ESTAFILOCOCOS

CARACTERÍSTICAS GENERALESLos estafilococos son células esféricas grampositivas

generalmente dispuestas en racimos irregulares parecidos a racimos de uvas; crecen con rapidez sobre muchos tipos de medios y son metabólicamente activos, fermentan carbohidratos, producen pigmentos que varían desde el color blanco hasta amarillo intenso. Algunos son miembros de la flora normal de la piel y mucosa de los seres humanos: otros causan supuración, formación de abscesos, varias infecciones piógenas (pequeña protuberancia rojiza que aparece en la piel y sangra con facilidad debido a una concentración anormalmente alta de vasos sanguíneos) e incluso septicemia mortal. Los estafilococos patógenos casi siempre causan la desintegración de los eritrocitos (hemólisis) y coagulación del plasma; y producen varias enzimas y toxinas extracelulares.

MORFOLOGÍA DE LOS ESTAFILOCOCOS.Los estafilococos son células esféricas de casi 1mm de

diámetro dispuestas en grupos irregulares. En líquidos de cultivo también se observan cocos únicos en parejas, tétradas y cadenas. Los cocos jóvenes son fuertemente grampositivos; después de envejecer muchas células se hacen gramnegativas. Los estafilococos están desprovistos de motilidad y no forman esporas. Bajo la influencia de fármacos como la penicilina los estafilococos sufren lisis.

Con frecuencia, las especies de micrococcus semejan estafilococos.

Viven de manera libre en el ambiente y forman paquetes regulares de 4 u 8 cocos. Sus colonias pueden ser de color amarrillo, rojo o naranja.

Las especies de Peptostreptococcus son cocos anaerobios morfológicamente muy parecidos al estafilococo.

El género Staphylococcus contiene al menos 30 especies. Las de importancia en clínica son:

Staphylococcus aureus.

Es un agente patogénico que actúa como un microorganismo saprófito, se encuentra en la piel del individuo sano pero en ocasiones en que las defensas de la piel caen puede causar enfermedad como neumonía, sialadenitis, orzuelos. Este se diferencia de otras especies porque es coagulasa-positivo (la coagulasa se explicará en la serie de enzimas y toxinas). Es un patógeno hospitalario muy temido porque es responsable de altas tasas de morbimortalidad.

Staphylococcus epidermidis.

Es una especie bacteriana que consistente en cocos Gram-positivos y se presenta frecuentemente en la piel de humanos y en membranas mucosas y causa menos común en infecciones

oportunistas. Es sensible al antibiótico novobiocina; Es un mediador de infecciones nosocomiales, su crecimiento es no hemólisis.

Staphylococcus saprophytius.

Es un coco Gram positivo, coagulasa-negativo, anaerobio facultativo, no formador de cápsula, no formador de espora e inmóvil, posee la enzima ureasa y es capaz de adherirse a las células epiteliales del tracto urogenital. Su hábitat normal no se conoce con exactitud. Es causa frecuente de infecciones del tracto urinario en mujeres jóvenes y uretritis en varones. Durante el coito puede haber un arrastre de bacterias de la vagina al tejido urinario.

CULTIVO.Los estafilococos crecen con facilidad sobre casi todos

los medios bacteriológicos en condiciones aeróbicas o microaerofilicas. Crecen con mayor rapidez a 37 6 C, pero el

pigmento se forma mejor a temperatura ambiente (20 6C a 25 6C). Sobre medios de cultivo sólidos las colonias son redondas, lisas, prominentes y brillantes. El Staphylococcus aureus comúnmente forma colonias de color gris o amarillo dorado intenso. En el aislamiento primario las colonias de Staphylococcus epidermidis en general son de color gris o blanco; muchas colonias desarrollan pigmentos sólo después de incubación prolongada. En condiciones anaeróbicas o en caldo de cultivo no se forman pigmentos. El S. aureus y, en ocasiones, otras especies pueden producir hemolisis de grado variable.

Características del crecimiento.

Los estafilococos producen catalasa, que los diferencia de los estreptococos. Fermentan lentamente muchos carbohidratos y producen ácido láctico pero gaseoso; la actividad proteolítica varía mucho de una cara a otra. Los estafilococos patógenos producen muchas sustancias extracelulares que se estudian más adelante.

Los estafilococos son relativamente resistentes a la desecación al calor (resisten 50ºC durante 30 min) y al cloruro de sodio al 9%, pero se inhiben con facilidad mediante ciertas sustancias químicas, por ejemplo, hexaclorofeno al 3%.

Los estafilococos muestran susceptibilidad variable a muchos antimicrobianos. La resistencia puede clasificarse de diferentes formas.

1. La producción de β-lactamasa bajo el control de un plásmido en común y confiere al microorganismo resistencia a muchas penicilinas (penicilina G, ampicilina, tetraciclina, piperacilina y fármacos similares). El plásmido se transfiere por transducción y quizá también por conjugación.

2. La resistencia de la nafcilina, meticilina y oxacilina es independiente de la producción de β-lactamasa. El mecanismo de resistencia a la nafcilina se vincula con ausencia o inaccesibilidad de ciertas proteínas de unión a la penicilina (PBP) en los microorganismos.

3. Se considera a S. aureus susceptible a vancomicina si la concentración inhibidora mínima (CIM) es < 4um/mL; de susceptibilidad intermedia si la CIM es de 8 a 16 um/mL; y resistente si la CIM es > 16 um/mL. En Se han aislado cepas de S. aureus con susceptibilidad intermedia a vancomicina. Estas por lo común se denominan como S. aureus intermedia a vancomicina, o bien, “VISA”. Este S. aureus por lo general se aísla de pacientes con infecciones complejas que han recibido terapias prologada con vacomicina. A menudo se ha observado fracaso del tratamiento con vancomicina. El mecanismo de resistencia se relaciona con un incremento de la síntesis de la pared celular y alteraciones de esta última. Las cepas de S. aureus de susceptibilidad intermedia a la vancomicina por lo general son nafcilinas-resistentes, aunque suelen ser susceptibles a la oxazolidinonas y a quinupristina/dalfopristina.

4. En el 2002, se obtuvieron aislados de cepas de S. aureus resistentes a vancomincina (ARSA). Los aislados contenían el gen de resistencia a vancomicinas vanA de enterococos y el gen de resistencia a nafcilina mecA. Cadas iniciales de VRSA fueron susceptibles a

otros antibióticos. La resistencia a vancomicina en S. aureus es de mayor interés en el ámbito mundial.

