estado de choque
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CLasificacion del Estado de Choque y Manejo de cada uno de los Estados de CHoque. Hipovolemico, Septico, Neurogenico.TRANSCRIPT
CHOQUE
Gaspar Iglesias Palacios
Estado de riego tisular
inadecuado
Es el transporte inadecuado de
oxigeno y nutrimentos para
conservar la funcion normal de los tejidos
y las celulas
DEFIN
ICIO
N
El fracaso en los sistemas fisiológicos para proteger el organismo contra
fuerzas externas tiene como resultado la disfunción orgánica y celular que se
conocen como choque.
Estado de Choque
Diagnostico Clínico Origen
Clasificación de Blalock
SH
OC
K N
EU
RÓ
GE
NO Causado por un accidente
anestésico o de una lesión en la médula espinal,
debido a la pérdida del tono vascular y de la
localización periférica de la
sangre.
SH
OC
K A
NA
FIL
ÁC
TIC
O Iniciado por una respuesta
generalizada de hipersensibilidad mediada por la IgE, se asocia
con vasodilatación sistémica y un aumento de la permeabilidad
vascular.
SH
OC
K H
IPO
VO
LE
MIC
O
Consecuencia de la disminución de la masa de hematíes y
de plasma por hemorragia o de la pérdida de volumen
plasmático exclusivamente
como consecuencia del secuestro de
líquido extravascular o de
perdidas digestivas, urinarias o insensibles
FISIologia
Precarga: es la capacidad del lecho venoso en relación con el volumen sanguíneo que contiene.
El retorno de esa sangre venosa al corazón produce tensión en la pared ventricular al final de la diástole.
FISIOLOGIA
Contractibilidad: la capacidad del corazón para contraerse y administrar el volumen sanguíneo.
Ley de Frank-Starling
FISIOLOGIA
Poscarga: Las resistencias vasculares al trabajo del miocardio.
FISIOPATOLOGIA.
El choque es una disminución de la irrigación tisular al punto de que esta es insuficiente para conservar el mecanismo aerobio normal.
Lesion inicial: activa una reaccion endocrina y de mediadores inflamatorios.
Reaccion neuroendocrina. Conservar la perfusion al corazon y al
cerebro. Vasoconstriccion periferica y se suprime la
eliminacion de liquido Mecanismos.
1. Control autonomo del tono vascular periferico.
2. Contractilidad cardiaca
3. Respuesta hormonal al estrés.
4. Mecanismos microcirculatorios.
CHQUE HIPOVOLEMICO
ETAPAS DEL SHOCK
El shock tiende a evolucionar a través de 3 fases generales:
Fase no progresiva
• Mecanismos neurohumorales mantienen el gasto cardiaco y la presión sanguínea. (reflejos barorreceptores, liberación de catecolaminas, eje renina-angiotensina, liberación de ADH, estimulación simpática generalizada)
• Efecto neto: taquicardia, vasoconstricción periférica y conservación renal de líquido.
Etapa progresiva
• Hay una hipoxia general diseminada• La respiración aeróbica celular es
remplazada por la glucólisis anaeróbica, produciendo un exceso de ácido láctico.
• La acidosis láctica metabólica resultante disminuye el PH tisular y produce una dilatación arteriolar por lo que la sangre se remana en la microcirculación, el gasto cardiaco empeora y las células endoteliales corren el riesgo de sufrir una lesión anoxica con la consiguiente CID (coagulación intravascular diseminada).
• Clínicamente el paciente presenta confusión y disminuye el gasto urinario
RESPUESTA ORGANICA: MICROCIRCULACIÓN:Menor gasto cardiaco: ↑resistencia vascular sistémica
Mantener un nivel de presión sistémica suficiente que permita la perfusión de órganos importantes (corazón y cerebro) a expensas de otros como: musculo, piel, etc.
RESPUESTA ORGANICA
• Además de la permeabilidad capilar, la difusión de O2, CO2, nutrientes, productos del metabolismo y el intercambio de estos a través de las membranas.
Un trastorno de la microcirculación
• Conlleva la alteración del metabolismo celular, causante en último término de la insuficiencia de los órganos
RESPUESTAS CELULARES
Transporte intersticial de nutrientes está trastornado: Disminución de los depósitos intracelulares de fosfatos de
alta energía.
CAUSAS:
disfunción mitocondrial y el desacoplamiento de la fosforilación oxidativa
RESPUESTAS CELULARES
CONSECUENCIASAcumulación de hidrogeniones y productos del
metabolismo anaerobio
En un mayor progreso de estado de shock; estos metabolitos vasodilatadores desbordan
el tono vasomotor provocando mayor hipotensión e hipoperfusión.
RESPUESTA NEUROENDOCRINA
Hipovolemia Hipotensión Hipoxemia
Contribuyen a la respuesta autonómica: Restableciendo el volumen sanguíneo Manteniendo la perfusión central Movilizando sustratos metabólicos.
Detectadas por baroreceptores y quimioreceptores
RESPUESTA NEUROENDOCRINA
EJEMPLOS:La hipotensión desinhibe el centro vasomotor, lo que se
traduce en un aumento de la descarga adrenérgica y una disminución de la actividad vagal.
Noradrenalina:Induce vasoconstricción periférica y esplácnica; contribución al
mantenimiento de la perfusión de los órganos centrales.
