ENTEROBACTERIACEAE

Luis Alfredo Gómez López

CARACTERES GENERALES.• Es el grupo más grande

y heterogéneo de

bacilos gramnegativos

con importancia

clínica.

• Se han descrito 40géneros con más de150 especies.

• Se caracterizan por ser

poco exigentes en sus

necesidades nutritivas y

relativamente resistentes

a la acción de los

agentes externos.

• Cierto numero se comportan como saprofilos del

medio ambiente (agua, suelo, plantas)

• Y en la flora intestinal normal de muchosanimales, incluido el ser humano

• Producen una gran variedad de enfermedades en el ser humano.

• el 30% al 35% de las septicemias.

• Más del 70% de las infecciones del aparatourinario (IAU) y muchas infeccionesintestinales.

• Algunos microorganismos seasocian siempre aenfermedad(p. ej., Salmonellatyphi, Shigella, Yersinia pesüs).

Forman parte de la microfloracomensal normal y pueden producirinfecciones oportunistas (p. ej.,Escherichia coli, Klebsieüapneumoniae, Proteus mirabílis)

microorganismos comensales, pero sepueden convertir en patógenas cuandoadquieren genes con factores de virulenciapresentes en plásmidos, bacteriófagos oislas de patogenicidad (p. ej., E. coliasociada a gastroenteritis).

• Las infecciones por enterobacterias sepueden originar de

Un reservorio animal (p. ej., la mayoría de Salmonella, Yersinia)

De un portador humano (p.ej., Shigella, S. tiphy)

la diseminación endógena de los microorganismos en un paciente vulnerable (p. ej., E. coli)

FISIOLOGIA Y ESTRUCTURA.

• son bacilos gram-negativos de tamañointermédio (0,3 a lx 1 a 6 um).

• Comparten un antígenocomún (antígeno comúnenterobacteriano).

•Pueden ser inmóviles o móviles con flagelos perítricos, y no forman esporas.

•Todos los miembros pueden crecer rápidamente de forma aerobia o anaerobia (anaerobios facultativos) en varios medios no selectivos (p. ej., agarsangre) y selectivos (p. ej., agar Mac-Conkey).

Tiene unos requerimientos nutricionalessencillos:

• fermentan la glucosa,

• reducen los nitratos

• son catalasa-positivos y oxidasa-negativos.

• Fermentan lactosa. (p. ej., Escherichia,

• Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter y Serratía)

• Las cepas que no fermentan lactosa o lo hacenlentamente (p.ej., Proteus, Salmonella, Shigella y Yersiniaspp.).

El lipopolisacárido (LPS) termoestable es elprincipal antígeno de la pared celular.Compuesto por 3 componentes.

El polisacárido somático O, o mas externo.

Una región central polisacarídica compartida portodas las enterobacterias (antígeno comúnenterobacteriano). también existe comoglucolípido libre en la membrana externa

El lípido A.

La clasificación serológica de las enterobacterias sebasa en tres grandes grupos de antígenos:

• Antígeno somático o antígeno O. La fracción interna o lípido A

El polisacárido, antígeno O.

Una fracción compuesta por oligosacarido y acido ketodesoxi-manulosoctonico.

Cadenas terminales de oligosacaridos, responsables de la especificidad.

• Antigeno capsular o antigeno K Capsulas bien definidas

O de fina capa mucosa. Propiedades antifagocitarias.

• Antígeno flajelar o antigeno H. Antigenos flagelados proteicos y termolabiles

Importancia en la clasificacion en serotipos.

ACCION PATOGENA.

La acción patógena de las enterobacterias es debida a factores diversos.

• Antígenos estructurales de superficie. Antígenos O, antígenos K, antígenos F.

• Bacteriocinas. (colicinas, klenocinas, marcecinas),proteínas que presentan propiedades toxicas frente acepas de la misma especie o de especie relacionadas.

• Endotoxina. La endotoxina ligada al lípido A es responsable de la producción de fiebre y alteraciones vasculares ya por su acción directa o por el mecanismo delas reacciones de hipersensibilidad no especifica.