5. La resistencia mediada por plásmidos a tetraciclinas tromicinas, aminoglucósidos y a otros fármacos es frecuente en estafilococos.

6. La “tolerancia” implica que un fármaco inhibe los estafilococos pero no los mata; es decir, hay una gran resistencia entre la concentración mínima inhibitoria y concentración mínima bactericida de un antimicrobiano. Los pacientes con endocarditis causada por un S. aureus tolerante pueden mostrar un curso clínico prolongado, comparados con aquéllos cuya endocarditis producida por S. aureus completamente susceptible. A veces la tolerancia puede atribuirse a falta de activación de las enzimas autolíticas en la pared celular.

Variación

Un cultivo de estafilococos contiene algunas bacterias diferentes del resto de la población en la expresión de las características de las colonias (tamaño de la colonia, pigmentación y hemólisis), en la elaboración de enzimas, en la resistencia a los fármacos y en patogenicidad. La expresión de estas características in vitro sufre la influencia de las condiciones de crecimiento: cuando el S. aureus resistente a la nafcilina se incuba a 37ºC sobre agar sangre, 1 en 100,000,000 de microorganismos expresan resistencia al antibiótico; cuando éste se incuba a 30ºC sobre agar con 2 a 5% de cloruro de sodio, 1 en 10 microorganismos expresan resistencia a la nafcilina.

FACTORES DE PATOGENICIDADEstructura antigénica

En la estructura de la pared celular, los estafilococos contienen polisacáridos y proteínas antigénicas y también otras sustancias importantes.

A.El peptidoglucano (un polímero polisacárido formado por la unión de subunidades) suministrado al exoesqueleto rígido de la pared celular (la expresión de un ácido fuerte y la lisozima destruye a los peptidoglucanos). El peptidoglucano es importante en la patogenia de la infección: induce la producción de interleucina-1 (pirógeno endógeno) y de anticuerpos opsónicos en los monocitos y pueden atraer químicamente a los leucocitos polimorfonucleares, posee actividad parecida a endotoxinas, y activa al complemento.

B.Los ácidos teicoicos, polímeros de glicerol o fosfatos ribitol, están unidos con el peptidoglucano y pueden ser antígenos. Los anticuerpos ácidos antiteicoicos detectables mediante difusión en gel pueden observarse en pacientes con endocarditis activa causada por S. aureus.

C.La proteína A es un componente de la pared celular de muchas cepas de S. aureus que se une a la porción Fc (fracción constante) de las moléculas de IgG (excepto a la IgG3). La porción Fab (fragmento de unión al antígeno) de la IgG unida con la proteína A es libre de combinarse con un antígeno específico. La proteína A se ha convertido en un reactivo importante en la tecnología del laboratorio de diagnóstico y en inmunología; por ejemplo, la proteína A unida con moléculas IgG dirigida contra un antígeno bacteriano específico aglutinan las bacterias que poseen dichos antígenos (coagulación).

D.Algunas cepas del S. aureus poseen cápsulas que inhiben la fagocitosis por los leucocitos polimorfonucleados, a

menos que se encuentren presentes anticuerpos específicos. La mayor parte de las cepas de S. aureus poseen coagulasa, o factor de coagulación, sobre la superficie de la pared celular; la caogulasa se une de manera no enzimática al fibrinógeno y produce la agregación de las bacterias.

Enzimas y toxinas

Los estafilococos pueden producir enfermedades por su capacidad para multiplicarse y propagarse de modo extenso en los tejidos y mediante la producción de muchas sustancias extracelulares. Algunas de estas sustancias son enzimas; otras se consideran toxinas, aunque también pueden funcionar como enzimas. Muchas de las toxinas están bajo control genético de plásmidos, algunos pueden estar bajo control cromosómico y extracromosómico, y para otras el mecanismo de control genético no está bien definido.

A.Catalasa

Los estafilococos producen catalasa, que convierte el peróxido de hidrógeno en agua y oxígeno. El peróxido de hidrógeno es un residuo del metabolismo celular de muchos organismos vivos y tiene entre otras una función protectora contra microorganismos patógenos, principalmente anaerobios, pero dada su toxicidad debe transformarse rápidamente en compuestos menos peligrosos

La prueba de la catalasa puede diferenciar los estafilococos, que son negativos.

B.Coagulasa y factor de agrupamiento

Los estafilococos producen coagulasa, una proteína parecida a enzima que coagula el plasma. Los estafilococos producen dos tipos de coagulasas: la estafilocoagulasa y una coagulasa libre o procoagulasa que se une con la protrombina humana; juntas se vuelven activas desde el punto de vista enzimático e inician la polimerización de fibrina a partir de fibrógeno; . La coagulación puede depositar fibrina sobre la superficie de los estadfilococos, alterando, o su ingestión por células fagocíticas, o su destrucción dentro de dichas células.

Se considera que la producción de coagulación es sinónimo de patógeno potencialmente invasor.

La prueba de coagulasa permite identificar al S. aureus (coagulasa-positivo) de otros estafilococos (coagulasa-negativos)

El factor de agrupamiento es un compuesto superficial de S. aureus al cual se debe la adherencia de los organismos al fibrinógeno y fibrina. Cuando se mezcla con el plasma, S. aureus forma grupos. El factor de agrupamiento es distinto de la caogulación.

C.Otras enzimasOtras enzimas producidas por los estafilococos incluyen

una hialuronidaza, o factor de propagación; una estafilosinasa, que produce fibrinólisis, pero actúa de manera mucho más lenta en comparación con la estreptocinasa, la proteinasas, la lipasas y la B lactamasa.

D.Exotoxinas

La toxina alfa es una proteína heterogénea que actúa en un amplio espectro de membranas celulares eucarióticas. La toxina α (alfa) es una hemolisina potente. La toxina β (beta) degrada a la esfingomielina y, por lo tanto, es tóxica para

muchas clases de células, como lo eritrocitos humanos. La toxina λ (lambda) disuelve los eritrocitos de humanos y animales la toxina es heterogénea y se disocia en sub unidades en detergentes no iónicos. Esto perturba a las membranas biológicas y podría tener una función en las enfermedades diarréicas por S. aureus.

E. Leucocidina

Esta toxina de S. aureus tiene dos componentes: F y S. Puede matar a los leucocitos de humanos y conejos. Los dos componentes actúan de forma sinérgica en la membrana de los leucocitos para formar poros e incrementar la permeabilidad a los cationes.

