ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA

PEDIATRÍA

DEFINICIÓN

Aumento en el número de

deposiciones y/o disminución en su

consistencia

Patrones normales de la edad

FiebreNauseas y vómitosDolor abdominal

AnorexiaInfección

gastrointestinal

Agua y electrolitos

2 de < consistencia o 1 con sangre en 24

horas

EPIDEMIOLOGÍA

< 5 años

Fallecen 2 millones por año

0,5 a 2 muertes x 1.ooo < 5 años

8 de cada 10 muertes se

presentan en los 2 1ros años de vida

Tres episodios diarreicos por niño

por año

DesnutriciónHacinamientoBajo nivel de

educación

50% por desnutrición

Susceptibilidad: > recambio intestinal diario de líquidos

Poseen menos mecanismos de

defensa a infecciones

Expuestos por:

• Fecal – oral• Objetos a

la boca• Pobres

hábitos higienicos

FACTORES

SOCIO - ECONÓMICOS

HacinamientoFalta de acceso al agua potable Fata de posibilidades de refrigeración de alimentosSistema sanitario insuficienteDificultad de acceso a los servicios de salud

DEL HUESPED

< de 1 año

Falta de lactancia materna exclusiva

Desnutrición

Inmunosupresión

FACTORES

PROTECTORES

Lactancia exclusiva en 1ros 6 meses

Alimentación complementaria adecuada

Medidas higiénicas adecuadas

ADULTO: 9 metros

NIÑO:Proporcional a su

tamaño

MUCOSA:

Numerosas papilas,

glándulas que secretan líquido

SUBMUCOSA:

Tejido conjuntivo

MUSCULAR:

Tejido muscular liso dispuesto

en 2 capas

SEROSA:

Todo el tracto

Contiene la lengua, dientes, orificios y conductos de glándulas salivales

Menos desarrollas y menos secreción

Comienza en el extremo inferior de la faringe y desciende por detrás de la tráquea perforando el diafragma

Varía su forma

Dilatación y contracción

1.000 –1.500ml

Jugo gástrico

2 curvaturas

2 orificios

VÓMITO Y REGURGITACIÓN

CAPACIDAD

RN: 40 – 60ml

1 mes: 60 –70ml

3 meses: 100 –180ml

6 m –1año: 200 – 280ml

DUODENO: mas largo que en el adulto, forma de anillo, revestimiento muscular

delgado. Espesor: 3.5mm

YEYUNO

ILEON: Válvula ileocecal impide el regreso del

material pasado al grueso

QUILIFICACIÓN

Jugo pancreático Bilis

QUILOAgua, sales minerales, glucosa,

grasas emulsionadas

CIEGO

Ampliación del intestino grueso, adherido el

apéndice, en el niño esta es mas largo

ASCENDENTEEn el niño es muy corto y

se continúa con el transverso sin la división

angular

TRANSVERSO

En el niño este es muy largo y dotado de mayor

movilidad

RECTO

Corto, cilindrico, se comunica al conducto

anal haciendo una curvatura que en el niño

es menos marcada

En el niño el recto desciende por la linea media y aun no presenta la

dilatación ampular, la mucosa rectal esta muy adherida a tej submucoso y

al revestimiento muscular.

CAUSAS

CAUSAS

INFECCIONESEntéricasExtra intestinales

ALERGIAProteínas de la lecheProteínas de la soja

ABSORCIÓNDIGESTIÓN

Déficit de lactasaDéficit de sacarasa- isomaltasa

QUIRURGICOSApendicitisInvaginación

FÁRMACOSLaxanteAntibiótico

INTOXICACIÓNCobreZinc

CAUSAS INFECCIOSAS

VIRAL

Rotavirus Grupo A

BACTERIANA

Salmonella

Tiphy Adenovirus entérico ParatiphyAstrovirus EnteriditisCalicivirus Noravirus Typhimurium

Sapovirus Shigella Sonnei

PARASITARIAGiardia lamblia Campylobacter jejuniCryptosporidium parvum Yersinia Enterocolítica

E. Coli

EnteropatógenoEnterotoxigénicoEnteroinvasivoEnterohemorrágicoEnteroadherenteEnteroagregante

Rotavirus.• no esta clara la vía de trasmisión.• fecal – oral mas importante.• se adquiera: agua, alimentos contaminados.• vía aérea no demostrada.• dosis infectante: 10 partículas virales.• 3 mil millones de partículas en 1 ml de heces.• persona infectada sin sufrir enfermedad pero

expulsa partículas.• la infección confiere inmunidad de larga duración.