• Enterotoxinas. Actúan ya por acción toxicadirecta sobre las células del epitelio intestinalo del endotelio vascular o produciendo unestimulo funcional generalmente a través delfermento adenilciclasa.

• Enterobacterias patógenas.

• Enterobacterias oportunistas.

ENTEROBACTERIA PATOGENA.E. COLI.

CLASIFICACION.

• FORMADA POR MAS DE 20GENEROS BACTERIANOS, MAS DE120 ESPECIES Y MILES DESEROTIPOS

• BACTERIA ANAEROBIAFACULTATIVA MAS COMUN DE LAMICROBIOTA INTESTINAL.

• FERMENTAN LACTOSA Y GLUCOSA.• BACILOS GRAMNEGATIVOS.• FORMAN PARTE DE MICROBIOTA.• PATOGENOS VERDADEROS UO

PATOGENOS OPORTUNISTAS.

-CATALASAS POSITIVAS Y OXIDASANEGATIVA

-ANAEROBIA FACULTATIVA

-SON MOVILES.

ACTUALMENTE SE RECONOCEN 5 GRUPOS.

• ENTEROPATOGENA (EPEC).

• ENTEROTOXIGENICO (ETEC).

• ENTEROINVASIVO (EIEC)

• ENTEROHEMORRAGICO (EHEC)

• ENTEROAGREGATIVO (EAEC)

ESTRUCTURA ANTIGENICA.• DE NATURALEZA POLISACARIDA ANTIGENO K.

• SOMATICO TAMBIEN LLAMADO ANTIGENOO, QUE TAMBIEN ES UN POLISACARIDO YFORMA PARTE DE LA ENDOTOXINA.

• ANTIGENO FLAGELAR O H ES DE CONSTITUCIONPROTEICA.

E. COLI ENTEROPATOGENA (EPEC).

E. COLI ENTEROPATOGENA.

• SON LOS MS ANTIGUOS CONOCIDOS.

• PRESENTAN LA CAPACIDADDE ADHERIRSE A CELULASHep-2 (LINEA CELULAR DECARCINOMA FARINGEOHUMANA).

• FORMAN MICROCOLONIAS(ADERENCIA LOCALIZADA.)

• DESTRUCCION DE LASMICROVELLOSIDADES.

FACTORES DE VIRULENCIA.

• ADHERENCIA A CELULAS INTESTINALES IN VIVO Y ACELULAS CULTIVADAS.

• ADHERENCIA QUE ESTA CODIFICADA EN UN PLASMIDODE 60 mDa, LLAMADO FACTOR ADHERENTE EPEC (EAF)

• GENES CROMOSOMALES NOMBRADOS eae A Y BPRODUCTORES DE LA PROTEINA INTIMINA.

• LESION DE ADHERENCIA INTIMA Y ESFACELAMIENTO.

• POLIMERIZACION DE FILAMENTOS DE ACTINA PORDEBAJO DEL SITIO DE PEGAMIENTO DE LAS BACTERIAS.

MANIFESTACIONES CLINICAS.• AFECTA LA MUCOSA

INTESTINAL.• VESICULACION DE

MICROVELLOSIDADES.• PERDIDA DE

DISACARIDASAS.• ALTERA LA ABSORCION Y

CONDUCE A LA PRODUCCION DE DIARREA SECRETORA

• FIEBRE• DESHIDRATACION• MUERTE.

EPIDEMIOLOGIA.

• DIARREA POR EPEC ES LAPOBLACION AFECTADA.

• NIÑOS MENORES DE 2 AÑOS.• POCA FRECUENCIA EN PAISES

INDUSTRIALIZADOS.• PAISES EN DESARROLLO

SIGUE SIENDO ALTA LAINCIDENCIA.

• PATRON DE ADHERENCIALOCALIZADA SERELACIONABAN MASFRECUENTEMENTE CON LSOCUADROS DE DIARREAAGUDA.

• PRODUCIDO POR DETERMIANDOSSEROTIPOS, LOS MAS FRECUENTES ERA LOSGRUPOS:

• O 26, 55, 86, 111, 119, 125, 127, 128 Y 142

• ASOCIADOS MUCHAS VECES CON ANTIGENOS KY H.