F. Toxinas exfoliativas

Estas toxinas epidermolíticas de S. aureus son dos proteínas distintas del mismo peso molecular. La toxina epidermolítica A es un producto de gen cromosómico y es termoestable (resiste la ebullición durante 20 minutos). La toxina epidermolítica B es mediada por plásmidos y temolábil.

Las toxinas epidermolíticas producen la descamación generalizada del síndrome de la piel escaldada estafilocócico. Las toxinas son súperantígenos.

G.Toxina del síndrome de choque tóxico.

Casi todas las cepas del S. aureus aisladas de los pacientes con síndrome de choque tóxico producen una toxina denominada toxina-1 del síndrome de choque tóxico (TSST-1),

Ésta similar a las enterotoxinas TSST-1 es el prototipo de super antígeno TSST-1 se une con las moléculas clase II de MHC, y producen la estimulación de la célula T que favorece las múltiples manifestaciones del síndrome de choque tóxico. La toxina se asocia con fiebre, choque y afección de múltiples sistemas, incluyendo erupción descamativa de la piel. El gen que codifica para TSST-1 se identifica en alrededor de 20% de los S. aureus aislados.

H.Enterotoxinas

Hay varias enterotoxinas (A-E, G-I, K-M), alrededor de 50% de las toxinas, el S. aureus produce una o mas de ellas. Al igual que TSST-1, las enterotoxinas son superantígenos. Las enterotoxinas son termoestables y resistentes a la acción de las enzimas digestivas. Una causa importante por intoxicación de alimentos es que se producen enterotoxina cuando se desarrolla S. aureus en alimentos que contienen carbohidratos

y proteínas. La ingestión de 25 microgramos de enterotoxinas β provoca vómito y diarrea. El efecto emético de la enterotoxina tal vez se debe a la estimulación del sistema nervioso central luego de que la toxina actúa sobre los receptores nerviosos en el intestino.

La toxina exfoliativa, TSST-1, y los genes de enterotoxina están en un elemento cromosómico conocido como isla de patogenecidad. Este interactúa con elementos genéticos accesorios, bacteriófagos, para producir las toxinas.

PATOGENIA

Los estafilococos en particular el S. epidermidis, son miembros de la flora normal de la piel humana y de los aparatos respiratorios y gastrointestinales. De 20 a 50% de los humanos albergan S. aureus en la nariz. Los estafilococos también se encuentran en las vestimentas y en la ropa de cama, así como entornos fómites en el entorno del humano.

La capacidad patógena de una cepa determinada de S. Aureus es un efecto combinado de factores extracelulares y toxinas aunado a las propiedades invasoras de las cepas. En un extremo de la diversidad de la enfermedad se encuentra la intoxicación alimentaria por estafilococo, atribuible únicamente a la ingestión de enterotoxinas preformadas; en el otro extremo están la bacterimia estafilocócica y los abscesos diseminados en todos los órganos.

El S. Aureus patógeno invasor produce coagulasa y muestra tendencia a generar un pigmento amarillo a causar hemólisis. Los estafilococos no patógenos y no invasores como el S. epidermitdis son cagulasa –negativos y tienden a ser no hemolíticos. Estos microorganismos pocas veces producen supuración, pero pueden infectar las prótesis ortopédicas o cardiovasculares, o causar enfermedad en personas inmunodeficientes. Por lo general, el S. saprophyticus es no pigmentado, resistente a la novobiocina y no hemolítico; causa infecciones del aparato urinario en mujeres jóvenes.

REGULACIÓN DE LAS DETERMINANTES DE VIRULENCIA

Las proteínas de superficie de S. Aureus, como la proteína A y las adhesinas, se sintetizan durante la fase de crecimiento exponencial; las proteínas secretadas, como las toxinas, se sintetizan durante la fase estacionaria. Estas fases de crecimiento pueden representar también los estadios iniciales de la infección y la fase donde existe diseminación de ésta hacia los tejidos adyacentes.

El gen regulón global accesorio, arg, posee dos operones principales; uno codifica una molécula única de RNA, la RNAIII. Esta molécula induce la regulación positiva de la expresión de las proteínas secretadas y la regulación negativa de la expresión de las proteínas de superficie. En dirección opuesta a la RNAIII, existe un promotor responsable de la expresión de RNAII a partir de un opreón de cuatro genes, agrBDCA. Los productores del RNAII son necesarios para la expresión óptima de RNAIII. Los genes agrB y agrD también generan un péptido señal pequeño que activa la expresión de RNAIII de manera dependiente de la densidad de células de S. Aureus. Además, la proteína reguladora accesoria estafilocócica, codificada por sarA, se fija a regiones promotoras del locus agr, incrementando así los niveles de RNAII y RNAIII.

PATOLOGÍA

El prototipo de una lesión estafilocócica es el forúnculo y otros abscesos localizados. Los grupos de S. Aureus establecidos en un folículo piloso conducen a necrosis tisular (factor dermonecrosante). Se produce coagulasa que solidifica fibrina alrededor de la lesión y dentro de los linfáticos; como resultado se forma una pared que limita el proceso; ésta se refuerza por la acumulación de células inflamatorias y más tarde de tejido fibroso. En el centro de la lesión el tejido necrosado sufre licuefacción (incrementada por hipersensibilidad tardía) y los abscesos “apuntan” en la dirección de menor resistencia. El drenaje del líquido central del tejido necrosado va seguido por llenado lento de la cavidad con tejido de granulación y por último cicatrización.

La supuración focal (absceso) es característica de infección por estafilococo. Desde cualquiera de los focos los microorganismos pueden propagarse a través de los vasos linfáticos y corriente sanguínea a otras partes del cuerpo. Un rasgo común de esta diseminación es la supuración en las venas acompañada de trombosis. Por lo general, en la osteomielitis el foco primario de crecimiento del S. Aureus se encuentra en un vaso sanguíneo que termine en la metáfisis de un hueso largo, lo cual produce necrosis del hueso y supuración crónica. El S. Aureus puede causar neumonía, meningitis, empiema, endocarditis o septicemia con supuración en cualquier órgano.

Los estafilococos también causan enfermedad por las toxinas que elaboran, sin infección invasora aparente. La exfoliación bulosa, el síndrome de piel escaldada, se atribuye a la producción de toxina exfoliativa. El síndrome de choque tóxico se relaciona con la toxina-1 del síndrome de choque tóxico.

