Etiologa, clasificacin y epidemiologa del ACV

INTRODUCCIN: las dos grandes categoras de accidente cerebrovascular, hemorrgica e

isqumica, son condiciones diametralmente opuestas: la hemorrgica se caracteriza por el

exceso de sangre dentro de la cavidad craneal cerrada, mientras que la isqumica se

caracteriza por la escasez de sangre para suministrar una cantidad adecuada de oxgeno y

nutrientes a una parte del cerebro.

Cada una de estas categoras se puede dividir en subtipos que tienen algunas diferentes

causas, cuadros clnicos, cursos clnicos, resultados y estrategias de tratamiento. Como un

ejemplo, la hemorragia intracraneal puede ser causada por la hemorragia intracerebral (HIC,

tambin llamada hemorragia parenquimatosa), que consiste en el sangrado directamente en

el tejido cerebral, y la hemorragia subaracnoidea (HSA), que consiste en el sangrado en el

lquido cefalorraqudeo que rodea el cerebro y la mdula espinal.

En este tema se revisar la clasificacin del ACV. El diagnstico clnico de los subtipos de

ACV y un resumen de la evaluacin del ACV se analizan por separado.

DEFINICIONES: el ACV se clasifica en dos tipos principales:

Isquemia cerebral debida a una trombosis, embolia o hipoperfusin sistmica.

Hemorragia cerebral debida a una hemorragia intracerebral (HIC) o hemorragia subaracnoidea (HSA).

Un accidente cerebrovascular es la lesin neurolgica aguda que se produce como resultado

de uno de estos procesos patolgicos. Aproximadamente el 80 por ciento de los accidentes

cerebrovasculares son debido a infarto cerebral isqumico y 20 por ciento a hemorragia

cerebral.

Un cerebro infartado est plido inicialmente. En cuestin de horas o das, la sustancia gris

se congestiona, con vasos sanguneos dilatados y congestionados y petequias. Cuando un

mbolo migra y bloquea un vaso sanguneo importante, hay lisis, o se dispersa dentro de

minutos a das, la recirculacin en el rea infartada puede causar un infarto hemorrgico y

puede agravar la formacin de edema debido a la interrupcin de la barrera sangre-cerebro.

Uno de los principales daos de la HIC es directamente en el cerebro en el sitio de la

hemorragia mediante la compresin del tejido circundante. Los mdicos deben considerar si

inicialmente el paciente con sospecha enfermedad cerebrovascular est experimentando

sntomas y signos sugestivos de isquemia o hemorragia.

La mayora de ACV isqumicos son causados por la disminucin del suministro de sangre

arterial, que lleva azcar y oxgeno al tejido cerebral. Otra de las causas de ACV que es

difcil de clasificar es el ACV debido a la oclusin de las venas que drenan el cerebro de

sangre. La oclusin venosa provoca una reserva de lquido que resulta en edema cerebral, y

adems puede causar tanto isquemia cerebral y hemorragia en el cerebro.

ISQUEMIA CEREBRAL: hay 3 subtipos principales de isquemia cerebral:

Trombosis generalmente se refiere a la obstruccin local en situ de una arteria. La obstruccin puede ser debido a la enfermedad de la pared arterial, tales como la

arteriosclerosis, la diseccin, o displasia fibromuscular; puede o no puede ser superpuesta

la trombosis.

Embolia se refiere a partculas de desechos procedentes de otras partes que bloquea el acceso arterial a una regin particular del cerebro. Dado que el proceso no es local (como

con la trombosis), la terapia local slo resuelve el problema temporalmente; pueden

ocurrir otros eventos si la fuente de la embolia no es identificada y tratada.

Hipoperfusin sistmica es un problema circulatorio ms general, que se manifiesta en el cerebro y quizs en otros rganos.

Los trastornos de la sangre son una causa primaria poco comn de accidente cerebrovascular.

Sin embargo, el aumento de la coagulabilidad de la sangre puede dar lugar a la formacin de

trombos y posterior embolia cerebral en presencia de una lesin endotelial situada en el

corazn, aorta, o grandes arterias que irrigan el cerebro.

El accidente isqumico transitorio (AIT) se define clnicamente por la naturaleza temporal

de los sntomas neurolgicos asociados, que duran menos de 24 horas por la clsica

definicin. La definicin est cambiando con el reconocimiento de que los sntomas

neurolgicos transitorios son frecuentemente asociados con la lesin del tejido cerebral

permanente.

