enfermedades cardiovasculares congenitas (full permission)

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

CONGÉNITAS EN CANINOS Y FELINOS

CARLOS H. LIGHTOWLER MV - DA2012

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES CONGÉNITAS EN CANINOS Y FELINOS

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INTRODUCCIÓN Sedefinencomocardiopatíascongénitasalasanomalíasenlaestructuraoenlafun-ciónpresentesdesdeelnacimiento,aunquepuedenserdescubiertasmuchotiempodespués.Songeneralmentelaconsecuenciadeldesarrolloanormaldeunaestructuranormaloalain-capacidaddealgunadelaspartesdelaparatocirculatorioparadesarrollarmásalládelestadofetaloembrionario.

Lasanormalidadesproducidasenlosflujoscirculatoriospordichasanomalías,pueden,asuvez,influirenformasignificativasobreeldesarrolloestructuralyfuncionaldelrestodelacirculación.

Lasenfermedadescardiovascularescongénitastienencausasmúltiples,entrelasquesedestacanlosfactoresgenéticos,ambientales,infecciosos,toxicológicosynutricionales.Sesabequeciertasdrogassoncapacestambiéndeinducirtrastornoseneldesarrolloembriona-rio.

Esdifícildefinirconexactitudlaprevalenciadelascardiovasculopatíascongénitasenlapoblacióncaninaymásenlafelina.La localizacióngeográfica, lavariablerepresentaciónderazasylacapacidaddiagnósticasonfactoresaltamentevariablesqueimpidencontarconunnúmeroglobaldelaincidenciadeestetipodeenfermedades.Unestudioindicaunapre-valenciadel0,65%encaninosy0,2%enfelinosenlosEstadosUnidosdeNorteamérica.EnunaestadísticarealizadaenArgentinasobre6.401enfermoscardiacos,sedetectóun4,26%de cardiopatías congénitas y anomalías de los grandes vasos (Figura 1). Es dehacer notarque la incidenciade lasenfermedadescongénitashacrecidoen losaños recientesdebido,casiconseguridad,almejoramientodelastécnicasdiagnósticas,especialmenteporelusodelaecocardiografíabidimensionalyelDopplercardíaco,herramientasfundamentalesparaeldiagnósticodelasenfermedadesquenosocupan.

Existenmuchasformasdeclasificar los trastornoscongé-nitos del aparato circulatorioperolamásadecuada,desdeelpuntodevistaclínico,eslaquehace referencia al trastornofuncionalquelacaracteriza.Unprimergrupodeenfermedadesson lasquedificultan lasalidade sangre de los ventrículos,caracterizándose por el desa-rrollodesobrecargadepresión,comoeselcasodelaestenosis subaórtica y la estenosis pul-monar.Elsegundogrupoeselque presenta un cortocircuitoentrelacirculacióngeneralyla

pulmonar,caracterizándosefundamentalmenteporeldesarrollodesobrecargadevolumen.Dentro de este grupo se incluye lapersistencia del conducto arterial y las comunicaciones interventriculares funcionales.Eltercergrupocomprendelascardiopatíascongénitasque,adiferenciadelgrupoanterior,presentanuncortocircuitoquederivasangredesdeelcircuitopulmonaralsistémico,dondeseincluyealatetralogía de Fallot yalsíndrome de Eisenmenger.Finalmenteexistenungrupodeenfermedadesquesibienafectaneldesarrollodelaparatocirculatorioproducensignoscorrespondientesaotrosaparatosysistemasdelaeconomíadis-tintosalcirculatorio,comoeselcasodelasanomalíasdeldesarrollodelosgrandesvasosyla

Figura 1: Distribución porcentual de las enfermedades diagnosticadas en 6.401 cardiópatas

Carlos H. Lightowler

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hernia peritoneopericárdica (Tabla 1).

La incidenciade lasdistintasenfermedades cardíacas congéni-tas es también extremadamentevariable, fundamentalmente por elpredominio de una u otra raza encada región, a la luz de que cadarazacaninayhastaciertopuntofe-linatienenparticularpredisposiciónpara determinadas enfermedades.Esimportanterecordartambiénquelaincidenciadelascardiopatíascon-génitas varía, en una determinadaregiónytambiéneneltiempo,dadoque lamayoromenorcantidadde

individuosdeunarazafluctúaenfuncióndelamoda.ParticularmenteenArgentina,lasen-fermedades demayor incidencia, en orden decreciente de incidencia son:persistencia del conducto arterial (cockerspaniel,collie,pastoralemán,maltés,canichetoy), persistencia del cuarto arco aórtico derecho (gran danés, pastor alemán, setter irlandés, labrador retriever), estenosis subaórtica (boxer, gran danés, labrador retriever, rottweiler), estenosis pulmonar (te-rriers, yorkshire, beagle, schnauzer mini) comunicación interventricular (bulldoginglés,labra-dorretriever,terriers), tetralogía de Fallot (bulldog ingles, schnauzer gigante, irish terrier)ylaherniaperitoneopericárdica(weimaraner).

Conmuchamenosfrecuenciaaparecenotrasenfermedadesque,desdeelpuntodevistaclínicocarecendelaimportanciadelasmencionadas(displasias de las válvulas atrioven-triculares, comunicación interatrial, estenosis mitral, persistencia del tronco arterial, ventrícu-lo derecho con doble salida, transposición de grandes vasos, etc.).

Esimportanteresaltarqueesmuyfrecuentelaaparicióndevariasanomalíascongé-nitasasociadas.Ellodebetenersesiempreencuenta,dadoquedichasasociacionessuelendificultareldiagnóstico.

Seguidamente,analizaremosvariosejemplodecadaunadelascategoríasdeenfermedadescardiovascularescongénitasdescriptaspreviamente.

ENFERMEDADES QUE PRODUCEN OBSTRUCCIÓN DEL TRACTO DE SALIDA VENTRICULAR

ESTENOSIS SUBAÓRTICA

Laestenosisaórticaconstituyealrededordel30%de las cardiopatías congénitasencaninos,siendodemuyrarapresentaciónengatos.

Anatomopatológicamentesereconocentresformasdeestenosisaórtica:laformasub-valvular,lamásfrecuentedetodas,constituyecasiel90%deloscasosencaninos;debidoalaaltaincidenciadepresentación,laenfermedadsedesignacomo“estenosissubaórtica”.Laformavalvular,muchomenosfrecuente,involucraalrededordel7%deloscasosylaterceraforma,laestenosissupravalvularconstituyeunararezaencaninos(2-3%deloscasos)peroobservadaconalgunafrecuenciaengatos.

Desdeelpuntodevistaetiológicosetratadeunaenfermedadtípicamentehereditaria,autosómicadominanteypoligénica.

LaUnidaddeCardiologíadelHospitalEscueladeMedicinaVeterinariadelaFacultaddeCienciasVeterinariasdelaUniversidaddeBuenosAiresentrelosaños2006y2010,atendió

TABLA 1 –CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE LAS ENFERMEDADES CARDIOCIRCULATORIAS CONGÉNITAS MAS FRECUENTES

�� QUE PRODUCEN OBSTRUCCIÓN DEL TRACTO DE SALIDA VENTRICULAR

99 Estenosispulmonar99 Estenosisaórtica

�� QUE PRODUCEN SHUNTS SISTÉMICO-PULMONARES99 Persistenciadelconductoarterial99 Comunicacióninterventricular

�� QUE PRODUCEN SHUNTS PULMONAR-SISTÉMICOS (CIANÓTICAS)

99 TetralogíadeFallot99 SíndromedeEisenmenger

�� MISCELÁNEAS99 Persistenciadel4oarcoaórticoderecho99 Herniaperitoneopericárdica


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12.792perroscardiópatas,resultando1.017condiagnósticodecardiopatíascongénitas.Deestos305fueronestenosissubaórticas,correspondiendo250aperrosderazaboxer(85%),10casosarottweiler,12alabradorretriever,8aschnauzergiganteylosrestantes18correspon-dieronarazasdiversas.

Es importante recordar que en la raza boxer, existe la displasia ventricular derechaarritmogénica,haciéndosenecesariorealizareldiagnósticodiferencialentreestaylaesteno-sissubaórtica.Tambiénexistelaposibilidaddequeambasenfermedadescoexistanyelclínicodeberádecidircualeslaenfermedadqueproducelossignosclínicosparapoderrealizarunadecuadotratamiento.

Fisiopatología

La causa de las alteraciones fisiopatoló-gicas es el desarrollo de una estructura fibrosalocalizada subendocárdicamente que involucra,parcialototalmente,eltractodesalidadelven-trículoizquierdo(Figura 2).Dichaestructuraes-trecha en distinto grado la salida ventricular yéstedebedesarrollarmayorpresiónsistólicaparapoder eyectar la cantidad de sangre necesariaparasostenerlasnecesidadesmetabólicas(Figu-ra 3).

Estasituaciónincrementaelestrésparie-talenelventrículoizquierdoycomienzalaremo-delacióncardíacaengrosándoseelséptuminter-ventricularylaparedlibredelventrículoizquierdocomoconsecuenciadelahipertrofiaconcéntricageneradaporlasobrecargadepresión (Figura 4).

Este incrementodelapresiónsistólicayelestrechamientodeltractodesalidaprovocanun incremento en la velocidad de la sangre, la

cual, una vezque transpone la válvula aór-ticaproduceturbulenciasyalalargaprovo-cadilatacióndelaraízdelaaorta(dilataciónpostestenótica).Estefenómenoeselquede-sarrollaelsoplocardíacocaracterísticodelaenfermedad.

Laimportantehipertrofiamiocárdicaquedesarrolla(laqueestáenfuncióndirectaconelgradodeestenosis)provocaáreasdehipo-perfusióncoronariaconeldesarrollodesec-tores hipóxicos, responsable del desarrollodearritmiascardiacasresponsables,muchasveces,demuertesúbita.

Finalmenteseproduceunincrementodeltamaño del atrio izquierdo, dado que la hi-pertrofiaventricularizquierdaalterala«com-pliance»ventricularyelatrioizquierdodebeejercermaspresiónparalograrunadecuado

Figura 2: Esquema que muestra la localización de la banda fibrosa (anillo celeste) en el tracto de sali-da del ventrículo izquierdo

Figura 3: La fotografía muestra el tracto de salida del ventrículo izquierdo en un caso severo de estenosis subaórtica, las flechas indican los bordes del tracto de salida estrechado.


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llenadoventriculardiastólico.

Esfrecuentequelaestenosissubaór-ticaseacompañeconunaregurgitacióndelaválvulaaórtica,generalmentecomocon-secuencia de las alteraciones anatómicasqueimponeelestrechamientodeltractodesalida.Enestoscasosesfrecuenteelesta-blecimientodeuncuadrodehipertrofiadepresión-volumen. Cabe aclarar, que desdeelpuntodevistaclínico,enelperroygatoesdifícilauscultarelsoplocorrespondientealaregurgitaciónaórtica.

Enlasetapasfinalesdelaenfermedad,elcuadrooriginal,caracterizadoporunaso-brecargadepresiónsetrastocaenuncua-drodesobrecargadevolumen,producién-dose ladilataciónventricularysubsecuen-tementeinsuficienciacardíacacongestiva.

Evaluación clínica

Lascaracterísticasclínicasgeneralesyla intensidaddelossignosdependerándelmomentoenelcursodelprocesoenelcualserealizalaconsulta.

Lamayoríasdelospacientessonpe-rrosygatos jóvenes,engeneraldemenos

deunañodeedadydelasrazaspredispuestas

Desdeelpuntodevistaanamnésicolareferenciamasfrecuenteesladescripciónde«lipotimias»olaexistenciadeunsoplodetectadoporunclínicogeneralquelorefierealespe-cialista.Existenmuchoscasosenqueelpacientellegaaconsultaparaunaevaluaciónderutinasinningúnantecedenteyelprofesionaldetectaunsoplocardíaco.

Engeneral, la inspecciónaportapocosdatos,dadoqueelestadogeneralde lospa-cientessuelesernormal,salvoqueelprocesoestélosuficientementeavanzadocomoparaquehayanaparecidoalgunossignosgeneralesde insuficienciacardíacacongestiva (disnea,ascitis,congestiónvenosa,etc.)

Lapalpaciónprecordialsueleserirrelevanteoalosumopresentarunleveincrementodelafuerzadelchoqueprecordial.

Lapalpacióndelpulsoarterialpuedemostraralteracionestantodeloscaracteresab-solutos(amplitud,celeridad)comorelativos,destacándoselaimportanciasdesuexploraciónparaeldiagnósticoinicialdelapresenciadedisritmiascardíacas.

Sindudas,laauscultacióneslamaniobramasimportanteenlaevaluaciónclínicadelospacientesconalgunacardiopatía.

Laauscultacióndelcorazónpermitirádetectarlapresenciadeunsoplosistólico,conepicentroenelfocoaórtico(cuartoespaciointercostalizquierdoalaalturadelalíneamedio-humeral)conpropagaciónalabasecardíaca.Suextensióndentrodelciclocardíaco(mesote-lesistólico,pansistólico)ysuintensidad(1/6a5/6)dependerándelgradodeestenosisydelperiodoevolutivodelaenfermedad(Figura 5).

Enlosiniciosdelaenfermedadelsoplosuelesertelesistólicoyamedidaquelaen-

Figura 4: Pieza correspondiente a un caso de estenosis subaórtica grave donde puede observarse el grado de hi-pertrofia alcanzada, tanto en el tabique interventricular como en la pared libre y músculos papilares (flechas negras finas). Las flechas blancas gruesas muestran el estrecha-miento a nivel


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fermedadevolucionavaocupandocadavezmasespacioenlasístolehaciéndosemeso-tele-sistólicoyterminandocomopansistólico.Comosemencionó,supropagacióneshacialabase,aunquenoesinfrecuente,además,supropagaciónhacialaraízdelascarótidas;estedatoesimportantepuespermitehacer ladiferenciacióncon lossoplospulmonares,con loscualespuedeconfundirdadoque,tantoen laestenosispulmonarcongénitacomoenlaestenosissubaórticacongénita,lasmodificacionesgeométricasquesufreelcorazónpuededesplazarlosepicentrosyllevaraconfusionesdiagnósticasentreunoyotro.

Exploraciones complementarias

Dentrodelconjuntodeexploracionescomplementariasalascualespuederecurrirseparaconfirmarlasospechadelapresenciadeunaestenosissubaórtica,seencuentralaradio-grafíasimple,elelectrocardiogramaconvencionaly laelectrocardiografíaambulatoria (Hol-ter),laecocardiografíabidimensionalyelDopplercardiaco.Engeneralellaboratorioaportapocoenlaconfirmacióndeldiagnóstico.

Radiología simple

Lospacientesconestenosissubaórticapuedenpresentarsignosradiológicosinespecí-ficos(generalmentedeltipodeagrandamientodelasiluetacardíaca)queaparecentambiénenmuchasotrasenfermedadescardiacasysignosespecíficosque,cuandoestánpresentespermitencaracterizarlaenfermedad.

Enlageneralidaddeloscasoslossignossonmínimosyatípicos.Enlaradiografíalate-rolateralseobservanlasmanifestacionestípicasdelagrandamientoventricularyatrializquier-dos(elevacióndelacarina,estrechamientodelángulotraqueovertebralyverticalizacióndelbordecardiacoposterior)(Figura 6).Enloscasostípicosybiendefinidos,elarcoaórticoapa-receprominenteyagrandadoloquehacedesaparecerlacinturacranialdelasiluetacardiaca.

Enlaincidenciadorsoventrallasiluetacardiacaaparecealargadacomoconsecuenciadelaprominenciadelarcoaórtico,confundiéndoseconlaparedventricularizquierdaquepro-truye,acercándosemásdelonormalalaparedtorácicaizquierda(Figuras 7 y 8).

Electrocardiografía convencional

Enmuchoscasosdeestenosissubaórticaelelectrocardiogramaestotalmentenormal;enotros,aparecensignossugerentesdesobrecargaventricularyatrializquierda (Figura 9) alosqueseagregan,enmuchoscasos,distintostiposdearritmias.