ENFERMEDADES CLÍNICAS

A continuación se presentarán las enfermedades más comunes producidas por los estafilococos clínicos más importantes para la medicina.

Staphilococcus aureus

S.aureus causa enfermedad mediante la producción de toxina o a través de la invasión directa y la destrucción del tejido. Las manifestaciones clínicas de algunas enfermedades estafilocócicas se deben casi exclusivamente a la actividad de toxinas, mientras que otras afecciones son consecuencia de la proliferación de los microorganismos, la cual da lugar a la formación de abscesos y la destrucción celular (infecciones cutáneas, endocarditis, neumonías, empiema, osteomielitis y artritis séptica). La producción de enfermedad en presencia de un cuerpo extraño (como astilla, catéter, anastomosis,

prótesis valvular o articular) requiere un número significativamente menor de estafilococos. Del mismo modo, las pacientes con alteraciones congénitas asociadas a defectos en la quimiotaxis o la respuesta fagocítica son más vulnerables a las enfermedades estafilocócicas.

Síndrome de la piel escaldada estafilocócica (SPEE)

Enfermedad de Ritter o SPEE, se caracteriza por el inicio brusco de un eritema peribucal localizado (enrojecimiento e inflamación alrededor de la boca) que se extiende por todo el organismo a lo largo de los dos días siguientes. Un ligera presión desprende la piel (esto se denomina signo de Nikolsky positivo), y poco después se forman pocas ampollas y vesículas cutáneas que se siguen con descamación epitelial. Las ampollas contiene un líquido claro, pero no microorganismos ni leucocitos, un hallazgo compatible con la asociación de la enfermedad con un toxina bacteriana. El epitelio recupera su estructura en un plazo comprendido entre 7 y 10 días, cuando aparecen los anticuerpos protectores. No se forman cicatrices debido a que la necrosis afecta solamente ala capa superior de la epidermis. A pesar de tratarse de una enfermedad fundamentalmente de neonatos y

niños pequeños, la tasa de mortalidad es baja. Cuando se produce la muerte suele deberse a una infección bacteriana secundaria de las zonas de piel afectadas.

Las cepas específicas de S.aureus productoras de toxinas se asocian a la formación de ampollas cutáneas superficiales. A deferencia de lo que ocurre en los sujetos con la manifestaciones diseminas de SPEE, los pacientes aquejados de impétigo ampolloso muestran ampollas localizadas que arrojan resultados positivos en los cultivos. El eritema no se extiende más allá de los límites de la ampolla y no está presente el signo de Nikolsky. La enfermedad se da principalmente en lactantes y niños pequeños y se transmite con facilidad.

Intoxicación alimentaria estafilocócica

La intoxicación alimentaría estafilocócica una de las enfermedades más frecuentes transmitidas por los alimentos, representa una intoxicación en mayor medida que una infección. La enfermedad se debe a la acción de una toxina bacteriana presente en los alimentos más que al efecto directo de los microorganismos en el paciente. Los alimentos que se contaminan con mayor frecuencia son las carnes elaboradas, como el jamón y el cerdo curados con sal, los bollos rellenos de crema, la ensalada de patatas y los helados. El crecimiento de S. aureus en las carnes curadas con sal se corresponde con su capacidad de proliferar en presencia de concentraciones elevadas de sal. A diferencia de lo que ocurre con muchas otras formas de intoxicación alimentaria, en las que el reservorio animal desempeña una relevante función, la intoxicación alimentaria estafilocócica es consecuencia de la contaminación de los alimentos por un portador humano. Aunque la contaminación se puede evitar al impedir que los sujetos con enfermedades estafilocócicas cutáneas evidentes preparen las comidas, aproximadamente la mitad de las infecciones procede de portadores con colonización asintomática de la nasofaringe. Cuando los estafilococos se han introducido en los alimentos (a través de un estornudo o una mano contaminada), estos deben permanecer a temperatura ambiente o más elevada para que los microorganismos crezcan y liberen a la toxina. Los alimentos contaminados no presentan un aspecto ni un sabor desagradables. El calentamiento posterior de los alimentos comporta la destrucción de las bacterias, pero no inactiva las toxinas termoestables.

Tiempo de incubación.

El inicio de la enfermedad es abrupto y rápido, con un período medio de incubación de 4 horas tras la ingestión de la comida, lo que también corresponde a una enfermedad producida por una toxina preformada. Los estafilococos ingeridos no producen moléculas adicionales de la toxina, por lo que la evolución de la enfermedad es rápida y sus síntomas

duran generalmente menos de 24 horas. La intoxicación alimentaria estafilocócica se caracteriza por la aparición de vómitos importantes, diarrea, dolor abdominal y náuseas. Se ha descrito la presencia de sudoración y cefalea, pero no de fiebre. La diarrea es acuosa y no sanguinolenta, y puede producirse deshidratación como consecuencia de la importante pérdida de líquidos.

Los microorganismos productores de toxinas se pueden cultivar a partir de los alimentos contaminados cuando procesos de preparación de los mismos no haya sido capaz de destruirlos. Las enterotoxinas son termoestables, por lo que los alimentos contaminados se pueden analizar para determinar la presencia de toxinas en una institución sanitaria pública, aunque estas pruebas rara vez se llevan a cabo.

El tratamiento se centra en el alivio de los espasmos abdominales y la diarrea, y la reposición hídrica. El tratamiento antibiótico no está indicado debido a que, como se ha comentado, la enfermedad ha sido causada por una toxina preformada y no por microorganismos en proceso de replicación. Los anticuerpos capaces de neutralizar la toxina pueden conferir protección y existe una limitada reactividad cruzada entre las diferentes enterotoxinas. Sin embargo, la inmunidad es de corta duración, y pueden darse episodios posteriores de intoxicación alimentaria estafilocócica, fundamentalmente por enterotoxinas diferentes desde el punto de vista serológíco.

Síndrome de shock tóxico (SST)

J. K. Todd describió el llamado síndrome del shock tóxico en 7 niños con enfermedad sistémica, y en el verano de 1980 se publicaron los primeros casos de SST en mujeres menstruantes. Estos datos se siguieron de un aumento espectacular de la incidencia de SST, fundamentalmente en mujeres. Posteriormente se descubrió que las cepas de S. aureus productoras de toxina del síndrome de shock tóxico 1 (TSST-1) se podían multiplicar rápidamente en las toallas sanitarias superabsorbentes y luego liberar la toxina. Después

de la retirada de estos tampones, la incidencia de la enfermedad, fundamentalmente en las mujeres menstruantes, descendió rápidamente. Aunque en un principio se describió que los estafilococos coagulasa-negativos podían originar este síndrome, en la actualidad se cree que la entidad es restringe únicamente al S. aureus.

