Estados Hipertensivo en el Embarazo

CHANES CUEVAS YADHIR FERNANDO

MODIFICACIONES HEMODINAMICAS DURANTE EL EMBARAZO EN CONDICIONES NORMALES

* Aumento de la volemia * Aumento del volumen minuto * Disminución de la resistencia vascular sistémica * Disminución de la resistencia vascular pulmonar

Reducción de la presión arterial

DEFINICION

Síndrome que complica el embarazo después de la semana 20 o en el puerperio (6 semanas).

Son un conjunto heterogéneo de entidades patológicas, cuyo común denominador es un incremento de la PA durante el embarazo, parto y puerperio

Caracterizado por reducción de la perfusión sistémica generada por vasoespasmo y activación de los sistemas de coagulación

Epidemiologia

1. La HAS ocurre en 6-10% de los embarazos en México, 6-8% en UK y 6-8% en USA.

2. Las EHE y en especial la preeclampsia son la principal causa de morbimortalidad perinatal y materna en México y 2da en países desarrollados

3. La preeclampsia ocurre en 7% de las mujeres embarazadas; siendo en 70% nulíparas y 30% multíparas. En la preeclampsia severa se asocia hasta en un 20% a la microangiopática trombótica y hemólisis intravascular, conocido también como síndrome de HELLP

La hipertensión arterial complica al 10% de los embarazos

Aumenta la morbimortalidad fetal ( prematuridad , retardo del

crecimiento intrauterino , abruptio placentae )

Aumenta la morbimortalidad materna ( eclampsia , hemorragia

cerebral , falla multiorgánica , HELLP ,CID, muerte )

CLASIFICACIÓN DE ESTADOS HIPERTENSIVOS EN EL

EMBARAZOHipertensió

nCrónica

HTC con preeclampsia agregada

Hipertensión

Gestacional

Preeclampsia

Eclampsia

Leve Sever

a

HELLP

ETIOLOGÍA

Es desconocida.

Los factores mas aceptados son:

a) Factores Placentarios: - Defecto en la placentación- Fallo en la penetración de las A. Espirales

que facilitan el intercambio uteroplacentario, teniendo como consecuencia el fallo a responder a estímulos presores.

b) Factores Inmunológicos: - Alteración funcional de la placenta y del

riñón debido a depósitos del complemento e inmunoglobulinas en sus vasos.

c) Factores Maternos: - Edad Mayor de los 40 años- Raza negra- Antecedente de HAS Crónica- Enf. Renal Crónica- Diabetes- Obesidad- Embarazo Gemelar- Sx. Antifosfolípido.

ETIOLOGÍA

FISIOPATOLOGÍA

Edema

CefaleaFosfénosConvulsió

n

Epigastralgia

Dolor en HD

Ruptura Hepática HELLP

Liberación de tromboplastina(microcoágulos y vasoconstricción)

Compromiso de la circulación útero placentaria

Microinfartos

en SNC

Daño Renal(Endotelosis)

Pérdida de

proteínas en orina

Disminución de

la presión coloidosmótic

a

Infarto Hepático Trombosis Intravascular

Destrucción de

Plaquetas

Anemia Microangiopática

(Hemólisis)Distensión

de la capsula

Elevación de transaminas

as

HIPERTENSIÓN GESTACIONAL

TA > 140/90 mmHg en 2 tomas con un

intervalo de 6 horasDespués de la semana

20 de embarazoPreviamente normotensa

Sin proteinuria significativa(Proteinuria en 24h < a 300 mg.

en 24h)Asintomática

Si persiste después de 12 semanas posparto,

se reclasifica como hipertensión crónica.

Elevación Tensional detectada antes del embarazo ó < 20 sem de gestación y/o q persiste en el posparto

• Mujeres sobre los 30 años de edad

• Multíparas• Antecedentes familiares

de HT.

ESCENCIAL: Antecedentes Familiares SECUNDARIA: Alteración Agregada (renal).

HIPERTENSIÓN CRÓNICA

HIPERTENSIÓN CRÓNICA

PA => 140/90 mmHg ANTES DEL EMBARAZO Ó DX <20 SEM GESTACIÓN,

• Hipertensión arterial leve: => 140-180/=>90-100 mmHg

• Hipertensión arterial grave: => 180mmHg/=> 100mmHg

La aparición aguda de proteinuria y agravamiento de la HTA en las mujeres con HTA crónica es indicativa de PE superpuesta.

