endocrinología 2009 primera vuelta
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7/28/2019 Endocrinologa 2009 PRIMERA VUELTA
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Endocrinologa
Dr. Jess Corres
CTO Medicina
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ndice de materias Patologa hipotlamo-hipofisaria. Patologa tiroidea Patologa suprarrenal Metabolismo del calcio Diabetes Mellitus Hipoglucemia Dislipemia, obesidad y nutricin. NEM, SPA, Carcinoide. Trastorno de la diferenciacin sexual.
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Enfermedades de la
hipfisis-hipotlamo
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ADH (vasopresina)Oxitocina
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Hormonas de la hipfisis anterior
(1) GH: acta a travs de la IGF-1 (producida en el
hgado) y es importante en el crecimiento
postnatal. Estimula la incorporacin deaminocidos a las protenas. Efecto antagnicode la insulina. Primera hormona alterada cuandose produce lesin del hipotlamo o destruccin
hipofisaria. ACTH: controla la liberacin de cortisol y en
menor medida de aldosterona. Ritmo circadianosimilar al cortisol (mximo por la maana ymnima por la noche).
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Hormonas de la hipfisis anterior
(2) LH y FSH: gonadotropinas liberadas por
accin de la GnRH. Efectos diferenciados
en hombres y mujeres.
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Accin de las gonadotropinas
en la mujer
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Accin de las gonadotropinas
en el hombre
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Prolactina: fundamental en la lactancia.Estimula el crecimiento de las clulas
mamarias. TSH: regula la sntesis de las hormonas
tiroideas (T4 y T3).
Hormonas de la hipfisis anterior
(3)
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Hormonas de la neurohipfisis
ADH o vasopresina: conservacin de aguaal concentrar la orina.
Oxitocina: permite la eyeccin lctea y lascontracciones uterinas.
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Enfermedades de la hipfisis
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TUMORES HIPOFISARIOS
Constituyen 10-15% de tumores intracraneales 10-20% poblacin posee INCIDENTALOMAS CLASIFICACIN:
TAMAO (micro o macroadenomas) SECRETORES Vs NO SECRETORES.
MANIFESTACIONES CLNICAS: Hiperfuncin hormonal y/o dficit hormonales Sintomatologa local APOPLEJA HIPOFISARIA
MICROADENOMAS NO PRODUCTORES
PRL > GH > ACTH > FSH/LSH > TSH
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HEMIANOPSIABITEMPORAL
PARLISISDEL III PC
DOLOR YPARESTESIASFACIALES
OBSTRUCCINCAROTIDEA.
PARLISISDEL IV PC
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hiperprolactinemia
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Regulacin y acciones de laprolactina
VIP: pptido intestinal vasoactivo; 5HT: serotonina
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Etiologa de la hiperprolactinemia
1) Embarazo y puerperio (+ frecuente) 2) Insuficiencia renal (por disminucin de
eliminacin de PRL) e insuficiencia heptica 3) Hipotiroidismo primario (por hipersecrecin de
TRH) 4) Lesiones torcicas (que afectan a la zona
mamaria). 5) Frmacos (+ f patolgica): opiceos,
neurolpticos, antidepresivos tricclicos,antagonistas del calcio, antihistamnicos,estrgenos, antiandrgenos)
6) Tumores: prolactinoma; compresin del tallohipofisario (impiden la inhibicin de la dopamina)
7) Idioptica o funcional
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Clnica de la hiperprolactinemia
En mujer premenopausica: anomalas enel ciclo mestrual (oligomenorrea oamenorrea) y galactorrea.
En mujer posmenopusica y varones:sntomas por ocupacin de espacio
1) Neurolgicos: cefalea el ms frecuente
2) Afectacin de la va ptica: agudezavisual; hemianopsia bilateral.3) Dficit hormonal: impotencia, infertilidad
(inhibe la hormona liberadora de
gonadotrofinas: GnRH)
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Diagnstico de la
hiperprolactinemia Niveles de prolactina:1) 50-100 nunca es un prolactinoma2) > 150 en hombre y mujer no
embarazada: prolactinoma3) > 250 siempre prolactinoma.
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Tratamiento del prolactinoma
nico adenoma hipofisario que deentrada no se opera. Tratamiento
de eleccin farmacolgico. Indicaciones de tratamiento:1) Macroadenomas (> 1 cm).
2) Mujeres con deseo de embarazo3) Sntomas molestos para el paciente(galactorrea, disminucin de lbido,esterilidad).
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Tratamiento del prolactinoma (2)
Agonistas dopaminergicos: bromocriptinay cabergolina. (otros: lisuride y pergolide,quinagolida).
ES: molestias gastrointestinales(nauseas/vmitos), hipotensin ortoesttica (darpor la noche).
Intolerancia o fracaso teraputico: ciruga. Otras indicaciones quirrgicas: afectacincampimtrica que no se resuelve con frmacos;
clnica de hipertensin intracraneal o hemorragiadel prolactinoma.
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MANEJO DE HIPERPROLACTINEMIA YDESEO DE GESTACIN
BROMOCRIPTINA + A. BARRERA
Esperar 2-3 ciclos regularesy suspender A. Barrera
AMENORREA
Test embarazo positivo Test embarazo negativo
SUSPENDERBROMOCRIPTINA
MONITORIZAR PRL:
PRL >400 ng/ml Reiniciar tto.
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ACROMEGALIA
ETIOLOGA: Causa ms frecuente ADENOMA PRODUCTOR. MACROADENOMAS (75% de los casos) Los niveles de GH se correlacionan con el
tamao tumoral. DIAGNSTICO:
IGF-1 SOG para GH >1 (IRMA) / >2 (RIA)
SE REQUIEREN LOS DOS PARA ELDIAGNSTICO DE ACROMEGALIA
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CRECIMIENTO TEJIDOS BLANDOS
- Visceromegalia (Higado, corazn,tiroides, prstata)
- Tumores (Leiomioma uterino y pliposcolnicos)
- Hipertrofia VI (HTA en 1/3 de lospacientes, disfuncin diastlica)
- Patologa Artica (aneurismas e IAo)
- Hipertrofia laringea (voz ronca)- Sd. Tunel carpiano
- Macroglosia, SAOS, plipos nasalesacrocordomas, hirsutismo etc)
CRECIMIENTO TEJIDO SEO- Gigantismo (nios)
- Macrognatia, prognatismo, maloclusin dental.
