17. estomatitis
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UNIVERSIDAD NACIONAL SAN ANTONIO ABAD DEL CUZCOCarrera Profesional de Medicina Humana
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ESTOMATITIS• Se denomina así a la inflamación de la
mucosa oral en general y puede afectar toda la cavidad oral y el espacio oro-faríngeo o sólo determinadas regiones.
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CAUSAS• Las causas más frecuentes de inflamación
son las infecciones bacterianas, víricas y fúngicas. La acción de estos agentes etiológicos se ve favorecida por noxas físicas, como las radiaciones, el calor, la presión –por ejemplo, la sobre compresión de una prótesis bucal–, y químicas –como el humo y el alcohol
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ESTOMATITIS AGUDA
• Vesículo-ampollares
• Vesículo-erosivas o ulcerativas
• Abscedada y flegmonosa
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ESTOMATITIS CRONICAS
• Granulomas de la mucosa oral
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PATOGENIA
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ESTOMATITIS MICOTICAS
• Candidiasis seudomembranosa aguda (Muguet): Es una forma clínica de infección por Candida albicans que consiste en placas blandas, cremosas, de epitelio descamativo que contiene numerosos micelios enmarañados sobre una mucosa eritematosa que se elimina fácilmente.
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Estomatitis bacteriana
• Streptococcus pyogenes • Streptococcus viridians • Staphylococcus aureus
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Estomatitis por Mycobacterium tuberculosis
• El aspecto clínico típico es de una úlcera crónica de fondo limpio y de bordes indurados o de una tumefacción situada en las amígdalas, en otras áreas ricas en tejido linfoide de la parte posterior de la cavidad oral y nasofaringe
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Estomatitis por Treponema pallidum
• Lesión primaria (chancro) en el punto de contagio, una erupción cutánea secundaria acompañada de manchas en las mucosas y, lesiones terciarias (tardías) diseminadas sistémicamente
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E. Leishmania
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Estomatitis viricas
• Gingivoestomatitis herpética primaria aguda
• Herpes intraoral recidivante
• Herpes labial recidivante
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Varicela-Zoster
• Varicela: enantema que puede llegar a producir vesiculas. Varicela Zoster: Cuando afecta a la segunda o tercera ramas del trigemino
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Cocksackie A
• Que causa la herpangina Vesiculas y ulceras en pilares amigdalinos y paladar blando, respetando amígdalas
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Estomatitis aftosa recidivante
• Se llama asi cuando hay brotes de ulceras en promedio a cuatro por año. Se pueden clasificar en estomatitis aftosa minor (ulceras menores de 1cm) y mayor (de 1 a 3 cm).
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E. Mayor y E. herpetiforme
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Factores desencadenantes
• Psicológicos: Alimentarios: cítricos, tomates, uvas, melón, chocolate, nueces y queso.
• Traumatismos locales.• Estados carenciales: hipovitaminosis,
hipoproteinemias, déficit de minerales.• Procesos endocrinológicos: fase
premenstrual, diabetes mellitus, etc.
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• Cese del tabaquismo (disminución de la hiperqueratinización de la mucosa oral).
• Agentes infecciosos: bacterianos, virales y micóticos, entre otros, los cuales están más relacionados con la sobreinfección y el mantenimiento de las aftas previamente establecidas.
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Tratamiento
• Prednisona (20 mg): se aplican 0,5 mg/kg/día durante un mes, luego se va reduciendo la dosis progresivamente en 1-2 semanas más. Disminuyen los brotes y se hacen menos intensos. En estadios iniciales de la lesión, tiende a curar e impide el desarrollo de nuevas lesiones.
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Liquen plano
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Penfigo vulgar
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Penfigoide mucoso benigno
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Leucoplasia
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Eritroplasia
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Eritema multiforme o síndrome de Stevens-Johnson
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PATOLOGIA CAVIDAD ORAL, OROFARINGE Y NASOFARINGE
• INFECCIONES E INFLAMACIONES• Lengua vellosa o pilosa.-aspecto de
pelo que crece sobre su cara dorsal, la pigmentación se debe a microorganismos superpuestos ( mala higiene y tabaco).
