hipersensibilidades aula imuno
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Hipersensibilidades Aula ImunoTRANSCRIPT
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HipersensibilidadesTipo II, III e IVUniversidade Federal da BahiaDanielle Dantas
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ClassificaoTipo I mediada pelas IgE, ativando mastcitos, 2 a 30 min (anafiltica)
Tipo II mediada pela IgG e IgM, fagcitos e complemento- 5 a 8 horas (citotxica)
Tipo III mediada por IgG e IgM, complexos imunes e fagcitos (Ags solveis) - 2 a 8 horas (mediada por complexos imunes)
Tipo IV mediada por linfcitos T (Th1, Th2 ou Tc)- 24 a 72 horas (celular ou tardia)
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As doenas caracterizadas por Hipersensibilidade so classificadas de acordo com o tipo de Resposta Imune e o mecanismo efetor responsvel pela leso tecidual
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Hipersensibilidade Tipo II
Desencadeada por anticorpos que se ligam a clulas e matriz extracelular
Podem ser anticorpos elicitados por antgenos estranhos altamente relacionados com auto-antgenos
Trs mecanismos principais de ativao:Lise das clulas e fagocitose mediada por complemento (Anemia Hemoltica do Recm nascido)
Ativao local de neutrfilos e outros leuccitos, atrados pelos intermedirios do complemento quimiotticos (glomerulonefrite)
Anticorpos bloqueadores ou estimuladores, sem dano tecidual direto (Doena de Graves)
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Mecanismos da leso por Hipersensibilidade Tipo II
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Hipersensibilidade Tipo II induzida por agentes exgenos
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Eritroblastose fetal
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Hipersensibilidade Tipo III
Desencadeada por imunocomplexos dirigidos a antgenos solveis que se depositam em tecidos, causando danos geralmente sistmicos
A reao txica iniciada quando o Ag se liga ao Ac, tanto na circulao ou em locais extravasculares onde o Ag pode ser depositado.
Deposio dos imunocomplexos nos tecidos e ativao do complemento, com quimiotaxia e ao de neutrfilos
Stios de deposio preferenciais: sinvia, glomrulos, pequenas artrias, endocrdio das vlvulas cardacas, capilares cerebrais
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Mecanismos da leso por Hipersensibilidade Tipo III
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Reao de Arthus
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Exemplos de Doenas Humanas Mediadas por Imunocomplexos
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Cintica da formao e eliminao de Imunocomplexos na Hipersensibilidade Tipo III
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Hipersensibilidade Tipo IV
Os linfcitos T causam leso tecidual por desencadearem reaes de hipersensibilidade do tipo tardio (DTH), ou por destrurem diretamente as clulas alvo.
encontrada em muitas reaes a bactrias, fungos e vrus, na dermatite de contato resultante da sensibilizao a determinadas substncias qumicas simples e na rejeio de tecidos transplantados.
DTH causada por expresso da ao de produtos de macrfagos ativados (ROI, RNI, citocinas, fatores de crescimento fibrosantes) Diabetes melito insulino-dependente, esclerose mltipla, artrite reumatide
Agentes infecciosos tb levam a Hipers. IV Mycobacterium
Hipersensibilidade Tipo IV causada por LT Citolticos Reao exagerada a vrus, com destruio intensa de clulas infectadas. Ex: Hepatite virais, miocardites especficas
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Mecanismos de desenvolvimento de Hipersensibilidade Tipo IV
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Granulomaintradermico: tuberculnico, lepromina, etc.LT, moncitosEndurecimento local48-72 horas
TuberculnicoReaes de Hipersensibilidade Tipo IV
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Granuloma
um tipo de inflamao crnica em que a clula predominante o macrfago ativado com aparncia epitelide.Consiste em um agregado de macrfagos circundado por um colar de linfcitos e delimitada por uma cpsula de tecido conjuntivo.
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Teste de tuberculina - PPD
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Teste de Mantoux (ppd) TuberculoseTeste de Machado Guerreiro ChagasTeste de Matsuda LepraTeste de Montenegro - LeishmanioseInoculao do Ag via i.d.Leitura: 48-72hDimetro > 0.5mm = +
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Mecanismo da leso por Hipersensibilidade Tipo IVDermatite de Contato
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Dermatite de contato
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Tipos de Hipersensibilidade Tipo IV
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Mecanismo imunopatolgico
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FIM
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