endocrinología 1

Recopilacin realizada por: Dr. Ren Njera Alvarado - Neurlogo

Endocrinologa 1

1. El sitio de accin de la hormona antidiurtica es en l:

a) Glomrulob) Tbulo contorneado proximalc) Asa de Henled) Tbulo contorneado distale) Tbulo colector

E) TUBULO COLECTOR.- La reabsorcin de agua depende de la ADH (hormona antidiurtica). Acta sobre receptores V2 del tbulo colector y permite la apertura de acuoporinas con el consiguiente paso del agua a su travs. La ADH tambin acta sobre receptores V1 de los vasos sanguneos, y por eso tambin se la conoce con el nombre de vasopresina. La vasopresina acta contra dos tipos de receptores. Los receptores V1 se localizan en las clulas del msculo liso vascular y regulan la vasoconstriccin. Los receptores V2 se encuentran en las clulas de los tbulos renales y regulan la antidiuresis a travs de una mayor permeabilidad de agua y resorcin de la misma en los tbulos colectores.

2. El estmulo principal para la liberacin de hormona paratiroidea es:

a) La secrecin de calcitoninab) El aumento de los niveles sericos de calcioc) La disminucin de los niveles sericos de calciod) La disminucin de los niveles de fosforoe) El aumento de los niveles de fosforo

El calcio ionizado circulante acta directamente en las clulas paratiroideas unindose a un receptor en serpentina para calcio asociado a una protena G. La activacin de este receptor inhibe la secrecin de PTH. De esta forma el calcio acta mediante una retroalimentacin negativa para mantener constantes los niveles sricos de calcio. Cuando hay concentraciones altas se inhibe la secrecin de PTH y el calcio se deposita en los huesos. Cuando la concentracin es baja, la secrecin de PTH aumenta y el calcio se moviliza de los huesos y se reabsorbe en el rin.

3. El hallazgo de ginecomastia en un adolescente de 16 aos requiere:

a) vigilancia a travs de consultas peridicas b) tratamiento quirrgico c) asesora gentica d) valoracin endocrinolgica e) estudio del perfil hormonal

A) VIGILANCIA A TRAVES DE CONSULTAS PERIODICAS.- se define ginecomastia como un crecimiento de la glndula mamaria masculina, que no debe confundirse con la adipomastia que es debida a la acumulacin de tejido adiposo tpica del nio obeso. La ginecomastia del periodo neonatal, adolescencia y senil, que pueden considerarse fenmenos fisiolgicos, todo aumento del tejido mamario en un varn, debe ser considerado patolgico. En este caso nos preguntan sobre la actitud ante una ginecomastia puberal. Lo primero que debemos hacer es diferencia la ginecomastia pbera de la fisiolgica, basndonos en la historia clnica, el examen


fsico segn los hallazgos en stas, pediremos las pruebas complementarias pertinentes (perfil hormonal, funcin heptica, tiroidea, renal...). Recuerda que una de las causas ms frecuentes de ginecomastia es la causada por medicamentos, por lo que debes preguntar sobre su administracin en la historia clnica. En cuanto al manejo, la ginecomastia puberal idioptica, esun cuadro tpicamente transitorio, que slo requiere vigilancia peridica, con controles cada 3-6 meses. Se trata de tranquilizar al paciente, explicndole el problema y prestndole apoyo psicolgico. La ginecomastia puberal regresa espontneamente antes de los 3 aos en el 90% de los casos, si su dimetro es inferior a 4 cm.

4. El objetivo principal de la prueba de tamizaje para el hipotiroidismo congnito es evitar:

a) los riesgos de la hipotona generalizada b) la progresin de la hernia umbilical c) la progresin de la ictericia d) el retraso mentale) la macroglosia

5.- En el recin nacido se debe sospechar hipotiroidismo ante la presencia de:

a) Fontanela anterior puntiformeb) Suturas parietales imbricadasc) Talla menor de 45 cmsd) Fontanela posterior ampliae) Calcificaciones cerebrales