↓ Capacidad Absortiva de los enterocitos, ↑ secreciónen las criptas.

Proteínas virales no estructurales que actúan comoenterotoxinas

Estimulación de reflejos secretorios y de la motilidadmediante mediadores quimiotácticos.

Isquemia de las vellosidades secundaria a daño de lamicrocirculación intestinal, asociándose a perdidasde células maduras de absorción y una respuestaproliferativa en criptas.

↓ en la absorción de Na acoplado a un sustrato y en la digestión y absorción decarbohidratos.

E. Coli Enterotoxigénica

• *Principal causa de diarrea aguda acuosa

*Enterotoxina termolábil y enterotoxina termoestable(ST)

*Frecuentes durante épocas de calor y lluvia

*Deposiciones liquidas abundante con DHT grave hastadiarrea leveE.Coli con

adherencia localizada

• *Niños < de 6meses alimentados con leche de formula

*Diarrea líquida con moco abundante sin leucocitos

E. Coli con adherencia difusa

• E. Coli Enteroinvasiva:

Identicos a la disenteria por Shigella

E. Coli Enterohemorrágica:

Colitis hemorragica

Produce toxina identica a la de shiga

Depposiciones sanguinolentas copiosas

Ocasiona el 25% de todas las diarreas. Se transmite a través de alimentos y agua contaminada.

E. COLI

Fisiopatogénia de E. Coli

• Capacidad de Adherirse a las células epiteliales del I. Delgado y grueso y produce una citotóxina.

• La citotóxina produce disolución del borde en cepillo de los enterocitos, sin producir invasión.

• Diarrea Liquida con moco abundante, sin leucocitos.

• Fiebre Frecuente.

E. COLI ENTEROPATÓGENA

Shigella

• bacilo (-) inmóvil, serotipo mas importante s. dysenteriae.

• ocasiona el 10% -15% de diarrea en < 5años principal causa de diarrea con sangre

contacto persona a persona, alimentos o agua contaminados• periodo de incubación de 36-72 horas.• puede ser leve: fiebre baja, cólicos, malestar general y deposiciones

liquidas.• casos graves: fiebre alta 40ºc, convulsiones febriles, deposiciones

moco y sangre, aspecto toxico, letargia delirio, rigidez de nuca cólicosintensos y deshidratación grave.

• niños desnutridos: prolapso rectal.• complicaciones: síndrome hemolíticos urémico, anemia y

trombocitopenia.

Fisiopatogénia ShigellAColonización Temporal

del I. Delgado yluego el Colon

Producción citotóxinaToxina Shiga

Inhibición de síntesis proteínica.Invasión de las cél de la submucosa y lamina propia.Destrucción local de la Zona, respuesta inflamatoria y ulceración.

Replicación bacterianaIntracelular

Raro: Perforación Intestinal oInvasión Bacterias a Sangre

Limita a capas Superficiales del Intestino

Capacidad Invasora:

- Plásmido Capaz de producir

Citotóxina, colonizar y crear Resistencia antibiótico.

Se cree:Inhibe absorción de Na y Cl.

• Causa del 1 -5% en países desarrollados.

• Se adquiere de productos de origen animal contaminados.

• Invade el epitelio ileal

• Diarrea acuosa, algunas veces disentería

• Vibrio cholerae

• Afecta niños de 2-9 años

• Endémico en Latinoamérica, Asia y África.