Figura 5 - Representación esquemática del ciclo cardíaco y localización del soplo de la estenosis subaórtica. El soplo se ausculta durante la sístole ventricular y, como muestra el inserto, su epicentro está en el foco aórtico y se propaga hacia la base cardíaca. 4: Cuarto ruido; 1: Primer ruido; 2: Segundo ruido; 3: tercer ruido; A: soplo pansistólico; B: soplo mesotelesistólico; C: soplo telesistólico


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Laarritmiaencon-trada con mayor fre-cuenciacorrespondeacomplejos prematurosventriculares con ori-genenelventrículoiz-quierdo(Figura 10) ylataquicardiaventricular,paroxísticaosostenida(Figura 11).

Sielatrioizquier-dohasufridoremode-lación importante puede aparecer tambiénfibrilaciónatrial(Figura 12).

Sinembargo,deberecordarse que ningu-no de los hallazgosmencionados es patri-monio exclusivo de lapatologíaenanálisis.

Electrocardiografía Ambulatoria (Holter)

Laelectrocardiografíaambulatoriopermitenosoloclasificareltipodearritmiaquepa-deceelpaciente,sinotambiénconocercualessufrecuenciaydetectarotrasposiblesaltera-cionesdelritmoaso-ciadas y que, debidoa su baja frecuenciade aparición, no sondetectadasporlaelec-trocardiografíasimple.

En la actuali-dad, la electrocardio-grafía ambulatoria esun procedimiento fá-cilderealizaryperfec-tamentetoleradoporlos pacientes (Figura 13). Asimismo, esteestudio,asociadoaloshallazgosdelaecocar-diografía bidimensio-nal y el Doppler car-díacopermiterealizareldiagnósticodiferencialentre laestenosissubaórticay ladisplasiaventricularderechaarritmogénicaenlasrazaspredispuestas.

Lavaloracióndelafrecuenciadelaarritmiaesimportantedesdeelpuntodevistadiag-nóstico,asícomotambiénparavalorarlosresultadosdelaterapéuticacuando,enfuncióndelagravedaddelamisma,seanecesarioinstaurartratamientoantiarrítmico(Figura 14).

Ecocardiografía bidimensional

Loshallazgosecocardiográficosencontradosenlaestenosissubaórtica,dependeránbási-

Figura 6 - Radiografía de un caso de estenosis subaórtica moderada. Se observa eleva-ción de la carina, disminución del ángulo traqueovertebral y verticalización del borde cardíaco posterior. Estos signos radiológicos son inespecíficos y están presentes en todas las enfermedades capaces de producir agrandamiento del sector izquierdo de la silueta cardíaca

Figura 7- Radiografía dorsoventral (izquierda) y laterolateral (derecha) de un caso de estenosis aórtica. En la izquierda, la silueta cardiaca se observa alargada como con-secuencia de la protrusión del arco aórtico al igual que en la imagen mostrada en la derecha. Las flechas rojas indican el lugar de la proyección del arco aórtico


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camentedelmomentoenqueserea-lizaelestudio,en funcióndelestadoevolutivodelaenfermedad.

La exploración se realiza desde laventana paraesternal derecha, estu-diando primero las imágenes en ejecorto(Figura 15)yluegolaimagenenejelargodecincocámaras (Figura 16).Lascaracterísticasfundamentalesson:engrosamientode lapared libreven-tricular izquierda,músculos papilaresytabiqueinterventricularporencimade losvaloresnormalesparaelpesocorporal,modificacionesen laecoes-tructuradelmiocardio,elcualpierdesuaspectonormal,mostrando zonashiperecogénicasquecoexistencono-trascasianecogénicas.

Los diámetros ventriculares se en-cuentranreducidosengradovariableen función del grado de hipertrofia

concéntrica.Larelaciónatrioaórticapuedesernormalporqueelatrioseencuentrenormal,aligual

Figura 8 - Angiocardiografía selectiva (aortoventriculografía izquier-da) en un caso de estenosis aórtica severa. Se observa el estrecha-miento que sufre la sangre opacificada (flechas) cuando ingresa al ventrículo izquierdo. La imagen muestra también como hace pro-trusión hacia adelante el cayado aórtico y el tronco braquiocefálico y es bien evidente también la dilatación postestenótica de la aorta (cabeza de flecha)

Figura 9 - Electrocardiograma que muestra los signos característicos de la sobrecarga eléctrica del sector cardíaco izquierdo (onda P mitral, incremento del voltaje, incremento de la duración del complejo ventricular, onda T amplia y de sentido inverso al mayor potencial ventricular y segmento ST combado)


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quelaaorta(nosehadesarrolladoladilataciónpost-estenótica)oalterada,seaporaumentodelatrioodelaaorta.

Comosemencionarapreviamente,laestenosissubaórticacongénitasecaracterizaporlapresenciadeunaformaciónfibromuscularlocalizadaenlapartefinaldeltractodesalidadelventrículoizquierdoqueprotruyehacialaluzdelventrículoizquierdo.Dichaprotrusiónobs-truyepermanentementelalibresalidadelasangre,obstrucciónquemuchasvecesseinten-sificadurantelacontracciónventricularporelengrosamientodelaporciónbasaldeltabiqueinterventricular(obstruccióndinámica).DichaformaciónfueclasificadasporPyleyPattersondelasiguientemanera:

Figura 10 - Electrocardiograma, derivación II; estenosis subaórtica congénita. Se observa un bigeminismo extrasistólico monofocal con origen ventricular izquierdo.

Figura 11 - Taquicardia ventricular sostenida en un caso de estenosis subaórtica congenita


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-ESA 1 (Figura 17):caracterizadaporunengrosamientoendocárdicoseptaly/oforma-cionesnodularesde1-2mmqueavecespuedenavanzarsobrelasvalvasvalvulares.Suaspectoeshiperecogénico.

- ESA 2 (Figura 18):desarrollodeun«anillo fibroso» representadoporunengrosa-mientodelendocardiosubvalvularquerodeacasicompletamenteeltractodesalidadelven-trículoizquierdo.

-ESA 3 (Figura 19):formacióndeun«túnel fibroso»porproliferacióndetejidoendocár-dicosubvalvularquerodeatodoeltractodesalidadelventrículoizquierdoyloestrecha.

Cabeaclararquenosiemprelaslesionesdescriptassehacenevidentesalaexploraciónecocardiográfica.

Doppler cardíaco

Laexploraciónserealizadesde laventanaparaesternal izquierda,en la imagenapicalde cinco cámaras, dado queeslaquepermitelamejorali-neaciónconelflujoaexplorar(Figura 20).Unavezobtenidala imagen adecuada, el ana-lizador de volumen se colocainmediatamente por deba-jode la válvulaaórtica conelobjeto de explorar el tractodesalida;luegoseposicionaaniveldelanilloaórticoyfinal-menteenelpuntodemáximaaperturadelaválvulaparame-dirlavelocidaddeflujoaniveldelvaso.

La exploración se co-mienza con Doppler espectralpulsado.Siseproducealiasingserecurrealmapeodeflujoco-lorconelobjetodeencontrarelpuntodemayoralteracióndel

Figura 12 - Fibrilación atrial en un caso de estenosis subaórtica con atriomegalia severa.

Figura 13 - Paciente con el arnés especial para realizar el registro del elec-trocardiograma ambulatorio. La piel en el sector donde van a colocarse los electrodos autoadhesivos se rasura perfectamente. Una vez aplicados y conectados se aplica una faja elástica (1) para mantenerlos en posición y luego se aplica el arnés especial el cual posee un bolsillo (2) donde se coloca la grabadora (3)


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flujo(lugardondeseproduceelmayorgra-dodealiasingyvarianza).Detectadoéste,secolocaelcursorsobrelazonaaestudiarysecomienzalaexploraciónconDopplerespec-tralcontinuo.Esimportantedestacar,quesibien se consideran como normales valoresde velocidad de flujo transaórticos que seencuentranalrededorde1mseg,noexisteunacuerdogeneralentredistintosinvestiga-doresrespectodecualesel límitesuperiornormal. Algunos consideran que el límitesuperiornormalseencuentraen1,5mseg.,mientrasqueparaotrosdicholímiteesde2mseg.

El mapeo de flujo en color ayudatambiénaidentificarlaexistenciaderegur-gitaciónaórticacuandoéstaseasociaalaes-tenosis subaórtica. Es importante destacar,como se mencionará para la regurgitaciónpulmonar,quenosiempreelflujoestenóticose encuentra alineado con el de regurgita-ción,detalmaneraquenosiemprepuedenregistrase en forma simultánea ambos es-

Figura 14 - Imagen de un registro Holter de un paciente con estenosis subaórtica. Se observan complejos ventricula-res prematuros y períodos de taquicardia ventricular paroxísticas (complejos rojos). Cabe aclarar que en el electro-cardiograma convencional de este paciente solo se habían detectado complejos ventriculares prematuros de baja frecuencia

Figura 15 - Imagen obtenida desde la ventana para-esternal derecha en eje corto, correspondiente a un perro con estenosis subaórtica de tres años de evolución. Se observa un marcado engrosamiento de la pared libre ventricular izquierda y del tabique interventricular. La hipertrofia de los músculos papilares es bien evidente. La cavidad del ventrículo izquierdo se encuentra reducida. La ecoestructura del miocardio también presenta cambios, caracterizados por la presencia de zonas hiperecogénicas entremezcladas con otras hipoecogénicas y anecogénicas.


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pectros,locualrequierealinearindependientementeacadaunodelosflujosparaprocederasumedición(Figura 21).

Sobrelabasedelgradientedepresiónobtenidoapartirdelamedicióndelavelocidaddeflujotransaórtico,obtenidoaplicandola fórmula de Bernoulli simplifi-cada,serealizalaclasificacióndelagravedaddelaestenosis:

-Enfermedad leve (grado1):gradientedepresiónhasta50mmHg.

-Enfermedad moderada(grado 2): gradiente de presiónentre51mmHgy99mmHg

-Enfermedad grave (grado3):gradientedepresiónmayorde100mmHg

Pronóstico y decisiones terapéuticas

Elpronósticodelaenfermedadestadeterminadofundamentalmenteporelmomentodelcursodelaenfermedadenquesehagaeldiagnósticoyporelgradodelaestenosis,deter-minadoporDopplercardiaco.

Lasdecisiones terapéuticas se tomaránen funciónde lasdisponibilidadesde trata-mientoydelavelocidaddelflujotransaórticoyelgradientedepresión.

Sobrelabasedelvalordelgradientedepresión,enloscasosleves(grado1-gradiente

Figura 16 - Imagen obtenida desde la ventana paraesternal derecha en eje largo del mismo paciente que la figura 15. Las flechas indican el anillo fibroso que estrecha el tracto de salida del ventrículo izquierdo. Obsérvese la diferencia entre el diámetro del tracto de salida y el de la aorta (Ao). 1- Arteria pulmonar; 2- Atrio izquierdo; 3- Válvula mitral cerrada.

Figura 17 - Las flechas indican dos lesiones ubicadas en el tracto de salida del ventrículo izquierdo en sendos casos de estenosis subaórtica. De acuerdo a la clasificación de Pyle y Patterson, dichas lesiones son de tipo ESA 1.


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depresiónhasta50mmHg)elpronósticoseráfavorable,seindicaráuncontrolclínicoyconultrasonidocada6mesesytratamientomédicomínimo.

Paraloscasosmoderados(Grado2-gradientedepresiónentre51y99mmHg)elpronós-ticoesreservadoyesaconsejableacortarelperiododecontrolesclínicosyultrasonográficosatresmeses.Engeneralseindicatratamientomedicointensivo.

Seformulaunpronósticograve(Tipo3-Gradientedepresiónde100omásmmHg).Enestoscasoseltratamientomédicodebeserintensivoyestáindicadalacirugíasisedisponedelainfraestructurarequerida.

Tratamiento

Losprincipiosaaplicareneltratamientomédicodelaestenosissubaórticason:lare-duccióndeltrabajocardíaco,loqueselograreduciendoalgoelinotropismoyoperandosobrelaposcargaycontrolarelritmocardíaco.Desdeelpuntodevistaquirúrgicoloqueseintentahacereseliminarlaestrechezproducidaeneltractodesalidaventricularizquierdo.

Tratamientomédico

La primera indicación es elusodelosbetabloqueantesselecti-vosloscualesreducenalfrecuenciacardíaca y levemente el inotropis-mo, lográndose con ello la reduc-cióndeltrabajocardiaco(ver tabla 2).

Los betabloqueantes pue-den asociarse a los bloqueadoresde los canalesde calcio (ver tabla 2)ya los inhibidoresde laenzimaconvertidora de la angiotensina(IECA),cuyoefectoprimordialesac-tuarsobre laposcargaparaqueelventrículoizquierdopuedacumplirsu función eyectiva a una presiónsistólicamascercanaalonormal.

Finalmente, si el pacientepresenta complejos ventricularesprematurosoalgunadelasformadetaquicardiaventricular,serecurriráalusodeantiarrítmi-cos.Esimportanterecordarqueestasdrogasdebenemplearseexclusivamentesilaarritmiaexistenteesfrecuenteypuedecomprometerlahemodinamiadelpacientedadoque,todaslasdrogasempleadasparalacorreccióndelostrastornosdelritmo,tienenefectoproarrimogéni-co(ver tabla 2).

Nodebeolvidarsedeinstruiralospropietariosrespectoalcarácterhereditariodelaenfermedadysugerirlequeelpacientenoseautilizadoparalareproducción.

Tratamientoquirúrgico

Existetodavíamuchacontroversiarespectodeltratamientoquirúrgicodelaestenosissubaórtica,tantoenrelaciónasusresultadoscomoalastécnicasmasconvenientesparaapli-carencaninosyfelinos.

Figura 18 - Las flechas indican lesiones de tipo ESA 2

Figura 19 - En este ejemplo, las lesiones del tracto de salida cons-tituyen un túnel fibroso, lo que caracteriza a las lesiones de tipo ESA 3


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Sinningunaduda, lacirugíaacorazónabiertopararealizarlamiotomíadel tractode saliday lareseccióndelanillofibro-soquecausalaestrechezdeltracto de salida es la cirugíamas adecuada. Sin embargo,los requerimientos técnicos,que incluyen la necesidad decontarconunabombadecir-culación extracorpórea hacequeestetipodeprocedimien-to, si bien realizado en algu-noscentrosdeexcelenciaconresultados variables, no es laindicación quirúrgica de elec-ción.

Lomismoocurreconlaapli-cación del denominado «con-

ducto valvular» el cual se co-locaformandounaespeciedecortocircuitoentrelapuntadelventrículo izquierdo y la raízaórtica con del objeto de ali-vialapresiónintraventricularyevitar la fuertehipertrofiadelventrículo izquierdo. Sin em-bargo,elcostodelaprótesis,lanecesidaddecirculaciónextra-corpóreaydeanticoagulaciónpermanentenolohaceunpro-cedimientoadecuadoparalospacientesveterinarios.

Finalmente la técnicamasaceptadaesladenomina-da«valvuloplastiaconbalón».El procedimiento consiste enintroduciruncatétervíaarte-ria femoralo carótida conunbalón en su extremo el cualse insuflaaunadeterminadapresión en el momento enqueseencuentraeneltractode salida ventricular. Todo elprocedimientoesseguidoporcontrolradioscópico.Enmanosdepersonalentrenadoelpro-cedimientoessencilloyseguro,aunquesusresultadlejosestándeserlosdeseados.Sedes-cribequeenun50%deloscasosselograreducirelgradientedepresiónventricularrespectodelprequirúrgico.Sinembargo,alcabodeunaño,lamayoríadeestospacienteshanvueltoaincrementardichogradiente.

ESTENOSIS PULMONAR

Laestenosispulmonarcongénitaesunaobstrucciónqueevitaelnormalflujodesangre

Figura 20 - Aspecto del flujo transaórtico normal. La velocidad se encuentra entre 1 y 1.5 mseg. y, a diferencia del flujo transpulmonar, el tiempo de aceleración es marcadamente mas corto que el de desa-celeración.

Figura 21 - Un casos de estenosis subaórtica complicada con regurgitación aórtica. La flecha 1 indica el cursor (en este caso correspondiente a Doppler espectral continuo) correctamente alineado con el flujo aórtico. La flecha 2 muestra la onda espectral de la estenosis subaórtica. Se puede observar que la velocidad es de 4,7 mseg, correspondiendo un gradiente de presión de 88,36 mmHg. La flecha 3 indica el espectro de la regurgitación aórtica. En este caso particular, como ambos flujos se encontraban alineados fue posible registrar simultáneamente ambos espectros. Como se vera mas adelante en el texto, se trata de una enfermedad moderada.