PREECLAMPSIA

Es un Sindrome multisistémico en el que la hipertensión arterial es diagnosticada después de la semana 20 de gestación y se acompaña con proteinuria y edema.

Ambas desaparecen después del parto.

PREECLAMPSIA

• Valores Anormales TA > 140/90• Proteinuria en 24h > de 300 mg en 24h [ o >30 mg/dl

en una muestra aislada (+)] y < 5 gr. en 24h. • Después de la semana 20 de embarazo en una mujer

previamente normotensa

Pre-eclampsi

a leve

• TA > 160/110• Proteinuria en 24h > a5 gr. en 24h• Compromiso de órgano blanco o síntomas de vaso

espasmo • después de la semana 20 de embarazo en una mujer

previamente normotensa

Pre-eclampsia Severa

PreeclampsiaLeve y Grave (severa)

ANOMALÍA LEVES GRAVESPRESIÓN ARTERIAL DIASTÓLICA <100 mmHg 110 mmHg o más

PROTEINURIA 300mg a 2 gr MAYOR DE 2 GRCEFALEA AUSENTE PRESENTE

TRASTORNOS VISUALES AUSENTE PRESENTEDOLOR ABDOMINAL SUPERIOR AUSENTE PRESENTE

OLIGURIA AUSENTE PRESENTECONVULSIONES AUSENTE PRESENTE

CREATININA SÉRICA NORMAL ELEVADATROMBOCITOPENIA AUSENTE PRESENTE

ELEVACIÓN DE ENZIMAS HEPÁTICAS MÍNIMA NOTABLE

RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO FETAL AUSENTE FRANCA

EDEMA PULMONAR AUSENTE PRESENTE

Manifestaciones FisiopatologicasSistema Cardiovascular

1)Aumento de la poscarga cardiaca2) Precarga afectada 3) Disminución del GC4) Activación endotelial

*Sangre y Coagulación1) Hemoconcentración2) Trombocitopenia 3) Hipercoagulabilidad4) Hemólisis

Plaquetas <150.000/dL CID: Elevaciones > 2 seg Con respecto a los patrones de

control en los tiempos de Coagulación (TP y TPT) o ↑ Dímero D o ↑ productos de degradación de la fibrina (PDF). Hemólisis: Bilirrubinas > 1,2mg/dl a expensas de la

indirecta LDH> 600U/L E Esquizocitos en el ESP.

Riñones

Del Riego sanguíneo Filtración Glomerular

Ac. Úrico

Oliguria

Vaso espasmo Renal

PROTEINURIA

Hipocalciuria

Creatinina >1.01 mg/dl.

Oliguria (GU<0.5 mL/Kg/h)

Hiperuricemia ≥ 5.5 mg/dL

HIGADO

Depósitos de Fibrina en el seno de la microcirculación hepática

Lesión Isquémica

Hemorragias Periportales

Necrosis hepatocelular Distensión de la capsula de Glisson

Ruptura Hepática

HIGADO

Se presenta 1 caso en 45 a 260mil gestaciones

Px de Edad y multíparas

3er trimestre del embarazo

O 48h despues del parto

↑ GPT (AST<72 U/L) y/o GOT (ALT>48 /L).

Epigastralgia severa o Dolor en hipocondrio derecho.

CEREBRO

Vasoespasmo Cerebral

Cefalea

Alteracion de la regulacionDel tono vascular

Fotopsias

Escotomas

Convulsiones

ECLAMPSIA

1)Hemorragia Macroscopica

Edema

HiperemiaIsquemia

Trombosis

Amaurosis

Hiperreflexia con clonus.

Cefalea severa con alteracioines visuales persistentes (escotomas, vision borrosa, fotofobia, amaurosis subita o fosfenos)

Alteraciones del estado de conciencia.

Tinnitus y vertigo.

PLACENTA

Riego Útero-Placentarioafectado

Vasoespasmo

Necrosis e infiltraciónde vasos espirales

Depósitos de Fibrina

Isquemia vellositaria

Aterosis aguda en paredes De vasos uterinos

HIPERTENSIÓN CRÓNICA MÁS PRE-ECLAMPSIA SOBRE

AGREGADA

Aparición de proteinuria significativa reciente > 300 mg/24h en mujeres hipertensas pero sin proteinuria antes de las 20 semanas de gestación

Incremento importante en proteinuria pre-existente.