Esta enfermedad se inicia con el crecimiento localizado de las cepas de S. aureus productoras de la toxina en la vagina o la herida, seguida de la liberación de la toxina en la sangre. La producción de la toxina impone una atmósfera aerobia y un pH neutro. Las manifestaciones clínicas aparecen de forma brusca y consisten en fiebre, hipotensión y exantema eritematoso macular difuso (erupción color rojo). Se observa una afectación multiorgánica (nervioso central, digestivo, hematológico, hepático, muscular y renal), y toda la piel se descama, incluyendo las palmas y las plantas. Los estudios serológicos han puesto de manifiesto que más del 90% de los adultos portan anticuerpos frente a la TSST-1; sin embargo, más del 50% de los pacientes con SST no son capaces de desarrollar anticuerpos protectores después de la resolución de la enfermedad. Estos pacientes carentes de protección presentan un riesgo significativo de recidiva del síndrome.

Infecciones cutáneas

Dentro de las infecciones estafilocócicas piogénicas localizadas figuran el impétigo, la foliculitis, los forúnculos y el carbunco. El impétigo, una infección superficial que afecta sobre todo a niños pequeños, se produce fundamentalmente en la cara y las extremidades. Inicialmente se observa una pequeña mácula (una mancha roja aplanada), luego se desarrolla una pústula (vesículas llena de pus) sobre una base eritematosa. Se forma una costra después de la rotura de la pústula. Es frecuente la existencia de múltiples vesículas en distintas fases de desarrollo como consecuencia de la

extensión secundaria de la infección a zonas adyacentes de la piel. El impétigo se debe generalmente a la infección por S. aureus, aunque estreptococos del grupo A, de manera independiente o en combinación con S. aureus, originan un 20% de los casos.

La foliculitis es una infección piógena de los folículos pilosos. La base del folículo está elevada y enrojecida, y hay una pequeña acumulación de pus bajo la superficie de epidermis. Cuando afecta a la base de los párpados se conoce como orzuelo. Los forúnculos, una extensión de los foliculitis, son nódulos elevados, dolorosos y grandes por debajo de los cuales se acumula tejido necrótico. Pueden drenar de forma espontánea o después de una incisión quirúrgica.

El carbunco aparece cuando los forúnculos coalescen (se unen como una sola) y se extienden hasta el tejido subcutáneo más profundo. Suele estar presente un número elevado de fístulas (uniones anormales con órganos). A diferencia de los pacientes con foliculitis y forúnculos, los pacientes con carbunco presentan escalofríos y fiebre, lo que indica una extensión sistémica a otros tejidos y través de una bacteriemia estafilocócica.

Las infecciones estafilocócicas de las heridas, pueden tener lugar con posterioridad a una intervención quirúrgica o a un traumatismo con consecuencia de la introducción en la herida de microorganismos que colonizan la piel. Por lo general, los estafilococos no son capaces de producir infección en un individuo inmunocompetente a no ser que exista un cuerpo extraño en la herida (grapas, astillas, suciedad). Las infecciones se caracterizan por la presencia de edema, eritema, dolor y acumulación de material purulento. La infección se puede controlar fácilmente mediante la apertura de nuevo de la herida, la extracción del cuerpo extraño y el drenaje del material purulento. El tratamiento antibiótico especifico frente a S. aureus está indicado cuando se observen signos como fiebre o malestar general, o la herida no mejora después del tratamiento local.

Bacteriemia y endocarditis

S.aureus es una causa frecuente de bacteriemia. Aunque las bacteriemias producidas por la mayor parte de los microorganismos tienen su origen en un foco identificable de infección. Como una infección pulmonar, del aparato genitourinario o el aparato digestivo, no se conocen los focos iniciales de la infección en aproximadamente un tercio de los pacientes afectados por una bacteriemia por S. aureus lo mas probable es que la infección se extienda a la sangre a partir de una infección cutánea de aspecto inocuo. Más del 50% de los casos de bacteriemia por S. aureus se adquieren en el hospital, después de una intervención quirúrgica, o como consecuencia del uso continuado de un catéter intravascular contaminado. Las bacteriemias por S. aureus, y en especial las prolongados, se asocian a la diseminación a otras partes del organismo, como el corazón.

La endocarditis aguda producida por S. aureus constituye una enfermedad grave con una tasa de mortalidad de aproximadamente el 50%. Aunque los pacientes aquejados de endocarditis por S. aureus pueden mostrar inicialmente síntomas inespecíficos de tipo gripal. Su situación se puede deteriorar rápidamente con alteración del gasto cardiaco e indicios de embolización sépticas periféricas. El pronostico del paciente es desfavorable a no ser que se instaure un tratamiento médico y quirúrgico de forma inmediata. Una excepción a esta afirmación es la endocarditis pos S. aureus en los pacientes adictos a drogas por vía parental, cuya enfermedad afecta normalmente a las cavidades derechas (válvula tricúspide) en mayor medida que a las izquierdas. Los síntomas pueden ser inicialmente leves. Pero por lo general se registran fiebre, escalofríos y dolor torácico pleurítico producido por embolización del territorio pulmonar. Generalmente se logra la curación clínica de la endocarditis, si bien es frecuente que existan complicaciones como consecuencia de la diseminación secundaria de la infección a otros órganos.

Neumonía y empiema

La enfermedad respiratoria por S. aureus se puede producir después de la aspiración de secreciones bucales o la diseminación hematógena del microorganismo desde un foco alejado. La neumonía por aspiración se observa fundamentalmente en los sujetos muy jóvenes, los ancianos y los pacientes aquejados de fibrosis quística, gripe, enfermedad obstructiva crónica o bronquiectasias. Las presentaciones clínicas y radiológicas de la neumonía no son características. El examen radiológico pone de manifiesto la presencia de infiltrados parcheados (bien definidos) con consolidación o abscesos, los cuales se deben a la capacidad de secreción de toxinas y enzimas citotóxicas y de formar absceso localizados por parte del microorganismo. La neumonía de diseminación hematógena es frecuente en pacientes con bacteriemia o endocarditis. En los últimos años se ha descrito una forma grave de neumonía necrosante adquirida en la comunidad con hemoptisis masiva, shock séptico y una elevada tasa de mortaliad. La leucocidina P-V presente en las cepas causantes de esta entidad podría constituir un destacado factor de virulencia. A pesar de que esta enfermedad se ha relacionado más a menudo con niños y adultos jóvenes, no se limita a estos grupos de edades.

