ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL HEMORRÁGICALi Holguín, Wuinny Aylent

UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL HEMORRÁGICA• En la etiología de ictus son mucho menos frecuentes que

los isquémicos: 10%• Presenta una letalidad de 50%.• Factor predisponente importante: Edad, su incidencia se

duplica por décadas hasta los 80 años.

Ruptura de un vaso intraparenquimatoso: Hematoma en el espesor del tejido cerebral

Ruptura de un vaso directamente en el espacio subaracnoideo

HTAAneurismas

del Polígono de

Willis

HEMORRAGIAS INTRAPARENQUIMATOSAS

ETIOLOGÍAHT

A60% casosLesión vasos perforantes

H. lo

bare

sAngiopatía mieloideMalformacionesCoagulopatíasVasculitisAneurismas micóticos

NM

Tumores malignos muy vascularizados

Anatomía patológica

Tamaño y localización: 60% en G.B: 40% putamen y 20% en tálamo. 20% sustancia

blanca. 20% tronco cerebral y cerebelo

Hemorragia hipertensiva: Aneurismas de Charcot y Bouchard. Por la necrosis fibrinoide mas no por el aneurisma en sí.

Hemorragias múltiples: Pacientes con enfermedades hematológicas, aneurismas micóticos y angiopatía amiloidea

FISIOPATOLOGÍA

HTE

Hematoma

Edema

Isquemia

Hidrocefalia

CUADRO CLÍNICO• Inicio: en plena actividad, durante un esfuerzo, con una gran cefalea, vómitos

inmediatos, disminución consciencia y crisis convulsivas. Antecedente de HTA, retinopatía hipertensiva, hemorragias en fondo de ojo y rigidez nuca.

Hemisféricas grandes.- CC similar (lenticular, capsulotalámica, lobar)- Hemiplejía flácida- Hemianestesia- Afasia- Trastornos de consciencia- Vómitos- Respiratorio

Hemisféricas pequeñas.- - Capsular o lenticular:

Hemiplejía- Tálamo: Sensitivo- H. de encrucijada

parietoccipital izq: Sd. afásico – apráxico. Derecho: Trastorno en orientación espacial y negligencia visual

CUADRO CLÍNICO• Inicio: en plena actividad, durante un esfuerzo, con una gran cefalea, vómitos

inmediatos, disminución consciencia y crisis convulsivas. Antecedente de HTA, retinopatía hipertensiva, hemorragias en fondo de ojo y rigidez nuca.

Del tronco cerebral.- - Pequeños: CC similar al de

isquemia de las A. Perforantes

- Grandes (protuberancia)- Cuadriplejia- Estupor- Coma- Descerebración- Alt. Respiratorias y

vegetativas- Pupilas puntiformes

Del cerebelo.- Muy inespecífico- Cefalea- Vómitos- Rigidez de nuca- Estupor

DIAGNÓSTICO

1. TAC inicial.AGUDO: Imagen hiperdensa en TAC que se va atenuando por su evolución, por el Fe.SUBAGUDO: salida de desoxihemoglobina al espacio extracelular y su transformación a metahemoglobina.CRÓNICA: Anillo hipodenso.2. Angio-TC: d/ aneurisma

PRONÓSTICO DE FASE AGUDA

Mortalidad global en la presentación del cuadro: 50%

Correlación

• Tamaño grande del Hematoma

• Inundación ventricular

• ECG: <8

DEPENDE del: Crecimiento y tamaño absoluto. Nivel de metaloproteasas. Localización y grado de atrofia cerebral.

NIVELES DE GRAVEDADH. hemisféricos: 50 mlH. talámicos: 15 mlH. cerebelosos: 40 ml

TRATAMIENTO

• General y sintomático:1. Reposo absoluto y en 30°2. Buena ventilación y oxigenación3. Sedación suave, analgésicos (cefalea), antipiréticos y

anticonvulsivantes.4. Control de hiperglucemia5. Control de HTA: 140 mmHg labetalol

CASO ESPECIAL: Paciente con tratamiento fibrinolítico.- Interrumpir rt-PA, TAC urgente y 6 – 8 unidades de crioprecipitado y plaquetario.