Aumento súbito de tensión arterial, trombocitopenia (< 100000/ mm3)o elevación de transaminasas.

ECLAMPSIA

Crisis convulsivas que no pueden atribuirse a otra causa en una mujer con Preeclampsia.

Las convulsiones pueden ocurrir:Anteparto: 50%Intraparto: 25%Posparto: 25% Mortalidad: 1-10% Recurrencia:24%

FORMAS CLINICAS DE ECLAMPSIA Eclampsia Típica: convulsiones tónico clónicas, generalizadas y

complejas. Generalmente autolimitadas: recuperación del estado de conciencia en las siguientes dos horas de la crisis

Eclampsia atípica: cuadro neurológico que aparece antes de la semana 24 del embarazo, o después de 48 horas posparto, sin signos de inminencia previos a la crisis.

Eclampsia complicada: cuando los cuadros clínicos anteriores se acompañan de ACV, HIC o edema cerebral generalizado.

Estas pacientes presentan un compromiso neurológico persistente, manifestado por:

Focalizaciones. Estado eclámptico: (3 o más convulsiones) Coma prolongado.

SINDROME DE HELLPHemolisis, Elevated Liver enzymes, Low Platelets

DEFINICION Cuando a una paciente con preeclampsia o

eclampsia, se le agrega criterios de Sibai: Anemia hemolítica microangiopatica:

Esquistocitos en sangre periférica Ausencia de haptoglobina en plasma Bilirrubina Total > 1.2 mg/dL DHL > 600 U/L

Enzimas hepaticas elevadas TGO > 70 U/L TGP > 45 U/L DHL >600 U/L

Trombopenia Plaquetas < 100,000 mm3

• Completo -Todos

• Incompleto-2 o más

CLASIFICACIÓN

TIPO I. Cuenta plaquetaria ↓ 50,000 mm3 TIPO II. Cuenta plaquetaria entre 50,000 y

100,000 mm3 TIPO III. Cuenta plaquetaria entre 100,000 y

150,000 mm3

Manifestaciones clínicas de presentación del síndrome HELLP

Características clínicas Incidencia (%)Dolor en cuadrante superior derecho 86-92

Ictericia 90Náuseas y vómitos 45-86

Cefalea 33-61Dolor en hombro derecho y cuello 5

Alteraciones visuales 17Manifestaciones hemorrágicas 5

. Incidencia de las complicaciones encontradas en el síndrome HELLP

Complicación Incidencia (%)Hemorragia intracraneal 45

Insuficiencia cardiopulmonar 40Coagulación intravascular diseminada 15

Desprendimiento prematuro de la placenta normoinserta 16Encefalopatía hipóxica isquémica 16

Ascitis 8Edema o hemorragia pulmonar 6-8

Insuficiencia renal aguda 3-8Hemorragia hepática espontánea del embarazo 1,6

Síndrome del distrés respiratorio del adulto < 1Sepsis < 1

Ruptura hepática < 1Hemorragia o insuficiencia hepática < 1

Incidencia de las complicaciones encontradas en el síndrome HELLP

Resumen….

Tratamiento«LA RAÍZ DEL PROBLEMA ESTÁ EN LA PLACENTA, POR LO QUE EL ÚNICO TRATAMIENTO DEFINITIVO ES QUITARLA: TERMINAR LA GESTACIÓN».

TRATAMIENTO

El tratamiento definitivo es la terminación del embarazo.

MEDIDAS GENERALES

Se debe mantener a la gestante en decúbito lateral izquierdo con una dieta normosódica rica en proteínas; controlando la tensión arterial y la diuresis.

Tratar de evitar estímulos luminosos y acústicos fuertes para no desencadenar convulsiones

TRATAMIENTO

HIPOTENSORES

Se utilizan cuando la TA diastólica es mayor a 100 mmHg, sin modificar el curso de la enfermedad (son solo tratamiento sintomático)

a) Vasodilatadores Arteriales:- ALFAMETILDOPA ORAL: Acción lenta, es el de elección como

tratamiento ambulatorio en casos leves.