• Diarrea abundante, acuosa, con aspecto de agua arroz

SALMONELLA

VIDRIO CHOLERAE

GIARDIA LAMBLIA:

Niños 1-5 años

Vía fecal-oral

Diarrea acuosa, malabsorción y

esteatorrea

ENTAMOEBA HISTOLYTICA

90 % asintomática

Excepcionalmente produce cuadros de

diarrea en niños

CRYPTOSPORIDIUM

Protozoo

Menores de 3 años

Enfermedad leve: deposiciones

liquidas, vómito y febrícula

PARASITOS

Fisiopatogénia ParásitosGiardia Lamblia.

• protozoo mas común.

• los trofozotios se adhieren al borde en cepillo de los enterocitos del i. delgado a través de un disco de adhesión ocasionando lesión del borde y atrofia de las vellosidades.

• trastornos de absorción de los carbohidratos y excresion fecal de grasas..

• se cree que interviene una toxina y/o una respuesta inmune mediada por los linfocitos t.

Fisiopatogénia ParásitosCryptosporidium spp..

• protozoo coccidio

• niños < 3

• enfermedad leve: deposiciones liquidas, vómitos y febrículas.

• inmunosuprimidos: diarrea grave.

• adhesión del protozoo del borde en cepillo con destrucción de las microvellosidades.

OSMÓTICA

Debido a la presencia de solutos poco absorbibles o no absorbidos en la luzintestinal, se crea un gradiente osmótico que favorece el paso de agua desdeel compartimento vascular. Por tanto, es una diarrea rica en agua y pobre ensodio. Suele ceder con el ayuno.

Está producida por una disminución de la absorción y/o un aumento de lasecreción intestinal. En general es una diarrea muy voluminosa, de bajaosmolaridad(< 320) y con un contenido aumentado de electrolitos. No sueleceder con el ayuno.

SECRETORA

El peristaltismo intestinal aumentado teóricamente puede contribuir a laaparición de diarrea, al disminuir el tiempo de contacto del contenidogastrointestinal con la mucosa. Sin embargo, no está claramente determinadoel papel que puede desempeñar el peristaltismo en el flujo de electrolitos yagua. Ejemplos: hipertiroidismo, carcinoma medular de tiroides, intestinoirritable, resección ileocecal.

MOTILIDAD

EXUDATIVA

Una inflamación o ulceración de la mucosa intestinal puede originardisminución de la absorción y paso de suero, hematíes, moco, proteínas yelectrolitos a la luz intestinal. Suelen ser deposiciones frecuentes y pocovoluminosas, mucos-anguinolentas.