E. COLI ENTEROINVASIVA (EIEC).

FACTORES DE VIRULENCIA.

• CAPACIDAD DE INVADIR YREPRODUCIRSE DELCITOPLASMA, DESTRUYENDO A LACELULA HOSPEDERA.

• PERTENECEN A UN GRUPOREDUCIDO DE SEROTIPOS QUE SEPARECEN BIOQUIMICA YANTIGENICAMENTE AL GENEROSHIGELLA.

• PLASMIDO DE 140 MEGADALTONESINDISPENSABLE PARA CONFERIR ELFENOTIPO INVASIVO A ESTOSMICRORGANISMOS

MANIFESTACIONES CLINICAS.

• AFECTAN LA MUCOSA DELCOLON

• PRODUCEN UN CUADRODISENTERICO SIMILAR, AUNQUE MENOSSEVERO, AL QUE PRODUCESHIGELLA DYSENTERIAE TIPO1.

• EVACUACIONES DE POCADENSIDAD, ACOMPAÑADASDE MOCO Y SANGRE.

• DOLOR ABDOMINAL TIPOCOLICO

• FIEBRE.

PATOGENESIS.

• ADHERENCIA DE LAS BACTERIAS A LAS MICROVELLOSIDADES DE LA MUCOSA INTESTINAL.

• POSTERIORMENTE AL BORDE EN CEPILLO DEL ENTEROCITO.

• SE COMIENZA A FORMAR UNA VESICULA EN SU MEMBRANA LA CUAL FACILITA LA PENETRACION DE LA BACTERIA.

• SE ESTABLECE Y MULTIPLICA EN EL INTERIOR DE LA CELULA INTESTINAL.

• SE INTERNALIZA EN OTRAS CELULAS A TRAVES DE SU MIGRACION POR EL CITOESQUELETO.

• ESTAS CEPAS PERTENECEN A LOS SEROGRUPOS 28ac, 29, 42, 112ac, 124, 136, 144, 152 y 164.

EPIDEMIOLOGIA.

• PRESENTA UNADISTRIBUCION MUNDIAL.

• CAUSA FRECUENTE DEDIARREA ENBRASIL, ESTADOS UNIDOS YEUROPA

• EN MEXICO SON POCOFRECUENTES COMOCAUSALES DE DIARREA.

• IDENTIFICANDOSEDESPUES DEL 6 MES DEVIDA.

E. COLI ENTEROHEMORRAGICA (EHEC).

• INCLUYE CEPAS DE DIFERENTES SEROTIPOS QUE PRESENTAN LAS MISMAS CARACTERISTICAS CLINICAS.

• SEROTIPO O157: H7.

FACTORES DE VIRULENCIA.

• LAS CEPAS TIENEN LA CAPACIDAD DEELABORAR UNA O MAS CITOTOXINAS.

• VEROTOXINAS O TOXINAS SEMEJANTES DESHIGA.

• DAÑO CELULAR CONOCIDO COMOADHERENCIA

• LOCUS DE ESFACELAMIENTO DEL ENTEROCITO.

• SECRECION TIPO III

• PROTEINAS ESP DE SECRECION.

MANIFESTACIONES CLINICAS.

• COLITIS HEMORAGICA.

• DIARREA DE INICIO BRUSCO

• DOLOR ABDOMINAL

• SINDROME UREMICO HEMOLITICO

• INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

• TROMBOCITOPENIA.

EPIDEMIOLOGIA.

• RELACIONADO CON LAETIOLOGIA DE LA DIARREAESPORADICA EN ADULTOS,

• COLITIS HEMORRAGICA• SINDROME UREMICO

HEMOLITICO• TROBOCITOPENIA• CLIMAS TEMPLADOS. (ESTADOS

UNIDOS, CANADA, INGLATERRA,ARGENTINA, ALEMANIA YJAPON.

• EN MEXICO SE RELACIONA CONDIARREA MEDERADA O LEVE.

E. COLI ENTEROAGREGATIVA(EAEC).

• ALGUNAS POSEEN ANTIGENO “O” NOPITIFICABLE Y MUCHAS CEPAS.

