estado de choque
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Estado de Choque
Dr. Luis Felipe Acosta Echeagaray MIP
Dra. Meza Rivera R2UMQ
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SHOCK
• El estado de choque es un síndrome clínico que se produce como consecuencia de una perfusión inadecuada de los tejidos.
• Manifestaciones clínicas:– Hipotensión arterial (<90/40 mm Hg; PAM < 60)
– Manifestaciones de hipoperfusión:• Oliguria• Confusión mental• Piel pálida, fría y escaso llenado
capilar
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Consumo de oxígeno para necesidades metabólicas, funcionales y estructurales
Capacidad cardiocirculatoria para entregar el oxígeno a los tejidos
Hipoxia tisular
• Alteraciones funcionales y metabólicas
• Alteraciones estructurales: isquemia, necrosis
Definición fisiopatológica
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QO2 = Flujo x contenido O2
PA = GC x RP
Intra Organ Distribution
regional distribution
Microcirculation
Cardiac Output
Intra Organ Distribution
regional distribution
Microcirculation
Regulación de la liberación de oxígeno
Cardiac output
Normal Anormal
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Entrega de Oxígeno
• Entrega de O2: Demanda insatisfecha
• Pérdida de reserva capilar y edema
1
2
3
4
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Consumo de Oxígeno
III
NADH + H+
NAD+ADP + Pi
1/2 O2 + H+
ATP
I
H+ Cytc
H2O
H+
H+
H+ H+
Q IV
SHOCK:• Cae actividad de la Piruvato Deshidrogenasa
• Disminuye liberación de Acetil CoA
• Disfunción Mitocondrial
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Alteración V/Q : Hipoxemia• Incremento de permeabilidad capilar
- Edema Intersticial/edema alveolar• SDRA e insuficiencia respiratoria
• Isquemia• Necrosis tubular aguda • IRA: Oligoanuria, azoemia
• Encefalopatía• Neuropatía
• Disfunción ventricular• Caída del gasto cardiaco
Sh
ock
: H
IPO
XIA
TIS
UL
AR
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Fisiopatología celular• Alteración de la bomba iónica de la
membrana • Liberación de contenido intracelular al
extracelular• Alteración del pH celular: acidosis
Resultante sistémico• Muerte celular y disfunción orgánica• Falla multiorgánica
MUERTE
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clasificación de Choque
Choque traumático: shock hipovolémico +/- shock obstructivo
Choque hipoadrenal: shock distributivo
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Tipo de choque PVC Gasto cardiaco
RVP SO2 venosa
Cardiogénico
Hipovolémico
Séptico
Anafiláctico
Neurogénico
Hiposuprarrenal
DISTRIBUTIVO
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Choque Cardiogénico
• Síndrome clínico causado por una falla del corazón como bomba (en presencia de un adecuado volumen intravascular) con la consiguiente hipoperfusión sistémica e hipoxia tisular
• IVI: 80%• Enfermedad valvular terminal• Miocarditis • Cardiomiopatía dilatada• Insuficiencia mitral aguda
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ESTADIO I(hipotensión compensada)
ESTADIO II(hipotensión descompensada)
ESTADIO III(choque irreversible)
• Baja el GC• Descarga
adrenérgica• PA normal
• Disfunción del miocardio
• Caída de la reserva• Fracaso de
mecanismos de adaptación
• Daño severo, necrosis• Círculo vicioso• Fracaso de bomba,
muerte
Estadios del Choque cardiogénico
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Infarto de miocardio
Disfunción de mocardioInflamación sistémica
Citokinas inflamatorias
Oxido nitroso
Peroxinitrato
Vasodilatación
RVP
Sistólica Diastólica
GC
HipoperfusiónHipotensión
Caída de perfusión coronaria
Isquemia
Vasocontricción compensatoria
Progresión del IMA
Muerte
Disfunción
Congestión pulmonar
Hipoxemia
