lenta se

consiguen niveles plasmticos ms estables. El volumen de distribucin final es algo

mayor que el total de agua corporal. El paso a travs de la barrera hematoenceflica

es lento. La semivida de eliminacin est en torno a las

20-24 horas.

En el experimento del artculo The Tail suspensin test, en el cual se realiz un

experimento en ratones, donde a los ratones se les colgaba de la cola (situacin de

estrs), y se les mantena as durante 6 minutos, durante este tiempo de calcula el

tiempo de inmovilidad que pasen los ratones; periodos largos de inmovilidad son

caractersticos de estados depresivos.


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El litio es capaz de pasar por los canales de sodio dependientes del voltaje, pero nopor los de potasio y puede alterar procesos de trasiego inico, el Li+ puede competir

con los sitios de fijacin del calcio y afectar la liberacin calcio-dependiente de

neurotransmisores.

La potenciacin de los sistemas serotonrgicos centrales ha recibido tambin mucha

atencin a la hora de explicar los mecanismos de accin del litio. Este ion aumenta la

velocidad de recambio de serotonina en animales de experimentacin y adems

potencia algunas de las respuestas al precursor de serotonina 5-hidroxitriptfano.

Los receptores 5-TH1B, son receptores metabotrpicos asociados a protena Gi/Go e

inhiben la adenilciclasa; adems activan a un receptor ligado a un conducto de K+ einhiben un conducto de Ca++ dependiente de voltaje. Tambin el Li+ incrementa la

captacin de triptfano en sinapsis, aumentando la sntesis de serotonina.

CONCLUSION:

La prueba de la cola de suspensin se valida como un procedimiento

experimental para evaluar la eficacia de los tratamientos farmacolgicos

antidepresivos en ratones.

experimento n 7

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