RESPUESTA NEUROENDOCRINA
Adrenalina. Efectos metabólicos: Aumento de la glucogenólisis y gluconeogénesis Disminución de la liberación de insulina pancreática Inhibe la producción y liberación de mediadores de
inflamación
RESPUESTA NEUROENDOCRINA
El dolor intenso y otras formas de estrés provocan
liberación de ACTH
estimula secreción de cortisol
Disminuye:La captación
periférica de glucosa y aminoácidos,
promueve lipólisis y aumenta
gluconeogénesis.
RESPUESTA CARDIOVASCULAR:
Hipovolemia induce disminución de
la precarga ventricular → reduce el volumen sistólico.
Aumento de la frecuencia cardiaca > mecanismo útil, aunque limitado.
RESPUESTA CARDIOVASCULAR
Es frecuente una disminución de la distensibilidad miocárdica inducida por el shock
El sistema venoso contiene casi 2/3 del vol. Sanguíneo, el cual sirve como reservorio dinámico
para la autoinfusión
RESPUESTA PULMONAR:
La causa es el daño alveolocapilar debido al escape de líquido proteínico del espacio intravascular al intersticio alveolar.
Edema pulmonar .
RESPUESTA PULMONAR “Síndrome de insuificiencia respiratoria del
adulto” (SIRPA) hipoxemia.disminución de la adaptabilidad pulmonarcambios iniciales mínimos en las radiografías de
tórax y edema e ini ltrado bilateral difuso en etapas tardías hasta llegar a zonas de condensación.
edema pulmonar no cardiógeno
TRATAMIENTO
Soluciones cristaloides que logran una expansión vascular transitoria; solución de Ringer con lactato.
El bolo inicial es de 1 o 2 L en el adulto. 20 ml/kg de peso en el niño.
CHOQUE SEPTICO
Patogenia del Shock Séptico Proviene de una diseminación y
expansión de una infección inicialmente localizada en el torrente sanguíneo (absceso, peritonitis, neumonías).
Los principales causantes del choque séptico son bacilos grammnegativos productores de endotoxinas
Choque endotóxico.
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Los fagocitos mononucleares producen TNF, IL-1, IL-6 y quimiocinas, lo que favorece la respuesta inflamatoria aguda local y mejora la eliminación de la infección
FISIO
PATO
LOG
IA
FISIOPATOLOGIA
A dosis bajas el LPS sirve para activar monocitos y macrófagos, con el fin de eliminar la bacteria invasora.
En infecciones moderadas, los efectos secundarios inducidos por las Citocinas son significativos.
FISIOPATOLOGIA Los efectos sistémicos del TNF y la IL-1
comienzan a observarse: fiebre, aumento de la síntesis de los reactantes de fase aguda.
Produce una disminución de la producción de trombodulina y IVFT, volcando la cascada de coagulación hacia la trombosis.
FISIOPATOLOGIA Las mismas Citocinas y mediadores
producen:
vasodilatación sistémica (hipotensión). Disminución de la contractibilidad
miocárdica.
- Lesión y activación endoteliales diseminadas.
- Que causan la adhesión leucocitaria sistémica y la lesión de los capilares alveolares pulmonares (síndrome de distrés agudo).
- Activación del sistema de coagulación culminando en una CID.
TRATAMIENTO
Antibioticoterapia y desbridamiento quirúrgico temprano o drenaje guiado radiológicamente.
TRATAMIENTO Antibioticoterapia
Gram – Amikacina 500mg c/12
Gram + vancomicina IV 500 mg cada 6 horas o 1 gramo cada 12 horas.
Amplio aspectro: Doxiciclina 200 mg el primer día de tratamiento (administrada como 100 mg cada 12 horas o 50 mg cada 6 horas) seguida por una dosis de mantenimiento de 100 mg/día.
La dosis de mantenimiento puede administrarse como una dosis al día o como 50 mg cada 12 horas.
Anaerobios metronidazol 500 mg c/8 hrs
CHOQUE CARDIOGENICO
DEFINICION
Cuando el corazón es incapaz de generar un gasto cardiaco suficiente para conservar el riego adecuado.
FISIOPATOLOGIA
La causa mas frecuente IAM.
Puede ser cardiopatia valvular, cardiomioatia y contusion mecanica directa.
Respuesta compensadora inicial: taquicardia.
El intento por conservar la la presion central aumentando las resistencias vasculares disminuye el riego de organos.
La combinación de mayor demanda de O2 por el miocardio, hipotension y acortamiento.
Aumenta el desequilibrio entre el aporte de O2 a las coronarias y su demanda por el miocardio.
TRATAMIENTO
O2 Aliviar el dolor Sedación Vigilancia electrocardiografica Catéter de Swan-Ganz Dopamina 8g/kg/min
CHOQUE NEUROGENICO
DEFINICION
Choque que ocurre después de una interferencia importante en el equilibrio de las influencias vasodilatadora y vasoconstrictora a las arteriolas y las vénulas.
CAUSAS
Exposición a acontecimientos desagradables.
Dolor súbito. Parálisis de las influencias
vasomotoras
CUADRO CLINICO
PA baja Piel seca, caliente , incluso rojiza.
Reducción del gasto cardiaco, acompanado de disminucion de las resistencias.
TRATAMIENTO
Generalmente cura de manera espontanea.
Choque por anestesia raquídea, administración de líquidos y un vasopresor (efedrina).
BIBLIOGRAFIA
Schwartz - F. Brunicardi, "Principios de cirugía. 8ª ed. 2005", McGraw Hill-International (ISBN: 978-60-715-0413-5).
R.S. Cotran, V. Kumar, T Collins. Robbins. Patología estructural y funcional 7ma ed. 2003
http://highered.mcgraw-hill.com/sites/dl/free/9701068734/786175/martinez_cirugia_4e_cap_muestra_19.pdf