FISIOPATOLOGÍA

BALANCE de transporte de agua

y electrolitos alterado

Predominio de la secreción

SECRECIÓN

ABSORCIÓN

POR DISMINUCIÓN DE LA ABSORCIÓN DE AGUA Y ELECTROLITOS

PÉRDIDA DEL ÁREAABSORTIVA

Pérdida de vellosidades intestinales

Disminución del intestino

Alteración de mucosa colónica

Enterocolitis, Vólvulus, Tumores, Megacolon

Rotavirus, Desnutrición,

Bacterias

Salmonella, Shigella, Camppylobacter, E. coli

DISMINUCIÓN DE LA DIGESTIÓN

INTRALUMINAL

Insuficiencia pancreática: malabsorción y digestión

inadecuada

Malabsorción de grasas por anomalías en síntesis,

secreción o reconjugación de sales

biliares

2

1

DISMINUCIÓN DE LA FUNCIÓN ABSORTIVA DE LOS ENTEROCITOS

Sustratos absorbidos por transportadores intestinales

específicos

DISMINUCIÓN DEL TRÁNSITO INTESTINAL

Fármacos y toxinas tienen efecto sobre SN intestinal

Aumenta la motilidad y se disminuye el tiempo del tránsito

intestinal

Absorción disminuida de agua y sustratos

AUMENTO DE LA SECRECIÓN O PÉRDIDA DE AGUA Y

ELECTROLITOS

Aumento de las celulas secretoras. HIPERPLASIA

ESTIMULACIÓN DE VÍAS SECRETORIAS

Enterotoxinas: activan la vía del 2do mensajero

Inhibición del transporte de Na, aumenta la salida de Cl

Aumento de la secreción y pérdida de agua

EPITELIO ALTERADO

DISTORCIÓN DEL CITOESQUELETO DE LOS

ENTEROCITOS

FORMACIÓN DE POROS POR LAS ENTEROTOXINAS

EFECTOS SOBRE LA SÍNTESIS PROTEÍNICA

INFLAMACIÓN POR LIBERACIÓN DE CITOQUINAS

PROINFLAMATORIAS

Elimina los patógenos y evita la bacte-riemia

CAMBIO OSMÓTICO Y PÉRDIDA DE LÍQUIDOS

Moléculas osmóticamente activas en la luz

PÉRDIDA DE LÍQUIDOS EN COLON

Digestión bacteriana y fermentación DIARREA

EFECTOS SOBRE SN ENTÉRICOToxinas: aumento en la

secreción Péptido intestinal

vasoactivo

CLASIFICACIÓN

DIARREA LÍQUIDA AGUDA

Dura < 14 díasDeposiciones

liquidas o semiSin sangre

Vómito, fiebre, dolor abdominal,

irritabilidadRiesgo: DHT 80% de diarreas

DISENTERÍA

Sangre a simple vista

Daño de la mucosa

Fiebre, cólicos y tenesmo

ConvulsionesShigella, E.

coli10% de diarreas

DIARREA PERSISTENTE

Empieza como una DLA

>14 díasPérdida

marcada de peso

DesnutriciónValoración nutricional

DIARREA CON DESNUTRICIÓN AGUDA SEVERA

Diarrea + desnutrición

Marasmo -Kwashiorkor

> Riesgo de complicaciones

Sepsis, falla cardiaca, DHT,

muerte

Intrahospitalariourgente

• Coprológico dirigido (D. Grave) (D. Exudativa)

• Cuadro Hemático (Evolución)

• Coprocultivo

• Electrolitos séricos

VIRAL BACT PARASIT MICOTICA

PH (7-7.5) ÁCIDO BÁSICO ACIDO O

BÁSICO

NEUTRO

AZUCARES

REDUCTORES

(+) (-) (+) O (-) (-)

LEUCOCITOS <10XC MON >10XC PMN (-) (-)

HEMATIES <5XC >5XC (-) (-)

Prevenir la DHT

Corregir la DHT

Mantener hidratado

Alimentación en la diarrea

“EXAMEN FISICO”

DIARREA SIN SIGNOS DE DHT

ALGÚN GRADO DE DHT

DHT GRAVE

PLAN A

PLAN B

PLAN C

Administración oral de líquidos para prevenir o

corregir la deshidratación producida por la diarrea de

cualquier etiología

Prevención de la DHT con el empleo de líquidos caseros

Continuación de la alimentación

Uso de las SRO

TERAPIA DE REHIDRATACIÓN

ORAL

SRO

GLUCOSA EN FORMA DE

MONOHIDRATO

ABSORCIÓN INTESTINAL DE

AGUA Y Na

DISMINUIR EL CATBOLISMO

PROTÉICO

AHORRO DE PROTEINAS

EVITA EL USO DE GRASA

CLORURO SÓDICO

REESTABLECER PÉRDIDAS

FACILITA ABSORCIÓN DE

AGUA

REESTABLECER PÉRDIDAS

CLORURO POTÁSICO

CITRATO SÓDICO

CORREGIR ACIDOSIS

SODIO CLORURO POTASIO CITRATO GLUCOSA Osm

OMS ESTANDAR90 80 20 10 111 311

OMS NUEVA75 65 20 10 75 245

PEDIALYTEHIDRAPUL 45 45 35 20 30 2,5% 250

AGUA DE ARROZ90 20 30 80 2.5% -

SOLUCIONES ORALES

LACTATO DE RINGER

usos• Corrección de desequilibrio acido base

• Corrección electrolítica

COMPONENTES SODIO

POTASIO

CALCIO

CLORURO

LACTATO

130

4

3

109

28

OSMOLARIDAD

277mOsm/L

EXPANDE EL EXTRACELULAR

INTERSTICIAL INTRAVASCULAR

LACTATO

BICARBONATOALCALINIZANTE

EN PLASMA

PERSISTENTE