estomatitis seudomembranosas

2º Parcial Dagorret Pamela

ESTOMATITIS PSEUDOMEMBRANOSAS

Concepto:Es una formación laminar, formada por tejido friable o no que se disgrega fácilmente; de color gris amarillento o gris sucio. Se ubica sobre superficies erosionadas o ulceradas, y en algunos casos su remoción puede ser mediante el frote con una gasa.Esta compuesto por: Glóbulos blancos, detritus, restos celulares, microorganismos, etc.

Difteria.

Escarlatina.

Enf. Producida por la simbiosis Fuso-espiroquetal.

Concepto: Es una enfermedad infectocontagiosa, aguda, grave que puede llevar a la muerte.

Etimología: Deriva del Griego DÍPTHERA que significa membrana.La difteria es una enfermedad que se conocía desde épocas remotas, y se creía que producía ulceras en la garganta que llevaba a la muerte por asfixia, sobre todo en niños.La difteria ocupa un primer orden entre las enfermedades infecciosas, por la gravedad de los cuadros patológicos a que puede dar origen.

Agente Etiológico: En 1883 Klebs descubre el microorganismo responsable.En 1884 Loffe logra cultivar el microorganismo.Tiempos después se descubre la toxina y el modo de neutralizarla por medio del suero antidiftérico.Podemos decir que el agente etiológico es el BACILO DE KLEBS-LOFFER O CORYNEBACTERIUM DIFTERIAE, que produce un potente veneno que es la toxina difteria.Características del Bacilo: Es un bastoncillo rectangular de 1 a 8 milésimas de mm de longitud, ligeramente engrosado en los extremos. En los cultivos se presenta en pequeñas colonias en forma de:

► Empalizada.► A rayos de rueda..► Mazos de cerillas.► Caracteres chino.

Es un microorganismo que resiste la sequedad. La época del año en la cual aparece es: A fin del otoño y comienzo del invierno. No resiste el verano por los rayos solares..

1

Estas afecciones tienen en común la formación de una lesión 2ria conocida con el nombre de

pseudomembrana


Con el descubrimiento del agente etiológico se determino que este germen tiene gran afinidad por los tejidos de la faringe, porque se trata de una zona bien vascularizada; por lo tanto hace que el asiento de ésta enfermedad sea de preferencia en la faringe, siendo además el lugar común de asiento de la enfermedad y que puede llevar a la muerte por acción de las toxinas.

Grupo Etario: Se da entre los 2 a 7 años de edad. El recién nacido y el lactante en los primeros 5 meses de vida están protegidos de la difteria por los anticuerpos de la madre.

Contagio: Directo Secreciones Nasalesde Garganta

Enfermos. Convalecientes. Portadores sanos: Personas que llevan el germen en su organismo pero el germen no produce en el la enfermedad.

El germen ataca al huésped de 2 maneras: Local Destruyendo las células epiteliales.

En algunos casos permitiendo la formación de la pseudomembrana.Asienta en la mucosa nasal, laringea, faringea o herida umbilical.

General A través de las toxinas que invaden al torrente sanguíneo.

Y que rápidamente se difunde por todo el organismo.

Siendo principalmente atacados: Sistema nervioso, corazón, riñones.

Periodo de incubación: 2 a 7 días. Lapso de tiempo que transcurre desde el primer contacto del germen con el huésped, hasta el momento en el cual van a dar inicio las primeras manifestaciones de la enfermedad.En este periodo el niño presenta manifestaciones generales:

۞ Cefalea. ۞ Fiebre. ۞ Vomito. ۞ Pulso: rápido, irregular y débil. ۞ Postración. ۞ Piel pálida. ۞ Taquicardia.

Manifestaciones clínicas:Con respecto a la sintomatología suele variar en cada caso, tanto en respuesta:1. Con la localización primitiva del germen.2. Como con la edad del sujeto infectado.Tenemos así entonces:

2


Afecta a los recién nacidos cuando el anticuerpo de la madre no son suficientes para protegerlo de la bacteria. Entonces el recién nacido es atacado, encontrándose el corynebacterium Difteriae en la herida umbilical. Esto ahora es muy raro pero si ocurre es muy grave, pues las toxinas pueden pasar a la circulación por los grandes vasos umbilicales, provocando grandes lesiones cardiacas y nerviosas.

Se presenta de 2 formas:

LEVES: Es difícil reconocer en sus inicios, porque se confunde con un resfrió común.

Hay Obstrucción nasal. Secreciones mucosas con estiras de sangre. Alrededor de los orificios nasales hay erosión y costra que se pueden extender hasta el labio superior y pueden epitelizarse. El niño tiene aspecto de sufrimiento, pierde el apetito y baja de peso.

