Facultad de Medicina Hospital Lic. Adolfo López

Mateos

Equipo 6López López Raymundo

Rodríguez Sánchez Luis Arturo Valverde Buendía Jorge

Accidente Encefalovascular o Enfermedad Cerebro Vascular

(EVC)

Introducción

Disfunción del sistema nervioso central

Compromiso de los vasos que lo irrigan

Introducción •Reducción brusca de flujo en el árbol

arterial encefálico: ISQUEMIA •Ruptura de la pared vascular en algún

punto de ese árbol: HEMORRAGIA

Factores de riesgo 1. HAS 2. Diabetes 3. Obesidad 4. Dislipidemias 5. Enfermedad cardiaca: FA, hipertrofia

cardiaca, IAM 6. Tabaco 7. Alcohol 8. Anticonceptivos orales: estado de

hipercoagulabilidad 9. Drogas

Epidemiologia •EVC 3ª causa de muerte en países

desarrollados, actualmente 5ª en México.•Hombres 55% Mujeres 45%

Clasificación del EVC •Isquémico (80%)

i.Infarto aterotrombóticoii.Infarto cardioembólico

iii.Infarto de pequeño vaso (lacunar)iv.Infarto de causa inhabitual

•Hemorragico (15-20%)i.Hemorragia parenquimatosa ii.Hemorragia subaracnoidea

iii.Hemorragia subdural y epidural

Clasificación evolutiva del EVC1. Accidente isquémico transitorio: síntomas

que duran < 1hr y sin evidencia de infarto cerebral

2. EVC establecido: el déficit permanece estable sin signos de progresión en 24-72 hr

3. EVC progresivo: aumento del déficit neurológico previo o aparición de nuevos síntomas en las primeras 24-48 hrs

Territorios vasculares cerebrales.

Mecanismos

EVC Isquémico.

Enfermedades cerebrovasculares isquémicas.

•Clasificación: - Accidente isquémico transitorio (AIT). - Ictus - Ictus progresivo

Accidente isquémico transitorio (AIT).

•Déficit neurológico con una duración menor a 24 horas.

•La duración es menor a una hora; si es mayor, la TC suele mostrar lesiones isquémicas.

Ictus

•Déficit neurológico que dura más de 24 horas.

•Causado por disminución del flujo sanguíneo en un territorio

Ictus progresivo.• Es un déficit neurológico de instauración súbita

que progresa.• Puede ser debido a estenosis trombótica

progresiva de una arteria, desarrollo de edema cerebral, obliteración progresiva de ramas colaterales o hipotensión arterial.

Etiología.

1. Infarto aterotrombótico:• La mayor parte de las enfermedades cerebrales vasculares

isquémicas son originadas por la aterosclerosis.

• La localización preferente de las placas de ateroma es la bifurcación de la carótida y el origen de la arteria carótida interna.

2.Infarto cardioembólico:• La causa más frecuente de embolismo cerebral cardiogénico es la

fibrilación auricular paroxística o persistente.• Otros factores son: 1) Trombos murales. - A partir de áreas de infarto de miocardio - El que más frecuentemente emboliza es el IAM anterior o septal. 2) Enfermedad valvular. - Frecuente en pacientes con fibrilación auricular y estenosis mitral. 3) Otras. - Aumento del tamaño ventricular izquierdo y aneurismas ventriculares.

3. Infarto lacunar

• Secundario a arteriopatía

• Son menores de 15 mm de tamaño

• Localizados en el territorio del polígono de Willis, arteria cerebral media o sistema vertebrobasilar.

• La hipertensión arterial es el factor de riesgo más importante.

• Suelen ocasionar un déficit neurológico de más de 24 horas de duración.

• Hasta un 50% de los pacientes presentan accidentes isquémicos transitorios previos de una duración aproximada de 30 minutos.

SÍNDROMES VASCULARES.

• Arteria carótida interna.

Es el lugar de mayor incidencia de aterotrombosis.

Su oclusión puede ser asintomática si se establece de forma progresiva gracias a la circulación colateral.

• La clínica más típica es la amaurosis fugax, por oclusión de la arteria oftálmica (se instaura en 10-15 segundos y dura escasos minutos).

• En el fondo de ojo pueden observarse en ocasiones émbolos de colesterol en vasos retinianos.

• La asociación de amaurosis fugax, dolor cervical y síndrome de Horner es típica de la disección de arteria carótida.

Arteria cerebral anterior.• El infarto de esta arteria es raro.• La oclusión distal a la arteria comunicante anterior

da lugar a:1) Hemiparesia y hemihipoestesia contralaterales de

predominio crural.2) Disminución de la actividad psicomotora y del

lenguaje espontáneo secundario a afectación de áreas prefrontales.

3) Reflejo de prensión, succión y rigidez por lesión de las áreas motoras suplementarias frontales.

4) Apraxia de la marcha y a veces incontinencia urinaria por afectación del lóbulo frontal.

Arteria cerebral media.• Es el síndrome vascular más frecuente.• Cursa con:1)Hemiparesia y hemihipoestesia

contralaterales.2)Hemianopsia homónima.3)Afasia de Broca, Wernicke o global

dependiendo de la localización y extensión de la afectación.