• O44, O111ab, O86 Y O126

• O44:H18

• DERIVAN SU NOMBRE POR LA FORMA DEADHERENCIA QUE PRESENTAN A CELULASHep-2

• ADHERENCIA CARACTERIZADA POR LAFORMACION DE AGREGADOS BACTERIANOSCON APARIENCIA DE LADRILLOS APILADOS.

• DIAREA PERSISTENTES EN NIÑOS

FACTORES DE VIRULENCIA.

• PILIS PEQUEÑOS (ADHERENCIA AL EPITELIO YENTE SI)

• TOXINA ENEROAGREGATIVA

• PORINA

• POROS EN LA CILIAS DE INTESTINO DELGADO.

MANIFESTACIONES CLINICAS.

• DIARREA PERSISTENTES EN NIÑOS

• NO INVADE LA MUCOSA

• NO MODIFICACIONES HISTOLOGICAS

• SE ADHIEREN A LA MUCOSA DEL INTESTINO DELGADO

• DIARREA ACUOSA

• VOMITO

• FIEBRE.

EPIDEMIOLOGIA.

• SE CONSIDERARESPONSABLE DECUADROS DE DIARREAPERSISTENTE.(DURA MASDE 14 DIAS).

• PAISES EN DESARROLLO ENNIÑOS MENORES DE 10AÑOS.

E. COLI ENTEROTOXIGENICA(ETEC).

• SE CARACTERIZA POR INCLUIR CEPAS QUEELABORAN ENTEROTOXINAS YA SEA ST Y7O LT.

• DISTENCION DE ASAS LIGADAS

• TAMBIEN ELABORAN ENTEROTOXINAS.

FACTORES DE VIRULENCIA.

• PILIS PEQUEÑOS (ADHERENCIA)

• FACTORES ANTIGENICOS DE COLONIZACION

• FAC I Y II CONDIFICADOS EN PLASMA

• TOXINAS (TL Y TS)

• TOXINAS TERMOLABILES

• TOXINAS TERMOESTABLES

• CODIFICADOS POR PLASMIDOS

MANIFESTACIONES CLINICAS.

• DIARREA NO/POCO INFLAMATORIA

• NO INVADE MUCOSA

• TOXINAS CAUSANTES DE DIARREA

• DIARREA ACUOSA

• VOMITO

• FIEBRE

• NO HAY CAMBIOS HISTOLOGICOS EN LA CILIAS DE LA MUCOSA DEL INTESTINO DELGADO.

EPIDEMIOLOGIA.

• DIARREA EN LACTANTES

• PERSONAS DE PAISESINDUSTRIALIZADOS QIEVIAJAN A ZONAS MENOSDESARROLLADAS DELMUNDO.

DIAGNOSTICO LABORATORIOMUESTRAS

• Heces

• Orina

• Esputo

• LCR

• Sangre

• Pus (abscesos)

DIAGNOSTICO LABORATORIO

GRAM

DIAGNOSTICO LABORATORIO

Coprocultivo

McConkey

Hecktoen

XLD

EMB

ENTEROBACTERIA PATOGENA.SALMONELLA.

• ESTA COMPUESTO POR ENTEROBACTERIAS

• MÓVILES.

• NO FERMENTAN LA LACTOSA

• NO PRDUCEN DISEMINASAS

• PUEDEN DIFERNECIARSE CERCA DE 2200SEROTIPOS

• EN SU MAYORIA NO SON PATOGENOS PARA ELHOMBRE.