Trombosis: los accidentes cerebrovasculares trombticos son aquellos en los que el proceso

patolgico que da lugar a la formacin de trombos en una arteria produce un accidente

cerebrovascular, ya sea por reduccin del flujo sanguneo distal (flujo bajo) o por un

fragmento emblico que se desprende y viaja a un vaso ms distante (embolismo arterio-

arterial). Los accidentes cerebrovasculares trombticos pueden dividirse en cualquier

enfermedad de los vasos grandes o pequeos (tabla 1). Estos dos subtipos de trombosis valen

distinguirse desde las causas, los resultados, y los tratamientos porque son diferentes.

Tabla 1. Clasificacin fisiopatolgica del accidente cerebrovascular isqumico

ACV aterotrombtico de los grandes vasos Ms comunes Bifurcacin de la arteria cartida comn

Porcin del sifn de la arteria cartida comn

Tronco de la arteria cerebral media

Arterias vertebrales intracraneales proximales a la arteria basilar media

Origen de las arterias vertebrales

Menos comunes

Origen de la arteria cartida comn

Tronco posterior de la arteria cerebral

Origen de las principales ramas de las arterias vertebro-basilar

Origen de las ramas de las arterias cerebrales anterior, media y posterior

ACV de los pequeos vasos (lacunar) Mecanismo

Oclusin lipohialintica

Oclusin aterotrombtica proximal menos frecuente

Menor probabilidad de oclusin emblica

Localizaciones ms comunes

Ramas perforantes de las arterias cerebrales anterior, medio y posterior, y basilar

ACV emblico cardioartico Fuentes cardiacas definidas terapia antitrombtica generalmente utilizada

Trombo auricular izquierdo

Trombo ventricular izquierdo

Fibrilacin auricular y fibrilacin auricular paroxstica

Flutter auricular sostenido

Infarto de miocardio reciente (dentro de un mes)

Enfermedad de la vlvula artica o mitral reumtica

Vlvula cardiaca bioprotsica y mecnica

Infarto de miocardio crnico con fraccin de eyeccin

- Displasia fibromuscular.

Las patologas que afectan a los grandes vasos intracraneales incluyen:

- Ateroesclerosis. - Diseccin. - Arteritis/vasculitis. - Vasculopata no inflamatoria. - Sndrome de Moyamoya. - Vasoconstriccin.

Figura 1. Anatoma de la circulacin arterial cerebral

Vista frontal de las arterias cartidas, las arterias vertebrales y los vasos intracraneales y su comunicacin

entre s a travs del polgono de Willis.

Figura 2. Principales territorios vasculares cerebrales

Representacin de los territorios de los vasos cerebrales que aparecen en una seccin coronal del cerebro.

La aterosclerosis es la causa ms comn de la enfermedad local en situ dentro de las

grandes arterias intracraneales y extracraneales que irrigan el cerebro. Los trombos de

plaquetas blancas-fibrina y glbulos rojos-fibrina a menudo se superponen a las lesiones

aterosclerticas, o se pueden desarrollar sin enfermedad vascular severa en pacientes con

estados de hipercoagulabilidad. La vasoconstriccin (por ejemplo, con la migraa) es,

probablemente, la siguiente ms comn, seguido en frecuencia por la diseccin arterial

(un trastorno mucho ms comn de lo que es previamente reconocida) y la oclusin

traumtica. La displasia fibromuscular es una arteriopata poco comn, mientras que la

arteritis se menciona con frecuencia en el diagnstico diferencial, pero es una causa

extremadamente rara de accidente cerebrovascular trombtico.

La enfermedad artica es realmente una forma de enfermedad de los grandes vasos

extracraneales proximales, pero se considera a menudo junto con fuentes cardioemblicas

debido a la proximidad anatmica.

La identificacin de la lesin vascular focal especfica, incluyendo su naturaleza, gravedad

y localizacin, es importante para el tratamiento ya que la terapia local puede ser eficaz

(por ejemplo, ciruga, angioplastia, tromblisis intraarterial). Debera ser posible

clnicamente en la mayora de los pacientes determinar si la enfermedad vascular local

est dentro de la circulacin anterior (carotdea) o posterior (vertebrobasilar) y si el

trastorno afecta a las arterias grandes o penetrantes.

El suministro de sangre adecuado a travs de una arteria bloqueada o parcialmente

bloqueada depende de muchos factores, como la presin arterial, la viscosidad sangunea

y el flujo colateral. Las lesiones vasculares locales tambin pueden deshacerse de los

mbolos, que puede causar sntomas transitorios. En los pacientes con trombosis, los

sntomas neurolgicos a menudo fluctan, remitir, o progresan en una forma de

tartamudez (figura 3).

Figura 3. Evolucin temporal de la tartamudez en el ACV trombtico

El curso de la debilidad de la extremidad derecha en un paciente con un accidente cerebrovascular

trombtico revela la fluctuacin de sntomas, que varan entre normal y anormal, que progresa por etapas o

en una manera de tartamudeo con algunos perodos de mejora.