GRAVE: Se observa en la cara interna de las fosas nasales que están tapizadas por la pseudomembrana de color blanco grisáceo.

Es cuando encontramos la formación de la pseudomembrana en la mucosa laringea. Crup: del ingles croup; proceso inflamatorio de las mucosas. Caracterizado por La formación de un exudado fibrinoso pseudomembranoso, acompañado por dificultades respiratorias y espasmo laringeo. La muerte por asfixia se da a menudo de forma imprevista el cuadro patológico.

Síntomas:

► El primer síntoma es la Disfonía producida por la inflamación de las cuerdas vocales.

3


► Después el niño continua con Diseña.

► La respiración se hace ruidosa y se percibe a distancia y se hace mas acelerada llegando a la fase asfíxica.

► El niño esta agitado, cianótico sudoroso, tenso, en la lucha contra la asfixia; que pueden tomar predominio si las vías respiratorias no se liberan de la membrana difterica.

► En estos caso parte del tratamiento consiste en: la intubación o bien en la practica de una nueva vía que se consigue con la traqueotomía.

El Corynebacterium Difteriae se establece en las amígdalas y comienza a trabajar destruyendo su epitelio y produciendo grandes cantidades de toxinas; que por estar las amígdalas ricamente vascularizadas en breve tiempo invade el organismo entero. Los pacientes se quejan de un vivo dolor y una sensación de constricción de la garganta, que se acentúa con la deglución. Al comienzo la faringe esta muy enrojecida, luego se vuelve opaca, cubriéndose con una capa blanquecina, que es la pseudomembrana, esta se extiende desde las amígdalas al velo del paladar y a la pared de la faringe. En la fase de curación, las pseudomembranas se desprenden fácilmente con los golpes de tos. Los ganglios linfáticos submaxilares están afectados por el proceso patológico, estos se inflaman y dan al cuello del niño un aspecto importante y grosero.

Estos tipos de DIFTERIAS tienen en común:# Profunda debilidad, astenia, indiferente al medio.

# Compromiso más o menos grave del paciente. Es responsable la toxina difterica.

# Insuficiencia cardiocirculatoria.

La toxina al pasar a la circulación desde el foco primitivo afecta:En 1º lugar Glándula suprarrenales

Cansancio.produciendo Hipotensión. Taquicardia.

Luego al Corazón: A los 9-10 días produce miocarditis Difteriae.si la difteria ha pasado inadvertida, habiéndose manifestado por ej. como un simple resfrió, o si ha sido tratada insuficientemente la 3ra o 4ta semana aparecen las manifestaciones paralíticas, el nervio afectando es el glosofaríngeo que inerva la parte posterior del paladar.El síntoma característico de su lesión es la parálisis del velo del paladar. El alimento y los líquidos salen por la nariz, ya que durante la deglución el velo no puede elevarse para cerrar la desembocadura de las fosas nasales; y al hablar lo hace por la nariz sin conseguir pronunciar la B ni la D.

Tratamiento:

4


Ante la simple sospecha, es necesario intervenir con el arma mas eficaz que es el SUERO ANTIDIFTÉRICO. Es un suero que generalmente se prepara inyectando a un caballo dosis determinadas de toxinas diftericas, suficientes para estimular la producción de anticuerpos específicos (suero anti toxinas difterica). Se inyecta este SUERO por VÍA INTRAMUSCULAR en dosis variables de 20.000 a 200.000 unidades, según la gravedad y edad del niño. El enfermo necesita un determinado tiempo de reposo y una dieta muy nutritiva. Los antibióticos se los utiliza junto al suero, sobretodo porque protegen al enfermo del eventual ataque de otros gérmenes. El enfermo debe estar aislado y debe evitarse que todo lo que estuvo en contacto con el paciente sea tocado por otra persona. Actualmente los casos de infección son esporádicos debido a la vacunación antidiftérica. Los más expuestos al contagio son los niños desde el 6to mes de vida, cuando se produce la perdida casi completa de los anticuerpos adquiridos anteriormente por la madre. Laboratorio, se puede confirmar por los resultados del método de Schik; que consiste en inyectar por vía intradérmica, en la cara anterior del antebrazo pequeñas cantidades de toxinas diftericas. Si en la sangre del individuo existen anticuerpos específicos NO se produce ninguna reacción, el individuo será entonces SCHIK -. En caso contrario aparece en la piel del individuo una papula roja ligeramente infiltrada y elevada, es decir el paciente es SCHIK +. Hay que colocarse la vacuna triple, esta incluida dentro del calendario obligatorio de vacunación del MINISTERIO DE SALUD PUBLICA.