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Choque Hipovolémico
• Pérdida de sangre• Pérdida de plasma
– Secuestro en el extravascular (vg. íleo)– Pérdida: digestiva, urinaria, insensible
PA = GC x RP
GC = Volumen / minuto
Volumen PA Flujo renal
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Angiotensinógeno
Angiotensina I
Angiotensina II
Receptores de la Angiotensina
AT 1 AT 2
RENINA (corpusc. yuxtaglom)
ECA
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Angiotensina II: Funciones
Angiotensina II
AldosteronaVasoconstricción
Resistencia
periférica
Retención de
agua y sal
Estimulación del
SN Simpático
Volemia
Frecuencia y
fuerza contracción
cardiaca
PA
AT1
P. diastólica
Gasto cardiaco
P.sistólica+ =
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Parámetro I II III IV
Pérdida de sangre (mL) <750 750–1500 1500–2000 >2000
Pérdida de sangre (%) <15% 15–30% 30–40% >40%
Pulso / min <100 >100 >120 >140
Presión arterial Normal Disminuida Disminuida Disminuida
Frecuencia respir / min 14–20 20–30 30–40 >35
Gasto urinario (ml/hora) >30 20–30 5–15 < 5
Síntomas SNC Normal Ansiedad Confusión Letargia
Shock hemorrágico
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Gutierrez G et al. Crit Care 2004; 8(5): 373–381
Estados hemorrágicos
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Respuesta renal
1) Hipovolemia
Aldosterona y vasopresina
Disminución de diuresis
Angiotensina II
Vasocontricción de arteriola aferente
Reducción del filtrado glomerular
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2) Hipovolemia persistente
Hipoperfusion renal Vasocontricción
Hipoxia tisular
Necrosis tubular y obstrucción por
detritus celulares
Caída del ATP y trastorno funcional
FALLA RENAL
Respuesta renal
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PERDIDA DE VOLUMEN
Liberación catecolaminas
Vasoconstricción
Visceral Músculo Piel
Taquicardia
Retorno venoso
Precarga
Volumen sistólico
GC
HIPOPERFUSION
Metabolismo Anaeróbico
Poscarga
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SHOCK SEPTICO
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Sepsis: Parte de una enfermedad contínua
Respuesta clìnica a un daño inespecífica
• 2 de los siguientes:– Temperatura
38°C o 36°C– FC 90 /min– FR 20/min– Leucocitosis
SepsisSIRSInfección/Trauma
Sepsis severa
SIRS con presencia de infección
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Sepsis: Parte de una enfermedad contínua
SepsisSIRSInfección/Trauma Sepsis severa
Sepsis con 1 de los siguientes signos – Cardiovascular (<TA
90sist, PAM <70)– Renal (<gasto urinario)– Respiratorio (<PAO2)– Hematologico. (<PLT,
<80mil)– Coagulación– Acidosis metabólica
Sepsis con hipotensión que no responde a fluídos y
presencia de anormalidades en la
perfusión
choque
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SEPSIS: Mortalidad
• General = 30%• Por sindrome:
– Sepsis = 15%– Sepsis severa = 20%– Shock séptico = 50%
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Mediadores inflamatorios
Daño orgánico
Mediadores antiinflamatorios
Inmunodepresión
Fisiop. de la Sepsis
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Choque Septico: Patogénesis
Interacción entre bacterias y leucocitos (PMN, linfocitos)
Citokinas
AntinflamatoriasIL – 4, IL – 10, IL – 13Transforming growth
factor (TGF) - beta
Citokinas
Pro-inflamatoriasTNF – alpha
IL - 1, IL – 6, IL – 8, IL – 12Interferon – gamma
Liberación de mediadores secundarios ON, prostaglandinas, agentes vasoactivos, endorfinas,
radicales libres O-2, etc
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• Alteraciones en el flujo capilar• Disfunción endotelial• Alteración de la permeabilidad vascular• Alteración en la entrega del oxígeno