Enfermedad de los pequeos vasos: la enfermedad de los pequeos vasos afecta el sistema arterial intracerebral, penetrando especficamente en las arterias que nacen de la

arteria vertebral distal, la arteria basilar, la raz de la arteria cerebral media, y las arterias

del polgono de Willis. Estas arterias se trombosan debido a:

- Lipohialinosis (acumulacin de lpidos hialino distal secundaria a la hipertensin) y degeneracin fibrinoide.

- Formacin de un ateroma en su origen o en la gran arteria principal.

La causa ms frecuente de obstruccin de las arterias y arteriolas ms pequeas cuando

penetran en ngulos rectos para suministrar a las estructuras ms profundas dentro del

cerebro (por ejemplo, los ganglios basales, cpsula interna, el tlamo, puente de Varolio)

es la lipohialinosis (es decir, la obstruccin de una arteria por la hipertrofia medial y

mezcla de lpidos con el material fibrinoide en la pared arterial hipertrofiado). Un

accidente cerebrovascular debido a la obstruccin de estos vasos se conoce como un ACV

lacunar. La lipohialinosis ms a menudo se relaciona con la hipertensin, pero el

envejecimiento puede jugar un papel.

Los microateromas tambin pueden bloquear estas pequeas arterias penetrantes, como

placas dentro de las arterias ms grandes que bloquean o se extienden en los orificios de

las ramas (llamada enfermedad ateromatosa de las ramas).

La oclusin de las arterias penetrantes suele causar sntomas que se desarrollan durante

un corto perodo de tiempo, horas o como mucho unos pocos das (figura 4), en

comparacin con la gran isquemia cerebral relacionada con las arterias, lo que puede

evolucionar a lo largo de un perodo ms largo.

Figura 4. Evolucin temporal del infarto lacunar

La oclusin de las arterias penetrantes suele causar sntomas que se desarrollan en un perodo corto de

tiempo, horas o como mucho unos pocos das, en comparacin con la isquemia cerebral relacionada con las

grandes arterias que puede evolucionar a lo largo de un perodo ms largo. Un curso de la tartamudez puede

sobrevenir, como en la trombosis de la arteria grande. Este paciente tena una hemiparesia motora pura.

Embolia: los ACV emblicos se dividen en 4 categoras (Tabla 1):

Aquellos con una fuente conocida que es cardiaca.

Aquellos con una posible fuente cardiaca o artica basados en los hallazgos ecocardiogrficos transtorcicos y/o transesofgicos.

Aquellos con una fuente arterial (embolia arterial).

Aquellos con una fuente verdaderamente desconocida en que las pruebas para fuentes emblicas son negativas.

Los sntomas dependen de la regin del cerebro isqumico. El mbolo sbitamente bloquea

la zona del receptor para que el inicio de los sntomas sea abrupto y normalmente alcance su

mximo en el inicio (figura 5). A diferencia de la trombosis, mltiples sitios en diferentes

territorios vasculares pueden verse afectados cuando la fuente es el corazn (por ejemplo, la

orejuela auricular izquierda o trombo ventricular izquierdo) o la aorta. El tratamiento

depender de la fuente y la composicin de la embolia.

Los accidentes cerebrovasculares cardioemblicos generalmente ocurren bruscamente,

aunque en ocasiones se presentan con la tartamudez, fluctuando sntomas. Los sntomas

pueden desaparecer por completo debido a que los mbolos pueden migrar y lisan, en

particular aquellos compuestos de trombos. Cuando esto ocurre, el infarto generalmente

tambin se produce, pero es silencioso; el rea de infarto es menor que el rea de isquemia

que dio lugar a los sntomas. Este proceso se refiere a menudo como un AIT por embolia,

aunque es ms correctamente llamado infarto emblico o un accidente cerebrovascular en el

que los sntomas claros se dan dentro de las 24 horas.

Figura 5. Evolucin temporal del ACV emblico

El accidente cerebrovascular emblico ocurre de repente, con sntomas mximos al inicio. Este paciente tena

mltiples eventos emblicos con diferentes sntomas clnicos (inicialmente debilidad, seguido de parestesias).

Los ACV cardioemblicos se pueden dividir en aquellos con una fuente conocida y aquellos

con una posible fuente artica cardiaca o ascendente en base a los hallazgos

ecocardiogrficos transtorcicos y / o transesofgicos.