• Estomatitis nicotínica.-mucosa del paladar, lengua, hiperqueratosis.
• Piorrea.- Periodontitis hasta la caida de dientes.
• Virus de herpes simplex.-vesículas en la cavidad oral, labios.
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PATOLOGIA CAVIDAD ORAL, OROFARINGE Y NASOFARINGE
• INFECCIONES E INFLAMACIONES• Histoplasmosis.- fúngica sistémica ( sit.
Respiratorio) tos disnea), pero puede afectar boca y lengua.
• Osteomielitis.-como complicaciones canceres, radioterapia.
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PATOLOGIA CAVIDAD ORAL, OROFARINGE Y NASOFARINGE
• OROFARINGE• Faringitis .-bacterioana , viral y química.• Se ha prestado mucha atención a S.
Beta H. Del G. A de L. Por su relación con la fiebre reumática.
• CLINICA.-ardor ,dolor, punzada, fiebre,disfagia, odinodisfagia,congestion eritematosa , exudado, adenopatia satelite.
• HERPANGINA.- cosackie virus A, vesiculas en la cavidad oral y faringe.otros virus no tiene cuadro clinico cracterístico.
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PATOLOGIA CAVIDAD ORAL, OROFARINGE Y NASOFARINGE
• OROFARINGE• DIAGNOSTICO.-• Clinico• Cultivo• ASO• TRATAMIENTO.
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PATOLOGIA CAVIDAD ORAL, OROFARINGE Y NASOFARINGE
• OROFARINGE• MONONUCLEOSIS INFECCIOSA.- relación con virus de Epstein
Barr. Membrana exudativa+ fiebre+ adenopatia satelite. Con compromiso sistémico de esplenomegalia, a veces hapatitis.El DIAGNOSTICO: serológico (aglutinación heterófila) cambios en sangre gran linfocito atípico,recuento elevado de globulos blancos.
• TRATAMIENTO.-autolimitante,sintomático.• VARICILA.- vesículas en la cavidada oral• SARAMPION: manchas de Koplik en la mucosa
• FARINGITIS FUNGICA.-cándida albicans ,en inmunocomprometidos, depósitos blanquecinos en la mucosa oral,eriotema faringeo,, hay dolor,disfagia.ATB.Tratamiento:micostatin colutorio,fluconazol 150 mg vez,por 10 dias,ketoconazol.Cultivo .DxDx:chlamidya trachomatis c/Tx eritromicina.
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PATOLOGIA CAVIDAD ORAL, OROFARINGE Y NASOFARINGE
• OROFARINGE• ANGINA VINCENT.-odinodisfagia,ulceraciones,y
formación de membrana grisacea que cubre amigdalas y paladar,halitosis, adenopatia,febriculas,Dx bacilo fusiforme y una esperiqueta larga y delgada..Aparece en personas de mala higiene. Tx: tetraciclinas,pnc. X 10 DIAS.
• OTRAS CAUSAS.-• * AGRANULOCITOSIS inducida por drogas,
ulceras,dolor.• LEUCEMIA• PENFIGO: piel y mucosas, corticoiode.• ERITEMA MULTIFORME Y SINDROME DE STEVENS
JOHONSON, pápulas duras, conjunbtiva,otras mucosas y piel,tx esteroides.
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PATOLOGIA CAVIDAD ORAL, OROFARINGE Y NASOFARINGE
NASOFARINGE• INFECCIONES ESPACIO APONEUROTICO.-
absceso retrofaringeo,neoplasias,más en niños.Tx drenaje Qx.
• INEFCCIONES DEL ESPACIO FARINGOMAXILAR.-abscesos.
• INFECCION DEL ESPACIO MASETERO.-absceso secundaria a infección dentaria.