TRATAMIENTO

• Quirúrgico:1. Colocación de monitor PIC2. Derivación ventricular3. Evacuación de hematoma

H. Cerebelo 2-3 cm + desplazamiento IV ventrículo, hidrocefalia, compresión troncocerebral o diminución de consciencia.H. supratentorial: Lobares o lenticulares (30-60 ml) que ingresan con buen estado neurológico y se deterioran rápidamente.H. Caudado y tálamo: Inundación ventricular.

HEMORRAGIAS SUBARACNOIDEAS

EPIDEMIOLOGÍA

• Es relativamente rara en relación con las otras causas de ictus:

1-2% del total.• 2-6 casos por 100 000 habitantes al año.• Personas de edad avanzada, más frecuente en mujeres.• Gran morbimortalidad.• HTA, tabaquismo y alcohol.

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA

• La mayoría se produce por ruptura de un aneurisma de Arteria base de cráneo.

• Factores de riesgo.- Displasia fibromuscular, coartación de la aorta y riñón poliquístico.

Localización aproximada de los aneurismas cerebralesCirculación anterior Carótida interna Comunicante anterior-cerebral anterior Cerebral media

Circulación posterior

90-95%40%30%20%

5-10%

Herencia

Defectos congénitos de la pared

Anomalías de MEC

ANATOMÍA PATOLÓGICA

• Tamaño:• Pequeños.- 10 mm• Medianos.- 10-25 mm• Grandes.- 25 mm

• Dolico-mega arterias: Por ateroesclerosis.

• Riñón poliquístico y coartación de aorta.

Aneurismas micóticos.- Múltiples, en las ramas distales de la A.c.m por endocarditis.Aspergillus fumigatusMixoma

Aneurisma sacular

• Pared arterial adelgazada

• Tejido fibroso

• Sólo íntima y adventicia

• Sin componente muscular

• Disgregación y ruptura de capas elásticas

CUADRO CLÍNICO

• Saculares: Sintomático sólo si comprime un P.C.• Gigantes: Comprimen cerebro, PC, quiasma óptico o cisternas. PC

más afectado: III – Parálisis de pupila• Aneurisma en A. carótida interna: ceguera monocular brusca.• “Cefalea centinela” thunderclap

Sintomatología propia del aneurisma y de alarma

• TRÍADA: Cefalea brusca, vómitos y rigidez de nuca

Ruptura – HSA

CUADRO CLÍNICO

• Sintomatología menos intensa: Cefalea, Sd. meníngeo, HIC, vasoespasmo.

• Otro:• Parálisis del III P.C• Parálisis del VI P.C• Obnubilación y confusión• Hemiparesia en A. c. media• Disfasia• Hemorragia vítrea: paciente ciego, no se ve el fondo de ojo,

midriasis.

Ruptura – HSA

DIAGNÓSTICO

TAC cerebral en las primeras 24h y Angiografía por cateterismo intrarterial

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO PRECOZ

10%40%15%35%

Muertos, moribundos o mueren por hemorragia inicial en primeras 24hMortalidad por nueva hemorragia o vasoespasmo

Con secuelasSe recupera completamente

Factores predictivos de mal pronóstico: (1)Estado neurológico

de ingreso(2)Resangrado(3)Sangre en TAC(4)Aneurisma en A.c.m(5)Edad avanzada,

hematoma o inundación ventricular en TAC y aneursima en A.c.a

DETERIORO ISQUÉMICO Y VASOESPASMO• Contracción musculatura lisa arterial +

verdadera arteritis inflamatoria toxicoquímica.

• Días después de la HSA• Empeoramiento del cuadro clínico

• Pre: confusión y letargo• Signos focales neurológicos y Nivel de consciencia• SPECT o PET, Doppler transcraneal, angiografía.