Fuente cardiaca de alto riesgo: el diagnstico de ACV emblico con una fuente cardiaca conocida generalmente es acordada por los mdicos (Tabla 2); incluidos en esta categora

son los debidos a:

- Fibrilacin auricular y fibrilacin auricular paroxstica. - Enfermedad valvular reumtica mitral o artica. - Vlvulas cardiacas bioprotsicas y mecnicas. - Trombo auricular o ventricular. - Sndrome del seno (nodo) enfermo. - Flutter auricular sostenido. - Infarto de miocardio reciente (dentro de un mes). - Insuficiencia cardiaca congestiva sintomtica con fraccin de eyeccin

- Mixoma auricular izquierdo. - Ciruga de bypass arterial coronario con injerto (CABG).

Tabla 2. Fuentes de embolismo cerebral cardioartico

Fuentes con riesgo primario alto de ACV

isqumico

Fuentes con riesgo primario bajo o incierto para

ACV isqumico

Trombo auricular izquierdo.

Trombo ventricular izquierdo.

Fibrilacin auricular.

Fibrilacin auricular paroxstica.

Sndrome del seno (nodo) enfermo.

Flutter auricular.

Infarto de miocardio reciente (dentro de un mes

antes del ACV).

Estenosis mitral o enfermedad valvular reumtica.

Vlvulas cardiacas bioprotsicas y mecnicas.

Infarto de miocardio crnico junto con fraccin de

eyeccin baja (

En este grupo, la asociacin de lesin cardiaca o artica y la tasa de embolia es a menudo

incierta, ya que algunas de estas lesiones no tienen una alta frecuencia de embolia y suelen

ser hallazgos incidentales no relacionados con el ACV. Por lo tanto, se consideran fuentes

potenciales de embolia. Una fuente verdaderamente desconocida representa el ictus

emblico en la que hay evidencia clnica de enfermedad cardaca est presente (tabla 1).

Ateroesclerosis artica: en estudios poblacionales longitudinales con pacientes no seleccionados, la aterosclerosis artica compleja no parece estar asociado con ningn

aumento del riesgo de ACV isqumico primaria. Sin embargo, la mayora de los estudios

de evaluacin de riesgo de ACV secundario han encontrado que la aterosclerosis artica

compleja es un factor de riesgo para el ACV recurrente.

El rango de hallazgos se ilustra mediante los siguientes estudios:

- Un estudio prospectivo de casos y controles examin la frecuencia y el espesor de las placas aterosclerticas en la aorta ascendente y el arco proximal en 250 pacientes

ingresados en el hospital con ACV isqumico y 250 controles consecutivos, todos

mayores de 60 aos. Las placas aterosclerticas 4 mm de espesor fueron encontrados en el 14 por ciento de los pacientes en comparacin con el 2 por ciento de los controles,

y la razn de probabilidad de ACV isqumico en pacientes con este tipo de placas fue

9,1 despus de indagar por factores de riesgo de aterosclerosis. Adems, las placas

aterosclerticas articas 4 mm eran mucho ms comunes en los pacientes con infartos cerebrales de causa desconocida (riesgo relativo 4,7).

- En contraste, un estudio poblacional de 1.135 sujetos que tenan ecocardiografa transesofgica (ETE) encontr que los complejos de placa aterosclertica (> 4 mm con

o sin restos mvil) en el arco artico ascendente y transversal no fue un factor de riesgo

significativo para ACV isqumico criptognico o AIT despus de indagar por edad,

sexo y otros factores de riesgo clnicos. Sin embargo, hubo una asociacin entre la

placa artica compleja y ACV no criptognico. Los investigadores concluyeron que

los residuos del complejo arco artico es un marcador de la presencia de aterosclerosis

generalizada.

Las diferencias metodolgicas son una posible explicacin de los resultados discrepantes

de estos informes que evalan el riesgo de ACV isqumico en relacin con la

aterosclerosis artica, como los estudios de casos y controles anteriores pueden haber sido

sesgados por la seleccin y el sesgo de referencia. Sin embargo, muchos pacientes con

aterosclerosis artica tambin tienen lesiones en las arterias grandes o cardiacas, un

problema que puede confundir a los estudios puramente epidemiolgicos.

En opinin del autor, no hay duda de que las grandes placas que sobresalen en la aorta

ascendente y el arco, particularmente placas mviles, son una causa importante de

accidente cerebrovascular.

Hipoperfusin sistmica: la reduccin del flujo sanguneo es ms global en pacientes con

hipoperfusin sistmica y no afecta a las regiones aisladas. La perfusin reducida puede ser

debido a la falla de la bomba cardiaca causada por detencin o arritmia cardiaca, o para

reduccin del gasto cardiaco relacionado con la isquemia aguda de miocardio, embolia

pulmonar, derrame pericrdico o sangrado. La hipoxemia puede reducir an ms la cantidad

de oxgeno transportado al cerebro.

