enfermedad glomerular
TRANSCRIPT
Universidad Autónoma de Santo DomingoFacultad de Ciencias de la Salud
Escuela de MedicinaCátedra de Nefrología
Profesora: Ellen Hilario MarmolejosSec: 12
Grupo 6
Enfermedad Glomerular
Joneiky Del Jesús 100083326
Glomérulo
Enfermedad Glomerular
Glomerulonefritis Glomerulopatía
Inflamación No inflamación
GN proliferativas
GN aguda
Nefropatía por IgA
GN membrano proliferativa
GN no proliferativas
Cambios mínimos
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria.
GN membranosa
Etiología
o Primario
o Secundario
Nefropatías hereditarias
Enfermedades de deposito
Inmunológico
Clasificación
Estudio histopatológico:
Microscopia de luz Microscopia
electrónica Inmunofluorescencia
Focal
< 50% de los
glomérulos
Difuso
> 50% de los
glomérulos
Segmentario
Compromete una zona
Global Todo el
glomérulo
Según OMS: Características del daño glomerular
Cambios mínimos (CM)
GN proliferativa aguda (GNA)
GN membranosa (GNM)
GN membranoproliferativa
(GNMP)
GN rápidamente progresiva (GNRP) GN mesangial (GNms)
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
(GEFS)Nefropatía por (IgA)
ClasificaciónCambios en la citoarquitectura
Patogenia
o Están involucradas tanto la inmunidad celular como la humeral.
La respuesta de estas inmunidades pueden causar enfermedades autoinmunes.
o El grado de lesión dependerá de:
Los antígenos
Características bioquímicas del anticuerpo depositado
Mediadores inflamatorios
Grado de necrosis que se produzca.
Patogenia
Activación humoral
Formación de complejos
circulantes (95%)
Complejos A-A quedan atrapados en el glomérulo
Activación de la cascada del
Complemento
Síntesis de anticuerpos (5%)
Unión A-A origina complementos inmunes in situ
DAÑO GLOMERULAR
Patogenia Activación
celularCélulas T activadas
Sintetizan RANTES
Adhesión cels. inflamatorias
Induce metaloproteinasas
DAÑO GLOMERULAR
Clínica Proteinuria aislada
Hematuria macro o microscópica
Hematuria + Proteinuria
Insuficiencia renal aguda o crónica
Síndrome nefrítico
Síndrome nefrótico
Síndrome urémico
Diagnóstico
Historia Clínica: Antecedentes personales y familiares; hábitos tóxicos
Cuadro hemático Proteinuria en 24 h
Proteinemia-albúmina
Rx simple de abdomen Urografía Ecografía renal
Complejo sérico Anticuerpos
antinucleares ELISA para VIH
Serología para Hepatitis B y C Gammagrafía renal
Renograma
Diagnóstico
Biopsia renal: Permite localizar los inmunocomplejos Evalúa el grado de lesión glomerular Medición del grosor de la membrana basal
Indicada: Todo paciente con alteración de la función renal
Contraindicada: Riñón único (excepto el trasplantado) Pruebas de coagulación alteradas No colaboración del paciente Hidronefrosis Tumores renales Hipertensión arterial severa Anemia importante
Enfermedad de cambios mínimos
• Monk 1913•“Nefrosis lipoídica”.
• Causa más frecuente de Síndrome nefrótico idiopático
•Síndrome nefrótico no idiopático:Asociado con infecciones, inmunización reciente, ingestión de metales pesados, alergias.
•Consumo de AINES.
Epidemiologia
• Prevalencia 2-7 por cada 100mil niños.
Factores de riesgo:
Edad: Infantil
Género: Masculino
Asia - África
Fisiopatología B
arre
ra d
e fi
ltrac
ión
Cel
s.
End
otel
iale
s M
embr
ana
basa
l
Perd
ida
de
inte
grid
ad
Paso
de
prot
eína
sE
lem
ento
s ce
lula
res
Fisiopatología
Proteinuria nefrótica
↓ Albumina sérica↓ Presión
coloidosmótica ↓ Volumen plasmático
↑ Renina Angiotensina - Aldosterona
↑ Vasopresina
Edema
Etiología
Factores circulantes derivados de citocinas
Hibridomas derivados de cels. T.
Historia Natural
Edema gravitacional
Ascitis Derrame pleural y pericárdico
Función renal preservada
Orina • Sedimento urinario normal.
Proteínas 24 h
• ↑ 3,5 g
Albúmina • 4 g/dL
Perfil lipídico
• ↑ Colesterol, xantelasmas, ateromatosis.
Estado de coagulación
• Hipercoagulabilidad, ↑ incidencia de trombosis venosas y arteriales.
Biopsia renal
• Diagnostico etiológico
Tratamiento
Corticoides
IECA
ARA II
Prednisona oral
Complicaciones
Desnutrición
Infecciones
Trombosis vena renal y cava
Insuficiencia renal
Hipertensión arterial
GN mesangiocapilar GN lobular
oProliferación mesangial tanto celular como de la matriz.
oEngrosamiento de paredes capilares con depósitos inmunes subendoteliales.
GN Membrano Proliferativa
• Primaria: Tres tipos (de acuerdo a ML, IF, ME)
• Secundaria: Asociada a cuadros infecciosos (hepatitis B y C, endocarditis bacteriana),
Enfermedades del colágeno (LES)
Vasculitis y enfermedades oncológicas (linfoma de Hodgkin o no Hodgkin, leucemia linfocítica, timoma).
Clasificación
• Primaria:
Tipo II: Niños, asociada con lipodistrofia parcial.
Tipo I y III: Pediátrica, asociadas con hepatitis c.
• Secundaria: Adultos
Clasificación
Fisiopatología
TIPO I
TIPO II
TIPO III
• Deposito crónico complejos
• Espacio subendotelial
• Activación permanente del complejo
• Auto anticuerpo factor nefrítico
• Espacio subendotelial y subepitelial.
Historia Natural
Hematuria microscópica
Proteinuria no nefrótica
Síndrome nefrótico
Insuficiencia renal
Hipertensión arterial 80%
Biopsia renal
Estudios de ML, IF, ME
Imperativa para el diagnostico, tratamiento y pronostico.
Tratamiento
Observación trimestral
Proteinuria no nefrótica
Prednisona 1mg/hg/día de tres a seis meses.
Proteinuria nefrótica
Antiagregantes plaquetarios, anticoagulantes y plasmaferesis
Insuficiencia renal RP
IECA o ARA II
Insuficiencia renal crónica y
proteinuria
Terapias dialíticas y trasplante renal
Insuficiencia terminal