Enfermedades cerebrovasculares hemorrágicas.•Se deben a hipertensión arterial o

malformaciones vasculares (aneurismas o angiomas).

•Terapéutica anticoagulante.

•La transformación de un infarto isquémico en hemorrágico.

Clínica.

•Hemorragia hipertensiva: - Cefalea y vómitos. - Alteración del nivel de conciencia de

grado variable. •La hemorragia por malformación

vascular: Cefalea sùbita e intensa con confusión,

obnubilación, estupor o coma. Signos meníngeos e irritabilidad cortical.

En todo accidente encefalovascular se debe realizar el triple diagnostico al pie de la cama del enfermo:•Diagnostico de la forma clínica•Diagnostico de territorio vascular comprometido•Diagnostico de lesión

Las formas clínicas que pueden adoptar los accidentes encefalovasculares son:

Accidente o ataque isquémico transitorio (AIT)Déficit neurológico isquémico reversible (DNIR)Accidente encefalovascular en evoluciónAccidente encefalovascular constituido o completo

El AIT tiene un periodo menor a 24 horas y el DNIR es una disfunción encefalovascular que se resuelve en un periodo mayor a 24 horas.

El accidente encefalovascular en evolución se instala en gradualmente o en etapas y progresa de este modo a lo largo de 24 horas.

El tipo de lesión producido puede ser un infarto o una hemorragia y a su vez el infarto puede ser de origen isquémico o embolico.

Se debe sospechar clínicamente para tener una impresión clínica precoz.

Los factores que orientan hacia un infarto tipo isquémico son:

Hiperlipemia, arteriopatía coronaria periféricaTabaquismo Diabetes Antecedentes de ATI o DNIR Presencia de soplos arterialesEmbolias de colesterol en fondo de ojoPoliglobulia

Lo que nos hace sospechar de in infarto embolico de origen cardiaco es :

Presencia de foco emboligenoAccidente encefalovascular en evoluciónHemiplejia severa

Lo que nos orienta a pensar en una hemorragia es:

Signos de hipertensión endocraneanaSignos meníngeosSignos de irritabilidad corticalCrisis hipertensiva

La tomografía y la resonancia magnética son los exámenes de elección.

Los infartos se exteriorizan pasadas la 48 horas de su instalación, así como su contenido hemorrágico.Si es de origen embolico pueden aparecer hasta la 2 y 3 semana.

LESIONES ISQUEMICAS

Infartos de zonas terminales (watershed infarctions)

Asientan en zonas limítrofes entre las arterias cerebral anterior y cerebral media o entre esta y la posterior.Su causa es hemodinámica y se debe a hipotensión arterial o estenosis de los troncos arteriales.

Infartos de tronco

Son difícilmente visibles por tomografía , el método de elección es la RM

Infartos lacunares

Se visualizan como pequeños infartos profundos, redondos u ovoides, y bilaterales. Se deben a hipertensión arterial

Infartos cortico-subcorticales

Son lesiones amplias, frecuentemente hemisféricas, con distribución triangular con base externa y vértice interno.Se debe a ateroembolia o a embolia de cavidades cardiacas.

LESIONES HEMORRAGICAS

Hematomas profundos

Asientan en regiones putaminal o putaminocapsular, pueden observarse en regiones talamicas y con extensión ventricular.Ubicación fatal en mesencéfalo y protuberanciaSe debe a hipertension arterial

Hematomas lobares

Se asientan en el lóbulo parietal, frontal y occipital. Se asocia a hipertensión arterial, malformaciones vasculares, tumores, angiopatia amiloide.

Otros Hematomas cerebelosos de fosa posterior por síndrome de hipertensión endocraneana.

El estudio doppler con ecografía se utiliza para la valoración no invasiva de los vasos de cuello.

La angiografía se planteara en el estudio de las hemorragias cuya causa no sea clara.

La angiorresonancia permite la visualización de arterias , como de venas sin la necesidad de administración de sustancia de contraste por vía intramuscular.

Examen cardiovascular ( ecocardiografía ), cuando se sospeche de accidente embolico.

Estudios inmunológicos, serológicos y de coagulación.

¿Qué hacer ante un EVC?1. Medidas generalesi. Asegurar permeabilidad de la vía aérea

ii. Oxigenoterapia iii. Control hidroelectrolitico

iv. Control glucemico v. Control de la temperatura corporal

(>37.5)

Tratamiento

•De la isquemia cerebral:a)Corrección de los factores de riesgo de la

ateroesclerosis (HAS): 180/110 o 170/100b)Controlar la dinámica ventilatoria: evitando

la broncoaspiración c)Rehabilitación precoz d)Heparina: evitar la tromboembolia pulmonar e)Antiagregantes plaquetarios (AAS o

clopidogrel), anticoagulantes y fibrinoliticos

Tratamiento •De la hemorragia a)Medidas de sostén y dirigidas a controlar

la hipertensión endocraneana b)Neurocirugía