Concepto: Es una enfermedad eruptiva, aguda, infecciosa típica de la infancia de origen bacteriano.Su nombre se debe al color rojo vivo que adquiere la piel; a causa de la aparición de la característica: Erupciones cutáneas denominadas exantemas, presentándose en forma de manchas pequeñísimas muy juntas entre sí.El exantema se debe a un estado de sufrimiento de los pequeños vasos de la epidermis y del tejido que lo rodea, cuya expresión es la aparición del color rojo vivo o encendido de la piel.

Agente Etiológico:Es producida por el ESTREPTOCOCO β HEMOLÍTICO DEL TIPO A, que elaboran una TOXINA ERITROGENA, causante del característico exantema cutáneo.

Lugar de asiento:Mucosa de la Faringe donde produce una reacción de tipo inflamatoria, y desde aquí puede Invadir tejidos vecinos.

O pasar a la sangre donde rápidamente se disemina por todo el organismo.Las vísceras mas afectadas son Corazón.

Hígado. Aparecen pequeñas Riñón. infiltraciones difusas

5


de elementos celulares redondeados, procedentes del tejido inflamatorio, en fase de hipersensibilidad pueden alterar las funciones normales del organismo.

Vías de Contagio:De las enfermedades exantemáticas es la menos contagiosa.Los lactantes defendidos por los anticuerpos recibidos de la madre difícilmente enfermen.Los niños llamados linfáticos con amígdalas (partículas hipertróficas y frecuentemente inflamadas), son presa fácil para la instalación de Estreptococos.La vía de contagio es DIRECTA Se trasmite a través de gotas de saliva de enfermos o portadores sanos.

Descamación de la piel.Grupos Etarios: Niños de 2ª 8 años. La susceptibilidad es total.

Etapas de la enfermedad:1) Periodo de incubación (dura de 3 a 5 días).2) Periodo pre eruptivo, pre exantemático o enantematíco (dura 2 días).3) Periodo eruptivo o exantemático (dura 5 a 6 días).4) Periodo de descamación.

Periodo de incubación: Dura de 3 a 5 días, es el lapso de tiempo que transcurre desde el primer contacto del germen con el huésped, y el momento en el cual aparecen las primeras manifestaciones de la enfermedad.

Periodo pre eruptivo, pre exantemático o enantematíco: Dura 2 días, y es cuando la enfermedad da comienzo de manera brusca las: Manifestaciones clínicas generales o sistémicas:

Temperatura alta 40ºC. Escalofrió. Mucho dolor e cabeza y cuello. Vómitos. Inapetencia. Adenopatías en cuello y submaxilar, apreciables a la palpación. Taquicardia. Hipotensión. Raquialgia (dolor en la columna vertebral.).

Manifestaciones clínicas locales o bucales: ANGINA. Se puede decir que es la primera manifestación de la enfermedad. Es la inflamación del istmo de la fauces. Roja .

Muy dolorosa. Con edema. Y exudado amarillento.

Toda la zona posterior de la cavidad bucal y amígdalas están rojas y dolorosas. Algunas veces también puede extenderse a la cara interna de los carrillos.

6


La LENGUA se torna roja en bordes y punta, saburral en el centro y edematosa. Se la denomina lengua triangular por la despapilación.

Periodo eruptivo o exantemático: Dura 5 a 6 días.Manifestaciones clínicas generales:

Aparición de erupciones en forma de manchas muy pequeñas y juntas. Algunos autores dicen que son verdaderas pápulas; al tacto semejan al papel de lija. Comienzan en el cuello y tórax y se van extendiendo a todo el organismo en las zonas de flexiones o pliegues (codos, ingle, rodillas). El número de las erupciones es elevado, determinando verdaderas hemorragias. En otras oportunidades se puede observar estrías sanguinolentas hemorrágicas. En la cara las erupciones respetan una zona triangular comprendida:

“Signo de Pastia” aparición de estrías rojizas en zonas de flexión, debido a la fragilidad de los pequeños vasos, provocada por la toxina circulante.“Signo de Lazo o de Rumpell-leede” presencia de pequeñas hemorragias (petequias) en el brazo, tras haber dejado un lazo atado durante algunos minutos, es una prueba de fragilidad capilar.“Signo de la mano amarilla” si se comprime la piel con una plaquita de vidrio, se ve por transparencia que el color rojo desaparece y queda un color amarillento claro casi ictérico. El fenómeno puede producirse también apoyando una mano “de plano” en la espalda o en el abdomen del niño, donde el exantema es evidente, cuando se quita la mano queda en la piel una fugaz huella de color amarillo cuyos contornos están netamente delimitados por la piel enrojecida alrededor.Esto significa un ligero sufrimiento de las células hepáticas, en las que disminuye la capacidad de elaborar los pigmentos biliares que al permanecer en la circulación dan a la piel esa coloración amarillenta.