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desdeelventrículoderechohacialaarteriapulmonar.

Al igualqueparaelcaso de la estenosis aór-tica, la obstrucción puedeasentarentresnivelesdife-rentes:eneltractodesalidaventricular derecho (deno-minada estenosis infundi-bular), a nivel de la propiaválvula o por encima de lamisma involucrando lapro-piaarteriapulmonar(Figura 22).

La forma infundibu-lar representa un 15% deloscasos,lasupravalvularel3%,mientrasquelavalvularpropiamente dicha repre-senta el 82% de los casosencontrados.

A su vez, la formavalvular, de acuerdo a suaspectoanatomopatológicosesubdivideendostipos.

EldenominadoTipoA,secaracterizaporpresen-tar un anillo valvular nor-mal, engrosamiento de lasvalvas valvulares y fusióncasicompletadesusrebor-des.

Porelcontrario,elTipoBmuestraunanillohipoplásicoylasvalvasvalvularesestánrepresentadasporunsimplerebordequesefundealanillohipoplásico(Figura 23).

Puedeestimarseunaincidenciaentreel11yel18%yesmuyprevalenteentodaslasrazasterriersyenmenorproporciónbulldoginglesychihuahua.Engatosespocofrecuente.

Laetiologíaeshereditarias,habiéndoseidentificadoenbeaglessuherenciapoligénica.

Fisiopatología

Laevoluciónde laenfermedadestarádadapor la intensidadde laobstrucciónyeltiempodeevolucióndelaenfermedad.El fenómenomasllamativodelaenfermedadeseldesarrollodehipertensiónventricularderechayconsecuentementehipertrofiaventricular(Fi-gura 24) comoconsecuenciadelasobrecargadepresión,aloqueseagreganotrosfenómenosconsecuenciadelaremodelacióncardíacayvascularparacompensarlosfenómenoshemodi-námicosqueprovocalaobstrucción(Figura 25).

Tabla 2 - Drogas empleadas en el tratamiento de la estenosis subaórtica congénita en caninos


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Dependiendo del períodoevolutivode laenfermedadyde laintensidaddelaestenosisvariaráelcuadroclínicogeneral.

Muchospacientesaparecenasintomáticos, salvo por la presen-cia del soplo característico. Trátasedeunsoplosistólico,conepicentroenelfocopulmonar(tercerespaciointercostalizquierdoaniveldelau-nión condrocostal), algunas vecesacompañado por otro soplo sistó-lico, pero con epicentro en el focotricuspídeo(tercerespaciointercos-tal,sobreelhemitóraxderechoalaaltura mediohumeral). Dicho soplodesarrolla secundariamente comoconsecuenciadelagregadoalcuadrofisiopatológicodesobrecargadevo-lumencuandoalaestenosispulmo-

narseagregaregurgitacióndelamismaválvula(co-safrecuente)y corresponde a regurgitacióntricuspídea por dilatación delanillovalvular.

En casos donde la re-percusión sistémica es impor-tante,puedeobservarsedéficiteneldesarrollodelospacientes(Figura 26), laaparicióndesín-copes,desarrollodedistintosti-posdearritmiay,algunoscasos,desarrollanmuertesúbita.

Muchas veces es fac-tible detectar pulso venoso,particularmente cuando la re-gurgitación tricuspídea se haceimportante.

Lapalpacióndelpulsonoarrojasignosrelevantes(salvoparaelcasodelestudiodelritmo)perolapalpaciónprecordialgeneralmentepermitedetectarlapresenciadeunfrémitoimportante.

Aligualqueenelcasodelaestenosissubaórticalaauscultaciónvuelveaserlamaniobramasimportantedentrodelaevaluaciónfísica.

Comosemencionopreviamente,elsoploessistólico,enprincipiotelesistólicoyenlamedi-

Figura 22 - Distintos tipo de estenosis pulmonar congénita. 1) muestra la posición de la estrechez del tracto de salida (estenosis infundibular), 2) la estenosis tipo valvular propiamente dicha y la 3) la supravalvular o vascular.

Figura 23 - pieza correspondiente a un caso de estenosis pulmonar congé-nita grave. El circulo muestra un reborde redundante con un orificio muy pequeño. Ello representa el aparato valvular. De acuerdo a la clasificación se trata de una estenosis valvular propiamente dicha del tipo B


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daqueelprocesoevolucionaocupacadavezmasespacioenlasístolehastallegarahacer-sepansistólicoysupropagacióneshacia labasecardíaca(Figura 27).

Esdehacernotarquesibienlascaracterísticasdelsoploenlamayoríadeloscasospermitediagnosticalaenfermedad,muchasveceslahipertrofiaventricularderechaelevaelcorazónyelepicentrodelsoplosedesplazahaciaarribaypuedellevaraconfundirloconunsoploaórtico,aun-queelpulmonarnuncatienepropagaciónhacialascarótidas.Decualquiermanera,cuandoexistacualquierdudapodráserdilucidadaporelDopplercardíaco.


Radiología simple

Lascaracterísticasradiológicasenestaenfermedadprovienendelagrandamientodelsec-torcardíacoderecho,lapuestaenevidenciadeladilataciónpostestenóticadelaarteriapulmonarysobreloscampospulmonaresladisminucióndelavascularizaciónpulmonar.Enlaincidenciala-

Figura 24- Corazón correspondiente a un caso de estenosis pulmonar valvular. La letra A muestra el importante grado de hipertrofia del tracto de salida del ventrículo derecho y la letra B muestra, al corte el importante espesor parietal y septal de dicho ventrículo que casi ha obliterado la cavidad

Figura 25- Representación esquemática de los feno-menos fisiopatológicos que desarrollan en la este-nosis pulmonar congénita. El fenómeno se desen-cadena por la obstrucción al flujo sanguíneo desde el ventrículo derecho localizada generalmente en la válvula pulmonar o en el tracto de salida (1). Ello hace que el ventrículo derecho deba desarrollar ma-yor presión (2) comenzando la adaptación geométri-ca produciéndose la hipertrofia de la pared libre (3)y tabique (hipertrofia concéntrica). Como consecuen-cia de la mayor presión diastólica final en el ventrí-culo derecho el tabique interventricular se desvía hacia el lado izquierdo (4). El llenado ventricular, por el aumento de la presión diastólica final y reducción de la «compliance», hace que el atrio derecho deba ejercer mayor presión de llenado y se dilata (6). Como en todos los casos, luego de una estrechez, el flujo sanguíneo se hace turbulento y produce la dilatación postestenótica de la arteria pulmonar (5)


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terolateralseobservaunincrementodelcontactoesternaldelaparedventricularderecha, de talmanera que si se trazaunalíneaimaginariadesdelacarinahas-taelápexcardíacoseobservaráunpre-dominionetodetodoloqueseencuen-trahacialaizquierdadedichalínea,quecorrespondea lahipertrofiaventricularderecha. Asimismo, se borra la cinturacardíacaanterioryapareceunaprotru-siónquemarcaladilataciónpostestenó-ticadelaarteriapulmonar(Figura 28).

Enla incidenciadorsoventral, lascaracterísticasradiológicassonlama-

yorcercaníadelaparedventricularizquier-daconlaparrillacostalylaprominenciadela arteria pulmonar en la ubicación de lahorados,sisesiguelaanalogíadelreloj(Fi-gura 29).


Elelectrocardiogramamuestramodificacio-nes características. Se produce una sobre-

Figura 26 - Doberman Pinscher de 5 meses de edad afectado por una estenosis pulmonar congénita grave (clasificada por Doppler). Obsérvese el deficiente estado general y la disminu-ción del desarrollo, comparado con el tamaño de un perro de idéntica raza y edad normal.

Figura 27 - Representación esquemática del soplo de la estenosis pulmonar congénita. Si se observa la figura 5 se verá que la única diferencia con el soplo de la estenosis subaórtica es el epicentro del soplo.

Figura 28- Radiografía laterolateral de un caso de es-tenosis pulmonar. Se observa un incremento del con-tacto del borde cardíaco anterior con el esternón. Las flechas indican la protrusión de la arteria pulmonar


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cargaventricularderechacondesvíodelejealaderecha.Elelectrocardiogramaadoptaunpa-trónconunaimagenespecularalelectrocardio-gramanormal (Figura 30).Puedenpresentarsetambién variado trastornos del ritmo, que noconstituyendatosespecíficosquepermitanca-racterizar laenfermedad.En lageneralidaddeloscasosnosuelesernecesariorecurriralregis-troHolter.


Lasalteracionesqueseobservaránenla ecocardiografíabidimensional son lasderi-vadasdelaremodelacióndelventrículodere-cho.Apartedelasvistasclásicasparaexplorarla válvula pulmonar, deben emplearse otrasoblicuas.Tressonloselementosfundamentalesa teneren cuenta: la formadel tabique inter-ventricular,el espesorde lasparedesdel ven-trículoderechoylascaracterísticasdelaválvulapulmonar.

Válvulapulmonar

Dependiendodelsubtipodeestenosis,aparecerándistintasmanifestacionesenlavál-vula.Cuandoexistefusióndelasvalvas,apa-receloquesedenomina«válvula en domo».Asimismoapareceránalteracionesenlosmo-vimientos,modificacionesenlaecogenicidad(Figura 31) ymodificacioneseneltamañodelanillovalvular(Figura 32).

Ventrículoderecho

Tressonlosaspectosatenerencuentaenelestudioecocardiográficoantelapresenciadeunaestenosispulmonar:eltamañodelacámaraventricular,elespesordeltabiqueysuposición.

Comoengeneral, laestenosispulmonarcongénitaasociamayoromenorgradoderegurgitaciónvalvular,elventrículoderechosufreunaverdaderasobrecargamixta(presiónyvolumen)porlocualnoesraroencontrarunacámaraventriculargrandeyconsuparedyeltabiqueinterventricularengrosados.Lacuantíadelasmencionadasalteracionesdependerádevariosfactores(precocidaddeldiagnóstico,gravedaddelaestenosis,volumendelaregur-gitaciónasociadayotros)(Figura 33).Unacaracterísticasalientedeestapatologíaeslacom-badeltabiqueinterventricularhaciaelventrículoizquierdo(enelejelargo)yaplanamiento(enelejecorto)comoconsecuenciadelincrementodelapresiónintraventricularderecha.

Cuandolaestenosispulmonaresdemoderadaagrave,esfrecuenteobservarloquesedeno-minadilataciónpostestenóticadelaarteriapulmonar.Estosignificaque,comoconsecuenciadelaalteracióndelflujosanguíneolaminar,laarteriapulmonarsedilata (Figura 34).

Figura 29 - Radiografía en incidencia dorsoventral de un caso de estenosis pulmonar. Se observa la hiper-trofia ventricular derecha evidenciada por el acer-camiento del borde cardiaco derecho hacia la pared del tórax. Las flechas indican la protrusión a la hora dos de la dilatación postestenótica de la arteria pul-monar


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Doppler cardíaco

ElestudiodelaestenosispulmonarcongénitaporestatécnicaincluyeelusotantodelDopplerespectralcomoelmapeodeflujoencolor.

La estenosis valvularimplicaelincrementodelave-locidad del flujo transvalvularyeldesarrollodeungradientede presión. Sobre la base deesteúltimoesqueseclasificalagravedaddelaestenosis.

Cuando se investiganlosflujos, tantovalvularesco-mo anormales, muchas vecesnoalcanzanlasimágenesclási-casparapoderlograrunabue-na interrogacióndelflujo,porlo cual deberán investigarseotrasposicionesparaobtenerlamayorvelocidaddeflujopo-

Figura 30 - Electrocardiograma de seis derivaciones en un caso de estenosis pulmonar congénita. Se observa que la polaridad de los complejos ventriculares esta invertida en todas las derivaciones lo que otorga al regis-tro una imagen especular respecto de lo normal.

Figura 31 - Imagen en eje corto desde la ventana paraesternal derecha. La flecha muestra la válvula pulmonar donde se observan alteraciones en la ecogenicidad.


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sible. Es bueno recordar quelamayorvelocidaddeflujosedetectará cuantomás parale-loesteelejedeinterrogaciónconladireccióndelflujoyque,como norma, el ultrasonidotieneasubvalorarlavelocidady nunca a sobrevalorarla, ra-zónporlacualsiempredeberátomarse en cuenta la mayorvelocidadencontrada.

En condiciones normales,lavelocidaddelflujotransmi-tral se encuentra entre 0,8 y1,3m/seg, lo que implica ungradientedepresiónde2,56a6,57mmHg(Figura 35).Cuan-do existe estenosis y depen-

diendodelgrado,lavelocidaddelasangreseaceleraalpasarporelsectorestenosado.Comomencionáramos,previamentelagravedaddelaestenosissemideporelvalordelgradientedepresión:congradientesmenoresde50mmHg(velocidadde3,5mseg)seconsideraquelaestenosisesleve,de51mmHg.a75mmHg.(4,3msegdevelocidad-Figura 36) esmoderadayporencimadeestevalorselaconsiderasevera (Figura 37).

Semencionópreviamentequeenmuchoscasos,laestenosispulmonarcongénitaseasocia a regurgitación pulmo-

Figura 32 - La flecha muestra un incremento de la ecogenicidad en correspondencia con el anillo pulmonar, situación que puede ser debida a fibrosis y/o calcificación del mismo o a fusión de las valvas pulmonares.

Figura 33 - Dos casos de estenosis pulmonar congénita. En ambos casos la imagen es en eje corto registrada desde la ventana paraesternal derecha. A- Corresponde a un caso de estenosis pulmonar congénita moderada, acompañada de regurgitación. Obsérvese el aplanamiento del tabique inter-ventricular, resultado de la hi-pertensión ventricular derecha y el incremento del tamaño de la cámara ventricular derecha, producto de la sobrecarga mixta (presión/volumen). La hipertrofia del tabique no es significativa. B. A diferencia del anterior, trátase de un caso grave de estenosis pulmonar congénita. Es notoria la hipertrofia del séptum y de la pared ventricular derecha, indicadora de una sobrecarga de presión extrema. La cavidad ventricular en vez de crecer se ha reducido. VD: ventrículo derecho; S: séptum interventricular; VI: ventrículo izquierdo.


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nardegradovariable.Esta,cuandoserea-liza elmapeodeflujo color es percibidadurante la diástole ventricular como unflujoqueseacercaaltransductor(Figura 38); inmediatamente, durante la sístoleventricularapareceelflujotranspulmonarcon grado variable de alisasing, depen-diendodelagravedaddelaestenosis.Sinembargo,cuandoserealizalaexploraciónconDopplerespectralnosiempreespo-siblecaptarsimultáneamenteelespectrodelflujotrasvalvularestenosadoyeldelaregurgitación, dado que la dirección delflujonopuedecaptarseconlamismaali-neacióndelvectordeexploración(Figura 39).

La técnica más adecuada para eldiagnóstico ultrasonográfico de la este-nosispulmonaresrealizar laexploracióndelaválvulaconmapeodeflujoencolor,localizar la zona demayor aliasing y va-

rianza,aplicarelanalizadordevolumenendicholugarymedirconDopplerespectralpulsado.SiestemarcaaliasingpasaraDoppler espectral continuo yrealizarlamedicióndelavelo-cidad(Figura 40).

Pronóstico

Dependerá del estadogeneraldelpacienteydelagra-vedad de la estenosismedidapormediodelDopplercardía-co. Parael casode las formasleves el pronóstico es favora-ble, requiriéndose controlescada6-8meses.En las formasmoderadaselpronósticoesre-servado requiriéndoseun tra-tamiento médico intensivo ycontrolesseriadoscada3-4meses.Finalmenteenloscasosgraveselpronosticoesgraveyeldesenlacedependerádelaprecocidaddelprocedimientoquirúrgico.

Tratamiento

Eltratamientodelaestenosispulmonarcongénitatienedosvertientes,lamédicaylaquirúrgica,siendoladeterminantedelaeleccióndeunaodeotralagravedaddelaestenosis.

Portratarsedeunaenfermedaddetransmisiónhereditariadebeindicarsealpropieta-riolanecesidaddenoreproducirelanimalylaventajadeprocederasucastración.

Figura 34 - Dilatación postestenótica de la arteria pulmonar en un caso de estenosis pulmonar congénita. La relación normal entre los diámetros de las arterias aorta y pulmonar es de 1, mientras que en este caso es de 0,53, predominando netamente el diámetro de la arteria pulmonar.