• Cambios patogénicos por productos de degradación de la sangre. 4%

20%30%50%

4h10 – 14 días1° mes1° año en no tratados

TRATAMIENTO

• Médico:• EstabilizaciónHant y Hens: I-II Sedación ligeraIII-IV Intubación y ventilación mecánicaLa mayoría ingresan con HTA – labetalol: PA 100-140 mmHg• Decisión de tratamiento quirúrgico o endovascular en las primeras 24h

OBJETIVOSDisminuir riesgo nueva hemorragiaAbordar el tratamiento del vasoespasmo y complicacionesTener el aneurisma ocluido

TRATAMIENTO

• Médico:• Vasoespasmo

HemodiluciónHipervolemiaLigera hipertensión

TRATAMIENTO

• Quirúrgico o endovascular

• En todos los pacientes con dilatación ventricular por Tac y disminución del nivel de consciencia

• PIC 20 mmHg• Falla? Derivación ventricular o ventriculostomía

HSA

• Coils• Clip

Aneurisma

TRATAMIENTO

• Aneurismas sin romper• Menor 5 mm .- Vigilancia• Mayor 5 mm en pcte menor 60 años.- Tratamiento• Mayor de 10 mm en pcte menor 70 años.- Tratamiento• Aneurisma gigante.- Individualizar

• Aneurismas micóticos.- Sospechar en todo paciente con endocarditis – TAC y PL• Único aneurisma.- Resección o embolizar antes de su ruptura• Múltiples.- Esperar resolución con ATB

MALFORMACIONES VASCULARES NO

ANEURISMÁTICAS

MALFORMACIONES VASCULARES NO ANEURISMÁTICAS• De baja incidencia.• Esporádicas.• Forman parte de Sd. determinados

genéticamente.• Tipos: MAV y Malformaciones venosas.

• Angioma corticomeníngeo parietoccipital capilar

Sd. Sturge Weber

• Telangiectasias cerebrales

• Fístulas a-v pulmonares

Sd. Rendu Osler

• Malformaciones fosa posterior

Dandy Walker

MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS

1. Tipos: Fístulas directas Nido de vasos normales: pequeño y

compacto o grande y difuso.

2. Cuadro clínico: Epilepsia focal Hemorragia Soplo en hemisferio cerebral

(“Gigantes”) Signos de deterioro focal por robo de

sangre parenquimal

MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS

3. Tratamiento.- Siempre que haya sangrado y la epilepsia sea refractaria al tratamiento.

MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS

3. Tratamiento.- Siempre que haya sangrado y la epilepsia sea refractaria al tratamiento.

Embolización

4 cm, sangrado, con aneurismas, 1

sola vena de drenaje o nido

difuso

Radiación estereotáxicaPequeño tamaño y sin drenaje profuso

No accesibles por cirugía

Escisión quirúrgica

Cura radical

Técnica cruenta

Riesgos intraoperatorios

MALFORMACIONES VENOSAS

• En la sustancia blanca de los hemisferios cerebrales, hemisferios cerebelosos y tronco cerebral.

• Cuadro clínico: Asintomáticos. Epilepsia (resistente a fármacos) y hemorragia.• Cavernomas del tronco encefálico: Focales motores, sensitivos, cerebelosos y PC.• Cavernomas de la médula espinal: Sintomática cuando sangran.

• Tratamiento: No pueden embolizarse ni irradiarse. Escisión del foco epiléptico.

• Venas mayor calibre que convergen en una vena gruesa de drenaje.

• Asintomáticos• Se inyectan bien en la angio.

Angiomas venosos

• En forma de mora.• Frecuentes• No se inyectan bien en la angio.Cavernomas

MALFORMACIONES VENOSAS

• En la sustancia blanca de los hemisferios cerebrales, hemisferios cerebelosos y tronco cerebral.

• Cuadro clínico: Asintomáticos. Epilepsia (resistente a fármacos) y hemorragia.• Cavernomas del tronco encefálico: Focales motores, sensitivos, cerebelosos y PC.• Cavernomas de la médula espinal: Sintomática cuando sangran.

• Tratamiento: No pueden embolizarse ni irradiarse. Escisión del foco epiléptico.

MALFORMACIONES VASCULARES

a. Telangiectasia capilarb. Angioma venosoc. Angioma cavernosod. Malformaciones

arteriovenosas