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HIPERSENSIBILIDAD TIPOS I

ENFERMEDADORGANO O TEJIDO BLANCOMECANISMO INMUNOLOGICO DE DAO TISULAR MEDIADORES DEL SISTEMA INMUNEPRINCIPALES CARACTERSTICAS

AsmaVas Respiratorias BajasREACCIN TEMPRANA (minutos):*Vasodilatacin *Broncoconstriccin*Secrecin de mocoREACCIN TARDA (horas):*Aumento de la adhesin de clulas endoteliales *Migracin de leucocitos *Activacin de leucocitos*Histamina *PGD2 *LTC4

*IL-4, TNF-, LTC4

*PAF, IL-5, ECF *IL-4, IL-5*Disnea*Tos con o sin produccin de esputo (flema)*Retraccin o tiraje de la piel entre las costillas al respirar (tiraje intercostal)*Dificultad para respirar que empeora con el ejercicio o la actividad*Sibilancias

Rinitis AlrgicaConocida como "fiebre del heno"Mucosa Nasal

existe un mayor n umero de cels cebadas que expresan FceR1, indicando su aumento en habilidad para unirse a IgE. *Las celulas cebadas al contacto con alrgeno y puenteo de I gE, se activan, degranulan y liberan factores almacenados.*pro triptasa, histamina, y citocinas como TNF-- inflamatorios, incluyendo a, e IL 4. *exudacin acuosa de las conjuntivas, la mucosa nasal y las vas respiratorias superiores*estornudos *tos.*Picor

AnafilaxiaSistemico

Un antgenos sisteSistemico activa la degranulan ion de mastocitos

histamina, leucotrienos (agentes activos de la llamada "sustancia reactiva lenta de la anafilaxia "(SRS-A) y otros mediadores.BOCA: picazn, hinchazn de labios y/o lenguaGARGANTA: picazn, opresin/cierre, ronqueraPIEL: picazn, ronchas, enrojecimiento, hinchaznINTESTINOS: vmitos, diarrea, calambresPULMN: disnea, tos, sibilanciaCORAZN: pulso dbil,

Dermatitis Atpica

Piel

*Alteraciones estructurales que *Mutaciones en la protena Inflamacin crnica y recividante de comprometen la funcionalidad de la piel

*Xerosis :

*Inflamacin epitelial :PROFILAGRINAINA, precursora de FILAGRINA su dficit provoca alteraciones en la conformacin de la bicapa lipdico del estrato crneo, y traumatismo del ciclo prurito rascado

*La disminucin de los niveles naturales de factores emolientes produce una prdida de hidratacin.

* Los niveles reducidos de cido urocanica y cido carboxlico pirrolidona en la superficie cutnea altera la adhesin y proliferacin de staphyloccocus aureus a travs de mecanismo pH dependientes e independientes. El aumento de pH en la superficie cutnea aumenta la actividad de varias proteasas que rompen las proformas de interleucina-1, probablemente contribuyendo a la inflamacin y aumentando la destruccin de la barrera epidrmicala piel , caracterizada por lesionespruriginosasprurito nos as, xerosis (sequedad) , eritema, descamacin y formacin de costras.Los pacientes pueden manifestar otros afecciones alrgicas que afectan la mucosa digestiva y respiratoria.

factor quimiotctico de eosinfi los (ECF) y factor activador de plaquetas (PAF).Recidiva: reaparicin de una enfermedad,sntoma o patrn de comportamiento

HIPERSENSIBILIDAD TIPOS II

ENFERMEDADANTIGENO DIANAMECANISMO INMUNOLOGICO DE DAO TISULARMEDIADORES DEL SISTEMA INMUNEPRINCIPALES CARACTERSTICAS

Anemia Hemolitica AutoinmuneProtenas de la membrana del eritocito (antgenos del grupo sanguneo Rh,antgeno I )Opsonizacin y fagocitosis de eritrocitos,lisis mediada por complemento Macrofagos esplenicos y clulas de KufferHemlisis, anemia