Figura 35 - Flujo transpulmonar normal captado desde la ventana para-esternal derecha en una imagen oblicua del tracto de salida ventricular derecho. La onda de flujo es simétrica y tiene una velocidad de 1,2 m/seg. La línea que aparece al final de cada onda indica el cierre de la válvula


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Tratamientomédico

Sebasaenelusode betabloqueantescomoelAtenolol(0,5a 1mg c/12-24hs) oelSotalol (0,5a2mgc/12hs).

Si sedetectansignos de hiperten-siónpulmonarladro-ga de elección es elsildenafil (1-2 mg/Kgc/12-24hs.).

Si el pacientepresenta arritmias seutilizarán las drogasadecuadasaltipodearritmiapresente.

Tratamiento quirúr-gico

Elprocedimien-to a emplear esdependiente de lalocalizacióndeltras-torno. A la fechanoexisten posibilidadesquirúrgicas para lasestenosissupravalvu-lares, salvo la aplica-cióndeunconductoderivativocomoen

elcasodelaestenosissubaórtica.

Existenvariastécnicasparaabordarlaestenosisvalvular(lasfrecuenteencaninos).Lavalvulotomíaconbisturíesunatécnicarelativamentesencillaqueconsisteenlarealizacióndeunaincisopunciónenlaparedventricularderechaalrededordelacualsecolocaunasuturaenbolsadetabaco.Seintroduceunbisturíqueseavanzahacialaválvulayserealizanvarioscortes.Elmayorinconvenientedelprocedimientoesquedebetraba-jarseaciegas.

La técnicamas sencilla es la valvuloplastia conbalón,semejantealadescriptaparalaestenosissubaórtica.

Figura 36 - Mapeo de flujo color y Doppler espectral continuo de una estenosis pulmonar congénita moderada, dado que la velocidad de flujo es de 4,2 mseg.

Figura 37 - Mapeo de flujo color y Doppler espectral continuo de una estenosis pulmonar congénita severa, dado que la velocidad de flujo es de mas de 6 m/seg.

Figura 38 -Mapeo de flujo en color. La flecha indica la presencia de regurgitación.


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Latécnicadelparchedabuenosresultadoscuandoserealizaenpacientesjóvenes.Elprocedimientoconsisteenrealizarunaincisiónencorrespondenciaconeltractodesaliday

Figura 39 - Ambos esquemas representan la imagen del mapeo de flujo color de la válvula pulmonar desde la ventana paraesternal derecha en la imagen de la base cardíaca durante la sístole (A) y la diástole (B). La posición de la línea de corte esta en ambos casos en la misma posición. Como puede observarse durante la sístole el flujo transpulmonar (FT) se encuentra bastante bien alineado con el ultrasonido y producirá en el Doppler continuo una onda bien definida y con velocidad aumentada. Sin embargo, durante la diástole, momento en donde se produce el flujo retrógrado (esquema B, FR), el vector se encuentra totalmente desaliñado respecto del flujo y el Doppler espectral continuo no producirá ninguna onda. VD: ventrículo derecho, AAo: arteria aorta.

Figura 40 - Mapeo de flujo color y Doppler espectral continuo en un caso de estenosis pulmonar severa y regurgitación. En este caso particular, la dirección de ambos flujos (el transvalvular estenótico y el regurgitante) permite la captación sucesiva de ondas espectrales de estenosis (E) y de regurgitación (R)


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laválvulapulmonar,lacualescubiertaporunparchedepericardioquecontienelasangreyampliaelpasopreviamenteestenosado(Figura 41).

Figura 41 - Representación esquemática de la técnica del parche de pericardio para el tratamiento de la es-tenosis pulmonar en sus formas valvular e infundibular. A muestra el lugar de la incisión y su extensión;B muestra la primera sutura del colgajo de peritoneo (línea roja a la izquierda) y el pasaje de una aguja por los extremos de la futura incisión para enhebrar el alambre de Gigli; C muestra el alambre de Gigli pasado; D muestra la finalización de la sutura del parche pericardio antes de realizar la incisión ; E se comienza a hacer la incisión con el alambre de Gigli; F forma en que queda el colgajo una vez retirado el alambre y ceñido el último punto de sutura.


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ENFERMEDADES QUE PRODUCEN CORTOCIRCUITO ENTRE LA CIRCULACIÓN GENERAL Y LA PULMONAR

PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIAL

Elconductoarterialesunpequeñovasosanguíneoquederivadelsextoarcoaórtico.Durantelavidafetalactúadesviandolasangredesdelaarteriapulmonarhacialaaortaposteriorparaevitarquelleguesangrealospulmonesfetalescolapsados.Seoriginainmediatamentepordetrásdelasalidadelaarteriasubclaviaizquierda (Figura 42). Enelfeto,lascirculaciónpulmonaresmínimadebidoalaaltaresistenciapulmonarcomo

consecuenciadelmen-cionado colapso y lasangre se oxigena enlosvasosplacentarios.

Inmediatamentedespuésdelnacimiento,el ingreso de aire a lospulmones los insufla y,como consecuencia deello,lapresión,tantoenelcorazónderechocomoen la arteria pulmonardisminuye,alavezqueseelevalapresiónsistémicaconstituyéndose el apa-ratocirculatorio,apartirdeesemomento,enunsistema de alta presión(el izquierdo) y otro debajapresión(elderecho).

Producidoelparto,el incremento de latensión de oxigenoproduceunainhibicióndelasprostaglandinaslocales, desarrollán-dose una caída enel oxido nítrico loque produce la

obliteraciónfuncionaldelconductoarterialporcontraccióndelmúsculolisocontenidoenelvaso.Encondicionesnormaleselloocurreentrelas12y24horasdelparto.

Luegodelcierrefuncionalseproduceuncierreanatómicodefinitivocomoconsecuenciadelaproliferacióndelaintimavascular,degeneracióndelmúsculoyfibrosis.Elremanentenopermeableseconocecomoligamentoarterialypermaneceuniendoambasarteriasdurantetodalavida.

Cuandoelflujoatravésdeestevasopersistemasalládelos8a10díaspospartosedicequeexiste«persistenciadelconductoarterial».

Estetrastornoesbienconocidotantoenperroscomoengatos.Es laanomalíamásfrecuenteenelperro,conunaprevalenciadealrededordel30%ymuchomenosfrecuenteenfelinosconunafrecuenciadepresentacióndealrededordel10%delasanomalíascongénitas.

Entrelasrazascaninas,lasmaspredispuestassonlacaniche(particularmenteelToy),

Figura 42 - Posición anatómica del conducto arterial. Trátase de un pequeño vaso que une la arteria pulmonar con la arteria aorta, inmediatamente por detrás de que esta última emita la arteria subclavia izquierda. E: esófago; SI: arteria sub-clavia izquierda; TB: tronco braquiocefálico derecho; VCCr: vena cava cranial; T: timo; AD: atrio derecho; AAo: arteria aorta; AP: arteria pulmonar; VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo; AI: atrio izquierdo; LP: lóbulo pulmonar refle-jado; VP: vena pulmonar; VCC: vena cava caudal; P: pericardio reflejado; CA: con-ducto arterial (modificado de Canine Cardiology, Ettinger, S and Suter,P., W.B. Saunders, 1970)


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cockerspanielinglés,pastoralemán,maltésycollie.

Fisiopatología

Desdeelpuntodevistafisiopatológicosereconocentresformas:

• conducto persistente benigno, en el cual las repercusiones hemodinámicas son leves, elorganismocompensaperfectamenteelfenómenoynoesnecesarioeltratamiento.

• conducto persistente maligno, donde las repercusiones hemodinámicas y fenómenos deadaptaciónsonimportantesyserequiereimperiosamenteeltratamientoy

• síndrome de Eisenmenger,dondeseproducehipertensiónpulmonarreactivayseinvierteelflujoatravésdelconductopermeable.

Sihapersistidolapermeabilidaddelconductoarterial.Elaumentodelapresióndelsectorcardíacoizquierdo,quesobrepasaampliamentealadelsectorderecho,hacequeelflujosanguíneoseinvierta,fluyendosangredelaaortahacialaarteriapulmonar.Elloprovocaunafugadesangredelacirculaciónsistémica,sobrecargandoelcircuitopulmonar;estasituacióninduce,alalarga,alincrementodelavolemia.

Consecuentemente,elcorazón,conelcorrerdeltiempo,vadesarrollandoadaptacionesgeométricasenunintentodecompensarlasalteracioneshemodinámicasqueimponeelabe-rrantepasodesangreatravésdelductoarterial.Estassonbásicamentelapleonemiapulmonarylasobrecargadevolumendelsectorcardíacoizquierdo,respetandoelderecho(Figura 43).

Elcuadrosecompletaconpresiónarterialsistólicalevementeelevadacomoconsecuenciadelahipervolemiaehipotensióndiastólicadebidaalafugadiastólicadesangrehaciaelcircuitomenoratravésdelconductoarterial.

Deberecordarsequeelflujoatravésdelconductoarterialpermeableseproduce durante lasístole y la diástolecomoconsecuenciade ladiferenciadepresiónentreambos circuitos. Durantelas sístole ventricular,la sangre expulsada enparte dilata la aorta yunaporcióncirculaporelconductoarterial.Unavezcerradalaválvulaaórtica,elremanentededilataciónde la arteria aorta man-tieneelgradientedepre-sióndiferencialloqueha-ce que continúe el flujosanguíneo hacia la arte-riapulmonarhastaquesobrevenga la próximasístole ventricular. Estefenómeno explica tantolas características delsoploquesepresentaenlaenfermedadcomolasmodificaciones encon-

Figura 43 - Adaptaciones geométricas que se producen en la persistencia del conducto arterial. Parte de la sangre que sale del ventrículo izquierdo hacia la aorta es derivada desde esta a la arteria pulmonar a través del conducto arterial permeable(1) produciéndose un incremento de la sangre a nivel pulmonar (2) (pleonemia). Un mayor volumen de sangre vuelve al atrio izquierdo (3) el cual se dilata para acomodar el mayor volumen sanguíneo. El atrio izquierdo vuelca la sangre al ventrículo izquierdo el cual también se dilata (4) (sobrecarga de volumen) y finalmente vuelve a eyectar sangre a la aorta(5).


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tradasenelpulsoarterial.


Lasmanifestaciones clínicasdependeránde la severidaddelpasajede sangreydeltiempotranscurridohastaeldiagnóstico.

Loscasosvaríandesdelospacientesasintomáticoshastaaquellosquepresentansignosdeinsuficienciacardíacacongestivagrave,pasandoportodoslosestadiosintermedios.

Lospacientesintomáticossuelenpresentarsecondeficienciasensuestadogeneralytos.

La palpación del pulso arterial y la auscultación permiten, en la generalidad de loscasos,realizareldiagnósticodelaenfermedad.

Comosemencionóprecedentemente,elventrículoizquierdoeyectamayorvolumendesangredurantelasístoleyduranteladiástolelacirculacióngeneralpierdevolumenatravésdelductopermeableloquehacequelapresióndiastólicabaje.Estasituacióncreaunpulsoceler,yampliodenominadopulsodeCorrigam(elcualrecibetambiénlasdenominacióndepulso saltóno en«martillode agua» (Figura 44). Es tambiénel pulso característicode lasinsuficienciasaórticasseveras.

Elsoploquedesarrollaenlapersistenciadelconductoarterialesunsoplocontinuo,

Figura 44 - Mecanismo del pulso saltón (pulso de Corrigam). El panel A muestra un corazón con el conducto arterial cerrado y convertido en ligamento arterial. Durante la sístole ventricular (izquierda) la aorta se distiende originándose la onda del pulso (panel central). Durante la diástole ventricular la aorta pierde su distensión y como no escapa sangre del circuito sistémico la amplitud del pulso se mantiene normal. El panel B muestra lo que ocurre en la persistencia del conducto arterial. En la sístole ventricular (izquierda) durante la eyección ventricular parte del flujo sanguíneo pasa a la circulación pulmonar a través del conducto permeable, originándose una amplitud del pulso normal (panel central). Sin embargo, durante la diástole ventricular la presión dentro de la aorta sigue siendo mayor que en la pulmonar y continúa el flujo sanguíneo hacia el circuito menor. Esta pérdida de volumen hace que la presión diastólica descienda, desarrollándose una onda pulsátil mas amplia.


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queocupalasístoleyladiástole,conocidocomosoplodeGibsonosoplo«enmaquinaria».

Dichosoploesauscultaenlapartealtadeltórax, inmediatamentepordebajodelacolumnavertebralyavecesenlaentradadeltóraxynotieneunaproyeccióndeterminada.Susonidoesmuycaracterísticoyretumbante,recordandoelfuncionamientodeunamáquina,dedondehatomadosudenominación (Figura 45).

Elcomponentesistólicoescrecienteyeldiastólicodecreciente.Elprimeroesproducidoporelpasajedesangreturbulentaporelconductoarterialprovocadaporelimpulsoventricular,mientrasqueelsegundoesdebidotambiénalpasajedesangreporelconductopermeablepero

enestecasodebidoalaenergíacinéticaacumuladaporlaarteriaaorta.

Lascaracterísticasdelsoplosonvariablesydependenbásicamentedelarelacióndelaspresionesdeambossectoresdelacirculación.Así,enlamedidaenqueseincrementelapresiónenelsectorderechoiraacortándoseelcomponentediastólico.Enelmomentoenquelaspresionesdeambossectoresseigualan,desapareceelsoplopueslacirculaciónenelconductoarterialsehacenula.

Finalmente,sidesarrollahipertensiónpulmonarreactiva(complicaciónposibleymuygrave)seinvierteladireccióndelflujo(setornadederechaaizquierda)yreapareceelsoplo,peroenestecasosoloelcomponentesistólico(SíndromedeEisenmenger).

En esta última situación los signos clínicos del paciente se agravan, desarrollandotrastornosenlarespiración,debilidaddeltrenposterioryenocasionesconvulsiones.

Desarrolla también lo que sedenomina«cianosis diferencial». Ello significaque lasmembranasmucosasdelaparteposteriordelcuerpoaparecencianóticasmientrasquelasdelamitadanteriorpermanecennormales.Elloesdebidoaqueelflujodederechaaizquierdaatravésdelconductoarterialestapordetrásdeltroncobraquiocefálicoylasubclaviaizquierda.

Sueletambiéndesarrollarpolicitemiaehiperviscosidaddelasangre,conhematocritosquepuedenexcedervaloresdel65%


Radiología simple y Angiografía

En general la radiografía simple muestra signos inespecíficos, especialmente la ple-onemiapulmonarylossignostípicosdelasobrecargadeatrioyventrículoizquierdo(Figura 46).

Figura 45 - Características generales del soplo de la persistencia del conducto arterial. Trátase de un soplo continuo (pansistólico y pandiastólico), de características retumbantes que recuerdan el funcionamiento de una máquina. El punto de máxima auscultación esta inmediatamente por debajo de la columna vertebral a nivel de los espacios intercostales 3º, 4º y 5º y a la entrada del tórax. Su propagación es hacia la base en dirección anterior o posterior. Con frecuencia el soplo oculta todos los ruidos cardíacos normales


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Enalgunoscasospuedeobservarsedilataciónaneurismáticadelaaortainmediatamentepordetrásdeladesembocaduradelconductoarterial(Figura 47).

Cuandoelflujoseinvierte,puedeobservarseradiológicamentemayorincrementodelaarteriapulmonarysignosdesobrecargaventricularderecha.

Laangiografíaselectivapermiteverificarlapresenciadeunconductoarterialpermeable.Enlaactualidadesteprocedimientoesutilizadopocasvecesdadoqueeldiagnósticoclínico

es relativamente fácil y el Dopplercardíacoaportadatosmuyfidedignossinnecesidaddelainvasividadycostosqueimplicalaangiografía (Figura 48).


El electrocardiograma mues-tra generalmente los signos corres-pondientes a la sobrecarga atrial yventricular izquierda, datosqueen lamayoríadeloscasossoninespecíficos.Muchospacientesmuestranuntrazadocaracterístico, conocido como patrónde presión-volumen, caracterizadoporpresentarcomplejosventricularesconaltovoltajeyondasQprofundasen derivaciones II, III y aVF (Figura 49).Enel síndromedeEisenmenger

pueden desarrollar signos de sobrecargaventricularderecha,aunqueellonosiempreocurre.


