• El cerebro constituye el 2 % del peso corporal.

• El FSC es de 55-60 ml/100 g de tejido /min. = 15-20% GC.

• Requiere para su metabolismo glucosa y O2.

• EVC– Entidad clínica que se caracteriza por el desarrollo

de signos neurológicos focales y a veces globales de más de 24 Hrs.

– Y en la que no existe otra etiología que no sea la vascular.

• Accidente transitorio isquémico– Los signos y síntomas en la esfera neurológica

duran de 5 a 15 min y por definición no deben exceder las 24 h.

• 3ª causa de muerte en países desarrollados y 5ª en México.

• H:M 55:45%

• Recurrencia: – 5 – 15% 1° año y 40% a los 5 años

• Mortalidad:– Durante la presentación del evento 5 – 30%– Durante el 1er año 15 – 25%– A los 5 años 60%

• 25 -40% de superviviente con secuelas

• Relación con:– HAS 54% DM 15%,– Tabaquismo38.30-16.80% Obesidad 41.4%.

FACTORES MODIFICABLES

FACTORES NO MODIFICABLES

FACTORES POTENCIALMENTE MODIFICABLES

HTA (50%) Edad (> 35 a.) Obesidad

Hiperlipidemia Antecedentes familiares

Inactividad física

DM Sexo Anticonceptivos orales

Obesidad Raza Alcoholismo

Homocisteina Tabaquismo

Fibrilación auricular

• ISQUEMICO (70-85%)– TROMBOTICO

a)De grandes vasos (60%)b) Lacunares (20%)

– EMBOLICO (15%)– OTROS (5%)

• HEMORRAGICO (15-30%)– PARENQUIMATOSO– HSA– H. EPIDURAL– HEMATOMA SUBDURAL

• Oclusión de la A. Carótida InternaOclusión de la A. Carótida Interna• Cerebral mediaCerebral media

• Cerebral anteriorCerebral anterior

• Oclusión de la A. VertebralOclusión de la A. Vertebral• Basilar Basilar

• Cerebral posterior Cerebral posterior • Cerebelosa anteroinferiorCerebelosa anteroinferior• Cerebelosa posteroinferiorCerebelosa posteroinferior

1.1.Isquemia cerebral transitoria (1 día) Isquemia cerebral transitoria (1 día) TIAs TIAs

2.2.Infarto neurológico reversible (3-4 Infarto neurológico reversible (3-4 sem.) RINsem.) RIN

3.3.Infarto cerebral en evoluciónInfarto cerebral en evolución

4.4.Infarto cerebral establecido Infarto cerebral establecido

Fsc ml/100g/min.

Función neuronal nl

Sint. neurológico

EEG isoelectrico

Alt. Pot. Evocados Incremento de flujo Ionico (K y Ca) extracel. con despolarizacion de Mamabrana cel.

Permeabilidad iónica No selectiva

Células viables

Zona de PenumbraIsquemica

Daño Neuronal

Irreversible

Zona de penumbra isquemica en relación a los niveles de FSC

1010

1515

2020

3030

50-5550-55

Salida de hidrogeniones

•Sexo•Edad

•Tabaquismo•HAS•DM

•Hiperlipidemia•Hiperfibrinogenemia•Hiperhomocistinemia

•Sexo•Edad

•Tabaquismo•HAS•DM

•Hiperlipidemia•Hiperfibrinogenemia•Hiperhomocistinemia

ATEROSCLEROSISATEROSCLEROSIS

LesiónLesiónendotelialendotelial

Inflamación,Inflamación,apoptosis,apoptosis,

quimiotaxis, mitosis,quimiotaxis, mitosis,proliferaciónproliferación

autorregulaciónautorregulaciónMigración celular/Paso de macromoléculasMigración celular/Paso de macromoléculas

ColesterolColesterol

OxidaciónOxidación

ProliferaciónProliferacióncelularcelular

Disfunción endotelialDisfunción endotelial(ON, PGI(ON, PGI22, ET, etc.), ET, etc.)