-Artropata Hipertrfica (rodillas, muecasetc)
- Aumento DMO (no en post-menopausia)
EFECTOS METABLICOS
- AUMENTO METABOLISMO BASAL(hiperhidrosis, piel pastosa)
- HIPERGLUCEMIANTE. Disminuyeutilizacin celular de glucosaRI(80%), IG (40%), DM (20%)
- ANABLICA
- LIPOLTICA
- HIPERCALCIURIA SiHipercalcemia sospechar MEN I)
- AUMENTO FOSFATO (por recambioseo)
EFECTO MASA TUMORAL- HIPER-PRL (por co-secrecino efecto masa)
- DFICIT HORMONALES
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Regulacin de la hormona del
crecimiento
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Adenoma hipofisario-Acromegalia
Diagnstico: elevacin de IGF-1(producido en el hgado, ejerciendo
las funciones de la GH). Si IGF-1 elevada: test de la supresin
de GH con sobrecarga oral de
glucosa: >1 ug/l GH (>2 por RIA). Si positivo: RMN para el diagnstico
del adenoma hipofisario.
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Adenoma hipofisario-Acromegalia
Tratamiento:1) Ciruga: eleccin va transesfenoidal.2) Si mantiene aumento de produccin:
tratamiento farmacolgico: anlogosde la somatoestatina: octeotride olanteotride.
3) Pegvisomant: antagonista del
receptor de la GH (control con IGF-1y no con GH)4) Radioterapia hipofisaria.
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CIRUGA
Reevaluar
IGF y SOG
RMN
Restos en RMNNo restos en RMN
RADIOTERAPIAANLOGOSDE SS
No Respuesta
Pregvisomant AadirAg.DOPA
Si no curacin
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Acromegalia
Tres tipos de respuesta anmala en acromegalia:TRH Aumento de GH (80%)GnRH Aumento de GH (15%)
Dopamina Disminuye GH
CRITERIOS COLONOSCOPIA (3-10 veces + riesgo deplipos premalignos y cncer de clon:
1) + 50 aos2) + 10 aos de enfermedad3) Antecedentes familiares de cncer de colon4) 3 o + acrocordomas cutneos en cara o dorso
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ADH (vasopresina)Oxitocina
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Dfi it h l hi fi i
C d hi it it i
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Dficit hormonal hipofisario-Panhipopituitarismo
Causas de hipopituitarismo
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Hipopituitarismo
Forma aguda: ACTH, LH/FSH,TSH.
Forma progresiva: GH, LH/FSH,TSH, ACTH. El dficit deprolactina es raro, salvo en elsndrome de Sheehan.
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APOPLEJA HIPOFISARIA SD. DE SHEEHAN
Infarto hemorrgico deadenoma hipofisario
Clnica similar a HSA
(cefalea brusca,nauseas,vmitos, alt. PC,alt.pupilas, meningismo,prdida de conocimiento).
INSUFICIENCIA HIPOFISARIAAGUDA.
Dx: RMN (TAC es normal)
Requiere descompresin urg.
Necrosis hipofisaria en partos conmucho sangrado e hTA (disminucinbrusca del flujo sanguineo en hipfisishipertrofiada por gestacin).
Mujer que tras dar a luz no puede darlactancia
INSUFICIENCIA HIPOFISARIACRNICA
Dx: RMN, campimetra yfuncin hipofisaria
Tratamiento: reposicin
hormonal
HIPOPITUITARISMOS
Diagnstico y tratamiento del hipopituitarismo
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Diagnstico y tratamiento del hipopituitarismo
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ADH (vasopresina)Oxitocina
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NEUROHIPFISISADH
Dficit Aumento
DIABETES SIADHINSPIDA
Poliuria hiposmolar Hiponatremia
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Diabetes insipida
1) Central: dficit de ADH parcial o completo.-Etiologa:+F idiopticaTCE
Tumores hipotlamo/hipofisarios y sutratamiento 2) Nefrognico- Etiologa:
Hipercalcemia, hipopotasemia,enfermedades tubulointersticiales, frmacos(litio etc)
Formas hereditarias recesivas asociadas a
cromosoma X
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Acciones de la ADH
Conserva el agua por un mecanismo deconcentracin de la orina.
Liberacin controlada por:1. Osmolaridad plasmtica (275-290mosm/kg; media 285. Su incremento
aumenta la ADH.2. Volumen plasmtico: disminucin de
volumen aumenta su secrecin.3. Presin arterial: la hipotensin estimulasu secrecin.
4. Frmacos: estimulan la nicotina, morfina,
ciclofosfamida.
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Regulacin de la ADH
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Diabetes insipida. Clnica
Poliuria (2-18 litros/da) y polidipsiabrusca (central).
Osmolaridad normal plasmtica (accesolibre al agua) o aumentada (nios,ancianos, UVI).
Osmolaridad en orina disminuida (< 300mosm/kg)
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Diagnstico de la diabetes inspida
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Test de sed
OSM/orina
tiempo
Diabetes inspida
sano
Polidipsia primaria
DI central
>50% com
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Tratamiento diabetes inspida
DI central: sustitucin hormonal: arginina-vasopresina acuosa (sc); lypresina,desmopresina o DDAVP spray nasal, oral o
sc e iv.Preparados no hormonales (DI parcial):carbamacepina, clorpromacina.
DI nefrognica: restriccin de sal y
diurticos que aumentan natriuresis(tiazidas); evitar consumo de lquidoexcesivo, AINEs (indometacina); enformas hereditarias probar dosis altas deDDAVP.