El empiema es causado por una infección que se disemina desde el pulmón y que lleva a una acumulación de pus en el espacio pleural. El empiema afecta al 10% de los pacientes con neumonía, y el S. aureus es el agente etiológico en un tercio de los casos. En algunos casos resulta difícil llevar a cabo el drenaje del material purulento debido a que los microorganismos se pueden consolidar en áreas lobuladas aisladas.

Osteomielitis y artritis séptica

La osteomielitis producida por S. aureus puede derivar de la diseminación hematógena en el hueso, o puede constituir una infección secundaria como consecuencia de un traumatismo o bien de la extensión de una infección desde una zona adyacente. La diseminación hematogena en los niños procede generalmente de una infección cutánea estafilocócica, y suele afectar a las metafisis de los huesos

largos, una zona de crecimiento óseo muy vascularizada. Esta infección se caracteriza por la presencia de dolor de inicio brusco en la zona ósea afectada y de fiebre elevada.

La osteomielitis hematogena que se observa en los adultos aparece habitualmente en forma de osteomielitis vertebral. Y rara vez en forma de infección de los huesos largos.

La evidencia radiológica de osteomielitis en niños y adultos no se observa hasta 2 o 3 semanas después del comienzo de los síntomas. El absceso de Brodie es un foco de osteomielitis estafilocócica que se localiza en la zona metafisaria de los huesos largos y afecta exclusivamente a los adultos. La osteomielitis estafilocócica que aparece con posterioridad a un traumatismo o una intervención quirúrgica se acompaña generalmente de inflamación y drenaje purulento de la herida o las fístulas subyacentes al hueso infectado. Dado que la infección estafilocócica puede limitarse exclusivamente a la herida, el aislamiento de microorganismos en esta localización no supone un indicio concluyente de la afección ósea. La tasa de curación de la osteomielitis estafilocócica es excelente con un tratamiento antibiótico y quirúrgico adecuado.

S. aureus es la principal causa de artritis séptica en niños pequeños y adultos que reciben inyecciones intraarticular o portadores de articulaciones con anomalías mecánicas. La afectación secundaria de múltiples articulares indica la diseminación hematógena desde un foco localizado. S. aureus se ve sustituido por N. gonorrhoeae como la causa más frecuente de artritis séptica en personas sexualmente activas. La artritis estafilocócica se caracteriza por articulación dolorosa y eritematosa de la que se obtiene material purulento por aspiración. La infección se demuestra en las grandes articulaciones (hombro, rodilla, cadera, codo). El pronóstico en niños es excelente, mientras que en adultos depende de la naturaleza de la enfermedad subyacente y de las complicaciones infecciosas secundarias.

Staphylococcus epidermidis y otros estafilococos coagulasa-netagivos.

Endocarditis

S. epidermidis, S. lugdenensis y los estafilococos coagulasa-negativos relacionados con ambas especies pueden infectar las válvulas cardiacas naturales y protésicas. Se cree que la infección de las válvulas naturales se debe a la inoculación de los microorganismos en una válvula cardiaca alterada (por malformación congénita, daño posterior a la afectación cardiaca en la fiebre reumática). Esta forma de endocarditis estafilocócica es relativamente rara y se debe con mayor frecuencia a la infección por estreptococos.

En contraste, los estafilococos son una causa principal de endocarditis en las prótesis valvulares. Los microorganismos entran en el momento del recambio valvular, y la infección se caracteriza por su evolución indolente, ya que los signos y síntomas clínicos no se desarrollan hasta un año después del procedimiento. Aunque la válvula cardíaca puede estar infectada, la zona en la que ocurre la infección es donde la válvula se encuentra cosida al tejido cardíaco. Por ellos, la infección con formación de abscesos puede provocar la separación de la válvula en la línea de sutura e insuficiencia cardíaca mecánica. El pronóstico de los pacientes afectados por esta infección es reservado, y la instauración de un tratamiento médico y quirúrgico precoz reviste importancia fundamental.

Infecciones de catéteres y anastomosis

Una proporción por encima del 50% de todas las infecciones de catéteres y anastomosis se debe a la infección por estafilococos coagulasa-negativos. Estas infecciones se han convertido en un problema médico de gran relevancia, ya que los catéteres de larga duración y las anastomosis o derivaciones se utilizan generalmente para controlar a pacientes graves. Los estafilococos coagulasa-negativos están especialmente adaptados para producir estas infecciones debido a que producen una capa de polisacáridos que se une a los catéteres y las derivaciones, al tiempo que los protege de la acción de los antibióticos y las células inflamatorias. En

los pacientes con infecciones de las anastomosis y los catéteres se observa generalmente una bacterimia persistente, puesto que los microorganismos pueden acceder de forma continua a la sangre. La glomerulonefritis mediada por inmunocomplejos aparece en las personas que padecen de enfermedad de larga evolución.

Infecciones de las prótesis articulares

Las infecciones de las prótesis articulares, en especial de la cadera, pueden deberse a infección por estafilococos coagulasa-negativos. Por lo general, los pacientes presentan únicamente dolor localizado y un fallo mecánico de la articulación. Los signos sistémicos, como la fiebre y la leucocitosis, no son llamativos y los hemocultivos suelen arrojar resultados negativos. El tratamiento consiste en la sustitución de la articulación y la instauración de un tratamiento antimicrobiano. El resto de reinfección de la nueva articulación es considerablemente mayor en estos pacientes.

Infecciones de aparato genitourinario

S. saprophyticus tiene predilecciones por la producción de infecciones del aparato genitourinario en las mujeres jóvenes sexualmente activas, y rara vez produce infecciones en otros sujetos. También es infrecuente a la colonización asintomática del aparato genitourinario. Las mujeres infectadas suelen presentar disuria (dolor al orinar), piria (pus en la orina) y numerosos microorganismos en la orina. En general, las pacientes responden rápidamente a la antibioterapia y la reinfección es rara.

FUENTES DE INFECCIÓN

El S. aureus se encuentra en la nasofaringe del 20 al 40% de las personas, especialmente en el vestíbulo nasal anterior, por su adhesión a células de la mucosa mediante el ácido teicoico. Casi todos los individuos han albergado estos microorganismos en algún momento de su vida. Si se trata de personas con estadías prolongadas en hospitales, como los médicos o las enfermeras, estas cifras pueden subir al 50 –

70%. También hay especies en la piel y ropa y raras veces en la vagina, el recto y la región peritoneal. En la boca la cantidad de microorganismos presentes es escasa. El S. aureus coloniza frecuentemente a los recién nacidos, especialmente en el muñón del cordón umbilical.