Manifestaciones Locales: En la boca paladar blando

mucosa yugal. Se observan de color rojo escarlata intenso.faringe.

En la zona posterior se forma una pseudomembrana difícil de desprender, cuando se logra deja una zona eritematosa sangrante.En la legua papilas Filiformes hipotrofias o desaparecen.

Fungiformes se mantienen o Hipertrofian.

este cuadro recibe el nombre:Lengua de escarlatina. Lengua aframbuesada. Lengua de frutilla.

Periodo de descamación: La descamación de la piel puede darse de 2 maneras:

EN GRANDES FRAGMENTOS en algunas zonas como:Palma de las manos.

7


Planta de los pies. EN PEQUEÑAS ESCAMAS

Tronco y extremidades.La piel subyacente permanece rosada durante algunos días, como si estuviera ligeramente irritada por el sol.Diagnostico:Para diagnosticar que efectivamente estamos ante la presencia de un paciente que padece escarlatina debemos reunir ciertas manifestaciones como ser:► Angina.► Raquialgia.► Vómito. Periodo enentematico.► Fiebre alta.► Lengua roja en bordes y punta y saburral en el centro (lengua triangular).► Exantema generalizado.► Facies de Filaton, signo de Pastia, de Lazo, de Mano amarillenta.► Lengua aframbuesada. Periodo eruptivo.► Prueba de Schuetz Charlón: Se inyecta en el exantema 0.3cc por vía intradérmica de suero de convalecientes, y aquel desaparece en horas.

Terapéutica El tratamiento consiste en la administración preferencialmente de:Penicilina.Otros: Otros ATB como Estreptomicina.

Quimioterápicos Sulfamidas.Suero de convalecientes.Antitoxina Estreptocócica.

Reposo.

Pronostico:Es una enfermedad Autolimitante (tiene un tiempo de evolución y curación).Control ATB, se hace mediante la administración de Penicilina; que con este se trata la escarlatina y al mismo tiempo se realiza la prevención de la glomérulonefritis y fiebre reumatoidea, que son 2 grandes complicaciones que puede derivar de una escarlatina.

Formas Atípicas:Escarlatina Atenuada: A veces pasa desapercibida o con pocas manifestaciones.Escarlatina Hipertoxica: Es muy rara, es por la producción exagerada de la toxina; puede provocar la muerte del individuo.

8


Que son: G.U.N.A G.E.U.N Debemos tener en cuenta que algunos autores la tratan a esta enfermedad como entidades separadas.Otros la consideran como estadios de la misma enfermedad; y este es el criterio sostenido por la cátedra.

Sinonimias: Enfermedad de Plaut Vincent. Enfermedad de las Trincheras: se observo en soldados de la 1ra guerra mundial; y se creía que era contagiosa y no era letal, el motivo era que dichas personas reunían los F.P.L y G para la instalación de dicha enfermedad. Gingivitis Fagedenica. Gingivitis Fusoespiroquetal.

Etiología:Se cree que es una simbiosis fusoespiroquetal (formada por Bacilus fusiformes y borrelia vincentii), mas la asociación de otros M.O como:

Treponema.Vibriones.Actinomices, etc.

Grupo Etario:La edad en la cual se presenta esta afección, se encuentra comprendida entre los 15-35 años (adultos jóvenes).Rara vez se manifiesta en niños, de ser así, se da entre los 6 y 8 años, motivo erupción de los 1º molares.

Sexo: no tiene predilección por el sexo.

Papila interdentariaAtaca la Cresta de la encía. Margen gingival libre.Para que se instale esta afección, se deb contar con la predisposición del terreno donde harán su asiento.Así podemos enunciar entonces, lo que se conoce con el nombre de:Factores Predisponentes Locales.

9


Generales.Locales:

Mala higiene bucal. Mal posición dentaria. Obturaciones desbordantes. Empaquetamiento de comida. Respiración bucal. Sarro. Tabaco. Alcohol.

Generales: Hipovitaminosis B y C. Deficiencia nutricional. Estrés. Diabetes Mellitus. Embarazo. Inmunopatias.

Formas Clínicas de Presentación:◊ Aguda: Debido a su manifestación muy rápida.

◊ Crónica: Difícil de ver en nuestro medio.

◊ Recurrente: Es cuando cursa periodos de remisión y exacerbación. Ej.: Erupción de los 3º molares o cuando la encía cicatriza forma huecos o zona de retención de alimentos y microorganismos.