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Causas de SIADHCausas de SIADH
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Criterios para el diagnstico deSIADH
Se precisan todos los mayores; los menores son opcionales
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Tratamiento de SIADH
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Patologa tiroidea
Regulacin de las hormonas tiroideas
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Regulacin de las hormonas tiroideas
Efectos del yodo sobre el tiroides
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Efectos del yodo sobre el tiroides
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Tiroglobulina: protena producida por la clulafolicular a cuyos residuos de tirosina se une el yodopara formar las hormonas tiroideas.
TBG: globulina fijadora de hormona tiroidea; TBPA: transtiretina o prealbumina
TBPA; ALB: albumina.
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i i id
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Ac antitiroideos
Tiroiditislinfocitariatransitoria
TiroiditislinfocitariacrnicaHashimoto
Enfermedade Graves
AntiTPO(antiperoxidasa)
++ ++++ +/-
AntiTG(antitiroglogulina)
+/- +/- +/-
TSI(estimulantes de
tiroides)
- - ++++ (medirantes de retirarantitiroideos)
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Patologa tiroidea
Bocio simple Hipotiroidismo Hipertiroidismo Tiroiditis
Ndulo tiroideo y cncer detiroides
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BOCIO SIMPLE
Aumento tejido glandular tiroideo sin alteracin enfuncin hormonal ni aparicin de ndulos
Aumento compensador por alteracin en laformacin de hormonas tiroideas.
ESPORDICO Vs ENDMICO (5% pbl)
Bocio simple
Clnicacompresiva
Asintomtico
Tiroidectoma subtotal
LT4 en dosis supresoraRadioyodoSal yodadaVigilar evolucin
HIPOTIROIDISMO
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HIPOTIROIDISMO Falta de hormona tiroidea en los tejidos. El 95% es primario. Causas DFICIT DE YODO
(mundial) y AUTOINMUNE (pases desarrollados)
Manifestaciones clnicas.
HIPOT. CONGNITO (1/5000 RN): ictericia fisiolgica, llanto ronco..
CRETINISMO (aparicin antes de 2-3 aos): Retraso mental.
HIPOTIROIDISMO ADULTO
MIXEDEMA
COMA MIXEDEMATOSO (Hipotermia, bradicardia y coma).
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Tratamiento: LT4 hasta TSH normal
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Tratamiento: LT4 hasta TSH normal Dosis inicial en adultos suele ser 50 mcg/da (media
necesaria 1,7 mcg/kg En ancianos y cardipatas (12,5-25 mcg/d)
HIPOTIROIDISMO SUBCLNICOTSH T4
TSH>10TSH 5-10
Se aconseja en
Acs antitiroideosBocioDislipemiaClnica sugestiva
Siempre en:
EmbarazoNios
Nunca en:ancianos ocardipatas
TRATAR
HIPOTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO
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HIPOTIROIDISMOPRIMARIO (95%)
HIPOTIROIDISMOCENTRAL (5%)
T4 Y T3L bajas / TSH altaColesterol T aumentado
T4 Y T3L bajas / TSH baja
Autoinmune, Dficit de IPost-Cx, Post- I 131
Alt. Formacin HT(congnito, adquirido)Patologa glndula tiroides
Patologa hipofisaria
Tiroides normal Bocio No Bocio
Otros dficits hormonalesLT4 y valorar CTES sienfermedad autoinmune
Tratamiento CTES? Y LT4SIEMPRE
Control con TSH Control con LT4 y LT3
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Hipertiroidismo
Enfermedad de Graves (+f en adultosjvenes). Enfermedad multisistmica
autoinmune. Clara predisposicingentica. Bocio multinodular funcionante (causa
ms f en ancianos).Adenoma autnoma hiperfuncionanate.
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ENF.GRAVES BMNT ADENOMATXICO
Mujeres jvenes Ancianos (ms enmujeres) Cualquier edad (+ enancianos y mujeres)
Predisposicin genticaHLA DR3 y B8
Bocio nodular delarga evolucin
Ocurre en el 20% delos adenomas
Hipertiroidismo francoBOCIO DIFUSO(thrill/soplo)OFTALMOPATA (50%)MIXEDEMA PRETIBIAL
(MPS cidos)
BOCIO IRREGULARHipertiroidismofranco o subclnico
ADENOMA de > 3 cmHipertiroidismofranco o subclnico
Abs Anti-TPO y TSIHipercaptacin
Abs negativos Abs NegativosMultiples Ndulos Adenoma
HIPERTIROIDISMO APTICOpeso, debilidad, apata, bradipsiquia
ST. CARDIOVASCULARES
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Ac antitiroideosTiroiditislinfocitariatransitoria
TiroiditislinfocitariacrnicaHashimoto
Enfermedade Graves
AntiTPO(antiperoxidasa)
++ ++++ +/-
AntiTG(antitiroglogulina)
+/- +/- +/-
TSI(estimulantes de
tiroides)
- - ++++ (medirantes de retirarantitiroideos)
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Niveles hormonalesHipert.1(Graves)Facticiapor T4
FacticiaT3
Hipert.Subclnico
Hipo.CentralSin.Enferm.Sistmi.eutiroid
HipoT.primario
HipoT.Subclni
Hipert.CentralResist.Hormona
tiroidea
HipT.central
TSH N o
T4 N N
T3 N N
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Ac antitiroideosTiroiditislinfocitariatransitoria
TiroiditislinfocitariacrnicaHashimoto
Enfermedade Graves
AntiTPO(antiperoxidasa)
++ ++++ +/-
AntiTG(antitiroglogulina)
+/- +/- +/-
TSI(estimulantes detiroides)
- - ++++ (medirantes de retirarantitiroideos)
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T t i t d l f d d
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Tratamiento de la enfermedadde Graves
Grupo Acciones Ef. secundarios
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Antitiroideos sntesis de Hs. TiroideasAutoinmunidad tiroidea
PTU: T4
T3
Rash cutneo enzimas hepticasagranulocitosis
Radioyodo Tejido tiroideo (3-12meses posteriores)
HipotiroidismoTiroiditis post-I131
Tiroidectomasubtotal Tejido tidoideo HipoparatiroidismoHipotiroidismoLx. Nr. Recurrente
Corticoides T4T3
Beta-bloqueantes Control de sntomasPropanolol: T4T3
Yoduroinorgnico
Wolff-ChaikoffT4T3
Fenmeno de escape
SQ CO
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ESQUEMA TERAPUTICO
1) Tratar la sintomatologa: BETA-BLOQUEANTES(propanolol). Contraindicado en gestantes
2) Control de la hiperfuncin:ANTITIROIDEOS
3) Tratamiento definitivo de la causa:
BMNTCIRUGA (Tiroidectoma subtotal) I131AdenomaCIRUGA (Hemitiroidectoma) I131
GRAVESANTITIROIDEOS (12-18 meses)
6 sem
C t i di i l
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Contraindicaciones para laadministracin de yodo radiactivo
Embarazo y lactancia (recomendable evitarembarazo hasta 6 meses despus de laadministracin del istopo).