Como en todos los casos decomunicaciones patológicas, las modifica-ciones geométricas del corazón y grandesvasostienenasientoenelcircuitoanómalo(ver Figura 43). En el caso del conductoarterial persistente se involucra la arteriapulmonar(quesedilata)yelatrioyventrículoizquierdo,quesufrensobrecargadevolumen.Laaortasueledilatarsepordetrásdelasalidadelconducto,muchasvecesdesarrollándoseunverdaderoaneurisma(verfigura47).

Es importante señalar que enlas vistas estándar de la ecocardiografíabidimensional el conducto arterial no sevisualizadirectamente,detalmaneraqueeldiagnósticoserealizateniendoencuentalosefectosprovocadossobreelcorazón,losgrandesvasosylossignosobtenidosconelDopplercardíaco.

Esimportantetenerencuentaquelaarteriapulmonarpuedetambiénengrosarseenloscasosdehipertensiónpulmonaryestenosispulmonar.Enestasituación,elnivelvalvularnoseveafectadoylaarteriasedilataapartirdelasválvulas,mientrasqueenlapersistencia

Figura 46 - Radiografía laterolateral de un caso de persistencia del conducto arterial en un perro de 18 meses. Se observan los signos característicos de la sobrecarga atrial y ventricular izquierdas

Figura 47 - Radiografía laterolateral de un canino donde se observa la dilatación aneurismática (flechas) de la arteria aorta posterior a la desembocadura del conducto arterial permeable


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delconductoarterial,ladilatacióninvolucralaválvula,eltroncoprincipalysusramasderechaeizquierda.

Figura 48 - Aortografía selectiva. En A se muestra un estudio normal donde solo se opacifica la arteria aorta, las arterias coronarias, el tronco braquiocefálico derecho (1) y la arteria subclavia izquierda (2). B corresponde a un estudio idéntico pero en un caso de persistencia del conducto arterial. La dos flechas rojas indican los extremos del conducto arterial opacificado y la amarilla muestra como ha comenzado a opacificarse la arteria pulmonar, cosa que no debería ocurrir en un estudio de este tipo

Figura 49 - Electrocardiograma de un cachorro con peristencia del conducto arterial. El trazado presenta ondas R de alto voltaje y ondas Q profundas en derivaciones II, III y aVF. Esta configuración es sugestiva del trastorno


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Enresumen,laexploraciónbidimensional se realiza desde laventanaparaesternalderecha,enejecortoaniveldelascuerdastendinosaspara realizar las mediciones enmodo-M guiado, en la imagen dela base cardíaca. Permite poneren evidencia la dilatación de laarteria pulmonar y sus ramasy medir la relación atrioaórticaque generalmente se encuentraalterada. También se exploran lasimágenesdecuatroycincocámarasen eje largo donde también sepodráenevidencia lasobrecargadevolumendelatrioyventrículoizquierdo (Figura 50).

Cuando el flujo se invier-te,seagregaalcuadrolossignoscorrespondientesa la sobrecargaventricularderecha.

Doppler cardíacoSi bien el mapeo de

flujo color no permite visualizardirectamente el conducto arterial,proporciona una evidencia indi-rectaalmostraraliasingyvarianzadentro de la arteria pulmonaren correspondencia con el lugardel conducto (Figura 51). La ex-ploraciónserealizadesdelaventanaparaesternalderechaenejecortoa la altura de la base cardíaca

(Figura 52).

InicialmenteserealizamapeodeflujocoloryenelpuntodemayoraliasingsecolocaelanalizadordevolumenyseiniciaelestudioconDopplerespectralpulsado.SilavelocidadesexcesivasecambiaaDopplercontinuo.Laimagenespectralenlapersistenciadelconductoarterial muestra un flujo continuo y positivo, dado que el flujo se dirige hacia la válvulapulmonar. Este flujo positivo es acompañado tambiénpor unflujo negativoque es el quecorrespondealflujopulmonarnormal(Figura 53).

Pronóstico Elpronósticodependefundamentalmentedeltipodetrastornoexistente(benignoomaligno),delaprecocidaddeldiagnósticoydelgradoderemodelamientoquehayaal-canzadoelcorazónylosgrandesvasos.Deellodependeráelresultadodelacirugíaylassecuelasquequedaran. SihadesarrolladosíndromedeEisenmenger,elpronosticoesgrave.

Figura 50 - Ecocardiograma de un paciente canino con persistencia del conducto arterial tomado desde la ventana paraesternal de-recha. La imagen A corresponde a un ecotomograma en eje corto a nivel de la base cardíaca donde se observa una marcada sobrecarga de volumen del atrio izquierdo y una discreta dilatación de la arteria pulmonar. En la imagen B (imagen de cuatro cámaras tomada desde la misma ventana) es bien evidente la sobrecarga de volumen del ventrículo izquierdo. Debe tenerse en cuenta que estos signos ecograficos son enteramente inespecíficos y pueden encontrarse también en otras patologías


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Figura 51 - Esquema que muestra como se diagnostica a través del estudio por mapeo de flujo color la presencia de un conducto arterial per-meable. La figura A muestra una imagen en eje corto a la altura de la base cardíaca. En condiciones normales como el flujo sanguíneo al salir del ventrículo hacia la arteria pulmonar y sus ramas se aleja del transductor aparece color azul durante el momento del flujo, el cual presenta, ademas, una velocidad de alrededor de 1 m/Seg. La figura B muestra la misma imagen y el mismo

momento de la exploración pero con un ductus permeable. Se observa que el color del flujo a cambiado a verde y aparecen dentro del color de base una serie de colores que varían del azul al rojo, todo entremezclado. Ello indica la presencia de «varianza», característica ecográfica que indica la presencia de flujo turbulento y aumento de la velocidad de flujo, consecuencia del pasaje de sangre de la aorta a la pulmonar a través del conducto arterial. Solo en muy pocas ocasiones puede observarse un esbozo del conducto (flecha) hecho que depende de la posición anatómica en que se encuentra en el perro y gato. Es de hacer notar también que el mismo cuadro aparece en la estenosis pulmonar, razón por la cual el hallazgo debe correlacionarse con otros para llegar al diagnóstico (el comportamiento del Doppler espectral, el soplo, etc)

Figura 52 - Mapeo de flujo color en un caso de persistencia del conducto arterial. El flujo color en el tracto de salida del ventrículo derecho y arteria pulmonar principal muestra varianza e incremento de la velocidad de flujo. La imagen color que se encuentra por debajo de la línea hiperecogénica que marca el límite de la arteria pulmonar corresponde al conducto arterial permeable.


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Tratamiento

Tratamiento médico

Entodos loscasosdeconductoarterialpermeableconflujodeizquierdaaderechasintomáticosydemenosdedosañosdeedadestaindicadalacirugíadestinadaalcierredelvasopermeable.

Eltratamientomédicoestadestinadoacontrolarlossignosdeinsuficienciacardiacaquesehayandesarrollado,conelobjetodellevaracirugíaaunpacientesenmejorescondicioneshemodinámicas.

Estaindicado,segúneltrastornolosdiuréticos,losinhibidoresdelaenzimaconvertidorayencasodeexistirarritmias,elantiarrítmicomásespecificoparaeltrastornopresente.

Tratamiento quirúrgico

Enlaactualidadserealizandosformadecorrecciónparaelconductoarterialpermeable,unaformainvasiva(cirugíatradicional)yotranoinvasiva(cateterismo)

Lacirugíaconvencionalconsisteenlarealizacióndeunatoracotomíaporelcuartoespaciointercostalizquierdo.Unavezabordadoeltórax,sedesplazaelpulmón,seidentificanyprotegenelnerviovagoyelrecurrenteyseprocedeacolocardosligadurasenelconductoarterial,unocontralaaortayotracontralapulmonar.Enloscasosdeventanaaortopulmonarsuelesersuficienteaplicarunsolopunto(Figura 54).Cirugíanoinvasiva.Consisteenlaoclusióndelconductopormediodeunoomascoilsdependiendodeltamañodelconductoarterialatravés

Figura 53 - Imagen del flujo espectral continuo en la persistencia del conducto arterial. Se produce un flujo continuo positivo correspondiente a la sangre que fluye por el vaso permeable y un flujo negativo que corresponde al flujo pulmonar normal.


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deuncatéter introducidoporlavenaoarteriafemoral.Todoel procedimiento es seguidopor radioscopia (Figura 55).

Paraelcasoparticulardelsíndrome de Eisenmenger, eltratamientosueleserpaliativo,tratando primordialmente la

policitemiaenloscasosquelapresentenenformaexcesiva.Noestaindicadalacirugía.

COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR

Eltabiqueinterventricularseformaapartirdeldesarrollodelapareddelventriculoprimordialyladiferenciacióndeloscojinetesendocárdicos.

Comoconsecuenciadelpropiomecanismodedesarrollo,dichotabiquepresentadospartesbiendefinidas:unadistal,masamplia,conocidacomo“septum muscular” quedesarrolla

apartirdelmúsculodelaparedde la cavidadprimitiva yotraproxi-

Figura 54 - Toracotomía izquierda a nivel del cuarto espacio intercostal. Se observan dos suturas de color verde una (hacia arriba) ubicada contra la arteria aorta y la otra (hacia abajo) junto a la arteria pulmonar las cuales se anudarán para impedir el flujo sanguíneo. (tomado de www.southcoastvethosp.com)

Figura 55 - Imagen radioscópica donde se observa una aortografía selectiva efectuada por medio del catéter radiopaco introducido en la aorta. La cabeza de flecha roja marca la presencia de un coil colocado para obturar el conducto arterial

Figura 56 - Desarrollo embrionario del tabique interventricular. A) muestra un esbozo de crecimiento del tabique desde la pared del ventrículo único. Los cojinetes endocárdicos todavía no se han desarrollado; B) El tabique muscular ha alcanzado su desarrollo completo, de-jando una solución de con-

tinuidad en la parte mas proximal; C) el desarrollo de los cojinetes endocárdicos completa el crecimiento del tabique, originando la parte supeior membranosa


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mal,muchomaspequeñayqueseoriginaenladiferenciacióndeloscojinetesendocárdicos,denominada“sépummembranoso”(Figura 56).

Se define como comunicación interventricular a la soluciónde continuidadquepresentaeltabiqueinterventricularpermitiendoelpasajedesangredesdelacavidaddemayorpresiónalademenorpresión.

Esunacardiopatíacongénitadebajaincidenciaenperros(7%)yalgomasaltaengatos(15%),peroeslacardiopatíacongénitamásfrecuenteenelcaballo.Noexistepredisposicióndesexoyenlamayoríadeloscasoseshereditaria.

La raza caninamáspredispuestaes el bulldog inglés, aunquemuchasotras razaspurasymestizaspuedenpresentarla.Enfelinosunadelasformasmásfrecuenteseseltipocanalatrioventricularlacualaparececonjuntamenteconeldefectodeostiumprimum.

Dossonlascaracterísticasmasimportantesquedefinenlagravedaddeunacomunicacióninterventricular:eltamañodelorificioysuubicaciónanatómica(Figura 57).

Según su ubicación anatómica las comunicaciones interventricularesseclasificanen:musculares(únicasomúltiples)ymembranosas,cuandoasientanenlapartesuperiormembranosadel tabique interventricular; estas a su vez se subdividen en perimembranosa (llamadas tambiéninfracristalesosubaórticas),supracristales(osubpulmonar)ylastipocanalatrioventricular,cuandoseasocianconeldefectodeltabiqueinteratrialdetiposeptumprimum.

Dependiendodeltamañodelorificiolascomunacionesinter-ventricularessedividenendostipos:restrictivas(orificiospequeños)ynorestctivas(grandescomunicaciones)

Figura 58 - Clasificación de las comunicaciones interventriculares según la localización del orificio. A) Perimembranosa (infracristal, subaórtica), B) Supracristal (infrapulmonar), C) tipo canal atrioventricular; D) Muscular


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La forma más frecuente decomunicación interatrial en el perroes la perimembranosa (infracristal osubaórtica)queseencuentrapordebajode la válvula aórtica y cubierta por lavalva septal de la válvula tricúspide.Las comunicaciones musculares seencuentranenlapartebajadeltabique,lacualestaconstituidapormúsculo.

Fisiopatología

Desdeelpuntodevistafisio-patológico y como consecuencia deladiferenciadepresionesatravésdelorificio de comunicación se produceun flujo de izquierda a derecha quesobrecarga la circulación pulmonar,incrementando el retorno venosohacia el atrio y ventrículo izquierdo.Consecuentemente se producirá so-brecarga de volumen del ventrículoderecho, arteria pulmonar, atrio iz-quierdo y ventrículo izquierdo (Figura 58).

La magnitud de la hipertrofiaventricularderechayelvolumendeflujodeizquierdaaderechadependedefactorestalescomoeltamañoylocalizacióndelorificio,delaresistenciavascularpulmonarydelestadodelaválvulapulmonar.


Lossignosclínicosdependen,engranmedida,deltamañodelorificio.Lospacientes

Figura 58 - En el esquema se muestra cual es el circuito que se compromete en la comunicación interventricular. La línea blanca muestra el camino que realiza la sangre: atraviesa la solución de continuidad del tabique y parte sale por la aorta y parte ingresa a la arteria pulmonar la cual vuelca una mayor volumen de sangre en el atrio izquierdo y de este al ventrículo izquierdo.

Figura 59 - Características generales del soplo de la comunicación interventricular. El flujo izquierda-derecha produce un soplo sistólico, creciente y con sonoridad, en general superior a 3/6 y de timbre raspante. Presenta un componente auscultado en el hemitórax izquierdo, sin posibilidad de protección y otro, sobre el hemitórax derecho, donde puede proyectarse en rueda de carro y es acompañado de fuerte frémito.


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sepresentanaconsultaenetapadecachorrooadultojoven,lamayoríadeellossinsignosobjetivosquehagansospecharenfermedad,salvoque lacomunicaciónseaampliayhayandesarrollado ya signos de insuficiencia cardíaca congestiva, con evidente sintomatologíarespiratoria.

Cualquieraseaelcaso,laenfermedadcursa,comosignocaracterístico,conunsoplosistólico(generalmenteholosistólico),creciente,conepicentroenunpuntoubicadoalrededordel4-5espaciointercostaldelladoizquierdoalaalturadelaunióncondrocostal,fuerte(3-6/6)ydecaracterísticasraspantes.Dichosoplopuedeauscultarsetambiéndesdeelhemitóraxderecho,aproximadamentealamismaaltura,acompañadodeunfuertefrémito(Figura 59).

Sobreelhemitóraxizquierdoesdifícildeterminarlaproyeccióndelsoplo,pero,cuandoselointentadesdeelhemitóraxderechopresentaunatípicaproyecciónenformade“ruedadecarro”.

Cabe aclarar, que cuanto mas leve sea el soplo (orificio grande, comunicación norestrictiva),mayorseráeltrastornohemodinámico.

Soplos muy intensos, con pacientes asintomáticos caracterizan a la denominada“EnfermedaddeRoger”,quenoesotracosaqueunacomunicacióninterventricular,quedebidoalpequeñotamañodelorificioproduceunflujoanómalodeunvolumenquenollegaaalterarlahemodinamia

Puede, eno p o r t u n i d a d e sacompañarse deotro soplo sistólico,con epicentro en elfoco pulmonar co-mo consecuenciadel hiperflujo queproduceelshuntdelacomunicación.Sinembargoenmuchasoportunidades esdifícil, clínicamentediferenciar este so-plo del producidopor el cortocircuitointerventricular.

Exploraciones com-plementarias

Radiografía simple

La radiografía simple en generalmuestra signos inespecíficos como agrandamientodelasiluetacardíaca.Elsignomasespecíficoquepuedeencontrarsees lasobrecirculaciónpulmonar(recordarquedebecontarseconunaradiografíacorrectamenteexpuestaparanomagnificarartificialmentelacirculaciónpulmonar)(Figura 60).

Angiografía selectiva

Engeneral esdiagnósticadadoquepermiteenmuchos casosdelineareldefectoy

Figura 60 - Radiografía laterolateral de un caso de comunicación interventricular. Se observa un incremento del contacto del borde anterior de la silueta cardíaca sobre el esternón, compatible con agrandamiento ventricular derecho. Asimismo es evidente el incremento de la vascularización pulmonar debida a la pleonemia derivada de la sobrecarga del sector cardíaco derecho


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mostrar claramente elagrandamiento de losventrículos. En generalla técnica implica la rea-lización de un cateteris-mode laarteria femoralydepositarelopacoenelseno de Valsalva aórtico(Figura61).