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Microcirculación en el choque distributivo
• Alteración del flujo• Promueve el shunt• Genera hipoxia y alteración
en la extracción del O2
• Daño tisular y muerte
• Incremento de la expresión de la sintetasa del ON inducible
• Expresión no homogénea de moléculas de adhesión endotelial y de selectinas
• Baja respuesta a la norepinefrina
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Shock Séptico PVC Res Pulm Gasto cardiaco
RVP SO2 venosa
Hiperdinámico
Hipodinámico
Hiperdinámico• Extremidades calientes
• Aporte de O2 está elevado, pero la extracción de O2 es pobre
– Mala distribución y perfusión circulatoria
– Trastorno mitocondrial
• Se asocian: apnea, trombocitopenia y neutropenia
Hipodinámico• Progresión de sepsis (tardía)• Paciente soporoso, febril,
taquipneico y con miembros fríos• Caída del GC más vasoplejia con
predominio de vasocontricción• Daño multiorgánico (corazón
cerebro, hígado, riñones)• Microtrombosis, CID, muerte
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Shock Anafiláctico
![Page 34: Estado de Choque](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022062421/55cf9910550346d0339b599f/html5/thumbnails/34.jpg)
Th2
B
Eosinófilo
IL-4
IL-13
Mastocito
FceRI
IgE
HistaminaLeucotrienosProstaglandinsCitokinas
AsmaRinitsEccemaUrticariaAngioedemaShock
IL-5
Célula presentadorade antígeno
Alergeno
MECANISMOS DE LA RESPUESTA ALÉRGICA
Th1INF
Reacción Tipo I
1
2
![Page 35: Estado de Choque](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022062421/55cf9910550346d0339b599f/html5/thumbnails/35.jpg)
Causas y manifestaciones anafilácticas
Síntoma n (133) %
Angioedema 74 56
Urticaria 73 55
Prurito 73 55
Flushing 48 36
Broncospasmo 34 26
Rinitis 22 17
Vómitos 12 9
Hipotensión 15 11
Shock 7 5
• AINEs c/s aspirina• Antibióticos (vg. penicilina)• Hemoderivados• Anestésicos• Contrastes• Alimentos• Inmunoterapia• Agentes biológicos• Picadura de insectos• Látex• Otros
![Page 36: Estado de Choque](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022062421/55cf9910550346d0339b599f/html5/thumbnails/36.jpg)
Vasodilatación
Aumento de la permeabilidad capilar
Caída del GC y de la PVC
Pérdida de plasma al intersticio
Caída de la RVP
Reacción anafilactoide no está mediada por la Ig E: analgésicos narcóticos, AINEs y contrastes
Reacción anafiláctica: Ig E
![Page 37: Estado de Choque](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022062421/55cf9910550346d0339b599f/html5/thumbnails/37.jpg)
Shock Neurogénico
Causas:
1. Lesión en médula espinal
2. Anestesia regional
3. Drogas
4. Desórdenes neurológicos
Pérdida de la inervación autonómica del sistema cardiovascular (arteriolas, vénulas, capilares incluso el corazón)
Hipotensión severa por Vasoplejia
![Page 38: Estado de Choque](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022062421/55cf9910550346d0339b599f/html5/thumbnails/38.jpg)
Caída el tono simpáticoIncompetencia de esfínteresprecapilares
Vasoplejia
Inundación del lecho capilar y estasis
Caída de la RVP y el GC
Adrenoceptores alfa-1
![Page 39: Estado de Choque](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022062421/55cf9910550346d0339b599f/html5/thumbnails/39.jpg)
Choque hiposuprarrenal
• Insuf. corticosuprarrenal aguda– Insuf. crónica descompensada
• Sepsis severa• Estrés quirúrgico
– Lesión suprarrenal: TBC, metástasis, hemorragia, sepsis en niños por Pseudomonas o meningococemia (Sind. WF)
– Interrupción brusca de esteroides• Descenso de la RVP y del GC
(shock distributivo)– Hipotensión– Hipoperfusión tisular
![Page 40: Estado de Choque](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022062421/55cf9910550346d0339b599f/html5/thumbnails/40.jpg)
Gracias…