- HIDRALACINA PARENTERAL: Acción rápida, es el de elección intrahospitalario en casos graves.

- LABETALOL: (alfa y beta bloqueantes) y NIFEDIPINO (Calcioantagonista) son tratamiento alternativos NO definitivos.

TRATAMIENTO

ESTAN CONTRAINDICADOSIECAS (Son teratógenicos, pueden producir Oligohidramnios, falla renal)DIURETICOS (Disminuye el flujo útero placentario)DIAZOXIDO ( Teratógeno)

SEDANTESSe suelen utilizar las benzodiacepinas como tratamiento de las convulsiones agudas.

TRATAMIENTO

ANTICONVULSIVANTESSulfato de Magnesio IV

• Tx de elección en la profilaxis de convulsiones y tratamiento de las mismas.

• Bloquea la acción del calcio en la placa neuromuscular y en las células miometriales.

• Efecto: Hipotensor, diurético, tocolítico y vasodilatador cerebral.

• A dosis altas, es tóxico, produce disminución de ROT, oliguria y depresión respiratoria. Bajo estricta vigilancia de la uresis y FR.

• En caso de intoxicación el antídoto es gluconato de calcio 1gr IV

TRATAMIENTO

Se puede utilizar en los siguientes esquemas de administración:

A) Esquema IM de Pritchard: Impregnación: 4G IV en 3-5 minutos + 10g IM Mantenimiento: 5 g IM c/4hrs (en concentración al 50%)

B) Esquema IV de Zuspan: Impregnación: 4G IV en 3-5 minutos + 10g IM Mantenimiento: 1-2 g IV por hora.

C) Esquema IV de Sibal: Impregnación: 6G IV en 10 minutos Mantenimiento: 2-3 g IV por hora.

D) Esquema Zuspan modificado: Impregnación: 4G diluidos en 250ml de gluc5% en 20 minutos Mantenimiento: 1-2G IV/hr en infusión IV continua

TRATAMIENTO

Nivel normal de magnesio (Mg) en plasma: 1.5-2.5 mg/dlNivel de Mg terapéutico recomendado: 4.8 a 8.4 mg/dlNivel del Mg con dosis de impregnación: 5-8mg/dlNivel de Mg con dosis de mantenimiento de 1g por hora: 3-4mg/dlALERTA DE SIGNOS….!!! Toxicidad del sulfato de Mg ROT (-) 9-12mg/dl

Uresis dismuída <30ml/hrParo respiratorio14.6mg/dlParálisis15mg/dlParo Cardíaco 30mg/dl

CONDUCTA OBSTÉTRICA

VIA VAGINALSe induce en EAT o Pto >34 SDG, cuando hay madurez pulmonar y no existe descompensación materna. Salvo si existe un FTDP, empeora el estado de la madre o se sospecha SFA en los cuales se indica cesárea.

CESAREA URGENTEIndependiente de la edad gestacional una vez controlada la situación materna.Casos graves:

- Preeclampsia en donde no hay control de las TA. - Eclampsia (VA permeable, O2, Anticonvulsivante IV)- DPPNI.

La TAC o RMN indicadas cuando las convulsiones son atípicas o se prolonga el coma.

CONDUCTA OBSTÉTRICA

INDUCTORES DE LA MADURACION-Si el feto es <34 SDG y hay estabilidad materna se debe iniciar esquema de maduración pulmonar ya que disminuye la mortalidad respiratoria fetal considerando una ventana de 24 hrs al termino del esquema.

-Si el feto es >34 SDG la interrupción del embarazo una vez estable la madre es la mejor opción. Se pueden utilizar prostaglandinas cervicales incrementaran el porcentaje de éxito para parto.

-Los esquemas son: Dexametasona: 6 mg IM cada 12 horas, 4 dosis Betametasona: 12 mg IM cada 24 horas, 2 dosis

CONDUCTA OBSTÉTRICA

ESTADO FETAL

AMNIOCENTESIS: Madurez Pulmonar

US: Crecimiento fetal, mediciones fetales, cantidad de LA inserción y grado de madurez placentaria.

PSS: Trazo cardiotocográfico

PBF: PSS y US con detección de datos adicionales del feto en cuanto a movimientos respiratorios, corporales, etc.)