El hipotiroidismo congnito es probablemente la primera causa de retardo mental posible de prevenir. Tiene una incidencia de 1:3,000 a 1:4,000 nacidos vivos; la mayora de los casos son espordicos. Dado lo inespecfico de la sintomatologa en el perodo neonatal, se diagnostica solo el 5% de los afectados, que habitualmente corresponde a hipotiroidismos intrauterinos prolongados, ya sea por atireosis o defectos completos de la biosntesis de las hormonas tirodeas. En la mayora de los nios hipotirodeos la deteccin clnica es tarda, habitualmente despus de 2 a 3 meses de vida, lo que aumenta el riesgo de dao neurolgico. El diagnstico precoz slo se logra a travs de la pesquisa sistemtica neonatal. Los signos y sntomas del hipotiroidismo congnito incluyen:En el perodo neonatal. Gestacin > 42 semanas. Peso de Nacimiento > 4 kg. Ictericia prolongada > 3 d. Hiperbilirrubinemia no conjugada en hipotiroidismo primario. Hiperbilirrubinemia conjugada y no conjugada en hipotiroidismo 2rio o 3rio. Edema. Hipotermia. Dificultad en la alimentacin. Fontanela posterior > 5 mm. Hernia umbilical. Distensin abdominal. Distress respiratorioDurante el primer mes. Cianosis perifrica y livedo reticularis. Piel spera y seca. Constipacin. Letargia e hipoactividad. Llanto ronco. Macroglosia. Mixedema generalizadoOtros antecedentes que sugieren el diagnstico son: Vivir en zona con carencia de yodo. Enfermedad tirodea autoinmune materna. Antecedente familiar de dishormonognesis. Uso de yodo y drogas antitirodeas durante el embarazo. Consumo de alimentos bocigenos.El tratamiento de eleccin es con levotiroxina (L-tiroxina), que permite que el nio regule a travs de su deyodinasa tisular la formacin y entrega de hormona activa (T3) a sus tejidos. La dosis inicial es de 10 a 15 g/kg/d dada en un solo tiempo. No debe administrarse junto a sulfato ferroso o alimentos con soya, que disminuyen su absorcin. Las formas secundarias y terciarias de hipotiroidismo, con dficit de ACTH, deben suplementarse con hidrocortisona antes de iniciar el tratamiento con T4, para evitar una eventual crisis suprarrenal.


6.- Para hacer el diagnstico electrocardiogrfico de hipocalcemia en un neonato de quince das, se debe encontrar:

a) Intervalo Q-T alargadob) Espacio R-S cortoc) Intervalo P-R alargadod) Inversin de la onda Te) Onda T alargada

La hipocalcemia se debe principalmente a insuficiencia paratiroidea y/o de vitamina D, as como a deficiencia de magnesio. La causa ms comn es la insuficiencia renal, en la cual existe un decremento en produccin de vitamina D, as como hiperfosfatemia. El ECG muestra prolongacin del intervalo Q-T.

7.- El diagnstico de diabetes inspida se debe establecer ante la presencia de:

a) Poliuria, densidad urinaria baja e hipernatremiab) Oliguria, densidad urinaria alta e hiponatremiac) Poliuria, densidad urinaria normal y eunatremiad) Poliuria, densidad urinaria alta e hipernatremiae) Poliuria, densidad urinaria alta e hiponatremia

La diabetes inspida (DI) es una enfermedad poco comn causada por la deficiencia o resistencia a la vasopresina. En la DI primaria no hay lesin demostrada en la IRM de la pituitaria y el hipotlamo, puede ser familiar o idioptica. La DI secundaria es debido al dao en el hipotlamo o en la pituitaria por tumor, encefalopata anxica, ciruga o traumatismo, infeccin (encefalitis, Tb, sfilis), sarcoidosis, o por granuomatosis. En la DI nefrgena existe un defecto en los tbulos renales que interfiere con la reabsorcin de agua. En la DI existe POLIURIA de 2-20 L/da, aunque el paciente conserva un balance de fluidos ocurre en el deshidratacin e HIPERNATREMIA, adems el uro-anlisis muestra DISMINUCIN DE LA DENSIDAD URINARIA (menor a 1.006). La hiperuricemia implica DI central.