Los sntomas de la disfuncin cerebral tpicamente son difusas y no focal en contraste con

las otras dos categoras de isquemia. La mayora de los pacientes afectados tienen otra

evidencia de compromiso circulatorio e hipotensin, como palidez, sudoracin, taquicardia

o bradicardia severa, y la presin arterial baja. Los signos neurolgicos suelen ser bilaterales,

aunque pueden ser asimtricos cuando hay preexistente enfermedad oclusiva vascular

craneoenceflica asimtrica.

La isquemia ms severa puede ocurrir en regiones fronterizas de zona (cuenca) entre las

arterias principales de suministro cerebral ya que estas reas son ms vulnerables a la

hipoperfusin sistmica. Los signos que pueden ocurrir con el miocardio borderzone (de

transicin) incluyen la ceguera cortical, o al menos la prdida visual bilateral, estupor, y la

debilidad de los hombros y los muslos con preservacin de la cara, las manos y los pies (un

patrn semejante a un "hombre en un barril").

Trastornos de la sangre: la sangre y los trastornos de la coagulacin son una causa primaria

poco comn de ACV y AIT, pero deben tenerse en cuenta en pacientes menores de 45 aos

de edad, los pacientes con antecedentes de disfuncin de la coagulacin, y en pacientes con

antecedentes de ictus criptognico. Los trastornos de la sangre asociados con infarto cerebral

arterial incluyen:

Anemia de clulas falciformes.

Policitemia vera.

Trombocitosis esencial.

Trombocitopenia inducida por heparina.

Deficiencia de Proteina C o S, adquirida o congnita.

Mutacin del gen de protrombina.

Factor V de Leiden (resistencia a la protena C activada).

Deficiencia de antitrombina III.

Sndrome antifosfolipdico.

Hiperhomocisteinemia.

Las mutaciones del Factor V de Leiden y de la protrombina 20210 se asocian principalmente

con trombosis venosa en lugar de la arterial. Pueden dar lugar a trombosis venosa cerebral o

trombosis venosa profunda con embolia paradjica.

Las enfermedades infecciosas e inflamatorias tales como neumona, infecciones del tracto

urinario, enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa, VIH / SIDA, y cnceres como resultado un

aumento de reactantes de fase aguda como el fibringeno, protena C reactiva, y los factores

de coagulacin VII y VIII. En presencia de una lesin cardiaca o vascular endotelial, este

aumento puede promover la trombosis y embolia activa.

Clasificacin TOAST: el esquema de clasificacin TOAST para el ACV isqumico es

ampliamente utilizado y tiene una buena concordancia entre observadores. El sistema

TOAST (tabla 3) intenta clasificar los ACV isqumicos segn los principales mecanismos

fisiopatolgicos que son reconocidos como la causa de la mayora de los ACVisqumicos

(tabla 1). Asigna los ACV isqumicos a cinco subtipos basados en las caractersticas clnicas

y los resultados de los estudios auxiliares, incluyendo imgenes del cerebro, evaluaciones

neurovasculares, pruebas cardacas, y las pruebas de laboratorio para un estado

protrombtico.

Tabla 3. Clasificacin TOAST de los subtipos de ACV isqumico agudo

Ateroesclerosis de grandes arterias

Cardioembolismo

Oclusin de pequeos vasos

ACV de otra etiologa determinada

ACV de etiologa indeterminada

Dos o ms causas identificadas

Evaluacin negativa

Evaluacin incompleta

Los cinco subtipos TOAST de ACV isqumico son:

Ateroesclerosis de grandes arterias.

Cardioembolismo.

Oclusin de pequeos vasos.

ACV de otra etiologa determinada.

ACV de etiologa indeterminada.

El ltimo subtipo, el de etiologa indeterminada, se refiere a casos en que la causa de un ACV

no se puede determinar con cierto grado de confianza, y por definicin incluye a aquellos

con dos o ms causas potenciales identificados, aquellos con una evaluacin negativa, y los

que tienen una evaluacin incompleta.

Clasificacin SSS-TOAST y CCS: desde que el esquema de clasificacin original TOAST

fue desarrollado en la dcada de 1990, los avances en la evaluacin del ACV y de diagnstico

por imagen han permitido identificar ms frecuente de potenciales vasculares y causas

cardacas de un ACV. Estos avances podran ocasionar una proporcin creciente de los ACV

isqumicos y clasificarlos como "indeterminada" si la definicin estricta de esta categora

(casos con dos o ms causas potenciales) se aplica.