FactoresFactoresquimiotácticosquimiotácticos

Depósito subendotelialDepósito subendotelial(inicio del ateroma(inicio del ateroma))

Factores de riesgoFactores de riesgo cardiovascularcardiovascular

Factores de riesgoFactores de riesgo cardiovascularcardiovascular

1) Lesión vascular1) Lesión vascular 2) Adhesión plaquetaria2) Adhesión plaquetaria

3) Agregación plaquetaria3) Agregación plaquetaria 4) Estabilización del trombo4) Estabilización del trombo

Corazon lipídicoCorazon lipídico

MacrófagosMacrófagos

Estrés,Estrés,Tension Tension internainterna

FuerzaFuerza de de rozamientorozamiento

externaexterna

FisuraFisura

FisuraFisura grandegrande

Fisura Fisura pequeñapequeña

Trombo muralTrombo mural

Trombo oclusivoTrombo oclusivo

Placa Placa aterosclerosaaterosclerosa

PlacaPlacarupturaruptura

TromboTrombo

• SUPRATENTORIALES

1.Síndrome de la arteria cerebral anterior 2.Síndrome de la arteria cerebral media

• INFRATENTORIALES o Sx. ALTERNOS

1.Síndrome de la arteria cerebral posterior2.Síndrome de la arteria basilar

3.Síndrome de la PICA

• Hemiparesia contralateral de predominio braquial

• Paresia facial central contralateral

• Si la lesión es derecha se presenta anosognosia

• Si la lesión es izquierda hay afasia – Si es frontal afasia motora – Si es temporal afasia sensitiva– Si es parietal afasia mixta

• Si la lesión es más parietal hemianopsia homónima contralateral.

• Paresia de hemicuerpo contralateral de predominio podálico.

• Paresia facial central contralateral

• Abulia

• Desviación de la mirada al lado de la lesión

• Perdida de control de esfinteres

• MESENCEFALO: Weber– Hemiparesia contralateral– Paresia de III del lado de la lesión

• PUENTE: Miller-Gubler– Hemiparesia contralateral– Paresia de VII periférica y a veces de VI del

lado de la lesión.

• BULBO: Wallemberg (A. Vertebrales)– Parálisis de hemicuerpo del lado de la

lesión– Paresia de IX, X y XII– Ataxia del lado de la lesión – Trastorno sensitivo contralateral a la lesión.

• DEL LADO DE LA LESION– Parestesias de hemicara– Ataxia– Vértigo– Síndrome de Horner– Hipo

• DEL LADO CONTRALATERAL A LA LESIÓN– Trastornos del dolor y de la percepción

• Infartos pequeños (5 -15 mm) consecuencia de la oclusión de una única arteria perforante.

• Generalmente de la región de los ganglios basales y protuberancia.

• La hipertensión arterial es el principal factor de riesgo.

• Los síndromes lacunares más frecuentes son:

1. Hemiparesia pura (cápsula interna y protuberancia)

2. Síndrome sensitivo puro ( núcleo ventrolateral del tálamo)

3. Ataxia y hemiparesia ( brazo posterior cápsula interna o protuberancia)

4. Disartria y mano torpe ( protuberancia)

5. Mixtos (sensitivo-motores)

• Se consideran 4 aspectos claves:

1. Nivel de consciencia 2. Tipo de ACV (Hemorrágico vs no

hemorrágico)3. Localización del ACV (carotídeo vs

vertebro-basilar)4. Gravedad del ACV.

1.Examen mental: – FMS y habla durante el examen.

2.Pares Craneales:– I, II, III, IV, VI:

• Agudeza y rango visual, fundoscopia, reacciones pupilares, movimientos oculares.