8. La causa de muerte ms frecuente en casos de diabetes mellitus tipo 1 es la:

a) Insuficiencia renalb) Cetoacidosisc) Infeccind) Enfermedad coronariae) Enfermedad vascular cerebral

A) INSUFICIENCIA RENAL.- En la diabetes mellitus tipo 1 hasta el 40% de los pacientes desarrolla enfermedad renal en la etapa terminal despus de 20 aos, comparada con menos del 20% de los pacientes con diabetes tipo 2 (Papadakis 41 p. 1067).Es de sobra conocida la causa ms frecuente de muerte en pacientes con diabetes mellitus tipo 2: la cardiopata Isqumica. Sin embargo en los pacientes con diabetes tipo 1 el exceso de mortalidad en comparacin con los no diabticos se debe a la insuficiencia renal que provoca la nefropata diabtica.


9.- La complicacin aguda de la diabetes que aparece como resultado de una deficiencia total de insulina e incremento de glucagn es:

a) Coma hiperosmolar no cetosicob) Cetoacidosisc) Hipoglucemiad) Estado hiperosmolare) Acidosis metablica

La cetoacidosis diabtica es un sndrome causado por el dficit de insulina y/o desenfreno de las hormonas catablicas, caracterizado por hiperglucemia, deshidratacin, desequilibrio hidroelectroltico y acidosis metablica. Su fisiopatologa depende del dficit relativo o total de insulina e incremento de hormonas de contra-regulacin (glucagn, catecolaminas, cortisol, y hormona del crecimiento).

10.- Se puede presentar hipotiroidismo como reaccin adversa de la administracin prolongada de:

a) Carbamacepinab) Clonazepamc) Amitriptilinad) Haloperidole) Litio

Causas de hipotiroidismoClasificacin Caractersticas especialesPRIMARIAAutoinmunitario (tiroiditis crnica, idioptica, E. de Graves agotada)

Anticuerpos tiroideos positivos

Post-ablativa Despus de Yodo radioactivo o cirugaTiroiditis subaguda Fase transitoria, antecedida por cuello

adolorido y tirotoxicosis con captacin baja de yodo 131

Frmacos (yodinas, LITIO, tionamidas) Tiroiditis coexistente (autoinmunitaria, previa terapia ablativa, antecedente de administracin de frmacos

Agenesia tiroidea Causa ms comn en neonatosDisgenesia tiroidea Puede ocasionar hipotiroidismo juvenilDishormonogenesia Gota, antecedente familiarRadiacin de cabeza y cuello Antecedente de radiacinNeoplasia Tumor primario o metstasisSECUNDARIA TSH baja TERCIARIA TSH bajaResistencia perifrica Niveles elevados de hormona tiroidea y

hormona estimulante de la tiroidesEl LITIO es una droga que induce defectos en la sntesis de las hormonas tiroideas.


11.- En el hipotiroidismo congnito primario se encuentra:

a) Tiroxina baja y tirotropina altab) Tiroxina alta y tirotropina bajac) Tiroxina baja y tirotropina normald) Tiroxina normal y tirotropina bajae) Tiroxina baja y tirotropina baja

En el hipotiroidismo primario existen concentraciones bajas de hormonas tiroideas (TT4, FT4, y T3RU), y niveles de TSH elevados. El tratamiento de eleccin es la LEVOTIROXINA en dosis de 75-100 microg/m2/da en una toma. En recin nacidos e infantes la dosis es de 10-12 microg/kg.Los signos clnicos y sntomas del hipotiroidismo congnito raramente se presentan al nacimiento. En general se desarrollan en los primeros das a 2 semanas de vida y habitualmente estn presentes a las 6 semanas. Incluyen letargia, constipacin, llanto ronco, fontanelas grandes, hipotona, hipotermia e ictericia. El hipotiroidismo adquirido puede ocurrir de forma precoz a los 2 aos de vida, con reaceleracin del crecimiento como primera manifestacin. Las pruebas de laboratorio iniciales incluyen la medicin de los niveles de T4 y TSH. Tambin se deben considerar los anticuerpos antitiroglobulina y antimicrosomales para evaluar la tiroiditis de Hashimoto.