Bocios grandes retroesternales Cuando existan dudas sobre malignidad Menores de 20 aos No utilizar en los ndulos tiroideos sin investigar
antes la naturaleza de los mismos
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Aumento de produccin de hormonatiroidea
Administracin exogena o destruccin glandular
T3 exgena
Coriocarcinoma
HIPERTIROIDISMO: Gammagrafas
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g
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Ndulo tiroideo
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Maligno: tiroidectoma total linfadenectomaBenigno, no concluyente o folicular: Hemitiroidectoma con
itsmectoma
Factores de riesgo de carcinoma de
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Factores de riesgo de carcinoma detiroides ante ndulo tiroideo
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Tumores malignos de tiroides (2)
Tumores de epitelio folicular:1)Carcinoma papilar:70%. Relacin con
radiacin crneo-cervical en la infancia.AP: cuerpos de psamoma. Extensin porganglios linfticos.
2)Carcinoma folicular:20%. Extensin
hematgena.3)Carcinoma anaplasico:5%
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Carcinoma medular de tiroides.
80% espontneo; 20% familiar (MEN tipo2a o 2b). Mutacin protoncogen-RET en los
casos familiares (cromosoma X).Tratamiento: tiroidectomia total conlinfadenectomia central. Calcitoninaplasmtica marcador de enfermedadresidual. No es til la TG ni el rastreo con I-131.
TIROIDITISAGUDA
TIROIDITISSUBAGUDA
TIROIDITISLINFOCITARIA
TIROIDITISLINFOCITARIA
TIROIDITISFIBROSANTE
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AGUDABACTERIANA(PIGENA)
SUBAGUDAVIRAL(DE QUERVEIN OGRANULOMATOSA
LINFOCITARIATRANSITORIA(SILENTE OINDOLORA)
LINFOCITARIACRNICA(HASHIMOTO)
FIBROSANTE(RIEDEL)
Bacteria Viral AutoinmunePOST-PARTO
AutoinmuneMUJERESEDADES 1/2
?
NORMAL HIPERHIPONORMAL
(varios meses)
HIPERHIPONORMAL
(2-5 meses)
HIPO(sub/clnico)
HIPO(25%)
INFECCINLocal +Sistmica
BOCIODOLOROSONODULAR
BOCIOINDOLORO
BOCIOINDOLORO
TIROIDESDURO
GAMMAGRAFA TIROIDEA HIPOCAPTANTE Leucos VSG Anti-TPO Anti-TPO
(100%)
ATB iv,Drenaje
AAS, Ctes,Beta-Bloq.
Beta-Bloq.LT4
LT4 Ciruga
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Patologa suprarrenal
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FISIOLOGA
La glndula suprarrenal se divide en:CORTEZA:
Capa glomerular (MC)
Capa fascicular (GC) Capa reticular (andrgenos)
MDULA: Sintetiza catecolaminas
(adrenalina y noradrenalina)
SRAA
ACTH
HORMONAS DE LA CORTEZA
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HORMONAS DE LA CORTEZA
GLUCOCORTICOIDES
Cortisol
MINERALOCORTICOIDES
Aldosterona
ANDRGENOSDHEA-S
RECEPTORESTIPO I
RECEPTORESTIPO II
FUNCIN MC:Reabsorcin Na yexcrecin de K e H
(Tbulo distal)
ActividadandrognicaFUNCIN GC:A. ContrainsularA. Catabolica y lipolticaA. Inmunomoduladora
CRHHIPOGLUCEMIA
ACLARAMIENTO
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HIPOGLUCEMIAFIEBRE
E. FSICO Y
PSICOLGICO
ACTH
SNTESISCORTISOL
H. CONTRA-INSULAR
Snt. InsulinaHiperglucemia
gluconeognesis
H. LIPOLTICA
Mov. A Grasos
H. CATABLICADegradacin
proteicaeliminacinproductos N
H. INMUNOMODULADORA
AntinflamatoriaLinfocitos TLeucocitosisNeutrofilia
H2O LIBRE
INH. ADH
+ PNA
ACCIN MC(R.TIPO I)
Reabsorcin NaExcrecin K
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Sndrome de Cushing. Etiologa
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Sndrome de Cushing. Etiologa
S.C exgeno o yatrgeno: causa ms frecuente.ACTH suprimida. Confirmacin con cortisolplasmtico o urinario suprimido.
S.C endgeno:1) Enfermedad de Cushing (68%): tumor hipofisario
70% (microadenoma 80-90%; macroadenoma 10-20%).
2) Sndrome de Cushing suprarrenal (10%): tumorsuprarrenal (adenoma o carcinoma); niveles deACTH suprimidos.