DATOS CÍNICOS

Una infección estafilocócica localizada se presenta como en “grano”, infección de un folículo piloso, o absceso. Frecuentemente hay una relación inflamatoria intensa, localizada y dolorosa, que muestra supuración central y cicatriz con rapidez cuando el pus se drena. La pared de fibrina y las células que rodean el centro del absceso tienden a evitar la propagación de los microorganismos y no deben romperse por manipulación o traumatismo.

La infección con el S. Aureus también puede resultar de la contaminación directa de una herida, por ejemplo, infección por estafilococo de las heridas posoperatorias o infección después de traumatismo (osteomielitis crónica subsecuente a fractura abierta, meningitis después de fractura de cráneo).

Si el S. Aureus se disemina y sobreviene bacterimia pueden producirse endocarditis, osteomielitis hematógena aguda, meningitis o infección pulmonar. Los cuadros clínicos correspondientes semejan los observados en otras infecciones de origen hematómgeno. La localización secundaria dentro de un órgano o sistema se acompaña de síntomas y signos de la disfunción del órgano y de intensa supuración focal.

El envenenamiento alimentario causado por enterotoxina estafilocócica se caracteriza por un breve periodo de incubación (de 1 a 8 horas); náuseas severas, vómito y diarrea, y convalecencia rápida. No hay fiebre.

El síndrome de choque tóxico se manifiesta por inicio brusco de fiebre alta, vómito, diarrea, mialgia, erupción escarlatiniforme e hipotensión con insuficiencia cardiaca y renal en los casos más graves. Con frecuencia se presenta en los primeros cinco días de la menstruación en mujeres jóvenes que usan tampón, pero también en niños o en varones con infección estafilocócica en las heridas. El

síndrome puede recividar. El S. Aureus asociado con el síndrome de choque tóxico se puede encontrar en la vagina, tampones, heridas en otras infecciones localizadas o en la garganta, pero casi nunca en el torrente sanguíneo.

TRATAMIENTO

La mayoría de las personas alberga estafilococos sobre piel, nariz o faringe. Incluso cuando la piel se libera de estafilococos, casi de inmediato puede ocurrir reinfección por minúsculas gotas del ambiente. Puesto que los microorganismos patógenos se propagan comúnmente de una lesión (como en el furúnculo) a otras regiones de la piel por medio de los dedos y la ropa, la antisepsia local escrupulosa es importante para controlar la furunculosis recidivante.

La infección cutánea múltiple grave (acné, furunculosis) se presenta con mayor frecuencia en adolescentes. Los pacientes a quienes se administran ciclos prolongados de corticosteroides presentan infecciones cutáneas similares. En el acné, las lipasas de los estafilococos y corinebacterias liberan ácidos grasos de los lípidos y, por tanto, irritan los tejidos. Para el tratamiento a largo plazo se emplean las tetraciclinas.

Los abscesos y otras lesiones supurantes cerradas se tratan mediante drenaje (el cual es indispensable) y terapéutica antimicrobiana. Muchos antimicrobianos muestran cierto efecto in vitro contra los estafilococos. Sin embargo, es difícil erradicar los estafilococos patógenos de las personas infectadas, debido a que el microorganismo desarrolla con rapidez resistencia a muchos fármacos antimicrobianos y dichos fármacos no pueden actuar con la porción central necrosada de una lesión supurante. También es difícil erradicar el S.aureus de los portadores.

La osteomielitis hematógena aguda responde bien a los antimicrobianos. En la osteomielitis crónica y en la recidivante, el drenaje quirúrgico y la extirpación de hueso muerto deben acompañarse de la administración prolongada de fármacos apropiados, pero es difícil erradicar el

estafilococo infectante. El oxígeno hiperbárico y la aplicación de colgajos miocutáneos vascularizados pueden ayudar a la cicatrización en la osteomielitis crónica.

Bacteriemia, endocarditis o neumonía, y otras infecciones graves causadas por el S.aureus requieren terapéutica intravenosa prolongada con penicilinas resistentes a β lactamasa. La vancomicina con frecuencia se reserva para su empleo contra los estafilococos resistentes a la nafcilina. Si la infección es causada por un S.aureus no productor de β lactamasa el fármaco preferido es la penicilina G, pero sólo un pequeño porcentaje de los S.aureus son susceptibles a ésta.

Las infecciones con S. epidermidis son difíciles de curar, debido a que se presentan en prótesis donde las bacterias pueden excluirse de la circulación y por tanto de los antimicrobianos. En comparación con el S. aureus, el S. epidermidis presenta con mayor frecuencia resistencia a los antimicrobianos ; casi 75% de las cepas de S.epidermidis son resistentes a la nafcilina.

Debido a la frecuencia de cepas resistentes a fármacos, todo estafilococo aislado de una infección significativa debe someterse a pruebas de susceptibilidad antimicrobiana para ayudar a seleccionar los fármacos para empleo sistémico. La resistencia a los fármacos del grupo eritromicina tiende a surgir de manera tan rápida que estos fármacos no deben usarse sólos para el tratamiento de la infección crónica. La resistencia a los fármacos (penicilinas, tetraciclinas, aminoglucòsidos, eritromicinas, etc.) determinada por plásmidos puede transmitirse entre los estafilococos por transducción y quizá por conjugación.

Las cepas de S. aureus resistentes a la penicilina G procedentes de infecciones clínicas siempre producen penicilinasas. Con frecuencia son susceptibles a penicilinas resistentes a β lactamasa, cefalosporinas o vancomicina. La resistencia a la nafcilina es independiente de la producción de β lactamasa y su incidencia clínica varía mucho en diferentes países y en diferentes épocas. La selección efectuada por los antimicrobianos resistentes a la β lactamasa, no es el único

determinante de la resistencia bacteriana a dichos fármacos: por ejemplo, en Dinamarca, el S. aureus resistente a la nafcilina constituyo 40% de los aislados en 1970, pero en el decenio de 1990-1999 constituyó de 20 a 30% de los aislados de infecciones en algunos hospitales. Por fortuna, han sido relativamente infrecuentes las cepas de S. aureus de susceptibilidad intermedia a vancomicina y ha sido poco común el aislamiento de cepas resistentes a vancomicina.