Pruebas de funcin tiroidea: InterpretacinDiagnstico TSH T4 T4 libre

Hipertiroidismo primario Bajo Elevado Normal elevado a elevado

Hipotiroidismo primario Elevado Bajo BajoHipotiroidismo hipotalmico/hipofisiario

Bajo, normal, elevado

Bajo Bajo

Deficiencia de TBG Normal Bajo NormalSndrome del enfermo eutiroideo Bajo, normal,

elevadoBajo Bajo a normal bajo

Adenoma de TSH o resistencia hipofisiaria

Normal a elevado Elevado Elevado

Hipotiroidismo compensado Elevado Normal Normal

El Hipotiroidismo Congnito es consecuencia de una produccin insuficiente de hormona tiroidea, evento que est asociado con diferentes causas como disgenesia de la glndula tiroides (agenesia, ectopa), desrdenes genticos de la hormognesis de la tiroides, cretinismo endmico y alteracin hipotlamo-hipofisiaria. Los defectos de desarrollo de la glndula tiroides son la causa ms frecuente de Hipotiroidismo Congnito y ms del 90% de los afectados tienen disgenesia de tiroides. No se encuentra la tiroides por gamagrafa en cerca de la tercera parte de los lactantes afectados, mientras que en el resto se evidencia un esbozo tiroideo, generalmente en cualquier localizacin ectpica, entre la base de la lengua y su situacin normal en el cuello. La tiroides lingual representa el fracaso de la emigracin de la glndula tiroides; el tejido ectpico puede proporcionar cantidades suficientes de hormona tiroidea durante un tiempo de la vida posnatal. Los defectos enzimticos hereditarios son la segunda causa de H.C. y se transmiten como un rasgo autosmico recesivo; las manifestaciones clnicas y bioqumicas, la terapia y el pronstico son los mismos que en la disgenesia de tiroides. Los nios afectados presentan una sintomatologa que se desarrolla progresivamente durante los primeros meses de vida y la severidad de la manifestacin clnica depender del tiempo que transcurra


antes de iniciar el tratamiento adecuado. Se puede presentar variabilidad en la expresin por el espectro de actividad tiroidea residual. En los casos de agenesia de tiroides, los sntomas pueden estar presentes en el nacimiento e incluyen fontanela posterior amplia, hipotermia, cianosis perifrica, hipoactividad, dificultad para succionar, ictericia prolongada, edema y debilidad muscular. Si el hipotiroidismo congnito no es detectado a tiempo empiezan a hacerse evidentes los estigmas del cretinismo como son el retardo mental y del crecimiento y desarrollo, las fascies toscas, la lengua prominente que protuye, la nariz achatada, los ojos con base amplia, la piel seca, cabello escaso, y edad sea y de denticin retardada. En la mayora de los casos los signos clnicos del hipotiroidismo congnito no aparecen hasta varios meses luego del nacimiento, por lo que es necesario la realizacin del tamizaje neonatal mediante la evaluacin de hormonas tiroideas en muestras obtenidas sobre papel de filtro al momento del nacimiento o a los pocos das de vida.Un valor elevado de TSH y uno disminuido de T4 son suficientes para establecer un diagnstico de Hipotiroidismo Congnito Primario, mientras que para el establecimiento de la etiologa se recurre a pruebas complementarias como gamagrafa de tiroides y cuantificacin de anticuerpos antitiroideos, especialmente los antimicrosomales. En la actualidad el tratamiento se realiza utilizando medicamentos que contengan exclusivamente levotiroxina (T4). La dosis promedio es de 1,7 mcg/ Kg/da. El 80% es absorbido en el intestino y su vida media es de 4 a 6 das. La TSH se estabiliza seis a ocho semanas despus de iniciado el tratamiento. De acuerdo con la respuesta clnica del paciente los ajustes de las dosis se hacen cada seis semanas hasta lograr que los niveles de TSH se encuentren dentro del rango considerado como normal. Logrado esto, se hace seguimiento y valoracin del tratamiento solicitando una prueba de TSH cada seis a doce meses.