Como resultado, se ha desarrollado una modificacin basada en la evidencia de los criterios

TOAST llamados SSS-TOAST. El sistema de SSS-TOAST divide cada uno de los subtipos

TOAST originales en tres subcategoras como "evidente", "probable" o "posible" basados en

el peso de las pruebas de diagnstico determinado por criterios clnicos y de imagen

predefinidos. En otra, una versin automatizada de la SSS-TOAST llama el Sistema de

Clasificacin causal (CCS) fue ideado (tabla 4) para mejorar su utilidad y precisin para los

subtipos de ACV. El CCS es un algoritmo computarizado que consta de sistema de

clasificacin de estilo cuestionario. El CCS parece tener una buena fiabilidad entre

calificadores entre varios centros. Est disponible en lnea en

https://ccs.mgh.harvard.edu/ccs_title.php.

Tabla 4. Sistema de clasificacin causal (CCS) de la etiologa de ACV isqumico

Mecanismo del ACV Nivel de confianza Criterios

Ateroesclerosis de las grandes

arterias

Evidente

Probable

Posible

1. Cualquier enfermedad vascular oclusiva o estentica (reduccin >= 50 por ciento de dimetro

o reduccin < 50 por ciento de dimetro con

ulceracin de placas o trombosis) causado por la

ateroesclerosis en las arterias intracraneales o

extracraneales clnicamente relevantes.

2. La ausencia de infarto agudo en los territorios vasculares distintos de la arteria estentica u

ocluida.

1. Historia de 1 ceguera transitoria monocular (TMB), AIT, o un ACV desde el territorio de

afectacin de la arteria ndice por la aterosclerosis

en el ltimo mes.

2. La evidencia de estenosis casi oclusivo u oclusin completa no crnicas puede ser causada por la

aterosclerosis en las arterias extracraneales o

intracraneales clnicamente relevantes (a

excepcin de las arterias vertebrales).

3. La presencia de infartos de la lnea divisoria (cuenca) interna ipsilateral y unilaterales o

mltiples, temporalmente separados, infartos

exclusivamente en el territorio de la arteria

afectada.

1. La presencia de una placa aterosclertica que sobresale en el lumen y causando estenosis leve

(

Probable

Posible

cualquier otra patologa en la arteria matriz en el

sitio del origen de la arteria penetrante (ateroma

focal, diseccin de la vena matriz, vasculitis,

vasoespasmo, etc).

1. Presencia de ataques isqumicos transitorios lacunares estereotipados en la ltima semana.

2. Presencia de un sndrome lacunar clsico.

1. Presentacin con un sndrome lacunar clsico en ausencia de imgenes que sean lo suficientemente

sensibles para detectar pequeos infartos.

2. Evidencia de oclusin de arterias pequeas en ausencia de investigacin diagnstica completa

para otros mecanismos.

Otras causas Evidente

Probable

Posible

1. Presencia de un proceso patolgico especfico que apropiadamente involucre clnicamente a las

arterias cerebrales.

1. Un proceso patolgico especfico que ha ocurrido en relacin clara al tiempo y espacio y cerca de la

aparicin de infarto cerebral tales como la

diseccin arterial, ciruga cardaca o arterial, y las

intervenciones cardiovasculares.

1. Evidencia de una u otra causa manifiesta en ausencia de investigacin diagnstica completa

para mecanismos enumerados anteriormente.

Causas identerminadas Desconocido

Embolismo

criptognico:

Otros criptognicos:

Evaluacin incompleta

Sin clasificar

1. Evidencia angiogrfica de corte abrupto consistente con un cogulo de sangre dentro de las

arterias intracraneales de aspecto angiogrfico

normales.

2. Pruebas de imagen de recanalizacin completa de la arteria previamente ocluida.

3. Presencia de mltiples infartos agudos que se han producido estrechamente relacionados en el

tiempo sin anormalidad perceptible en las fuentes

correspondientes.

1. Aquellos que no cumplen los criterios para la embolia criptognica.

1. La ausencia de pruebas de diagnstico que, bajo el juicio del examinador, su presencia habra sido

esencial para descubrir la etiologa subyacente.

1. La presencia de> 1 mecanismo manifiesto en el que o bien hay evidencia probable para cada una,

o ninguna evidencia probable para ser capaz de

establecer una nica causa.

En acuerdo global entre los sistemas de clasificacin original TOAST y CCS parece ser

moderado en el mejor de los casos, lo que sugiere que los dos mtodos a menudo clasifican

casos de ACV en diferentes categoras a pesar de tener categoras con nombres similares.

HEMORRAGIA CEREBRAL: hay dos subtipos principales de hemorragia cerebral:

La hemorragia intracerebral (HIC) se refiere a la hemorragia directamente en el parnquima cerebral.

La hemorragia subaracnoidea (HSA) se refiere a la hemorragia en el lquido cefalorraqudeo en el espacio subaracnoideo que rodea el cerebro.

