ERITROCITOS, ANEMIA Y

POLICITEMIA

ERITROCITOS

Función: - transporte de hemoglobina y oxigeno

- contiene anhidrasa carbónica que cataliza el CO2 y el agua para

formar acido carbónico H2C03 aumentando la velocidad de la

reacción ayudando a que el agua de la sangre transporte CO2 en

forma de ion bicarbonato de tejidos a pulmones donde se

convierte en CO2 expulsándose a la atmosfera

- la hemoglobina es un excelente amortiguador acido básico

• Son discos bicóncavos

• Diámetros medios de 7.8 micrómetros

• Espesor de 2.5 micrómetros en punto mas grueso

y de 1 micrómetro en el centro

• Volumen medio de 90-95 micrómetros cúbicos

• Hombres 5.200.000 (± 300.000)milímetro cubico

• Mujeres 4.700.000 (± 300.000)milímetro cubico

FORMA ,TAMAÑO Y CONCENTRACION DE LOS

ERITROCITOS

CANTIDAD DE HEMOGLOBINA EN LAS CELULAS

• Concentra hemoglobina hasta 34 gr por cada 100 ml de células

• Cuando el hematocrito y la cantidad de hemoglobina en cada célula son normales los valores son:

1. Hombres: 15 g de hemoglobina por 100 ml

2. Mujeres: 14 g de hemoglobina por 100 ml

• Transporte de oxigeno en hemoglobina

1. Hombres: 20 ml de oxigeno en 100 ml de sangre

2. Mujeres: 19 ml de oxigeno en 100 ml de sangre

PRODUCCION DE ERITROCITOS

1. Primera semanas de vida: SACO VITELINO

2. 2do trimestre de gestación: HIGADO, bazo y ganglios linfáticos

3. Ultimo mes de gestación: MEDULA OSEA

Inductores de crecimiento: interleucina 3 favorece al crecimiento a casi todos los tipos de células precursorascomprometidas

Inductores de la diferenciación

GENESIS DE LOS ERITROCITOS

ESTADIOS DE DIFERENCIACION DE LOS ERITROCITOS

PRIMERA CELULA

CELULA DE PRIMERA GENERACION

SE LLENAN DE HEMOGLOBINA AL 34%

SE CONDENSA HASTA UN TAMAÑO PEQUEÑO

SE REABSORVE EL R.ENDOPLASMATICO

PASA DE MEDULA OSEA A CAPILARES (DIAPEDESIS)

ERITROPOYETINA REGULADORA DE PRODUCCION DE ERITROCITOS

1. Siempre hay un numero adecuado de eritrocitos para el transporte de oxigeno

2. Las células no se hacen mas numerosas como para impedir el flujo sanguíneo

Cualquier trastornoque reduzca lacantidad de oxígenotransportada a lostejidos aumentahabitualmente laproducción deeritrocitos

OXIGENACIÓN TISULAR

ERITROPOYETINA

• 90% Se forma en los riñones( células intersticiales que rodean los túbulos de la corteza y medula exterior) y el resto en hígado

• En hipoxia el tejido renal conduce el factor 1 inducible por hipoxia (HIF-1) en el gen de eritropoyetina a nivel del ARNmaumentando la síntesis de eritropoyetina

• La noradrenalina ,adrenalina y varias prostaglandinas estimulan la producción de eritropoyetina

PROERITOBLASTOS ESTIMULADA POR ERITROPOYETINA

• La eritropoyetina estimula la producción de proeritoblastos a partir de celulas precursoras hematopoyéticas en medula osea.

Persona colocado en atmosfera con

poco oxigeno

formarse

eritropoyetina

en minutos a horas

la producción

máxima es en menos de 24 h

PERO LOS

ERITROCITOS

EN SANGRE

APARECEN 5

DIAS DESPUES

VITAMINA B12 Y ACIDO FOLICO

NECESARIAS PARA:

• Maduración final del eritrocito

• Síntesis de ADN

LA FALTA DE ESTOS:

• producen ADN anormal o reducido,

haciendo que no se produzca la maduración

o división nuclear.

• Producen MACROCITOS con membrana

frágil e irregular con disco bicóncavo

Anemia perniciosa

• Anomalía básica MUCOSA GASTRICA ATROFICA

• Debido a mala absorción de vitamina B12 en tubo digestivo por falta de factor intrínseco

• Produce fallo en la maduración de eritrocitos

• Se necesita de 3 a 4 años de absorción defectuosa de la vitamina b12 para que produzca la anemia por fallo de maduración

FORMACION DE HEMOGLOBINA

Succinil-CoA(ciclo de Krebs) + glicina= molécula de pirrol

4 pirroles= protoporfirina IX

protoporfirina IX + Fe= molécula hemo

molécula hemo + globina= cadena de hemoglobina

Hay diferentes tipos de cadena: cadena

alfa, cadenaBeta, cadena

Gamma y cadena delta

La forma mas común de hemoglobina en el

adulto es la hemoglobina A= 2

cadenas alfa + 2 cadenas beta

METABOLISMO DE HIERRO

mioglobina

Transporte y almacenamiento del hierro

Hierro se absorbe del I.DELGADO

El hierro se combina con la beta-globulina

(apotransferrina)

Se forma transferrina que se

transporta en el plasma

El hierro se una débilmente a la transferrina en consecuencia puede

liberarse en cualquier sitio tisular

En el citoplasma celular el hierro +

apoferritina = ferritina

El hierro se almacena el forma de ferritina

llamándose HIERRO DE DEPOSITO

Cantidades menores de hierro en la reservas de

hierro están en una forma muy insoluble =

hemosiderina

En personas que no tienen cantidades adecuadas de transferrina en la sangre es imposible el transporte de hierro a los eritoblastos formando una

ANEMIA HIPOCROMICA GRAVE(eritrocitos con hemoglobina baja)

PERDIDA DE HIERROSe excreta 0,6 mg/dia en heces, EN HEMORRAGIAS ES MAYOR ejm: en la menstruación hay perdida de 1,3 mg/dia aprox.