12.- El frmaco idneo para el tratamiento del hipotiroidismo congnito es:

a) Extracto tiroideob) Levotiroxinac) Tirotrofinad) Tiroxinae) Triyodotiroxina

Las principales hormonas tiroideas son L-tiroxina y L-triyodotironina. Las cantidades de T4 y T3 que se liberan en la circulacin sangunea por la glndula tiroides son reguladas por la TSH (hormona estimulante de la tiroides o tirotropina), que a su vez est controlada por los niveles circulantes de T4 y T3 y por un factor hormonal, secretado por el hipotlamo, llamado factor liberador de tirotropina. El efecto ms importante de la L-tiroxina es incrementar el metabolismo de los tejidos. Este efecto se manifiesta lentamente, pero es prolongado, suele comenzar dentro de 48 hrs despus de la administracin, y alcanza el mximo a los 8 10 das, aunque los efectos de su administracin continuada pueden no ser evidentes hasta transcurridas varias semanas. El mecanismo ltimo de accin no es bien conocido. Sin embargo, se sabe que los efectos fisiolgicos descritos estn mediados a nivel celular por la triyodotironina, que procede en su mayor parte de la deyodacin de la tiroxina, que ocurre en los tejidos perifricos. Se ha comprobado que la tiroxina es la el principal componente de la secrecin tiroidea y la que determina el normal funcionamiento del funcin tiroidea. La levotiroxina est indicada como teraputica en el cretinismo, mixedema, bocio no txico, hipotiroidismo en general (congnito, durante el embarazo, en la vejez).

13.- A una paciente de 26 aos que padece una tormenta tiroidea se le debe administrar:

a) Yodo radioactivo


b) Metilprednisolonac) Propiltiouracilod) Levotiroxinae) Metamizol

La tormenta tiroidea es una exacerbacin intensa de la tiroroxicosis que pone en peligro la vida; se caracteriza por sus signos y sntomas graves, con hipermetabolismo, exceso en la respuesta suprarrenal, diaforesis y fiebre. De no tratarse puede ocasionar la muerte por colapso cardiovascular. Normalmente se acompaa de taquicardia pronunciada, ampliacin en la presin del pulso, agitacin y delirio (o coma). Como no suele relacionarse con niveles T4 y T3 notablemente ms elevados al respecto de las cifras previas, el diagnstico debe realizarse con base en fundamentos clnicos. La tormenta tiroidea puede iniciarse a causa de otra enfermedad aguda, como infeccin, ciruga, traumatismo a la tiroides o supresin de la terapia antitiroidea parcialmente eficaz. El rgimen teraputico de la tormenta tiroidea implcale uso de propanolol para controlar las manifestaciones cardiacas, solucin intravenosa saturada de yoduro de potasio para bloquear la liberacin de la hormona tiroidea y propiltiouracilo (PTU) para bloquear la sntesis de dicha hormona. PTU, propanolol e hidrocortisona bloquean de forma parcial la conversin perifrica de T4 a T3. Tambin influyen la terapia de apoyo, los lquidos intravenosos, los antipirticos, las frazadas de enfriamiento y los sedantes. En casos extremos se ha utilizado plasmafresis o dilisis peritoneal para eliminar la hormona tiroidea. En todos los casos en necesario buscar la enfermedad causante y tratarla.

14.- Los pacientes que sufren insuficiencia suprarrenal primaria presentan:

a) Hipercalcemia, hiponatremia e hiperpotasemiab) Hipocalcemia, hipernatremia e hipopotasemiac) Hiperpotasemia, hipermagnesemia e hiponatremiad) Hiperpotasemia, hipocalcemia e hiponatremiae) Hiperpotasemia, hipercalcemia e hipernatremia

Los exmenes de laboratorio en la crisis adrenal muestran: eosinofilia, hiponatremia y/o hiperkalemia, hipoglucemia, hipercalcemia, ACTH marcadamente elevada si el paciente tiene insuficiencia adrenal primaria (> 200 og/ml).

15.- El medicamento de eleccin para reducir la magnitud de la poliuria y la polidipsia de los pacientes que padecen diabetes inspida es la:

a) Corticotropinab) Espironolactonac) Desmopresinad) Clorpropamidae) Carbamazepina

La desmopresina es el tratamiento de opcin de la diabetes inspida (DI) de origen central. La DI nefrogenica responde a la indometacina, o a la combinacin de indometacina/hidroclorotizida, indometacina/desmopresina o indometacina/amiloride.