Anemia PerniciosaFactor intrnseco de clulas parietales gstricas*Induccin de respuesta inflamatoria y destruccin de clulas parietales*Reduccin de absorcin de vitamina B12

*Neutralizacin de factor intrnseco mediante anticuerposEritropoyesis anmala, anemia

Diabetes Mellitus tipo IIReceptor para Insulina Inibicin de la unin de insulina a su receptorAnticuerpo neutralizanteHiperglucemia, cetoacidosis

Enfermedad de GravesReceptor para TSHEstimulacin excesiva en la produccion de hormonas tiroideasTSI( Inmunoglobulinas estimulador as de tiroides ) dirigidas contra el TSH-R (Receptor para la hormona estimulador a de tiroides)Hipertiroidismo, Bocio, exoftalmia

Eritroblastosis FetalAntigeno D eritrocitosFagocitosis destruccin de eritrocitos fetales Por macrofagos esplenicos y clulas de KufferAnemia Hemolitica en grado variable, Eritropoyesis exagerada, debidos a la rpida proliferacin de precursores eritrocitos en hgado , bazo y mdula Hiperbilirrunemia, secundaria al proceso hemolitico, puede causar dao neurolgico

Fiebre Reumtica y Glomerunefritis PosestretoccicaAntgenos de estreptococos del grupo A beta hemolitico, los cuales comparten mimetismo molecular con protenas del miocardio y de la membrana basal glomerular u articulaciones.InflamacinFibrosis*Complemento, macrofagos y neutro filos* Miocarditis, artritis glomerulonefritis

Miastenia GravisReceptor para acetilcolinaInibicin de la unin de acetilcolina a su receptor, reduccin de la disponibilidad de receptoresAnticuerpo neutralizante IgG y protenas del complemento, C3 y C9, en los pliegues postsinpticos del msculoDebilidad muscular, parlisis, varan en tipo y gravedad, pueden incluir la cada de uno o ambos prpados (ptosis), visin nublada o doble (diplopia) a consecuencia de la debilidad de los msculos que controlan los movimientos oculares, marcha inestable o irregular, debilidad en los brazos, las manos, los dedos, las piernas y el cuello y un cambio en la expresin facial, dificultad para deglutir y respirar y trastornos en el habla (disartria)y Corea.

Prpura Trombocitopenica IdeopaticaProtenas de la membrana de la plaqueta (integrina gpIIb-IIIa) Opsonizacin y fagocitosis de plaquetasIgG, macrofagosSangrado en la piel, a menudo alrededor del mentn, que causa una erupcin cutnea caracterstica que luce como pequeas manchas rojas (erupcin petequial).Propensin a la formacin de hematoma.Hemorragia

Sndrome de Goodpasture

Protena no colagenosa NC1 de la membrana basal en glomrulos y alvolos pulmonares

Inflamacin

Mediada por complemento y el receptor para Fc

Los sntomas pulmonares pueden abarcar:Expectoracin hemoptoicaTos secaDificultad respiratoriaLos sntomas renales y otros sntomas abarcan:Orina con sangreSensacin de ardor al orinarNuseas y vmitosPiel plidaHinchazn (edema) en cualquier rea del cuerpo, especialmente en las piernas

Vasculitis por ANCAProtenas del granulo del neutrofilo, probablemente liberadas peutrofilos activadosInflamacinComplemento y neutrofilosDificultad para respirar y tosAdormecimiento o debilidad en una mano o un pieManchas rojas en la piel ("prpura"), bultos ("ndulos") o llagas ("lceras"

HIPERSENSIBILIDAD TIPO III

ENFERMEDADORGANO O TEJI DO DIANA MECANISMO INMUNOLOGICO DE DAO TISULARMOLECULAS COESTIMULADORASPRINCIPALES CARACTERSTICAS