ABSORCION DE HIERRO EN EL APARATO DIGESTIVO

1. SE ABSORVE EN TODO EL INTESTINO DELGADO (ES LENTO)

2. EL HIGADO SECRETA APOTRANSFERRINA MEDIANTE LA BILIS HACIA EL DUODENO

3. LA APOTRANSFERRINA SE UNE AL HIERRO LIBRE, HEMOGLOBINA Y MIOGLOBULINA DE LA CARNE = TRANSFERRINA

4. TRANSFERRINA SE UNE A CELULAS EPITELIALES INTESTINALES PARA LUEGO SER ABSORVIDO MEDIANTE PINOCITOSIS Y LUEGO SER LIBERADA EN LOS CAPILARES SANGUINEOS COMO TRANSFERRINA PLASMATICA

EL HIERRO SE REGULA EN EL CUERPO MEDIANTE LA SATURACION O NO SATURACION EN LOS ALMACENES PARA AUMENTAR O DISMINUIR LA ABSORCION EN EL INTESTINO DELGADO

CICLO DE VIDA DE LOS ERITROCITOS

• Tienen 120 días antes de ser destruidos

• Tienen trifosfato de adenosina:

1. Mantienen la flexibilidad de la membrana celular

2. mantiene el transporte de iones en la membrana

3. Mantienen el hierro en forma ferrosa en lugar de en la férrica

4. Impiden la oxidación de las proteínas de eritrocitos

• Cuando se vuelven frágiles se rompen durante el paso de puntos rígidos de la circulación o se autodestruyen en el bazo(trabéculas)

• Son fagocitas por las células de KUPFFER en el hígado, macrófagos del bazo y medula osea, cuando estallan o liberan su hemoglobina

ANEMIAS

ANEMIA POR PERDIDA DE SANGRE:

• perdida por hemorragia

• Hay sustitución de liquido del plasma en 1-3 días

• Si NO hay hemorragia los eritrocitos se normalizan de 3-6 semanas

• En hemorragias continuas los eritrocitos son mas pequeños y con poco hemoglobia=anemia hipocromica microcitica

ANEMIA APLASICA POR DISFUNCION DE MEDULA OSEA:

• Debido a falta de función de la medula osea debido a toxicos,radiación,quimioterapias etc.

• En el lupus eritematoso el sistema inmunitario ataca a la medula oseaproduciendo una ANEMIA APLASICA

• Tratamiento: trasplante medular

ANEMIAS

ANEMIA MEGALOBLASTICA:

• Debido a la no absorción de acido fólico,b12

• Eritrocitos demasiado grandes con formas extrañas

y de mucha fragilidad

• Puede también deberse a una atrofia de mucosa gástrica produciendo anemia perniciosa

ANEMIA HEMOLITICA:

Esferocitosis hereditaria = eritrocitos pequeños y esféricos, no soportan fuerzas de compresión y no son flexiblesAnemia falciforme o hemoglobina S = tiene cadenas beta defectuosas en la cadena de hemoglobina, a poco oxigeno se alargan dando un aspecto de hoz

ERITOBLASTOSIS FETAL:

• Cuando los eritrocitos fetales expresan Rh son atacados

por anticuerpos de la madre que no expresan Rh

produciendo una rotura que hacen que le niño

nazca con una anemia grave

EFECTOS DE LA ANEMIA SOBRE EL SISTEMA CIRCULATORIO

La viscosidad se reduce a 1,5 veces la del agua en lugar del valor normal de 3

Reduce la resistencia de flujo sanguíneo en los vasos sanguíneos periféricos aumentando el gasto cardiaco y aumento el trabajo del bombeo cardiaco

POLICITEMIA

POLICITEMIA SECUNDARIA:

• Se produce en lugares de poco oxigeno cuando

los órganos hematopoyéticos producen

eritrocitos llagando aumentar 6-7 millones/mm3

( 30% mas de lo normal)

POLICITEMIA VERA(ERITREMIA):

Anomalia genética en las células hemocitoblasticas que producen eritrocitos. Los blastos no dejan de producir eritrocitos cuando hay demasiadas células presentes aumentando también el volumen sanguíneo total, la viscosidad de la sangre(3 veces mas) produciendo que muchos vasos sanguíneos se taponan

EFECTOS DE LA POLICITEMIA EN EL APARATO CIRCULATORIO

• Reduce el retorno venoso al corazón por aumento de la viscosidad

• Aumenta el volumen sanguíneo aumentando el retorno venoso

EL RETORNO VENOSO NO ES MUY DIFERENTE DE LO NORMAL POR QUE AMBOS FACTORES SE NEUTRALIZAN ENTRE SI

• La presión arterial es normal y solo se aumenta en 1/3 de pacientes.

• Esta aumentada la cantidad de sangre en el plexo venoso subpapilar de la piel

• La lentitud de la sangre de pasar de los capilares a los plexos venosos se dexosigena produciendo cianosis en la piel