Hemorragia intracerebral: el sangrado en la HIC se deriva generalmente de arteriolas o

arterias pequeas. El sangrado es directamente en el cerebro, la formacin de un hematoma

localizado que se extiende a lo largo de las vas de la sustancia blanca. La acumulacin de

sangre se produce en cuestin de minutos u horas; el hematoma aumenta gradualmente

aadiendo sangre a su periferia como una bola de nieve rodando cuesta abajo. El hematoma

contina creciendo hasta que la presin que lo rodea aumenta lo suficiente como para limitar

su propagacin o hasta que la hemorragia descomprime en s por vaciado en el sistema

ventricular o en el lquido cefalorraqudeo (LCR) en la piamadre del cerebro.

Las causas ms comunes de la HIC son la hipertensin, trauma, ditesis hemorrgica,

angiopata amiloide, el uso ilcito de drogas (principalmente anfetaminas y cocana), y

malformaciones vasculares. Las causas menos frecuentes son la hemorragia en los tumores,

la ruptura del aneurisma, y vasculitis.

Los primeros sntomas de la HIC se relacionan con la disfuncin de la parte del cerebro que

contiene la hemorragia. Como ejemplos:

Sangrado en el putamen derecho y regin de la cpsula interna da signos sensoriales o motores en la extremidad izquierda.

Sangrado en el cerebelo provoca dificultad para caminar.

Sangrado en el lbulo temporal izquierdo se presenta como afasia.

Los sntomas neurolgicos suelen aumentar gradualmente durante minutos o unas horas. En

contraste con la embolia cerebral y hemorragia subaracnoidea, los sntomas neurolgicos

relacionados con la HIC no pueden comenzar abruptamente y no son mximas en el inicio

(figura 6).

La cefalea, vmitos y disminucin del nivel de conciencia se desarrollan si el hematoma se

vuelve lo suficientemente grande como para aumentar la presin intracraneal o causar

cambios en los contenidos intracraneales (figura 7). Estos sntomas estn ausentes con

pequeas hemorragias; la presentacin clnica en esta configuracin es la de un ACV que

progresa gradualmente.

La HIC destruye el tejido cerebral a medida que se ampla. La presin creada por la sangre y

el edema cerebral circundante es potencialmente mortal; grandes hematomas tienen una alta

mortalidad y morbilidad. El objetivo del tratamiento es contener y limitar la hemorragia. Las

recurrencias son inusuales si el trastorno causal es controlado (por ejemplo, la hipertensin

o la ditesis hemorrgica).

Figura 6. Evolucin temporal de los cambios neurolgicos en la hemorragia intracerebral

Representacin esquemtica del curso de descenso rpido en trminos de comportamiento inusual (verde), la

funcin del hemimotor (azul) y la conciencia (roja) en un paciente con hemorragia intracraneal

(intraparenquimatosa).

Figura 7. La cefalea y vmitos en los subtipos de ACV

La frecuencia de la cefalea centinela, cefalea de inicio, y vmitos en tres subtipos de ictus: hemorragia

subaracnoidea (HSA), hemorragia intraparenquimatosa (intracerebral) (HIP), y ACV isqumico (AI). La

cefalea de inicio estuvo presente en prcticamente todos los pacientes con HSA y alrededor de la mitad de las

personas con HIP; todos estos sntomas fueron poco frecuentes en pacientes con AI.

Hemorragia subaracnoidea: las dos principales causas de la HSA son la rotura de

aneurismas arteriales que se encuentran en la base del cerebro y sangrado de las

malformaciones vasculares que se encuentran cerca de la piamadre. Las ditesis

hemorrgicas, trauma, angiopata amiloide, y el uso de drogas ilcitas son menos comunes.

La ruptura de un aneurisma arterial libera directamente en el LCR bajo presin arterial. La

sangre se propaga rpidamente dentro del LCR, por el rpido aumento de la presin

intracraneal. La muerte o coma profundo sobreviene si el sangrado contina. El sangrado por

lo general dura slo unos segundos, pero el resangrado es muy comn. Con causas de HSA

distinto de la ruptura del aneurisma, el sangrado es menos abrupto y puede continuar durante

un perodo de tiempo ms largo.

Los sntomas de la HSA comienzan abruptamente en contraste con la aparicin ms gradual

de la HIC. El aumento repentino de la presin provoca un cese de la actividad (por ejemplo,

prdida de la memoria o deformacin de las rodillas). La cefalea es un sntoma invariable y

es tpicamente grave y generalizada; el dolor puede irradiarse hacia el cuello o incluso por la

espalda hacia las piernas. El vmito se produce poco despus de la aparicin. Generalmente

no hay importantes signos neurolgicos focales a menos que sangrado se produzca en el

cerebro y LCR, al mismo tiempo (hemorragia meningocerebrales). La cefalea de inicio es

ms comn que en la HIC, y la combinacin de cefalea de inicio y vmitos es poco frecuente

en el ACVisqumico (figura 7).