Electrocardiograma

Esta técnica estambiéninespecífica,dadoque las modificacionesde cámaras que puedeponer en evidencia noson patrimonio exclusivodelacomunicacióninter-ventricular. Puede estarpresentecualquiertipodearritmia, particularmentecomplejos prematurosventriculares(Figura62).

Ultrasonido

Ecocardiografíabidimensional

Un cuidadoso examen gene-ralmentepermitedemostrarlapresenciadeunasolucióndecontinuidadenel ta-bique interventricular. Para ellomuchasvecesdeberecurrirsealaexploracióndevariasventanas, inclusoalgunas nocon-vencionales.

Además de la identificación delorificiodeltabique,enlaecocardiografíabidimensionalsepodránenevidencialasalteraciones geométricas compensadorasen los sectoresquecomponenel circuitoanómalo (ventrículo derecho, arteriapulmonar, atrio izquierdo y ventrículoizquierdo)(Figuras 63 y 64 A).

Dopplercardíaco

ElDopplercardíaco, tantoensu

Figura 61 - Angiografía selectiva (venticulografía izquierda) en un caso de comunicación interventricular membranosa. La flecha verde muestra la punta del catéter radiopaco introducido en el ventrículo izquierdo (B). Como el corazón se encuentra detenido por una inyección de acetilcolina, se observa el pasaje del material radiopaco inyectado hacia el atrio izquierdo que se observa agrandado. Asimismo, se observa opacificación de la cavidad ventricular de recha maracado por las flechas rojas. Por el lugar de inyección del catéter y el estado de asistolia ventricular temporariio, la opacificación del ventriculo derecho es imposible, salvo por la existencia de una comunicación con el ventrículo izquierdo

Figura 62- electrocardiograma de un caso grave de comunicación interventricular donde se observan signos claros de sobrecarga ventricular derecha


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forma de mapeo de flujocolor comoespectralesdegran ayuda no solo en eldiagnóstico de la CIV sinotambiénenladeterminaciónsu gravedad en función delavelocidadqueadquiereelflujoanómalo.

En general pue-de hacerse un buen diag-nóstico pormapeode flujoen color desde la ventanaparaesternal derecha, en laimagendecuatrocámaras.Sinoesposibledeterminarbidimensionalmente la so-lución de continuidad y nose observa flujo color, se

coloca el analizador de volumen sobre el lado derechodeltabiqueysevadesplazandosobreelmismodesde laizquierdahacialaderechaenbuscadelaaparicióndeunespectrocompatibleconunflujoanómalo(Figura 65).

La exploración por medio de Doppler espectralpermite determinar las características hemodinámicas dela comunicación. Cuanto más pequeña sea ésta, mayorvelocidad adquirirá el flujo y menor será su repercusiónhemodinámica.Enestoscasossedicequelacomunicaciónes«restrictiva» (generalmente asintomático, enfermedaddeRoger),mientrasquesielorificioesdemayortamañoy consecuentemente su velocidad más baja, recibirá ladenominaciónde«no restrictivo», desarrollandoamedianoolargoplazounaenfermedadsintomática.

Pronóstico

En laenfermedaddeRogerelpronósticoes favorable,requieriendo solo controles periódicos para controlar laevolucióndelaenfermedad.

Enelrestodeloscasosdebeemitirseunpronosticodereservadoagraveen funcióndel tamañodelorificioy lavelocidaddelflujoizquierda-derecha.

Figura 63 - Ventana paraesternal derecha. Imagen de cinco cámaras, levemente apical. La flecha indica la comunicación interventricular, in-mediatamente por encima de la artería aorta. Se observa una marcada sobrecarga de volumen del ventrículo izquierdo

Figura 64 - Comunicación interventricular en un perro. A) Imagen apical de cinco cámaras. La flecha roja marca el lugar de la solución de continuidad. B) Mapeo de flujo en color. Se observa el pasaje de sangre entre las dos flecha celestes. C) Doppler espectral pulsado. Trátase de una comunicación interventricular restrictiva restrictiva, dado que la velocidad es alta (casi 5 m/seg). VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo


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Cuando se produce hipertensión derecha con inversión del flujo (Síndrome deEisenmenger)elpronósticoesinfausto.

Tratamiento

Tratamiento médico.

El tratamiento diurético(furosemidaalasdosishabituales)estáindicadocuandoseobservansignos pulmonares. El uso devasodilatadores (inhibidoresde la enzima convertidora) ybetabloqueantes (atenolol, bi-soprolol)ayudaranalareduccióndelflujoatravésdelasolucióndecontinuidad bajando la tensiónarterial sistémicay reduciendo lafuerzadecontracciónventricular.


Lacirugíaclásicadelcierredelacomunicaciónconunparcheno se realiza en las pequeñasespeciesporlanecesidaddecontarconcirculaciónextracorpórea.

En medicina veterinaria, paro los casos en quesea indispensable la cirugía, sea porque es difícilcontrolarlossignoscontratamientomédicooexistepeligrodeldesarrollodesíndromedeEisenmenger,puede emplearse el denominado “bandingpulmonar”.

Laoperación consiste en colocar en la riz de laarteria pulmonar una banda ajustada, creandouna estenosis pulmonar artificial con lo que se

lograelevar lapresióndentrodelventrículoderechoyconelloreducir lacuantíadelshuntizquierdaderecha(Figura65).

Recientemente se ha aplicado, en caninos, la cirugía de cierre de la comunicacióninterventriculara travésdecateterismocardiacoyaplicacióndeundispositivodeoclusión(Amplatzerseptaloccluder)(Figura66).

Figura 65 - Cirugía del “banding pulmonar” para el tratamiento de la comunicación interventricular con flujo izquierda-derecha. La imagen de la izquierda muestra que la presión en el sector izquierdo es de 120 mmHg y la del derecho de 60 mmHg, lo que crea una diferencia de 60 mmHg entre ambos sectores lo que favorece el flujo izquierda-derecha. La intervención consiste en colocar una cinta en la raíz de la arteria pulmonar (banda azul en la imagen de la derecha) lo que crea una estenosis pulmonar relativa y eleva la presión en el sector derecho, mayor en función del ajuste de la banda. En general el ajuste se realiza hasta alcanzar una presión intraventricular de-recha de 90 mmHg.

Figura 66 - la imagen muestra un dispositivo “ampltzer septal occluder” empleado para taponar la solución e continuidad del tabique intraventricular y es introducido por medio de cateterismo a través de la arteria femoral.


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ENFERMEDADES QUE PRODUCEN CORTOCIRCUITO ENTRE LA CIRCULACIÓN PULMONAR Y LA SISTÉMICA

TETRALOGÍA DE FALLOT

La Tetralogía de Fallot es la cardiopatía congénita productora de cianosis demasfrecuentépresentaciónyseheredaenformapoligénica.Larazaconmayorpredisposicióneselbulldogingles,sibienpuedepresentarseenotrasrazascaninas.Esmuchomenosfrecuenteenelgato.

Los cuatro componentes de esta malformación son: presencia de comunicacióninterventricular,obstruccióndeltractodesalidadelventrículoderecho,cabalgamientodelaaortaehipertrofiaventricularderecha (Figura 66).

Laanomalíabásicaesproducidaporunadesviaciónanteriorde la inserciónde laporcióninfundibulardeltabiqueinterventricular.

Eldefecto interventricularespor logeneralgrande,alcanzandoavecesel tamañode la válvula aórtica y se localiza en lapartealtadel tabique, inmediatamentepor debajo de la valva derecha de laválvulaaórticayseparadade laválvulapulmonarporlacrestasupraventricular.

Laraízdelaaortaseencuentrahabitualmente desplazada algo haciaadelante y cabalgada sobre el defectoseptal,pero,al igualqueenel corazónnormalsalealaderechadelorigendelaarteriapulmonarporloque,enrealidad,noexistedextroposiciónaórtica.

Fisiopatología

Hemodinámicamente, el deter-minantedelasintomatologíaclínicaeselgrado de obstrucción al flujo pulmonar,producidoporestenosisvalvular,asociadaconestrechamientoinfundibulardeltractodesalidaventricularderecho.

Cuando la restricción al flujopulmonar es severa, éste se encuentramarcadamente reducido y se produceun gran flujo de sangre desoxigenadasistémicadederechaaizquierdaatravésde la comunicación interventricular,desarrollándosecianosisypolicitemia.

Por el contrario, cuando la obstrucción al flujo pulmonar es poco severa la salidadesangredesaturada,serámenor,produciéndoseuncuadroclínicodenominadoTetralogíade Fallot «acianótica» o « Enfermedad rosada», donde el flujo a través de la solución decontinuidaddeltabiquesemantienedeizquierdaaderechanodesarrollandocianosis.

Figura 66 - Representación esquemática de las malfor-maciones que configuran la tetralogía de Fallot. La flecha amarilla indica la hipertrofia ventricular derecha, la flecha verde la estenosis pulmonar, la flecha roja la comunica-ción interventricular y la flecha negra el desplazamiento («cabalgamiento») de la arteria aorta. Las flechas blancas indican el orden de la circulación intracardíaca. AD: atrio derecho; Ao: arteria aorta; AP: arteria pulmonar; AI: atrio izquierdo; VI: ventrículo izquierdo; CD: ventrículo derecho.


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Confrecuencialospacientespresentanalteracioneseneldesarrollo,sibienelmotivodeconsultamásfrecuenteeslaaparicióndefatigaprematura,lapresenciadesíncopesyeldesarrollodecianosis.

Conladebidaatenciónyadecuadoentrenamiento,enlospacientesconestapatologíapuedendetectarsedossoplos,elprimerocorrespondientea laestenosispulmonaryelse-gundoalacomunicacióninterventricular.

Elpredominiodecadaunodeellosdependerá fundamentalmentedelgradodees-tenosispulmonarydelacuantíadeflujoatravésdelacomunicacióninterventricular.

El soplo de la estenosis pulmonar se ausculta más claramente sobre el hemitóraxizquierdo,conepicentroenelfocopulmonar,essistólico(generalmentepansistólico)ysupro-pagacióneshacialabasecardíaca.

El soplo desarrollado por el flujo a través de la comunicación interventricular, estambiénsistólico(pansistólico),suepicentroesalgovariable,peroengeneralseloubicacercadelfocomitral.Ayudaadistinguirlodelprimeroelhechodequeseauscultatambiénenelhemitóraxderechodondepuedepercibirseademásunfuertefrémito.

Sospechada la enfermedad es de buena práctica hacer ejercitar al paciente con elobjetodeverificareldesarrollodecianosis(Figura 67).Sinembargodebetenerseencuentaquepuedeexistirlaformaacianóticadelaenfermedad.


Laboratorio

Debidoaldesarrollodepolicitemialacualpuedealcanzarvaloresdehematocritodemásdel75%,nodebeobviarselasolicituddeunhemogramacompleto.

Radiología

Generalmente la radio-grafía muestra una siluetacardíaca de tamaño normal,salvo por un leve o marcadoredondeamiento del bordecardiaco anterior (Figura 68).La arteria pulmonar puedeencontrarse normal o algodisminuida de tamaño. En loscampos pulmonar se observansignos de reducción de lacirculación.Enelsectorcardiacoizquierdo no suelen observarsemodificaciones.

Electrocardiografía convencio-nal

Enlamayoríadeloscasosydependiendofundamentalmentede la gravedad del proceso ydel tiempo de evolución, se

Figura 67 - Cianosis en un gato afectado por tetralogía de Fallot que desarrollo por la simple resistencia a las maniobras de sujeción.


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observan signos dedesviacióndelejehacialaderecha(Figura 69)ydesarrollodearritmias(sístoles ventricularesprematuras, taqui-cardiaventricular)

E c o c a r d i o g r a f í a bidimensional

La explora-ción bidimensional serealiza principalmentedesde la ventana pa-raesternal derecha.Desdelaimagenenejecortoalaalturadelascuerdas tendinosas,se pasa al modo-M

guiadopararealizarlascorrespondientesmedicionesanatómicasycálculodeíndices.Asimismo,en lamayoríade loscasosseveráelaplanamientodel tabique interventricular, indicadordehipertensiónderecha.

Laimagenenejecortodelabasecardíacapermitiráestimarelgradodeestrecha-

Figura 68 - Radiografía laterolateral de un caso de tetralogía de Fallot de gravedad intermedia. Se observa un evidente agrandamiento del sector cardíaco derecho

Figura 69- Electrocardiograma de un perro de cuatro años de edad con tetralogía de Fallot. Se observan los signos característicos de sobrecarga eléctrica del ventrículo derecho (incremento del intervalo QRS y desviación del eje eléctrico medio a la derecha).


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miento del tracto de salida delventrículoderechoydeterminarcuales elmecanismodelmismo (Figura 70).

Las imágenes de cuatro ycincocámarasenejelargomostraránla localización (casi siempre en lapartealta)yeltamaño(generalmentegrande)delasolucióndecontinuidaddeltabique,asícomotambiénelgradode agrandamiento del ventrículoderecho (generalmente mostrandouna sobrecargadepresión-volumen.La imagen de cinco cámaras (ejelargo)permitiráobservarelgradodecabalgamientode la aortael cual seobservatambiénenlaimagenapicalde cinco cámaras obtenida desdela ventana paraesternal izquierda(Figura 71).

Doppler cardíaco

Tanto por medio del mapeodelflujocolorcomoatravésdelDopplerespectralsepuedendeterminar,porunlado, el flujo anómalo de-terminadopor la comunicación interventricularyporelotro lasalteracionesdelflujoprovocadasporladificultadalasalidadesangreporlaválvulapulmonar.

Paralainvestigacióndelflujotranspulmonar se utiliza la ventanaparaesternal izquierda en eje corto,

aniveldelabasecardíaca(Figura 72).Elmapeodeflujoencolormostrarágradovariabledealiasingyvarianza,quedependerádelgradodeobstrucciónalflujo.

LamedicióndelavelocidadserealizacolocandoelanalizadordevolumenenelpuntodemáximoaliasingyconmutandohaciaDopplerespectralcontinuoparapodermedirlasaltasvelocidadesdelflujo.

Laexploracióndelanómaloflujointerventricularcreadoporlasolucióndecontinuidaddeltabiquepuedeexplorarsedesdelaventanaparaesternalderechaenlaimagendecuatroocincocámaras.

En general, el orificio es lo suficientemente grande como para que sea fácil sulocalización.Sinembargo,esconvenienteexplorarlopormediodemapeodeflujocolorconelobjetodedeterminarelpuntomáximodealiasingparapodercolocarconexactitudelcursorpararealizarlamedicióndelavelocidad.

Laexploraciónpuederealizarsetambiéndesde laventanaparaesternal izquierdaen

Figura 70 - Ecocardiografía bidimensional (A) y Doppler cardíaco (B) de un caso canino de tetralogía de Fallot. En la imagen bidimensional (ventana paraesternal derecha, imagen de cuatro cámaras) se observa la comunicación interventricular (flecha roja) y la válvula tricúspide (flecha celeste). El mapeo de flujo en color (B) muestra como existe pasaje a través de la comunicación interventricular( flecha roja). VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo; SIV: septum interventricular


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la imagen apical de cincocámaras; sin embargo, desdeesta posición solo puederealizarse la exploración conDoppler color, dado que, engeneral, la dirección del flujoqueda casi perpendicular ala línea de exploración con

lo que se hace imposible lamedicióndelavelocidad.

Pronóstico

Enelcasodelaenfermedadrosada el pronóstico esbenigno si el propietariosigue escrupulosamente lasin-dicaciones respecto deltratamiento, alimentación yseguimiento.

En los casos que cursancon cianosis, el pronóstico essiempre reservado y dependebásicamente de la intensidaddelasmalformaciones.

Figura 71 - Ventana paraesternal derecha. Imagen en eje largo de cuatro cámaras. El mapeo de flujo color muestra el flujo sanguíneo dentro de la aorta (flecha roja, AAo) lo que permite observar claramente el cabalgamiento de dicho vaso sobre la solución de continuidad del tabique en este caso de tetralogía de Fallot. VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo; S: séptum interventricular.