16.- El dato de laboratorio que permite fundamentar el diagnstico de nefropata diabtica incipiente es la:

a) Microalbuminuria


b) Microhematuriac) Acidosis tubular renald) Elevacin ligera de la creatinina plasmticae) Cilindruria

La nefropatia diabtica es la causa ms comn de insuficiencia renal en EU. Los pacientes con DM1 tienen el riesgo aumentado de 30-40% de nefropata despus de 20 aos. Los pacientes con DM2 tienen un riesgo de 15-20% despus de 20 aos. La microalbuminuria se desarrolla dentro de los 10-15 aos despus del inicio de la diabetes y progresa en los prximos 3-7 aos a proteinuria.

17-. Para hacer el diagnstico de insuficiencia suprarrenal crnica se debe encontrar:

a) Debilidad, hipertensin arterial e hipokalemiab) Hiperpigmentacin, hipotensin ortostatica e hiperkalemiac) Hipokalemia, hipotensin ortostatica e hiponatremiad) Hiperpigmentacin, hiperglucemia e hipokalemiae) Osteoporosis, hipertensin arterial e hiperglucemia

Las claves para el diagnstico de la enfermedad de Addison son:1. Debilidad y fatigabilidad, anorexia, perdida de peso, nauseas y vomito, diarrea, dolor abdominal,

mialgias y artralgias, amenorrea2. Hiperpigmentacin cutnea3. Hipotensin y corazn de talla pequea4. Hiponatremia, hiperkalemia, hipercalcemia, elevacin de BUN, neutropenia, anemia moderada,

eosinofilia y linfocitosis5. Niveles de cortisol plasmatico disminuidos6. Niveles de ACTH elevados

18.- Para que la hormona tiroidea lleve a cabo su funcin a nivel perifrico se requiere la conversin de:

a) Triyodotironina a tiroxinab) Tiroglobulina a tiroxinac) Tiroxina a triyodotironinad) Hormona estimulante del tiroides a tiroxinae) Tiroxina a tiroglobulina

La tiroxina es el producto principal de la secrecin de la glndula tiroides. La mayor parte de la T3 circulante se origina en la desyodacin perifrica de T4. La mayor parte de la actividad de la T4 se ejerce por la T3 que se origina de aquella; de esta manera la T4 puede considerarse como una prohormona.

19.- Los frmacos que pueden retardar la aparicin de proteinuria en los pacientes con nefropata diabtica pertenecen al grupo de los:

a) Bloqueadores alfab) Bloqueadores betac) Calcio-antagonistasd) Diurticos de asae) Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina


Los antihipertensivos para el diabtico no deben empeorar el control de glucosa o lpidos, no deben bloquear los mecanismos normales de alerta ni oponerse a los mecanismos regulatorios si ocurre hipoglucemia; por ltimo, tampoco deben antagonizar con los defectos neurolgicos comunes de la diabetes, como insuficiencia autnoma e impotencia. Se ha demostrado que de los frmacos ms utilizados en el diabtico hipertenso, los IECA hacen ms lento el avance de la nefropata diabtica. Los bloqueadores de calcio disminuyen la presin sin efectos adversos en lpidos, control de glucosa o interferencia autnoma. Los bloqueadores alfa tambin proporcionan control ms fluido y mejor perfil de lpidos. Los bloqueadores beta deben usarse con mucho cuidado debido a que bloquean las respuestas hipoglucmicas, degradan el perfil de lpidos y ocasionan impotencia. Los diurticos de tiazida tambin pueden empeorar los perfiles de glucosa y lpidos.

20. - A 38 year old woman presented hypertension, hypokalemia and metabolic alkalosis without receiving any medication. With these data, the most likely clinical diagnosis is:

a) Pheochromocytomab) Primary aldosteronismc) idiopathic adrenal hyperplasiad) renin-producing renal tumorse) adrenal adenoma

Clues to the diagnosis of primary aldosteronism include: Hypertension, polyuria, polydipsia, muscle weakness Hypokalemia, alkalosis high plasma aldosterone and plasma renin decreasedAldosterone stimulates the renal tubule to reabsorb sodium and excrete potassium

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