3) S.C ectpico (20%): produccin tumoral autnoma
de ACTH o CRH
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Tumores productores de ACTH ectpica
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Tumores productores de ACTH ectpica(por orden de frecuencia)
Clnica Cushing ectpico
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C ca Cus g ectp co
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Caractersticas del Cushing ectpicopor tumor agresivo:1. Hiperpigmentacin (si ACTH)2. Alcalosis metablica3. Hipopotasemia4. Miopata proximal
Cushing por:Patologa hipofisariaPatologa suprarrenalEctpico no agresivo ACCIN MC
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CLU: cortisoluria en orina de 24 horas:lmite normal entre 100-140 mcg/da
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DHEA-s: sulfato de dihidroepiandrosterona
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Supresin de 8 DXT de liddle fuerte (test largo de supresin fuerte): 2 mgr/6 horas
durante 48 horas.
DD de Cushing ACTH dependiente
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Tratamiento del Cushing ACTH
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Tratamiento del Cushing ACTHdependiente
Tumores hipofisarios productores deACTH: ciruga transesfenoidal si tumor
localizado. Radioterapia si no curacin. SC ectpico: estirpacin del tumor si es
posible. En el oculto suprarrenalectomia
mdica o quirrgica bilateral. Suprarrenelectoma mdica: ketoconazol
que bloquea la secrecin de cortisol.
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Insuficiencia suprarrenal. Etiologa
1) Enfermedad a nivel suprarrenal quedestruya ms del 90% de la glndula.
2) Enfermedad hipofisaria o hipotalmicaque produzca dficit de ACTH o CRH 3) Supresin prolongada del eje
hipotlamo-hipofisario-adrenal por laadministracin exgena de esteroides oproduccin endgena de esteroides.
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Clnica de la insuficiencia suprarrenal
Astenia y debilidad progresiva Hipoglucemia, prdida de peso, molestias
gastrointestinales (dolor, nauseas, vmitos). Enfermedad primaria: afectacin del tejido
mineralocorticoide: hiponatremia,hiperpotasemia, hipotensin ortoesttica.
Hiperpigmentacin cutnea por estmulo deACTH (en secundario no hiperpigmentacin).
Insuficiencia suprarrenal aguda.
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Insuficiencia suprarrenal aguda.Crisis suprarrenal
Causa ms frecuente: supresin bruscadel tratamiento esteroideo prolongado.
Segunda causa: situacin de stress eninsuficiencia suprarrenal ya diagnosticada. Clnica: fiebre elevada, deshidratacin,
nauseas, hipotensin, hiponatremia,hiperpotasemia, acidosis metablica (ensecundaria solo hiponatremia).
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Alteraciones analticas.
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te ac o es a a t cas
Sind. Cushing: leucocitosis, neutrofilia yeosinopenia. Hiperglucemia. Por efectomineralocorticoide alcalosis metablicahipopotasemica con hipocloremia.
Addison: hiponatremia, acidosis metablica ehiperpotasemia. Hipoglucemia. Anemianormoctica, linfocitosis y eosinofilia.
Hiperaldosteronismo: alcalosis metablica,hipopotasemia, hipernatemia. Hipoaldestoronismo: acidosis metablica,
hiperpotasemia.
Alt i lti
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Alteraciones analticas.
CUSHING HIPERALDO ADDISON HIPOALDOACCIN MC:ALCALOSIS
HIPOK
ACCIN ALDO:ALCALOSIS
HIPERNATREMIAHIPOK
DFICIT MC:ACIDOSIS
HIPERK
DFICIT ALDO:ACIDOSIS
HIPONAHIPERK
HIPERGLUCEMIA HIPOGLUCEMIA
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Diagnstico de la insuficiencia
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Diagnstico de la insuficienciasuprarrenal
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Hiperaldosteronismo. Etiologa
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p g
Hiperaldosteronismo primario:1) Adenoma suprarrenal productor de aldosterona(sndrome de Conn). + F (60%)
2) Hiperplasia micro o macronodular suprarrenalbilateral.
3) Hiperplasia suprarrenal unilateral4) Hiperadosteronismo primario remediable con
glucocorticoides o s. de Sutherland (A.D)5) Carcinoma suprarrenal productor de aldosterona. Hiperaldosteronismo secundario: produccinaumentada de renina por el rin por prdida de
sodio, depleccin de volumen, disminucin delflujo renal.
Otros hipermineralocorticismos
Etiologa del
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t o og a dehipermineralocorticismo
Cl i d l hi ld t i
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Clnica del hiperaldosteonismo
HTA (retencin de sodio y agua). Hipopotasemia (debilidad muscular,
calambres..). Diabtes inspidanefrognica. Cambios ECG. Laboratorio: hipopotasemia,
hipernatremia, alcalosis metablica
(prdidas renales de H+ y aumento de lareabsorcin de bicarbonato secundaria ahipopotasemia).
Indicaciones de screening de
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ghiperaldosteronismo
Diagnstico del
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ghiperaldosteronismo primario
HAP remediable con glucocorticoides o
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gS. De Sutherland
En circunstancias normales la regulacin de laaldosterona se realiza por el eje renina-angiotensina y los niveles de potasio en plasma.
Aunque la ACTH es estimulador de la produccinde aldosterona es menos importante que los dosanteriores.
El promotor de la aldosterona sintetasa se altera
y pasa a ser regulada principalmente por ACTH. Al dar glucocorticoides se inhibe la produccin
de ACTH.
Planta de regaliz y caramelo de
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g yregaliz
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Inhibida por el regaliz
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3
4
5
2
Tratamiento del hiperaldosteonismo
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Tratamiento del hiperaldosteonismo
Adenoma: extirpacin quirrgica Ciruga contraindicada: restriccin de
sodio y espironolactona. HAP por hiperplasia bilateral:
farmacolgico: espironolactona,triamterene, amiloride).
HAP sensible a corticoides: esteroides abajas dosis o ahorradores de potasio.
HIRSUTISMO
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1. Valoracin Clnica: Aparicin progresiva Aparicin o progresin brusca
2. Exporacin Fsica: Escala de Ferriman-Gallway modificada
3. Valoracin Hormonal: Testosterona y Androstendiona
Dehidroepiandrosterona (DHEA)
Principalindicador
de malignidad
Origen ovrico
Origensuprarrenal
Hiperandrogenismo Etiologa
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Hiperandrogenismo. Etiologa
Hiperplasia, adenoma o carcinomasuprarrenal productor de andrgenos.