• ANGINA DE LUDWIG.-absceso que afecta los espacios aponeuróticos del piso de la boca,puede comprometir via aérea, Tx quirúrgico vía cutánea, a veces requerir traqueostomía.
• AMIGDALAS ADENOIDES:AMIGDALITIS PALATINA, LINGUAL,
• NEOPLASIAS.
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PATOLOGIA CAVIDAD ORAL, OROFARINGE Y NASOFARINGE
NASOFARINGE• ADENOIDITIS.-L a inflamación crónica y la hiperplasia
adenoidea se manifiestan por los siguientes datos:• 1) Obstrucción nasal progresiva ,unilateral o bilateral.
Parcial por lo regular , pero no cede por completo al terminar las exacerbaciones inflamatorias agudas. El niño suple la respiración nasal por la bucal , y desarrolla un aspecto facial adenoideo (desinterés) y boca entreabierta . Cuando se vuelve persistente e intensa , la obstrucción hace que el paciente ronque durante el sueño ,mal desarrollo toráxico.
• 2)El crecimiento adenoideo causa alteraciones de la movilidad tubaria,con la consiguiente otitis media .
• 3)Cuando el crecimiento adenoideo es en sentido antero-posterior , puede alterarse el drenaje normal del moco nasal y facilitar la aparición de estados recurrentes de rinitis , que son causa de sinusitis
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NASOFARINGE:ADENOIDITIS• ADENOIDITIS.-• 4) De modo semejante , la adenoiditis crónica puede ser
origen de faringitis, laringitis y traqueobronquitis peristente.• Es muy frecuente en los niños la asociación de patología
adenoidea y amigdalar hiperplásica crónica,aunque la primera puede ser el orígen de la segunda. Esto se ve en los lactantes y presescolares, en quienes la adenoidectomía es el único procidimiento terapéutico necesario para la eliminar la obstrucción nasofaringea. Sin embargo, dada la mayor frecuencia de adenoiditis y amigdalitis simultanea de tipo crónico. La experiencia justifica la decisión de extirpar quirúrgicamente estructuras en el mismo tiempo operatorio si hay obstrucción bucofaríngea “importante”,pero sin embargo cada caso debe analizarse de modo individual, sin olvidarse de intentar el exámen de la nasofaringe con el nasofaringolaringoscopio o el espejo, y realizar en todos los pacientes radiografía lateral del cuello , para determinar el crecimiento adenoideo.
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NASOFARINGE:ADENOIDITIS• ADENOIDITIS.-• 5)Además de lo anterior , conviene relacionar otros brotes
inflamatorios agudos con un posible orígen adenoideo.Si logra establecerse esto ( glomerulonefritis,bronquitis, bronquiectasias, carditis, etc.)la adenooidectomía constiutuye una medida terapéutica indispensable, cuya omisión permite las recidivas y las complicaciones.
• RESUMEN DEL AUTOR ( G.CHOQUE)• EN RESUMENdel autor ,de las siguientes indicaciones para
realizar la adenoidectomía, que representa las consecuencias o manifestaciones de una adenoiditis crónica :
• 1) Obstrucción progresiva por crecimiento adenoideo• 2) Otitis media aguda que se repite con cada exacerbación
aguda de adenoiditis.
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NASOFARINGE:ADENOIDITIS• ADENOIDITIS.-
• RESUMEN DEL AUTOR ( G.CHOQUE)
• 3) Otitis media serosa-secretoria• 4) Hipoacusia conductiva en que se demuestra hipertrofia
de adenoides• 5) Foco de infección adenoideo en presencia de otras
infecciones (rinosinusitis ,amigdalitis, laringitis, bronquitis, glomérulo nefritis y otras)
• 6) Foco de infección adenoamigdaliano crónico.• Puede tener pausas de apnea al dormir, presentar voz nasal,
tos nocturna (21),irritabilidad, cambios de conducta no de acorde a su edad, falta de peso.