Artritis ReumatoideMembrana Sinovial*Inflamacin*Destruccin del cartlago y huesoCitocinas TH17 ( TGF-B, IL-6, IL-17 , IL-22) y TH1( INF , IL-2,IL-12)*Rigidez matutina. *Las articulaciones pueden sentirse calientes, sensibles y rgidas cuando no se usan durante una hora.El dolor articular .Las articulaciones pueden perder su rango de movimiento y volverse deformes

Enfermedad del sueroParedes de vasos sanguneos Membrana basal glomerular

Inflamacinlos inmunocomplejos circulantes se depositan en las paredes de los vasos sanguneos y de los tejidos, lo que aumenta la permeabilidad vascular*depsitos granulares de antgeno-anticuerpo y C3 que se forman a lo largo de la membrana basal glomerular (MBG) y por todos los vasos pequeos*Complemento, NeutrofilosVasculitis, Nefritis, Artritis

Glomerunefritis postestreptoccicaAntgenos de la pared celular de estreptococo; pueden plantarse en la membrana basal glomerularInflamacinSndrome Nefritico (oligouria, edema nefrogenico, hipertensin, m malestar general)

Lupus eritematoso sistmicoADN, histonas , ncleo protenas y otrosInflamacinVasculitis, Nefritis, Artritis

Reaccin de Arthus

Piel , al rededor de las paredes de vasos sanguneos pequeos

Inflamacin

*La activacin del complemento por vas clsica o alternativa * eln mastocitomastocitos produce histamina y los leucotrienos, Vasculitis localizadainducen un mayor flujo sanguneo y permeabilidad capilar.* La reaccin inflamatoria se potencia por las enzimas lisosomales liberadas de los neutrfilo*reaccin plaquetaria puede conducir a la oclusin vascular y a la necrosis en los casos graves.* Tras 24-48 horas, los neutrfilos son reemplazados por clulas mononucleares y finalmente aparecen algunas clulas plasmtica*El TNF*Los complejos actan sobre las plaquetas y los mastocitos, que liberan aminas vasoactivas.* Los inmunocomplejos tambin inducen a los macrfagos a que liberen TNF e IL-1*produce una reaccin pasadas 5-12 horas que es mayor (> 50 mm) y tiene un borde mal definido.

HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV

ENFERMEDADORGANO DIANAMECANISMO INMUNOLOGICOMOLECULAS COESTIMULADORASPRINCIPALES CARACTERSTICAS

Dermatitis alrgica por contactoPielCelulas de langerhansla, se estimulan por IL-1 y TNF

Diabetes Mellitus tipo IAntgenos de clulas Beta de islote pancretico(insulina , cido glutamico-descaboxilasa) Inflamacin*Destruccin de clulas de los islotes Mediada por linfocitos T *Linfocitos citotoxicos

Enfermedad de CrhonBacteria entericaInflamacinCelulas TH1 y TH17 y macrofagos activadosEnfermedad inflamatoria intestinal

EsquistosomiasisAntgenos del huevo de especies SchistosomasCelulas TH1 y macrofagos activadosLesin heptica y compromiso en la funcionalidad heptica

TuberculosisAntgenos M. TuberculosisCelulas TH1 y macrofagos activadosLesin pulmonar y compromiso en la funcionalidad pulmonar

Esclerosis mltiple

Antgenos Protenicos de la mielina

*Inflamacin

*Destruccin de la mielina

*Mediada por citocinas TH1 (IL-12, INF Gama, IL-12 )y TH17(TGFbeta, IL-16 , IL-13, IL-22) *Por macrofagos activados

Prdida del equilibrioEspasmos muscularesEntumecimientoProblemas para mover los brazos y las piernasProblemas con la coordinacin y para hacer movimientos pequeosTemblor en uno o ambos brazos o piernasDebilidad en uno o ambos brazos o piernas