Esta enfermedad presenta Manifestaciones Clínicas que la tenemos que agrupar en:

Generales o Sistémicos.Locales o Bucales.

MANIFESTACIONES CLINICAS GENERALES O SISTÉMICOS:Malestar general.Decaimiento.Dolor de cabeza.Fiebre.

MANIFESTACIONES CLINICAS LOCALES O BUCALES: Hay que recordar cuales son los elementos que ataca esta enfermedad:

Papilas Interdentaria.Cresta de la encía.Margen gingival libre.La enfermedad hace su inicio en el vértice de la papila interdentaria, inicialmente la

papila no pierde su forma, se agranda.Inflamadas.

La encía se observa Edematosas.Con sangrado espontáneo.Aspecto fungoso.

10


El paciente presenta una sintomatología dolorosa importante, este dolor presenta las siguientes características:

Espontáneo. Intenso. Irradiado. Constante. Se exacerba con la ingesta de alimentos condimentados.

Decíamos que la lesión se iniciaba en el vértice de las papila interdentarias, entonces que ocurre aquí?Se necrosa el vértice de la papila interdentaria, y como consecuencia de esta necrosis se produce una ulcera, se trunca el vértice de la papila dando un aspecto crateriforme.En esta imagen también podemos observar los factores predisponentes locales anteriormente mencionados: mal posición dentaria, placa bacteriana, sarro. Por lo que se puede afirmar la deficiente higiene bucal del paciente.Si el paciente no se trata, continua avanzando dicha enfermedad y puede llegar a tomar el Margen gingival libre.

E incluso toda la encía adherida.En esta imagen podemos observar: De la papila interdentaria y de un sector del margen Ulceración extensa que ha producido la perdida gingival libre, un segmento de la encía adherida. También se observa una Pseudomembrana que recubre la ulcera.

El paciente manifiesta que siente como si tuviera una cuña entre los dientes o cuerpo extraño.

A todas estas características clínicas mencionadas, se deben sumar otros datos que son muy importantes, y a su vez son típicos de estas afecciones:

Intensa halitosis: que es un olor muy fétido semejante a la gangrena. Intensa Sialorrea acompañada de hilos de sangre. Gusto metálico.

Fíjense ustedes que las lesiones descriptas hasta aquí se circunscriben a la encía, por lo que podemos decir que estamos en presencia de una G.U.N.A.Si el paciente no recibe tratamiento adecuado el cuadro puede generalizarse y tomar otros sectores de la mucosa bucal, si esto ocurre estamos en presencia de una G.E.U.N.

En primer lugar toma:1) Mucosa Yugal.2) Lengua.3) Paladar.

MUCOSA YUGAL: Puede presentarse bajo 2 formas:

1) Se presenta como una única placa. Ovalada. Diámetro antero-posterior mayor.

11


Comienza en los últimos molares. Rodeada de un halo eritematoso. Dicha placa es blanca. Color gris amarillento. Comienza a levantarse por sus bordes. Y rápidamente se esfacela. Dejando una zona ulcerada que por lo general se halla unida a la

encía afectada por un puente necrótico.2) Forma de varias placas.

Unidas entre si y a la encía afectada alrededor de la P.D por puentes necróticos.

Si toma la lengua las placas se ubican en el borde y centro de la lengua.

Estas lesiones son menos observables en: Paladar duro. Pilares. Velo del paladar. Amígdalas.

Tratamiento:Cuando el paciente concurre a nuestro consultorio lo primero que tenemos que hacer es eliminar el dolor, aliviarlo.El tratamiento que siempre dio buen resultado y sigue dando es el agua oxigenada, de manera que se le indica al paciente que en su casa realice buches con una solución de:Agua oxigenada + agua común o solución fisiológica, en partes iguales, cada 2º 3 hs.También se le indica buches con ATB y dienta blanda.Si se puede en la misma semana o en la próxima, se realiza con mucha suavidad toques en las papilas interdentarias con agua oxigenada + agua común.Indudablemente no vamos a pretender eliminar la pseudomembrana porque el paciente se encuentra muy dolorido; pero por lo menos realizamos toques en esas zonas para que el medicamento este en contacto en forma tópica.En una posterior etapa procedemos a eliminar el factor desencadenante local (placa bacteriana, sarro).En sesiones seguidas hacemos importante motivación sobre la importancia de una correcta técnica de cepillado.

Pronostico:Varia de acuerdo a:

Estado general del paciente. Tratamiento o eliminación de los factores locales.

12

estomatitis seudomembranosas

Documents