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GLANDULAS SALIVALES
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GLANDULAS SALIVALES
1) GLANDULAS SALIVALES MAYORES
2) GLANDULAS SALIVALES MENORES: miles en cantidad
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GLANDULAS SALIVALES
1) PAROTIDAS
2) SUBMAXILARES
3) SUBLINGUALES
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FACTORES QUE INFLUYEN SOBRE SALIVACION
AUMENTAN REDUCEN
ACIDO CITRICO SÍNDROME DE SJOGRENS
ETER IRRADIACIÓN
CLOROFORMO DESHIDRATACIÓN
ENVENENAMIENTO MERCURIAL ANTIDEPRESIVOS
DROGAS COLINERGICAS DIURÉTICOS
ANTICOLINESTERASAS DROGAS ANTIPARKINSONIANAS
IRRITANTES DE LA MUCOSA: ANTINAUSEOSOS
MENTA RELAJANTES MUSCULARES
AMONIACO FENOTIACINAS
QUININA INHIBIDORES DELA MAO
ULCERACIÓN
RABIA
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GLANDULAS SALIVALES• BIOQUÍMICA DE LA SALIVA.-El ser humano secreta 1000 ml 1500
ml de saliva mixta en las 24 horas.• CONSTITUYENTES INORGÁNICOS.-• La osmolaridad es hipotónica• El pH y Bicarbonatos.-la saliva intyracanalicular es ácida y se
alcaliniza rápida al entrar a ala cavidad oral.• Sodio• Potasio• Cloruro• Fosfatos• Yoduro• Otros electrolitos: iones de bromo, calcio, fluor, magnesio, litio y
otros.
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GLANDULAS SALIVALES• CONSTITUYENTES ORGANICOS:• Proteínas salivales• Amilasa• Otras enzimas: en la saliva humana total se identificó una actividad
de factor de coagulación sanguínea comparable a la globulina antihemofílica. Las lisozimas, tienen la capacidad de hidrolizar bacterias ( destrucción de la pared celular de la bacteria).
• Mucoproteínas• Inmunoglobulinas y seroproteínas:Ig G, Ig A, Ig M• Aminoácidos• Urea• Glucosa
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GLANDULAS SALIVALES
• DIAGNOSTICO.-síntomas de presentación y hallazgos clínicos
• PROCEDIMIENTOS AUXILIARES:• Sialogramas• Centellografias radioisotópicas• Tomografia computarizada• Aspiración con aguja fina
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GLANDULAS SALIVALES• INFECCIONES,INFLAMACIONES,NEOPLASIAS.-• 1)SIALOADENITIS BACTERIANA AGUDA.-afecta parótida y
maxilar,ST aureus.• 2) SIALADENITIS CRONICA.-cuando no se resuelve la aguda.Tx
ATB• 3)SIALOADENITIS FUNGICA.-actinomicosis generalmente
después de la manipulación dentaria. Tx PNC.• 4)SIALOADENITIS GRANULOMATOSA.-TBC,sarcoidosis,arañazo
del gato• 5)CALCULOS SALIVALES.-submaxilar y parótida..• 6)SIALADENITIS CAUSADA POR FACTORES EXTRINSICOS.-
estasis conducto por alteración de secreciones,drogas,como anticolinérgicos,fenotiazinas,radioterapia,.disminución de la saliva-xerostomia
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GLANDULAS SALIVALES
• INFECCIONES,INFLAMACIONES,NEOPLASIAS.-• TUMORES BENIGNOS:• Adenoma pleomórfico• Cistadenoma papilar linfomatoso (tumor de Warthin)• Adenoma de células acidófilas (oncocitoma)• TUMORES MALIGNOS.-• Carcinoma mucoepidermpoide• Carcinoma adenoquístico (ciolindroma)• TUMORES MALIGNOS MIXTOS• Carcinoma epidermoide• NEOPLASAIS EN LOS NIÑOS .-no son comunes.
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Je suis fatigué mais Je ferai tous les rêves que je m'avais promis.
Cette fois, je n'y manquerai pas, ne manquera pas.
GOD’S EAGLE INTERNATIONAL