Defectos enzimticos de la biosntesis deesteroides (hiperplasia suprarrenalcongnita). Es el trastorno ms frecuenteen la infancia (+F dficit de 21
hidroxilasa). Ovario poliquistico (+ f ovrica) o tumores
ovricos.
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Hiperandrogenismo Clnica
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Hiperandrogenismo. Clnica
Hirsutismo: Aparicin de vello en lamujer en zonas terminales. Escala de
Ferriman superior a 7. Trastornos menstruales
(oligomenorrea), acn, virilizacin(clitoromegalia, alopecia, agravamientode la voz, hbito masculino).
Hiperandrogenismo DD
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Hiperandrogenismo. DD
Ovario poliquistico: hirsutismo, esterilidad,amenorrea u oligomenorrea. Virilizacinpoco frecuente (DD con tumores).
Obesidad y resistencia a la insulina.Diagnstico: hiperandrogenismo clnico obioqumico (elevacin de testosterona,androstenediona, ms raro DHEA) y
oligomenorrea o anovulacin. Inicio brusco de hirsutismo y virilizacin
progresivas sugiere neoplasia suprarrenalu ovrica.
Feocromocitoma
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Feocromocitoma
Tumores que sintetizan y liberancatecolaminas. 0,1% de las HTA.
80% lesiones nicas unilaterales,10% bilaterales y 10% fuera desuprarrenales.
Clnica: HTA: 60% mantenida.
Diagnstico del feocromocitoma
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MIBG: meta-yodo-bencil-guanidina: localizacin de
metstasis de feocromocitoma o formas extrasuprarrenale
Tratamiento preoperatorio del
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feocromocitoma
Actitud ante un incidentalomasuprarrenal
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suprarrenal
90%
90%
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Metabolismo del calcio
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Causas de hipercalcemia
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HIPERCALCEMIAS li it
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SolicitarPTH
Hiperparatiroidismo primario
Adenoma aisladoMEN I
LitioHipercalcemia hipocalcirica FHiperparatiroidismo secundario
Relacionado con neoplasias:Afeccin sea (Mieloma)MTS tumores slidos
Produccin de PTHrp (epidermoides)Produccin de 1,25 OH Vit D (leucemias)
Relacionado con la Vit DIntoxicacin por Vit DEnfermedades granulomatosas
Hipercalcemia idioptica infantil
Recambio seo aumentadoIntoxicacin por Vit AHipertiroidismoEncamamiento
HIPERPARATIROIDISMO 1ario
d h l bl
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Causa MAS FRECUENTE de hipercalcemia en poblacin.
PREVALENCIA: 0,05-0,3%. Sexo FEMENINO. ETIOLOGA:
MANIFESTACIONES CLNICAS:
ADENOMA (80-85%)HIPERPLASIA (15-20%)MEN I/IICARCINOMA (raro)
MANIFESTACIONES GENERALES :
- ASINTOMTICO (visto fortuitamente en analtica)- ASTENIA- HTA (hasta en 50-70%)- MOLESTIAS GI (Anorexia, nauseas, vmitos, estreimiento)- ALTERACIONES ECG ( Alargamiento QT) -CALCIFICACIONES ( Vasos, articulaciones, cornea, rin)
MANIFESTACIONES SEAS:
OSTEOPOROSIS (Hueso
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(cortical)
OSTEODISTROFIA RENAL:- Quistes seos en Huesos Largos(Tumores Pardos) -Resorcin subperistica (zonaradial de la falange media)
- Osteoporosis en sal y pimienta
MANIFESTACIONESRENALES:
- Nefrolitiasis- Nefrocalcinosis- IRC- Alt de la concentracinurinaria.
ANALTICAHipercalcemia (>10 5 mg/dl)
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Hipercalcemia (>10.5 mg/dl)Hipofosforemia (
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CUMPLE CRITERIOS
QUIRRGICOS?
NO SI
Ciruga del ADENOMA
Extirpacin de GLNDULAS
HIPERPLASICAS (conimplante posterior)
HIDRATACIN
TSH
BIFOSFONATOS
Objetivo Ca< 11,5 mg/dl
MEN 2
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Causas de hipocalcemia
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Causas de hipocalcemia
DD de la hipocalcemia
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DD de la hipocalcemia
Pseudohipoparatiroidismo
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Pseudohipoparatiroidismo
Tipo 1 A: el ms frecuente. Osteodistrofia deAlbright. Alteracin de la protena G, que tras laestimulacin con PTH no se produce sntesis de
AMPc urinario ni aumento en la eliminacin defosfatos. Tipo 1 B: sin alteraciones somticas. Similar al
previo sin demostracin de alteracin en la
protena G. Tipo II: sin alteraciones somticas. Defecto
desconocido ms tardo de la produccin deAMPc.
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Diabetes Mellitus
DIAGNSTICO DM
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Glucosa alterada
en ayunas
Glucemia plasmtica
en ayunas
[100-125]
mg/dLIntolerancia ahidratos decarbono
Glucemia plasmtica alas 2 horas de la SOGcon 75 g
[140-199]mg/dL
Diabetes mellitus Glucemia plasmticaen ayunas
126 mg/dL
Diabetes mellitus Glucemia plasmtica alas 2 horas de la SOG
con 75 g
200 mg/dL
Diabetes mellitus Glucemia plasmticaen cualquier momento+ CLNICA CARDINAL.
200 mg/dL
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DIABETES TIPO 1 DIABETES TIPO 2
Supone el 5-10% del total Supone el 90-95% del total
DESTRUCCIN AUTOINMUNE de No existe actuacin del S inmune
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DESTRUCCIN AUTOINMUNE delas clulas Beta Pancreticas.
Inmunidad celular insulinitis.Inmunidad Humoral Anti GAD eIA2 positivos.
No existe actuacin del S. inmuneFACTORES AMBIENTALES (80-90%
Obesidad)RESISTENCIA A LA INSULINA
Dficit absoluto de insulina.Respuesta negativa del pptido C al
estmulo con glucagn
Dficit relativo de insulina.Respuesta positiva al Test Glucagn.