Figura 72 - A- Ventana paraesternal derecha imagen en eje corto a nivel de los músculos papilares. Se observa la marcada dilatación del ventrículo izquierdo y el aplanamiento del tabique inter-ventricular, signo unívoco de hi-pertensión ventricular derecha. B- Misma ventana que en A, pero en imagen de la base cardíaca. El mapeo de flujo color muestra la estenosis pulmonar (aliasing y varianza) y el Doppler espectral continuo muestra una velocidad de flujo 2,4 m/Seg. indicadora de estenosis pulmonar moderada.


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Tratamiento

Tratamiento médico

Eltratamientomédicotienedosobjetivosfundamentales: manejar la policitemia yapuntalarlabombacardíaca.

Para lapoliglobuliaserealizaflebotomíaen una proporción de 20 cc/kpv toda vez queelhematocritoexcedeel60%.Conelobjetodeprovocarhemodiluciónseaconsejaelgoteoconsoluciónderingerlactato.

La bomba cardiaca se apuntala con eluso de betabloqueantes (disminuir el trabajocardíaco) y sildenafil (reducir la presión en elpequeñocircuito)


LaOperacióndeBlalock-Taussigeslaoperaciónpaliativamas empleada en los perros nacidoscon tetralogía de Fallot. Consiste en laanastomosis de la arteria subclavia izquierdaa la arteria pulmonar, evitando el paso por laválvula pulmonar, en estos casos estenótica,para que una parte de la sangre hipoxémicade la aorta sea pasada nuevamente por los

pulmonesydisminuirasílahipoxia(Figura 73).Figura 73 - Esquema de la anastomosis de Blalock-Taussing. A- previo, B-posterior


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ENFERMEDADES MISCELÁNEAS

ANOMALÍAS ANULARES VASCULARES ARTERIALES

En el perro, las anomalías anulares vasculares constituyen los hallazgos congénitosmásfrecuentesreferidosalsistemacardiovascular,destacándoseentreestasporsualtísimaincidencialapersistencia del cuarto arco aórtico derecho.

Losanillosvascularesseformanalrededordelafaringeembrionariacomoresultadodeldesarrolloanormaldelosarcosaórticoscuartoysexto,provocandolaconstriccióndelesófagoyavecesdelatráquea,enrelaciónalabasecardíaca.Otrasanomalíasincluyenlapersistenciadelarcoaórticoderechoconunaarteriasubclaviaizquierdayunligamentoarterializquierdooderecho,laexistenciadeundoblearcoaórtico,eldesarrollodearteriassubclaviasderechaeizquierdaaberrantesylapersistenciadeunligamentoarterialderecho.

Paracomprender lafisiopatologíade losanillosvasculareses importanteconocer laformaenquedesarrollanlosgrandesvasosapartirdelosarcosaórticosprimitivos.Enelfeto,elsacoaórtico,esbozoprimitivodelcorazón,seencuentraconectadoalasaortasdorsalesporseisparesdevasossanguíneosdenominadosarcosaórticos.

Cuando avanza el desarrollo, ambas aortas se funden para dar origen a la aortadescendente(Figura 74).Losarcosaórticosprimeroysegundodesaparecenduranteelcursodeldesarrollo,atro-fiándoseysincontribuiralaformacióndeningunodelosvasosdeladulto.Lomismo ocurre con los quintos arcos aórticos (derecho y izquierdo) que involucionan odirectamentenoexistencomoocurreenmuchasoportunidades.

Todas las alteraciones vasculares seproducen por errores en el desarrollo de losarcosaórticostercero,cuartoysexto,perosólolasanomalíasdeestosdosúltimosproducenanillosvasculares

Eneltranscursodeldesarrolloembrio-lógico las porciones anterioresde las aortasdorsales,situadasaniveldelosarcosaórticosprimero y segundo, desaparecen, mientrasqueconeltercerarcoaórticoyconpartedelsacoaórticose forman lasarteriascarótidasinternas y externas derecha e izquierdarespectivamente.

Entreel tercerycuartoarcosaórticoslas aortas dorsales desaparecen. El cuartoarcoaórticoizquierdoseunealaaortadorsalpara formar la aorta descendente, mientrasque el cuarto arco aórtico derecho forma laarteriasubclaviaderecha.Lapartemáscentraldeltercerarcoaórticoderecho, juntoconelmismosectordelcuartoarcopasanaformaeltroncobraquiocefálico.Elsextoarcoaórticoizquierdosetransformaenelconductoarterialque une la aorta descendente a la arteriapulmonar izquierda,mientas que el derechosetransformaenlaarteriapulmonar(Figura 75).

Figura 74 - Aparato circulatorio primitivo. 1) saco aór-tico; 2) aortas dorsales primitivas; 3) aorta descen-dente. I a VI) arcos aórticos


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PERSISTENCIA DEL CUARTO ARCO AÓRTICO DERECHO

Estaeslaanomalíaanularencontradaconmayor frecuenciaenelperro, siendo laresponsabledelaconstricciónesofágicaenel95%deloscasos.

La alteración se produce al persistirel cuarto arco aórtico derecho en vez delizquierdo,mientras que el ligamento arterial(antes del nacimiento conducto arterial)desarrolla como lo hace normalmente delsextoarcoaórticoizquierdo (Figura 76).Deestamanera,elesófagoquedaatrapadodentrodeuna estructura anular formada a la derechaporel cuartoarcoaórtico, a la izquierdaporelligamentoarterialypordebajoporlabasecardíaca(Figuras 67 y 68)

Etiología e incidencia

El trastorno es hereditario. Las razasmáspredispuestassonelgrandanés,pastoralemán,setterirlandésylabradorretriever,sibienpuedepresentarseencualquieradelasrazaspurasyaúnenalgunosmestizosdondepredominaalgunadelasrazaspredispuestas.Puede presentarse sólo o asociado a otrasanomalías y no es raroque coexista conunconductoarterialpersistente.

Fisiopatología

Elatrapamientodelesófagodentrodelamencionadaestructuraanularpermiteelpasajede los líquidosconcierta facilidadperonoeldelossólidos.Mientraselenfermoesalimentadoporlamadreynoinjieresólidoseltrastornopasadesapercibidodadoquenoaparecensignosclínicos.

Cuando se produce el destete, o aunmanteniéndose la lactancia pero comienza laingestióndealimentossólidos,estosnopuedenllegarhastaelestómagodebidoalaestenosisesofágicaqueprovocalaestructuraanular.

Dichos sólidos son mantenidos en el esófago inmediatamente por delante de laconstricciónporunperíododetiempovariableyfinalmentesonregurgitados.Estaregurgitaciónesloquelospropietariosrefierencomo«vómitos»,quesonelmotivodelaconsulta.

Al principio del proceso, la regurgitación se produce casi inmediatamente despuésde la ingesta pero, amedida que transcurre el tiempo, el esófago previo a la constricciónsevadilatandohastaconstituirunverdaderomegaesófagoprecardíaco,dondeescapazdealmacenargrancantidaddealimentos.

Figura 75- Desarrollo normal de los grandes vasos. Lo que aparece en color anaranjado claro correspon-de a los vasos primitivos que han desaparecido y lo rojo la remodelación hasta alcanzar los vasos defini-tivos. Como se observa (cabeza de flecha) en condi-ciones normales la parte final del cuarto arco aórtico desaparece y la aorta posterior se forma a partir del cuarto arco aórtico izquierdo y por lo tanto el esó-fago (E) queda libre. 1 a 6) arcos aórticos primitivos; 7) carótida interna; 8) carótida externa; 9) carótida común; 10) tronco braquiocefálico; 11) arco aórtico; 12) conducto arterial; 13) artería pulmonar; 14) ar-teria subclavia derecha; 15) arteria subclavia izquier-da; 16) aorta posterior


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En general el material regurgitadotiene un olor ofensivo, debido al procesofermentativo que se produce dentro delesófago. En esta etapa el paciente puedeingerir los alimentos y regurgitarlos hastahorasdespuésdeingeridos.

Amedidaquetranscurreeltiempoelpacientevadesmejorandosuestadogeneral

debidoaldéficitalimentario,apesardequesuapetitosueleservoraz.

Debidoa laacumulacióndealimentoy salivaenelmegaesófagoprecardíaconoesinfrecuentequeelanimalaspirepartedelcontenidomientrasduerme,desarrollandosignosdeneumoníaporaspiración.


Lo característicoesqueelmotivode consulta sea laexistenciade«vómitos»ymalestado

Figura 76- Desarrollo anormal de los grandes vasos sanguíneos. Como se puede observar y comparando con la figura 2, todo ocurre en forma normal y con idéntico desarrollo lo que deriva de los arcos aórticos 1, 2, 3, 5 y 6. Sin embargo, en este caso ha persistido el cuarto arco aórtico derecho en vez del izquierdo, el cual da origen a la arteria subclavia izquierda. El con-ducto arterial, que se origina como corresponde del sexto arco aórtico izquierdo y se mantiene conectado a la aorta. Como se observa en la figura, el arco aór-tico y la aorta descendente derivan ahora del cuarto arco aórtico derecho (cabeza de flecha). Esta dispo-sición de los vasos crea una estructura anular en el medio de la cual queda comprendido el esófago (E). Cabe aclarar que la longitud real del conducto arte-rial se ha esquematizado mucho mas larga para poder mostrar mas gráficamente el desarrollo e interrela-ción de los distintos vasos. 7) carótida interna; 8) ca-rótida externa; 9) carótida común; 10) arteria subcla-via izquierda; 11) arteria subclavia derecha; 12) arco aórtico; 13) conducto arterial (ligamento arterial); 14) arteria pulmonar; 15) aorta posterior.

Figura 77- Representación esquemática del anillo vascular producido por la persistencia del cuarto arco aórtico derecho. 1) megaesófago precardíaco; 2) esófago normal poscardíaco; 3) ligamento arterial; 4) arteria pulmonar;5) arteria aorta; 6) corazón

Figura 78 - Fotografía intraquirúrgica de un caso de persistencia del cuarto arco aórtico derecho. ME: megaesófago precardíaco que esta siendo desplaza-do hacia adelante y arriba para visualizar el corazón; EPC: esófago poscardíaco; C: corazón. Las flechas ne-gras marcan ambos extremos del ligamento arterial.


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generaldelenfermo,que invariablementemantiene,comoyasedijo,unapetitovoraz.Enotroscasossepresentaunpacienteconlosmencionadosantecedentesperomuydecaídoyfebril,consecuenciadehaberseaspirado

Losenfermospresentan,en lamayoríade los casosy segúneltiempo transcurridodesdequesedesencadenaronlossignos,unamarcadareduccióndelcrecimientoenrelaciónalosdemásmiembrosdesucamadaysuestadogeneralsueleserdeficiente.

Alapalpaciónyauscultacióncardíacaypulmonarnoserecogensignospatológicos,salvoqueexistanevidenciasdeneumoníaporaspiración,dondelaexistenciadeestertorespulmonareseslanorma.Lospacientesquehandesarrolladomegaesófagoimportantesuelenmostrardilataciónesofágicaaniveldelcuellocuandoserealizaunapalpaciónabdominalpro-funda,particularmentedelestómagomientrassemantienealpacienteconlabocacerrada.


Electrocardiografía y ultrasonido cardíaco

Enprincipionoestánindicadosdadoqueeltrastornoeseminentementedigestivosineviden-ciascardiovascularesobjetivas.Enoportunidades,conlaecocardiografíabidimensionalpuede llegaradetectarseelmegaesófagoprecardíaco,especialmentecuandoseencuentraconcontenidosólido

Radiología

Elestudioradiológicoeselprocedimientodeelecciónparaconfirmareldiagnósticodeestaenfermedad,paralocualseempleantantolasradiografíassimplescomolascontrastadas(esofagograma) (Figuras 79, 80 y 81).

Entodosloscasosdeberealizarseprimeroelestudioradiológicosimpledadoque,enoportunidadespuede serdirectamentediagnóstico, seaporel acúmulodeairedentrodelesófago (siempreanormalen losestudios radiológicos simples)opor lapresenciadegrancantidaddealimentoquepuedeactuarcomocontrastenatural.Porotro lado, la inclusióninicial dematerial radiopacopuedeocultar alteraciones secundarias, comopueden ser las

Figura 79 - Esofagograma en incidencias laterolateral y dor-soventral en un caso de arco aórtico derecho persistente. El megaesófago precardíaco se encuentra relleno de bario, el cual esta mezclado con aire lo que le otorga en algunos sectores un efecto moteado. Es importante tener en cuenta, como punto de referencia que en este trastorno el «stop» al progreso del material radiopaco se produce exactamente en la mitad de la base cardíaca.


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derivadasdelaaspiracióndealimentos.

Enelcasodelosestudioscontrastadosse observara el relleno esofágico hasta unpunto,dondeelpasajedelmaterialsedetieneo se afina en forma evidente. El punto dedetencióndebe coincidir con el punto medio de la base cardíaca.Estareferenciaesdegranimportanciapueseslaquepermiterealizareldiagnósticodiferencialentreunmegaesófagodebidoaunaanomalíavascularanulardeunmegaesófago idiopático, el cual es tambiénmuy frecuente en las razas altamentepredispuestasaestapatología.

Cuando el paciente ha aspirado con-tenido del megaesófago, aparecen en lasradiografías los signos característicos dela neumonía, la cual variará en intensidady localización dependiendo de la cantidadaspiradaydellóbuloolóbulospulmonaresquehayacomprometido(Figura 82)

Pronóstico

Elpronósticodependedelmomentodeldiagnósticoydelestadogeneraldelpaciente;cuantomásprecozeseldiagnósticoymejorelestadogeneral,mejorelpronóstico,dadoquesibienlacirugíasolucionaelproblemadeestrechezesofágica yde las regurgitaciones,elmegaesófagopermanecerá.

Tratamiento

Eltratamientoesquirúrgicoyrealizadoatiempodelosexcelentesresultados.Consisteen el abordaje del tórax a través de una toracotomía a nivel del cuarto o quinto espacio

Figura 80 - Otros dos ejemplos de esofagogramas en la enfermedad vascular anular por persistencia del cuarto arco aórtico derecho. En ambos ejemplos se observa la escasa cantidad de material radiopaco que progresa después de la obstrucción anular en la base cardíaca

Figura 81 - Dos esofagogramas correspondientes, el de la izquierda a un megaesófago por anomalía anular y el de la derecha a un megaesófago idiopático. Obsérvese que en el primero el tránsito del material radiopaco se detiene en la base cardíaca, mientras que en el segundo el material de contraste llena todo el megaesófago.


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intercostal izquierdo,identificar el ligamentoarterial y seccionarloprevia sutura. La cirugíaessemejantealautilizadapara el cierre el conductoarterialpermeable.

Queda como se-cuela de la enfermedadel megaesófago, el cualno puede resolversequirúrgicamente. Debe in-dicarse al propietario queel paciente debe ingerirpequeñas cantidades dealimento varias veces aldíayenloposiblelejosdelos periodos prolongadosde sueño. Asimismo seindica que el suministrodelacomidadebehacerse

desdeunlugardondeelpacienteseveaforzadoaelevarsutrenanterior(porejemplosobreunamesa,bancoetc.)(Figura 83)

DISPLASIA DE LAS VÁLVULAS ATRIOVENTRICULARES

Se otorga esta denominacióna los perros y gatos que nacen conalguna alteración en la anatomíay consecuentemente la fisiología,de las válvulas mitral y tricúspide,generalmentedeorigengenético.

Esta alteración morfológicapuede provocar la incontinencia delasválvulascomoconsecuenciadesuincapacidad para ocluir el reflujo delasangreoprovocar laobstrucciónalpasaje de la sangre a través de ellasy entorpecer el llenado ventricular.El impacto de estas malformacionesdependerá fundamentalmente deltamaño y de la localización de lasalteracionesanatómicas.

Este tipo de malformacioneso displasias presenta mayor predis-posición en ciertas razas. En generallos machos son más propensos adesarrollar insuficiencia cardíaca co-mo resultado del padecimiento deestasanomalías.