• TÍPICA ENTEROBACTERIA

• BACILO GRAMNEGATIVO

• ANAEROBIO FACULTATIVO

• OXIDASA NEGATIVA

• FLAGELACIÓN PERITRICA (ALGUNAS EXCEP)

• LACTOSA NEGATIVA (ALGUNAS EXCEPCIONES)

• MÁS DE 2000 SEROTIPOS (AG O Y H)

• 1 SOLA ESPECIE S. ENTERICA

• TIPOS CON NOMBRES PROPIOS (SALMONELLA TIPHY O S. PARATIPHY, ENTERITIDIS)

FACTORES DE VIRULENCIA

• PILIS

• FLAGELO

• AG DE SUPERFICIE VI (TYPHI, PARATYPHI C Y DUBLIN)

• ENTEROTOXINA TL (CAUSA DIARREA) SIMILAR A LA TOXINA DEL CÓLERA

• EXOTOXINAS – CITOTOXINA - (INTERRUMPE LA TRADUCCIÓN PROTEICA PRODUCIENDO LA MUERTE CLLAR)

• SIDERÓFOROS

PATOGENIA

• VARIABLES

– SEROVAR (ALGUNOS SEROVAR MUY PATOG)

– CEPA

– DOSIS INFECCIOSA *

– LA NATURALEZA DE LA COMIDA CONTAMINADA

– EL ESTADO DE SALUD DEL HUESPED**

• * 105SALMONELLA TYPHI (DMM)

• * 109SALMONELLA TYPHIMIURIUM (DMM)

• ** PAC. MAS SUCEPT: NIÑOS,INMUNOSUP, PAC CON DISCRAC SANGUINEAS.

PATOGENIA

• PRINCIPALES ENTIDADES CLÍNICAS

–GASTROENTERITIS

– SEPTICEMIA

– FIEBRES ENTÉRICAS (TIFOIDEA Y PARATIFOIDEA)

PATOGENIAGASTROENTERITIS

• PE: 1 A 5 DÍAS

• DURACIÓN: 3 – 8 DÍAS

• PATOLOGÍA GASTROINTESTINAL

• PPLES SEROT. ENTERITIDIS Y TYPHIMURIUM

• DOLOR

• CALAMBRES ABDOMINALES

• FIEBRE MODERADA

• EVACUACIONES CON MOCO

PATOGENIASEPTICEMIA

• CHOLERAESUIS

• DESPUÉS DE CUADROS ENTÉRICOS GENERADOS POR EL MISMO M.O

• NO ES FRECUENTE

PATOGENIAFIEBRE ENTÉRICAS

• FIEBRE TIFOIDEA

– SEROTIPO S. TYPHI

– DURACIÓN: 3 SEMANAS

– FIEBRE

– MAREO

– ESTREÑIMIENTO Y CEFALEA

– SEPTICEMIA

– ESTABLECE EN: BAZO, HÍGADO Y VESÍCULA BILIAR.

– 3 A 20 % SON PORTADORES INTERMITENTES

– EXCRESIÓN DEL M.O EN HECES Y ORINA

PATOGENIAFIEBRE ENTÉRICAS

• FIEBRE PARATIFOIDEA

– SEROTIPO S. PARATYPHI A, B Y C

– DURACIÓN: 3 SEMANAS

– IGUALES SÍNTOMAS PERO MENOS PROFUSOS

– ESTABLECE EN: BAZO, HÍGADO Y VESÍCULA BILIAR.

– 3 A 20 % SON PORTADORES INTERMITENTES

– EXCRESIÓN DEL M.O EN HECES Y ORINA

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

• MUESTRAS – HECES

– SANGRE

• GRAM: BGN

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

• CULTIVO– COPROCULTIVO (GASTROENTERITIS)

– HEMOCULTIVO (SEPTICEMIA)

• AGARES– AGAR SANGRE (NO TODAS)

– MEDIOS DIFERENCIALES Y SELECIVOS

– DIFERENCIALES• MACCONKEY (SOLO GN Y FL O NOFL)

• EMB (SOLO GN Y FL O NOFL)

TRATAMIENTO , PREVENCIÓN Y CONTROL

ENTERITIS: NO AB HIDRATACIÓN- REC. ELECTROLITOS

S. TYPHI Y S. PARATYPHI AB EFICAZ (ANTIBIOGRAMA)

- FLUOROQUINOLONAS (CIPROFLOXACINO)