– VII, VIII, IX, X, XI, XII: • Musculatura facial y expresión, audición,

voz, musculatura de cuello, inspección de cavidad oral.

4. Tono muscular y fuerza:– Proximal y distal de las extremidades

(5/5).

5. Sensorio:– Dolor, temperatura, Vibración.

6. Coordinación:– Movimientos alternantes rápidos

(manos, dedo, nariz).

7. Reflejos:– Bicipital, tricipital, radial, cuadriceps,

aquileo, plantar.

8. Reflejos y movimientos anormales.

9. EF general y signos vitales.

10. Marcha

TAC

TAC cráneo, EVC de A. Cerebral media izquierda

TAC simple de cráneo que muestra una HSA en región talámica abierta a ventrículo

Aneurismas con mayor frecuencia

ACM hiperdensa

Hipodensidadinsular

• RNM Encefálica

• Ecografía Doppler de los sistemas carotideos y vertebrales

• Estudios hematológicos: – Antiagregantes plaquetarios– Ac antifosfolipidicos– Inhibidores fisiológicos de la coagulación (proteína C,

antitrombina III)– Homocisteina– Fibrinogeno

• El examen cardiovascular se debe realizar para:

1. Investigar una patología cardioembólica como causa de ACV isquémico

2. Explorar otras causas comunes de lesiones vasculares simultaneas.

• ECG• Ecocardiograma transtoracico• Ecocardiograma transesofagico

• Arteriografía cerebral

• Radiografía de tórax

• Laboratorio bioquímico

• Gases en sangre

• Fondo de ojo

1. Osmoterapía y diuréticos (manitol)

2. Tratamiento de la presión arterial (nifedípino, captopril, etc).

3. Anticonvulsivos (DFH)

4. Barbitúricos (fenobarbital)

5. Sedación anestesia (Midazolam, Diazepam)

6. Relajantes musculares

7. Antiagregantes y Trombolisis

8. Tx. quirúrgico

9. Citoprotectores cerebrales

• Tratamiento trombolitico (1ras 3 hrs)– Activador de plasminogeno tisular (t-PA) 0.9

mg/kg , 10% IV y el resto en 1 hr– Heparina o Warfarina

• Prevención de eventos 2rios (antiagregantes plaquetarios)– AAS 300 mg inico y posterior 150 mg c/12 hrs.– Ticlopidina– Clopidogrel 75-150 mg VO inicio y 75 mg VO

c/24 hrs– Aspirina más dipiridamol

COX = ciclooxigenasa, ADP = adenosina difosfato, TxACOX = ciclooxigenasa, ADP = adenosina difosfato, TxA2 2 = tromboxano A= tromboxano A2 2

ColágenoColágenoTrombinaTrombina

TxATxA22

AASAAS

(Receptor de(Receptor defibrinógeno)fibrinógeno)

ClopidogrelClopidogrel

GP IIb/IIIaGP IIb/IIIa

ActivaciónActivación

COXCOX

ADPADP

ADPADP

TxATxA22

• Posición de cabeza

• Ayuno HOM (Inicio post. 24-48 hrs).– Colocación de SNG

• Soluciones– NaCl 0.9%, Mixta 1000, Mixta al 0.45-

G5%.

• Volumen intravascular – Mantener buena hidratación– Ingresos igual a egresos + pérdidas

insensibles.

• Inactividad – Vendas elásticas, compresión, Anticoagulación

profiláctica, movilizar al paciente c/2-3 hrs.

• Rehabilitación (24-72 hrs post fase aguda).

• Mantener oxigenación – SO2 >90%– PaCO2 entre 28 -33 mmHg (NO <25 mmHg).

• Agudas: – Edema cerebral– Sx de cráneo hipertensivo– Enclavamiento de amígdalas y muerte.

• Crónicas: – Inmovilidad e invalidez

– Escaras de decúbito– Infecciones nosocomiales

– Disfunción motora de esófago y vejiga– Choque – Muerte