En general los fenómenos fi-

Figura 82 - Radiografía laterolateral de un caso de neumonía por aspiración en un paciente con persistencia del cuarto arco aórtico derecho

Figura 83 - Ejemplo de como debe acostumbrarse al pacien-te para que coma con el tren posterior elevado. En este caso la comida es ofrecida en un banco cuya altura le permite al paciente comer con facilidad pero con su tórax bien elevado; ello facilita la rápida evacuación del megaesófago y aleja la posibilidad de aspiración


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siopatológicos y los trastornoshemodinámicosque seproducen son semejantes a losquedesarrollanen lasmismasalteracionesadquiridas.Así, la insuficienciavalvularprovocaqueelatriodelladodelaválvulaafectada(tricúspideomitral)sedilateyelventrículosufraunasobrecargadevolumen.

Conelcorrerdeltiempo,lasobrecargacrónicadevolumenelevalapresiónatrial.Enelcasodelamalformacióndelaválvulamitrallasangrecomienzaaacumularseenlospulmonesmientrasquesi lamalformaciónseproduceen laválvulatricúspideelexcesodesangreseacúmuloenlacirculaciónderetornosistémica.

Cuandolaalteraciónanatómicaproduceelfenómenoopuesto,esdecir,impedirlasalidadelaadecuadacantidaddesangre(estenosisvalvular),tambiénseproduceunagrandamientoatrial,peroenestecasoporun fenómenodistinto, lasobrecargadepresión (elatriodebeejercermayorpresiónparallenarelventrículoehipertrofiasusparedes,ademásdeaumentarelvolumen.Elventrículonomodificasugeometría.

DISPLASIA MITRAL

La displasia mitral es una de las anomalías congénitas más frecuentes en el gato.Su origen es genético. Dentro de los caninos las razasmas predispuestas son: bull terrier,newfoundland,labradorretriever,grandanés,goldenretriever,pastoralemán,ydálmatas.

Desde el punto de vista anatomopatológico pueden observarse una gran cantidadde lesionesdesdeel simpleengrosamientode lasvalvas,acortamientoyelongaciónde lascuerdastendinosashastafusióndelasvalvas.


Muchospacientespueden ser asintomáticos y losqueenel presentan inicialmentesig-nos referidos a la intolerancia al ejercicio que evolucionan hacia la insuficiencia cardiacacongestiva.

Elsignocaracterísticosdelaenfermedadeslapresenciadeunsoploholosistólico,conepicentroenelfocomitral(hemitóraxizquierdo,quintoespaciointercostala laalturadelaunión condrocostal) conpropagaciónhacia la base cardíaca cuando las lesiones valvularesprovocanin-continenciavalvular.


Radiología simple

Los signos radiológicos son los típicosdelagrandamientodel sectorderechocardiaco(elevacióndelacarina,cierredel ángulo traqueo vertebral, bordeposterior de la silueta cardiaca masperpendicular a la columna vertebral,etc.)(Figura 84).

Electrocardiografía

Elelectrocardiogramaesgeneral-menteanormal, caracterizado por signostípicosdelasobrecargaventricularatrialyventricularizquierda,arritmiasatriales,particularmente fibrilación atrial y, enalgunos caos patrones específicos depre-excitaciónventricular(Figura 85).

Figura 84 - Radiografía de un caso de displasia de la válvula mi-tral. Se observa el crecimiento atrial izquierdo y la hipertrofia ventricular izquierda marcada por la reducción el ángulo tra-queovertebral y el enderezamiento del borde posterior de la silueta cardiaca.


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Ecocardiografía

Los signosmás caracte-rísticos asientan en la válvulamitral y en las característicasgeométricas del ventrículo yatrio izquierdo. Generalmentelafunciónsistólicaseencuentradeprimida(Figura 86).

El estudio conDopplercardíacopermitirá caracterizarlosflujosnormalesyanormales(regurgitación) y valorar lafuncióndiastólica

Pronóstico

En algunos ca-sos lalesión es bien tolerada portiempo prolongado pero en lageneralidad de los casos lospacientesdesarrollaninsuficienciacardiacacongestivaymuerendentrodelañodediagnosticadoelproceso.

Tratamiento

Essolamentedesoporteyelindicadoparalainsuficienciacardíacacongestiva

DISPLASIA DE LA VÁLVULA TRICÚSPIDE

La displasia tricuspídea es una cardiopatía congénita que presenta dos formasanatomopatológicas distintas peroun curso clínico bastante seme-jante.

La primer forma es laclásica y más común, conocidacomo «displasia tricuspídea» y la segunda, más rara, es conocidacomo«anomalía de Ebstein»

DISPLASIA TRICUSPÍDEA

Su etiología es genética yhereditaria.Ladisplasiatricuspídeaes observada con frecuencia enpastores alemanes, pastor de lospirineos,bordercollieylabrador.

Anatomopatología

Es importante destacarque en muchas oportunidadesambas formas de la enfermedadpueden confundirse debido a lasFigura 86 - Fibrilación atrial en un caso de displasia mitral

Figura 85 - Imagen dúplex de un caso de displasia mitral. En la imagen bidimensional se observa el mapeo de flujo en color con el jet regurgi-tante y a la derecha la curva del flujo regurgitante medido con Doppler continuo


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características anatomopatológicas queadoptan algunas formas de la displasiaclásicaquepuedenhacerconfundir,desdeelpuntodevistaclínico,conlapresenciadeunaanomalíadeEbstein.

Un muchas oportunidades, la partecercanaalanillovalvulardelavalvaseptalseadosaaltejidodelséptumydalaimpresiónentoncesqueelnacimientodedichavalvaesinferioralreal,comoocurreenloscasosverdaderosdeanomalíadeEbstein(Figuras 87).

Lacorrectavaloracióndelosestudiosconultrasonido, en general permite hacer eldiagnósticodiferencial.


En general estos defectos valvulares sediagnosticanfrecuentementeantesdelañode vida. En general es mejor tolerada ladisplasiade laválvula tricúspideque ladelaválvulamitral.Losanimalesquepadecendisplasia tricuspídea suelen asociar otrascardiopatíascongénitas

Los animales afectados por displasiade la válvula tricúspide con desarrollo deinsuficiencia presentan un típico soploholosistólico localizado en el epicentrotricuspídeo (hemitórax derecho, tercerespacio intercostal a la altura de la líneamediohumeral) y con propagación hacia labasecardiaca.

Si la anomalía tiende a la estenosis, elsoplo que desarrolla y de tonalidad mássuave, presistólico (telediastólico) y conpropagaciónalapunta.

Esdenotarquelaintensidaddelossoplosgeneralmente no guarda relación con lagravedaddeltrastorno.Si lamalformaciónesgraveylaregurgitaciónimportantepodrádetectarsepulsovenosorealpositivo.


Radiología simple

Los signos más característicos son los y cardiomegalia derecha, especialmente elagrandamientodelatrioderechocondesviacióndelápexcardiacohacialaizquierda (Figuras 88).

Electrocardiografía

Generalmente anormal, el electrocardiograma muestra trastornos de la conducciónintraventricularysignosdesobrecargaventricularderecha.Escomúneldesarrollodearritmias,particularmentelafibrilaciónatrial(Figuras 89).

Figura 87 - Corte histológico de un caso de «displasia tricuspídea clásico». La flecha 1 indica el anillo mitral. La flecha 2 indica el nivel del anillo tricuspídeo donde se observa que realmente se inserta la valva septal. La flecha tres indica el punto donde la valva se separa del tabique quedando, a partir de este punto, libre. Entre los puntos 2 y 3 la valva se encuentra adosada al tabi-que, pero su nacimiento es normal, a la altura del anillo tricuspídeo


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Ecocardiografía

Es la herramienta diagnosticade elección para la confirmacióndel diagnóstico. La ecocardiografíabidimensional permitirá observaralteraciones en la localización, laforma y el movimiento de los dis-tintos componentes del aparatovalvular.Unhechocaracterísticoeslapresenciadeunmúsculopapilarmuydesarrollado.Engeneral tantoelatriocomoelventrículoderechoestán dilatados por la sobrecargadevolumen, salvoqueel trastornovalvularseaestenótico(Figuras 90).

Pronóstico

En algunos casos la lesión es

bien tolerada por tiempo prolongado peroen la generalidad de los casos los pacientesdesarrollan insuficiencia cardiaca congestivaymuerendentrodelañodediagnosticadoelproceso.

Tratamiento

Essolamentedesoporteyelindicadoparalainsuficienciacardiacacongestiva.

ANOMALÍA DE EBSTEIN

Lasegundaformaeslaconocidacomoanomalía de Ebstein descripta en el hombreenelaño1866.Esdemuybajaincidenciaencaninosyaúnmenorenfelinos.

La enfermedad ha sido descripta envariasrazasymestizos,aunqueexisteacuerdogeneralque sumayor incidencia sepresentaen el labrador retriever y en el goldenretrieverdondesetratadeunaenfermedadhereditaria.

Anátomo y fisiopatología

Estaanomalíasecaracterizaporeldesplazamientodelaválvulatricúspidehaciadistaldentrodelventrículoderechocomoconsecuenciadeunainadecuadainsercióndelasvalvasvalvulares(Figuras 91).Eltejidodelaválvulatricúspideesdisplásicoyunaporciónvariabledelasvalvasseptal(preponderantemente)yparietal(menosfrecuentementeyparcialmente)estánadheridasalséptuminterventricularyalaparedventricularderechaaciertadistanciadelauniónatrioventricular(Figuras 92 y 93).

Comoconsecuenciadelaanómalaposicióndelanillotricuspídeo,unaporciónvariable

Figura 88 - Radiografía e un caso de displasia tricuspídea. Se ob-servan signos de agrandamiento ventricular derecho.

Figura 89- El registro muestra los signos característicos de sobrecarga ventricular derecha


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del ventrículoderechoquedaentreel anillo atrioventricular y el origende la válvula, continuándose con lacaraatrialderecha.

Este segmento se “atrializa” yqueda una cámara ventricular distalfuncionalmente pequeña y unmacroatrio (Figura 94). El grado dedeterioro de la función ventricularderechadependefundamentalmentede la cantidad de porción proximaldelventrículoquequedaatrializadayde lamagnitudde la insuficienciatricuspídea.Sueleasociarseaostiumsecundum y también con estenosisy atresia pulmonar y, en ciertaproporción de casos con vías deconducciónanómalas.


Las manifestacionesclínicas más comunes son lacianosis,lapresenciadeunsoplocardiaco insuficiencia cardiacacongestiva. A medida que laresistencia vascular pulmonardesciende con la edad, sueledisminuir la insuficiencia tri-cúspide y desaparecer la cia-nosis.

El examen objetivogeneral de los pacientes nosuele mostró elementosrelevantes, dado que en lamayoríadeloscasoselestadogeneral suele ser bueno yel nivel de desarrollo es eladecuadoparalarazayedad.

Elexamenobjetivoparticularpermitedetectarlapresenciadeunsoplosistólicoenmeseta, con epicentro en el foco tricuspídeo y propagación a la basedebido al desarrollode regurgitación tricuspídea como consecuencia del desarrollo de incompetencia valvularproducidaporlaanomalíadelanclajevalvular.Suintensidadseencuentra,enlamayoríadeloscasos,enelrangodelos3/6a5/6.

Cuandoelsoploalcanzalaintensidadde4/6enlamayoríadeloscasosestáacompañadodefrémito.Enelmomentodelexamenlamayoríadelospacientessepresentaconungradovariabledetaquicardia

El pulso arterial no presenta alteraciones específicas (salvo taquisfigmia). Puedepresentarsearrítmico si el paciente, enelmomentode la consultahadesarrolladoalgunaarritmiasecundaria

Figura 90 - Ecocardiografía bidimensional de un caso de displa-sia tricuspídea con estenosis. Se observa claramente el aumento de tamaño del atrio derecho, mientras que el ventrículo dere-cho no se encuentra manifiestamente agrandado

Figura 91 - Pieza macroscópica de un caso de enfermedad de Ebstein. La flecha 1 muestra el tabique interventricular; la 2 el nivel del anillo tricuspídeo; la 4 el origen de la valva septal (5). Como puede observar-se, la distancia entre el anillo tricuspídeo y el verdadero origen de la valva septal de la válvula tricúspide es de casi un centímetro.


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Exploraciones complementa-rias

Radiología

Losestudiosradiológicossuelen mostrar signos decardiomegalia a predominioderechoenambasincidencias(Figura 95).

Electrocardiograma

El electrocardiograma,aunquepocorelevante,puedepresentarsignosdesobrecargaatrial derecha y sobrecarga delsectorderechocompleto(Figura 96).

Ultrasonido

La ecocardiografía bidi-mensional yelDoppler cardíaco son lasherramientas fundamentalespara la confirmacióndeldiagnósticodelaenfermedad,laprimerapermitiendoponerenevidencialaalteraciónanatómicadelaparatotricuspídeoylasegundacuantificándolo.

Los pacientes se estudiaron desde la ventana paraesternal derecha en eje largo,enfocandolaimagendecuatrocámarasydesdelaventanaparaesternaliz-quierdo,desdelaimagenapicaldecuatrocámaras.

Los estudios desde las posiciones mencionadas permiten determinar que la valvaseptal (dorsal)seoriginaba,enpromedio,uncentímetropordebajoelanillomitral (Figura 97) y sus movimientos es-taban marcadamente res-tringidos, manteniéndoseprácticamente adosada altabiqué interventricularcomo consecuencia delacortamientodesuscuerdastendinosas(Figura 98).

Asimismo, dicha valvase presentaba engrosada ycon marcados cambios en laecoestructura.Lavalvaparietalsueleseralgoredundante.

Como se mencionópreviamente, como conse-cuenciadelaposiciónectópicay movilidad alterada de lavalva septal se produce unimpedimento al adecuadocierre de la válvula comoestructura desarrollándose

Figura 92 - Pieza macroscópica de otro caso de enfermedade Ebstein. La valva septal de la válvula tricúspide se encuentra montada sobre la pinza. Se observa claramente la alteración de su estructura, caracte-rizada por la formación de rugosidades, tanto en el cuerpo de la valva como en sus bordes.

Figura 93 - Pieza macroscópica correspondiente al mismo caso de la Fig. 19. Puede observarse como las cuerdas tendinosas, que normalmente permiten el cierre de la válvula hasta la altura necesaria para comple-mentarse con las otras dos e impedir la regurgitación sanguínea, se encuentran tan acortadas que prácticamente impiden la movilidad del reborde valvular.


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consecuentemente insuficiencia valvular conregurgitaciónsanguínea.

El estudio Doppler espectral y color permitevalorar cualitativa y cuantitativamente la re-gurgitación tricuspídea. Esta se presenta demoderada(gradientedepresiónentre40y50mmHg)agrave(masde50mmHg).

Pronóstico

Elpronósticodelaenfermedadesdereservadoa grave y depende fundamental-mente delgradodeatrializaciónventricular.

Tratamiento

Además de las medidas generales parael tratamiento de la insuficiencia cardíacasegún el grado que presente el paciente, eltratamientoespecíficoeslaadministracióndesildenafil(1mg/kgc/12hs)8debidoaquelaenfermedad cursa con fuerte desarrollo dehipertensiónpulmonar.

Figura 94 - Pieza que muestra la «atrialización del ventrículo izquierdo». Se observa que el tamaño del ventrículo derecho se encuentra manifiestamente re-ducido a expensas del atrio derecho. A.D.: atrio de-recho; A.I.: atrio izquierdo; V.D.: ventrículo derecho; V.I.: ventrículo izquierdo.

Figura 95 - Radiografía laterolateral (A) y dorsoventral (B) de un caso de enfermedad de Ebstein. En ambas incidencias se observa el incremento de tamaño de la silueta cardíaca con las características típicas del agran-damiento del sector cardíaco derecho


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Figura 96 - Dos ejemplos de electrocardiograma que pueden presentarse en casos de anomalía de Ebstein. A- signos de sobrecarga atrial (Deriv. II) y B- de sobrecarga ventricular derecha (Derivación III).

Figura 97 - Ventana paraesternal derecha, imagen en eje largo de cuatro cámaras. Las flechas rojas marcan la implantación del anillo tricuspídeo y el origen de la valva septal de la válvula tricúspide.


65

Figura 98- Ecocardiografía bidimensional de un caso de anomalía de Ebstein. A- Imagen apical de cinco cámaras en diástole. Se observa que la valva septal anómala se encuentra adosada al tabique interventricular(flecha); B- idéntica imagen pero en sístole. Se observa como la valva se comba sin poder separarse plenamente del tabique debido a sus cortas cuerdas tendinosas (flecha).


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