- CLORANFENICOL, TRIMETROPIM SULFA

- CEFALOSPORINA DE AMPLIO ESPECTRO

TRATAMIENTO , PREVENCIÓN Y CONTROL

VACUNA FIEBRE TIFOIDEA

ALIMENTOS AVÍCOLAS POCO COCINADOS

DESECHAR LAS AGUAS NEGRAS

CORRECTAMENTE

LECHE PASTEURIZADA

IDENTIFICAR PORTADORES

EPIDEMIOLOGIA

• ENTERITIS 50000 CASOS AL AÑO

• BROTE EEUU 1985 (150000 A 200000)

• SALMONELLA SENSIBLE A. ESTOMACAL (106 A 107 M.O)

• “MARY TIFOIDEA” 1300 CASOS (1915---1938)

• S. TYPHI 1998 375 INFECCIONES

• 16 MILLONES DE CASOS ANUALES EN EL MUNDO

ENTEROBACTERIA PATOGENA.SHIGELLA.

SHIGELLA• BACILO GRAM (-)

• AEROBIOS - ANAEROBIOS FACULTATIVO

• OXIDASA (-)

• INMÓVIL

• GLUCOSA + CON GAS (EXCEPCIONES)

• LACTOSA (-) (ALGUNAS EXCEPCIONES)

• SU ACTIVIDAD BIOQUÍMICA ES MUY REDUCIDAMUY VIRULENTA (POCO INOCULO PARA INFECT.)• 4 ESPECIES (SEGÚN EL AG. O) 37 SUBGRUPOS OSEROTIPOS.•MUY SENSIBLES AL PH ÁCIDO•AFECTAN PRINCIPALMENTE INT. GRUESO•POCAS VECES CAUSAN INFECC. EXTRAINTEST.

PATOGENIA• DISENTERÍA BACILAR (SHIGELOSIS)

• SÍNTOMAS– FIEBRE

– DIARREA

– CALAMBRES ABDOMINALES

• DIARREA CON MOCO, SANGRE Y PUS (LEUCO)

• PE: 2 – 4 DÍAS

• RESOLUCIÓN 5 A 7 DÍAS (AUTOLIMITADA)

• NO AUTOLIMITADA EN NIÑOS, ANC E INMC.

• DIARREA CAUSADA POR LA TOXINA SHIGA

FACTORES DE VIRULENCIA

• COLONIZA LA CAPA EPITELIAL DEL INT. GRUESO E INVADEN LAS CÉLULAS POR ENDOCITOSIS

• INÓCULO 10 A 100 BACTERIAS

• FACTORES:

– TOXINA SHIGA (NEUROTÓXICA, ENTEROTÓXICA Y CITOTÓXICA)

– ADHESINAS

– PROTEÍNAS DE INVASIÓN (BURLA EL FAGOSOMA)

– ANTÍGENOS DE PRESENTACIÓN DE SUPERFICIE

– PROTEÍNAS DE EXCRECIÓN DE MEMBRANA

– PROTEÍNAS DE VIRULENCIA

• COMPLICACIONES

– SÍNDROME DE REITER (SHIGELLA FLEXNIERI)

• DOLOR EN LAS ARTICULACIONES

• IRRITACIÓN EN OJOS

• DOLOR AL ORINAR

• PUEDE DARSE ARTRITIS CRÓNICA

• 3% DE LOS INFECTADOS

– SHU (S. DYSENTERIAE TYPE 1)

• TROMBOCITOPENIA

• ANEMIA HEMOLÍTICA

• FALLA RENAL AGUDA

PRUEBAS BIOQUÍMICAS

• TSI: K/A SIN GAS NO H2S

• LIA: K/A SIN GAS

• PEA-D: NEGATIVO

• MOVILIDAD: NEGATIVO

• UREASA: NEGATIVO

• INDOL: NEGATIVO

• CITRATO: NEGATIVO

• RM/VP:+/-

EPIDEMIOLOGIA

• TRANSMISIÓN ORO – FECAL

• POR MOSCAS

• AGUA O COMIDA CONTAMINADA

• ESPECIES SUSCEPTIBLES: HOMBRE Y PRIMATE

• MORTALIDAD IMPORTANTE EN LOS NIÑOS

• NO HAY VACUNA

• NORMAS ADECUADAS DE HIGIENE

TRATAMIENTO

• AB SOLO CUANDO LA INFECCIÓN ES GRAVE

• AMPICILINA TRIMETHOPRIM/SULFA (BACTRIM)

• EL TTO ADECUADO ACORTA EP PERIODO DE CONVALESENCIA

• NO USAR ANTIDIARREICOS (LOMOTIL) –EMPEORA EL CUADRO CLÍNICO

• OTROS ABS

– AC. NALIDIXICO

– FLUOROQUINOLONA

– CIPROFLOXACINA

ENTEROBACTERIA PATOGENA.PROTEUS.