EPIDEMIOLOGÍA Y CONTROL

Los estafilococos son parásitos humanos ubicuos. Las principales fuentes de infección son las lesiones humanas que los diseminan, los fómites contaminados provenientes de estas lesiones, así como el aparato respiratorio y la piel de los humanos. La propagación por contacto de la infección adquiere importancia adicional en los hospitales, donde una gran proporción del personal y de los pacientes son portadores de estafilococos resistentes a los antibióticos en la nariz o en la piel. Aunque la limpieza, la higiene y el manejo aséptico de las lesiones pueden controlar la propagación de los estafilococos a partir de estas, se dispone de pocos métodos para prevenir la diseminación amplia de los estafilococos a partir de los portadores. Los aerosoles y la irradiación ultravioleta del aire tienen poco efecto.

En los hospitales las áreas de mayor riesgo de infección estafilocócica grave son los cuneros para recién nacidos, unidades de cuidados intensivos, quirófanos y salas de quimioterapia del cáncer. La introducción masiva de un S. aureus patógeno “epidémico” en estas áreas puede producir enfermedad clínica grave. El personal con lesiones que alojan S. aureus activo y los portadores deben excluirse de estas áreas. En estas personas, la aplicación de antisépticos tópicos en los sitios portadores, nasal o perineal, a veces disminuye la diseminación de microorganismos peligrosos. La rifampicina junto con un segundo fármaco estafilocócico oral a veces suprime a largo plazo el estado de portador nasal y tal vez es curativa esta modalidad de terapéutica suele reservarse para problemas mayores de portadores

estafilocócicos debido a que los estafilococos pueden desarrollar con rapidez resistencia a la rifampicina. Antisépticos como el hexaclorofeno, utilizado sobre la piel de recién nacidos, disminuye la colonización por estafilococos pero su toxicidad evita su uso prolongado.

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IntroducciónVivimos en un mundo cuyos primeros habitantes fueron los microorganismos; lo que nos lleva a ver las cosas desde otra perspectiva: vivimos como intrusos en un ambiente repleto de microorganismos, con los que, a través del tiempo, hemos podido llevar una convivencia adecuada. Aunque, en algunas ocasiones notamos que somos susceptibles y débiles ante algunos de ellos.

En esta oportunidad se desarrolla el tema sobre uno de esos microorganismos, uno con el estamos en constante relación: es el Staphylococcus o Estafilococo.

El estafilococo es un microorganismo a veces patógeno de suma importancia en la medicina y prevalente en las infecciones hospitalarias y extrahospitalarias. Dentro del gran número de estafilococos que existen, sólo tres están asociados a infecciones y enfermedades que afectan a humanos con gran frecuencia, estos son: Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis y Staphylococcus Saprophyticus.

Las ya mencionadas especies de estafilococos habitualmente colonizan piel y mucosas como parte de la flora normal, o bien pueden ser contraídos del ambiente o de un portador. La mayoría de las personas están colonizadas por el Staphylococcus epidermidis, y entre un 10 y un 40% son portadoras permanentes de Staphylococcus aureus, hecho que se observa con mayor frecuencia en diabéticos, dializados y pacientes

hospitalizados. Ya que los estafilococos se encuentran muy presentes en nuestro cuerpo, es de suma importancia conocer más acerca de ellos.

En el desarrollo del trabajo se desglosarán temas como estructura de los estafilococos, su detección en los medios de cultivo, el efecto que tienen éstos cuando se vuelven patógenos, sus propiedades virulentas, etc. También se describirán enfermedades, tales como: el Síndrome de Shock Toxico, Intoxicación Alimentaria Estafilocócica, Endocarditis, Infecciones, entre otras, que son causadas por las distintas clases de estafilococos que existen, asimismo se dictarán brevemente sus tratamientos.

El fin primordial de este trabajo es proporcionar información acerca de estos microorganismos, para poder conocer mejor cómo funcionan y el impacto que pueden tener sobre nuestro cuerpo.

Justificación

Debido a que somos partícipes de una carrera científica asistencial, nos vemos involucrados de manera inevitable en el ámbito de la salud humana. Esto implica el conocimiento sobre los agentes patológicos que acaecen sobre el organismo humano; así como la prevención de éstos.

Al formar parte de los estudiantes del curso de microbiología, nos vemos en la obligación académica y moral de entender la información pertinente a la cátedra; y ¿qué mejor forma de aleccionarnos sobre los temas de interés que con una reseña bibliográfica?. Es éste el fin primordial de esta recopilación bibliográfica.

Esencialmente nos centramos en el tema de Estafilococos puesto que así lo asigna la organización del curso; como ya otros estudiantes que forman parte de la materia presentaron (y presentarán) sobre otros microorganismos pertinentes a la microbiología, nosotros presentamos éste tema.

Así contribuiremos al conocimiento básico de la materia que cementará las bases fundamentales para el desarrollo adecuado de la carrera.

Objetivos

Que el estudiante conozca la morfología elemental de los estafilococos; y a mediano plazo, que sepa diferenciarla de otros microorganismos similares.

Que se aprecien las generalidades de los estafilococos como grupo individual.

Entender los elementos de virulencia y mecanismos de patogenicidad de los estafilococos.

Conocer las patologías que puede causar y los tratamientos más adecuados para las mismas.

Aprender dinámicamente la teoría relacionada con los estafilococos.

Que se promueva la iniciativa de investigación individual en el estudiante, así como la curiosidad.

Conclusiones

Los estafilococos tienen una gran patogenicidad debido a su diversidad en enzimas y toxinas, y su capacidad de volverse resistentes a muchos antimicrobianos.

Los estafilococos no producen enfermedades dañinas sólo por la infección celular misma, sino también por sus metabolitos y toxinas.

Aprendimos de forma adecuada los aspectos más importantes que se necesitan conocer sobre los estafilococos

El Staphylococcus aureus es el microorganismo más patogénico debido a que contiene la enzima coagulasa, la que le provee, indirectamente, resistencia a la respuesta inmune.

La resistencia a los antimicrobianos y a la respuesta inmune hace de los estafilococos microorganismos sumamente resistentes.

Las patologías de mayor importancia clínica son aquéllas generadas por el Staphylococcus aureus.

A pesar de que existen gran cantidad de estafilococos no dañinos para el humano; los que son patógenos, presentan todas las herramientas estructurales y metabólicas para ser reales máquinas de matar.