Precisa de insulina para que noaparezca CAD
Insulina para control glucemiaNo presentan CAD *
Predisposicin gentica ligada alHLA II (crom. 6) + importante
componente ambiental Gemelos monocigticos (30-70%). Familiar 1er grado 5-10%
HERENCIA POLIGNICA no biendefinida (No HLA). MS
HEREDITARIA. Gemelos Monocigticos 70-90%. Familiar 1er grado 40%
Debut en 40 aos con sobrepeso uobesidad.
MODY:- Antes de 25 aos- Herencia autosmica dominante
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-Mutacin en genes responsables de la secrecin de
insulina en respuesta a hiperglucemia.-En Espaa el tipo 2 es el ms frecuente.
RESISTENCIA A INSULINADOSIS 200 UI 1 5 UI/K/d
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RESISTENCIA TIPO A RESISTENCIA TIPO BAlteracin Post-Receptor (No
existen anticuerpos frente alreceptor de insulina)
Anticuerpos frente a receptor deinsulina
HiperandrogenismoAcantosis nigricansRaza Negra
Puede cursar con hipoglucemia(Abs. Activadores)
Tratamiento con sensibilizadoresinsulina (Metformina y TZD)
Tratamiento con corticoides,inmunosupresores yplasmafresis.
Sndromes asociados Rabson-Mendenhall Leprechaunismo Diabetes Lipoatrfica
(mecanismo similar de resistenciaa insulina secundaria atratamiento)
DOSIS > 200 UI 1,5 UI/K/da
Relacin entre el control glucemico y laduracin de la diabetes con la
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retinopata diabtica
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CETOACIDOSIS DIABTICA
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HIPERGLUCEMIA
HORMONASCONTRAINSULARES(Stress celular por
dficit de glucosa)CORTISOLCATECOLAMINASGLUCAGN
GLUCOSURIADIURESIS
OSMTICADESHIDRATACIN
(3-4 litros)HIPOPOTASEMIA
LIPOLISISCUERPOSCETNICO
S
ACIDOSISMETABLICA
1) Bolo insulina
2) Bomba insulina3) Volumen (SSF y SG)
4) Potasio
5) HCO3 (si pH< 7)
NEOGLUCOGNESIS
GLUCOGENOLISIS HIPERGLUCEMIA
HIPEROSMOLAR
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HIPERGLUCEMIA
HORMONASCONTRAINSULARES(Stress celular pordficit de glucosa)
GLUCOSURIADIURESIS
OSMTICADESHIDRATACIN
(12 litros)
1Volumen (SSF y SG)2Bomba insulina 4) Potasio
5) HCO3 (si pH< 7)
HIPOPOTASEMIA
SHOCK HIPOVOL.ISQUEMIA
ACIDOSIS LCTICA
CAD HIPEROSMOLAR
Mortalidad Actualmente 1-2% Depende de la causa
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Mortalidad Actualmente 1-2% Depende de la causadesencadenante. General 15%
(puede llegar hasta el 50%)Insulina NECESARIA
Bolo inicial de 0,15 UI /Kgy posteriormente perfusincontinua de 0,1 UI/Kg/hora
No es necesario para revertirel cuadro. Control Hiperglucemia Dosis inferiores que en CAD.
Sueros Inicialmente SSF Cuando Glu
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INSULINAAJUSTAR DIETA Y EJERCICIO
secrecin de insulina
0
10
20
30
40
4:00
8:00
12:00
16:00
20:00
4:00:00
4:00
insulinaplasm
tica
(mcUI/mL)
insulina
Secrecin insulina en sujeto no diabtico
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Tipos de insulinas
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Tipo Inicio Pico DuracinGlargina 1-2 horas No presenta 22-24 horas
Detemir 1-2 horas No presenta 12-24 horas
NPH o NPL 1-1,5 horas 4-6 horas 12 horas
Rpida, Regular Cristalina 30 minutos 2-3 horas 6 horas
Inhalada 10 minutos 30-40 minutos 6 horas
Lispro
10 minutos 30-40 minutos 2-3 horasAsprtica
Glulisina
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INSULINA ULTRARRPIDALISPRO, ASPART INSULINA RPIDA
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INSULINA INTERMEDIA(NPH)
INSULINA LENTA(DETEMIR, GLARGINA)
INSULINA REGULAR+
INSULINA NPH
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INSULINA NPH
INSULINA
ULTRARRAPIDA+
INSULINA LENTA
TRATAMIENTOINSULNICO
INTENSIVO
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TRATAMIENTO DE LA DIABETESMELLITUS (ti 2)
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MELLITUS (tipo 2)
1. PRDIDA DE PESO1. Dieta
2. Ejercicio Fsico Aerbico2. ANTIDIABTICOS ORALES3. INSULINA
PRDIDA DEPESO!
INTESTINO
AbsorcinHC
INHIBIDORES DEDESACARIDASA
Acarbosa y MigliSENSIBILIZADORES
http://images.google.es/imgres?imgurl=http://sepiensa.org.mx/contenidos/d_infa/img/gordo.gif&imgrefurl=http://sepiensa.org.mx/contenidos/d_infa/infa1.htm&h=300&w=200&sz=11&hl=es&start=7&tbnid=5I5jyI-q7NznMM:&tbnh=116&tbnw=77&prev=/images%3Fq%3Dgordo%26gbv%3D2%26svnum%3D10%26hl%3Des -
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PANCREAS
Secreccin
Insulina
HC
MSCULO
Captacinglucosa
HGADO
Glucosa
TEJIDOGRASO
Lipolisis
GLUCEMIA
SECRETAGOGOSDE INSULINA:
SFU yMeglitinidas
Acarbosa y MigliDE INSULINA:
Metformina yTiazolidindionas
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Antidiabticos orales
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Incretinas
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Exenatide
SitagliptinaVildagliptina
CONSENSO DM TIPO 2
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DIETA + EJERCICIO + METFORMINA
+ INSULINABASAL + SFU
+ TZD
(Pio.)
