enfermedad Ácido-peptica
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DR. YOSHIO HIKOTARO TOMITA CRUZTRANSCRIPT
Mecanismos de
DefensaFactores Agresivos
Mucosa Gástrica
Mecanismos de
Defensa
ATPATPNa+Na+
Ka+Ka+ATPATP
H+ + HCO3- HCO3
-
H2CO3
CO2 + H2O
Ka+Ka+
H+
Cl-
Se
cre
ció
n d
e H
Cl
Células Parietales Gástricas
Luz Sangre
Linda S. Constanzo. Fisiología Digestiva. Mc Graw Hill 316-363
Mecanismos de Secreción de HCL
Cl-
Anhidrasa Carbónica
VagoVago Células Células cebadascebadas
Células GCélulas G
ACh Histamina
Gastrina
IP3, Ca2 cAMP ?
?
SECRECIÓN DE H+
Neurocrin
o Paracrino Endocrino
Atropina Cimetidina
Célula Célula Gástrica Gástrica ParietalParietal
Omeprazol
Regulación de la Secreción de H+
Receptor Muscarínico
Receptor H2
Linda S. Constanzo. Fisiología Digestiva. Mc Graw Hill 316-363
Factores Agresivos de la MucosaÁcido
Pepsina
Á. Biliares
Drogas
Bacterias
Alcohol
Defensa de la Mucosa
Preepiteliales
Epiteliales
Subepiteliales
T. R. Harrison, Denisse Kasper, Jhon Del Valle. Principios de Medicina Interna, 16ª ed. Úlcera Péptica y Trastornos Relacionados. Cap. 274, pags: 1924-1942
Subepiteliales
Enfermedad Ácido-Péptica
Gastritis - - - - - - - - - - - - Inflamación difusa
Enf. Ulcero-Péptica - - - Ulceraciones
Aspectos Generales
+5mm
--5mm William D. Chey. Úlcera Péptica, Dx. y Tx. en Gastroenterología. Cap. 20, pags:345-364. manual Moderno
Clasificación:Enfermedad Ácido-Péptica
PrimariaPrimaria SecundariaSecundaria
J. Robin Warren – Barry J. J. Robin Warren – Barry J. MarshallMarshall
Premio Nobel de Medicina y Fisiología 2005
Gastritis Primaria ó por H. pylori
Bacteria G(-)
Espiral
Flagelos unipolares
Ureasa
Catalasa
Fosfolipasa
Proteasas
Fosfatasas
•Lipasas
•Adhesinas
•otros
D G
G
DH. Pylori
IL-6
IL-8Célula
Inflamatoria
IL-1
FNT
VacA
CagA
T. R. Harrison, Denisse Kasper, Jhon Del Valle. Principios de Medicina Interna, 16ª ed. Úlcera Péptica y Trastornos Relacionados. Cap. 274, pags: 1924-1942
Academia Mexicana de Pediatría. Programa de Actualización Continua en Pediatría, Enfermedad Ácido-Péptica, 2000, Libro 11, pags. 9-33
Crowe SE. Álvarez L, Dytoe M, et. Expression of Interleukin 8 and CD54 by human gastric epithelium after Helicobacter Pylori infecction in vitro. Gastroenterology 1995; 108:65-74
Gastritis Primaria ó por H. pylori
Virulencia y Patogenia
ColonizaciónColonización
Bloqueo de Bloqueo de la la
Respuesta Respuesta InmuneInmune
Lesión al Lesión al HospederoHospedero
Gastritis Primaria ó por H. pylori
Mecanismo de Transmisión
Infección Asintomática
Infección en la Niñez
Diagnóstico Fuera del Estómago
Gastritis Primaria ó por H. pylori
Manifestaciones Clínicas
Dolor abdominal
Saciedad postprandial
Náusea
Pirosis
Eructos
Vómito
Alteraciones en la Motilidad Gástrica
Gastritis Primaria ó por H. pylori
Academia Mexicana de Pediatría. Programa de Actualización Continua en Pediatría, Enfermedad
Ácido-Péptica, 2000, Libro 11, pags. 9-33
Métodos DiagnósticosGastritis Primaria ó por H. pylori
Pruebas Invasivas Pruebas No Invasivas
Métodos DiagnósticosGastritis Primaria ó por H. pylori
Pruebas Invasivas
•Endoscopía
•Ureasa
•Histología
•Cultivo
•otras
Gastritis Primaria ó por H. pyloriMétodos Diagnósticos
Pruebas No Invasivas
•Serología
•Prueba de Urea Espirada
Gastritis Primaria ó por H. pyloriTratamiento
Bismuto – Metronidazol – Claritromicina
Bismuto – Metronidazol – Amoxicilina
Omeprazol – Metronidazol – Clritromicina
Omeprazol – Amoxicilina - Claritromicina
Esquemas:
Gastritis Primaria ó por H. pyloriTratamiento
Metronidazol: 20 mg/kg/dia, en tres dosis
Amoxicilina: 40 mg/kg/día, en tres dosis
Omeprazol: 40mg/1.73m2 sup. corporal, en una sola dosis
Bismuto de Salicilato: 7.5ml c/ seis hrs. en menores de 20kg y 15ml c/ seis hrs. en mayores de 20kg.
Gastritis Secundaria
Estrés
Corticosteroides
AINE´S
Sustancias Cáusticas
Enfermedad de Crohn
Hiperplasia e Hiperfunción de las Células G
Causas
Gastritis SecundariaCausas
Sx. de Zollinger Ellison
Gastritis Autoinmune
G. Varioliforme
G. Hipertrófica (Enfermedad de Mènètrier)
G. Eosinófila
Gastritis SecundariaTratamiento
Neutralizar la Acidez
Bloqueo e Inhibición del Ácido
Promoción de las defensas de la mucosa