GENERALIDADES.Catalasa: positivo

Organismos pleomorficos

Oxidasa: negativa

No formadores de esporas

No capsulados

No fermentanLactosa

Producción de gas sulfuro de hidrogeno

Fermenta Glucosa

Urea: positivo

HABITAD

Flora normal humana y animal gastrointestinal

Organismos saprofiticos

Aislado en: agua, tierra y materia fecal

Ampliamente distribuidos en la naturaleza

FACTORES DE VIRULENCIA• FLAGELOS

• HEMOLISINAS

PILIS y FIMBRIAS

UREASA

AEROBACTIN

Diseminación

Ayudan a la adhesión y a la fagocitosis

Polipéptidos que lisan eritrocitos y otras células

Desdobla la urea en la orina eleva el pH urinario, favorece la formación de cálculos renales

proporciona viabilidad para competir por el hierro libre

CITOTOXINAInhibe la proteína de la célula

PROTEUS MIRABILIS

Bacilo Gramnegativo

SENSIBLE A: Ampicilina CefalosporinasAminoglucósidosQuinolonas

Causa el 90% de todas las Infecciones urinarias por Proteus

Ureasa: positivo

Neumonía Nosocomial

Patogeno Oportunista

Forman biofilmscristalinos RM/VP: Negativo

Ataca a pacientes inmunodeprimidos

RESISTENTE A: Polimixina y Tetraciclina

EXAMEN FÍSICO SÍNTOMAS

Causada por una infección bacteriana de la glándula prostática

δ Dolor abdominalδ Ardor, dolor al orinar δ Retención urinaria δ Dolor con la eyaculaciónδ Sangre en el semen y orinaδ Dificultad al orinar δ Orina con olor desagradable δ Dolor en el testículo

€ Secreción de la uretra € Agrandamiento o sensibilidad en los ganglios linfáticos inguinales€ Inflamación o sensibilidad en el escroto € Próstata inflamada, dura, caliente o sensible

TRATAMIENTO

Trimetropina con sulfametoxazol

Floroquinolonas

Doxiciclina

Una inyección de ceftriaxona

Una hospitalización y antibióticos por vía intravenosa

DIAGNOSTICO

¥ Chorro inicial ¥ Mitad del chorroDespués de un masaje prostático realizado por el médicoAnálisis de orina

Urocultivo

PROTEUS VULGARIS

Ulceras, quemaduras infectadas, septicemia y bacteremia

Fermenta Glucosa

Indol: positivo

Citrato: débil

Producción de ureasa No Fermenta

lactosa

Rojo metilo: positivo

Extremadamente móviles

Reduce azufre

Son resistentes a muchos AB betalactamicos

Ulceras de primer grado

Ulceras de segundo grado

Ulceras de tercer grado

Ulceras de cuarto grado

Desbridacion

Colagenasa

Apósitos: Duodermo

CLASIFICACIÓN

TRATAMIENTO

Es toda lesión abierta de la piel o membrana mucosa conforma crateriforme y con escasa o nula tendencia a la cicatrización espontanea