Aproximadamente el 30 por ciento de los pacientes tienen una hemorragia menor manifiesta

solamente por cefalea repentino y grave (la llamada cefalea centinela) que precede a una

importante HSA(figura 7). La queja de la aparicin repentina de cefalea severa que sea

suficientemente caracterstica de una HSA menor siempre debe ser considerada. En un

estudio prospectivo de 148 pacientes que se presentan con cefalea repentina y severa, por

ejemplo, la hemorragia subaracnoidea estaba presente en el 25 por ciento en general y el 12

por ciento en pacientes en los que la cefalea era el nico sntoma.

El objetivo del tratamiento de la HSA es identificar la causa y tratarla rpidamente para

prevenir el resangrado. El otro objetivo del tratamiento es prevenir el dao cerebral debido

al retraso en la isquemia relacionada con la vasoconstriccin de las arterias intracraneales; la

sangre dentro del LCR induce vasoconstriccin, que puede ser intensa y severa. El

tratamiento de la HSA se examina por separado.

EPIDEMIOLOGA: A nivel mundial, la incidencia de ACV debido a la isquemia es del 68

por ciento, mientras que la incidencia de ACV hemorrgico (hemorragia intracerebral y

hemorragia subaracnoidea combinado) es de 32 por ciento, lo que refleja una mayor

incidencia de ACV hemorrgico en pases de bajos y medianos ingresos. En los Estados

Unidos, la proporcin de todos los ACV debido a la isquemia, hemorragia intracerebral,

hemorragia subaracnoidea y es 87, 10, y 3 por ciento, respectivamente.

A nivel mundial, la apopleja es la segunda causa ms comn de mortalidad y la tercera causa

ms comn de discapacidad. Si bien la incidencia de ACVest disminuyendo en los pases

de altos ingresos, incluyendo los Estados Unidos, la incidencia est aumentando en los pases

de bajos ingresos. La tasa global de mortalidad relacionada con el ACV est disminuyendo

en los pases de altos y bajos ingresos, pero el nmero absoluto de personas sobrevivientes

de accidentes cerebrovasculares, las muertes relacionadas con el accidente cerebrovascular y

la carga mundial de incapacidad por infarto es alta y creciente.

En los Estados Unidos, la incidencia anual de ACV nuevo o recurrente es de

aproximadamente 795.000, de los cuales unos 610.000 son por primera vez, y 185.000 son

ACV recurrentes. Hay una mayor incidencia regional, prevalencia de ACV y una mayor tasa

de mortalidad por ACV en el sureste de los Estados Unidos (a veces conocido como el

"cinturn del ACV) que en el resto del pas.

Los hombres tienen una mayor incidencia de ACV que las mujeres ms jvenes, pero no en

las edades ms avanzadas, con la incidencia invierte y mayor es para las mujeres de la edad

de 75 aos y ms.

Los negros y los hispanos tienen un mayor riesgo de ACV en comparacin con los blancos en los Estados Unidos, como lo demuestran las siguientes observaciones:

El Manhattan Estudio Norte inform que la incidencia ajustada por edad de primer ACV

isqumico entre los blancos, los hispanos y los negros fue de 88, 149, y 191 por 100.000,

respectivamente. Entre los negros en comparacin con los blancos, la tasa relativa de

ACV atribuido a la aterosclerosis intracraneal, extracraneal aterosclerosis, infartos

lacunares y cardioembolismo fue de 5,85, 3,18, 3,09 y 1,58 respectivamente. Entre los

hispanos en comparacin con los blancos, la tasa relativa de ACV se atribuye a la

aterosclerosis intracraneal, extracraneal aterosclerosis, infartos lacunares, y

cardioembolismo era 5.00, 1.71, 2.32, y 1.42.

El Stroke Study Greater Cincinnati / Northern Kentucky demostr que pequeas pinceladas de las cuencas y ACV cerebrovasculares de origen indeterminado eran casi

dos veces ms comn, y los ACV de los grandes vasos eran 40 por ciento ms comn

entre los negros que en los blancos. La incidencia de ACV cardioemblico no fue

significativamente diferente entre los negros y los blancos.

Un aumento en la incidencia de ACV tambin se ha encontrado entre los mexicano-americanos en comparacin con los blancos no hispanos.

Las tasas de prevalencia del ACV (mayores de 18 aos) para los negros, blancos, asiticos y nativos indios americanos / Alaska son 3.8, 3.0, 1.9, y 5.8 por ciento,

respectivamente.