PROTEUS PENNERI

Proteus vulgaris biogrupo 1 o como P. vulgaris

Infecciones urinarias no complicadas: pielonefritis aguda, urolitiasis

Infecciones nosocomiales: UCI, pacientes con diabetes, inmunosuprimidos

Indol: negativo Citrato: negativo

RESISTENTE A: AmoxicilinaCefuroxima

Dolor abdominal

Fatiga

Fiebre

Cambios mentales

Cambios en la piel

Problemas urinarios

Vómitos y náuseas

Examen físico

Hemocultivo

Análisis de orina

Pielografía intravenosa (PIV) o una tomografía computarizada

SINTOMAS EXÁMENES

Inflamación del riñón y de los uréteres

Cefalosporina

Levofloxacina y ciprofloxacina

Sulfamidas: sulfisoxazol/ trimetoprima

TRATAMIENTO

Tests P. mirabilis P. penneri P. vulgaris

Citrate v - v

Esculin hydrolysis - - * +

Ornithine decarboxylase * + - -

Urea hydrolysis + + V

Indole - - * +

Motile + + V

Lipase + V V

Hydrogen sulfide * + V v

Methyl red + + v

Voges Proskauer V v -

Trehalose + v -

Nitrate to nitrite + v v

Maltose * - + +

INFECCIONES NOSOCOMIALES

TRACTO URINARIO

HERIDAS

NEUMONÍA

SEPTICEMIA

QUEMADURAS

BACTERIEMIA

AISLAMIENTO DEL AGENTE ETIOLÓGICO:

CATETERIZACIÓN

CIRUGÍA

INSTRUMENTO UROLÓGICO

HERIDAS

QUEMADURAS

PROVOCAN INFECCIONES NOSOCOMIALES:

SI LA INFECCIÓN LA OBTUVO DESPUÉS DEL INGRESO AL HOSPITAL LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS SE PRESENTAN ALREDEDOR DE LAS 48 HRS DESPUÉS DEL INGRESO

PROVOCAN INFECCIONES EN PACIENTES CON:

DIABETES

CATETERIZACIÓN

INMUNOSUPRIMIDOS

OBESIDAD

KLEBSIELLA

ESPECIES

K. pneumoniae

K. rhinoscleromatis

K. oxytoca

Es un género de bacterias inmóviles Gram-negativas, Anaerobias facultativas y con una prominente cápsula de polisacáridos. Es un frecuente patógeno humano, los organismos bacteriales del género Klebsiellapueden liderar un amplio rango de estados infecciosos, notablemente neumonía.

CARACTERISTICAS GENERALES

FACTORES DE VIRULENCIA

CAPSULA ENDOTOXINA

SIDEROFOROS

RES. ANTIMICROBIANA

CARACTERISTICAS

INMÓVILES

RESISTENTE A ABS COMO AMPICILINA , CARBENICILINA Y BETALACTAMICOS.

FERMENTADORAS DE LACTOSA

CONDICIONES ÓPTIMAS DE CULTIVO: AGAR NUTRITIVO A 37 ºC, PH 7.0, PRESIÓN OSMÓTICA DE 1 ATM

Tracto genital

Tracto gastrointestinal

30% de la población sana

Vías respiratori-

as superiores

Factores predisponentes

UCI NEONATOSDIABETES MELLITUS

ALCOHOLICOS EPOC

CUADROS CLINICOS

Infecciones urinarias

Infec.de heridas

Neumonía

Infecciones nosocomiales

Infec de tejidos blandos

PRUEBAS BIOQUIMICAS

OXIDASA NEGATIVA

CATALASA POSITIVA

DESCARBOXILACION DE LA LISINA

POSITIVA

PRODUCCION H2S NEGATIVA

REDUCCION DE NITRATOS POSITIVA

VOGES PROSKAUER POSITIVA

INDOL NEGATIVA

K.OXYTOCA

BGN redondeada mas frecuente y difusa en la naturaleza

PATOGENIA

VEGETALESALIMENTOS

AGUA

VIAS RESPIRATORIAS

SUPERIORES

ESPUTOSHECES

TRATAMIENTO

CEFALOSPORINA

RIFAMPICINACIPROFLOXACINA

BIBLIOGRAFIA

• MICROBIOLOGIA MEDICA. PATRCK R. MURRAY. EDITORIAL ELSERVIER. 5º EDICION

• MICROBIOLOGIA Y PARASITOLOGIA MEDICA.A. PUMAROLA. EDITORIAL MASSON.SEGUNDA EDICION.1987.

• MICROBIOLOGIA Y PARASITOLOGIA MEDICAS.DR. JORGE TAY ZAVALA. MENDEZ EDITORES.TERCERA EDICION. 2003.