INTENSIFICAR
INSULINIZACIN(mantener
Metformina)
INSULINIZAR (manteniendoMetformina y retirando otros
Antidiabticos)
TRIPLE TERAPIA
GLP1-agonista;
Inh-DPP4
CONSENSO DM TIPO 2
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DIETA + EJERCICIO + METFORMINA
+ INSULINABASAL
+ SFU + TZD
INTENSIFICAR
INSULINIZACIN(mantener
Metformina)
INSULINIZAR (manteniendoMetformina y retirando otros
Antidiabticos)
TRIPLE TERAPIA
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VALORAR INSULINIZACIN COMO
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VALORAR INSULINIZACIN COMO
TRATAMIENTO DE INICIO DEL DM 2 EN:1. Clnica cardinal e hiperglucemia
importante (Glucosa >200 mg/dl).
2. Hepatopata o nefropata importante3. Enfermedad aguda (hospitalizacin)
OBJETIVOS DE CONTROL
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HbA1c
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intensivo en:
HIPOGLUCEMIA
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HIPOGLUCEMIA DE AYUNO(causas orgnicas o endocrinopatas)-Insulinoma-Dficit hormonales-Tumores extrapancreticos-Hepatopata severa-Insuficienca renal severa-Glucogenosis-Anticuerpos antiinsulina y antireceptor
-Frmacos (la ms frecuente)-Etilismo-Sepsis-Malnutricin-Hipoglucemia facticia
HIPOGLUCEMIAREACTIVAO POSTPRANDIAL
(causas funcionales)-Gastrectoma-Intolerancia a los hidratos de carbono-Hipoglucemia reactiva verdadera
INSULINOMA INSULINA FACTICIA
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INSULINOMA INSULINA
EXGENA
FACTICIA
POR SFUPRO-INSULINA
Elevada Baja Normal o alta
PEPTIDO C Elevado Bajo Alto
SFU ORINA Negativo Negativo Positivas
Diagnstico del insulinoma
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HIPOGLUCEMIA DE AYUNOSospecha de hipoglucemia
sin hipoglucemia objetivadaTest de ayuno
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p g j
Glucosa
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hipoglucemia
Insulina y ADOs Otros: pentamidina, aspirina,
betabloqueantes
Tratamiento del insulinoma
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Tto mdico: Glucosa iv si hipoglucemiagrave; antes de ciruga octetride odiazxido para bloqueo del insulinoma;
quimioterapia en metastsicosestreptozocina, fluoracilo, doxorrubicina. Tto quirrgico: tumor localizado
extirpacin del mismo. Si no localizadopancreatectomia distal gradual hastalocalizar el tumor (dejando el 20-30%) depncreas.
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DISLIPEMIA,
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,
OBESIDAD Y
NUTRICIN
HIPERLIPIDEMIAS SECUNDARIAS
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ACO
EmbarazoHipotiroidismoSd. Nefrtico
CBPIRC
ObesidadAlcoholismo
Inhibidores ProteasaDM tipo 1 y 2
COLESTEROL TRIGLICRIDOS
TRIGLICRIDOSHDL
TRATAMIENTO CAUSA PRIMARIA
DISLIPEMIA FAMILIAR
Hipertrigliceridemia
TratamientoClnicaEnfermedadPatrnlipdico
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Dieta y estatinasHipercolesterolemia
li i
Dieta, estatinas yresinas
Aumento de riesgo CV
Hipercolesterolemiafamiliar monognicaHipercolesterolemia
aislada
Aumento de riesgo CVDficit de lipasa heptica
Aumento de riesgo CV.Xantomas palmares
Disbetalipoproteinemiafamiliar
Dieta, fibratos yestatinas
Aumento de riesgo CVHiperlipemia familarcombinada
HiperTGehipercolesterolemia
Dieta, fibratos y
estatinas
Aumento de riesgo CVHipoalfalipoproteinemia
familiar
Dficit de LPL
Dficit de apo C-II Dieta, fibratos,cido nicotnico yomega 3
Riesgo de pancreatitis
p gfamiliar
Hipertrigliceridemia
OBJETIVOS DE CONTROL DE LADISLIPEMIA
FACTORES DE RIESGO
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FACTORES DE RIESGOCARDIOVASCULAR:
Varn >45 aos / Mujer > 55aos.
Tabaquismo.
HTA.
Antecedente familiar de 1er
grado de enfermedad CVprematura (varn < 55 aos ymujer < 65 aos).
Obesidad visceral.Resistencia a insulina.
Hiperhomocisteinemia
Otras alteraciones lipdicas.
Lpidos ATP III (2001)LDL
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Nauseas, vmitos,estreimiento,esteatorrea
Dficit de Vit K
Sofocos, prurito
Gota
Intolerancia a laglucosa
Dolorabdominal
transaminasa
Nauseas,dispepsia,vmitos, diarrea
Litiasis biliar
Rabdomiolisis
Molestiasdigestivas
transaminasa
Rabdomiolisis
EFECTOSADVERSOS
Circulacin decidos biliares
Sntesis deVLDL y LDL
Inhibe laabsorcinintestinal decolesterol
Estimula la LPLy la sntesis deVLDL
Inhibe la HMGCoA reductasa
ACCIN
ColesterolTriglicridos
HDL-cColesterolTriglicridosColesterol
EFECTOPRINCIPAL
Colestiramina
Colestipol
NiacinaEzetimibeFenofibrato
Gemfibrocilo
Atorvastatina
Lovastatina
Simvastatina
Pravastatina
Fluvastatina
PRINCIPIOSACTIVOS
VALORACIN DE LA DESNUTRICIN
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1. Combinacin de lasanteriores
2. Disminucin de loslinfocitos (indicaseveridad si
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INDICACIN DE
SOPORTE NUTRICIONAL
TGI UTILIZABLE TGINO UTILIZABLE
NutricinParenteral
Cmo tienela deglucin?
ADECUADANutricin Enteral
VO
NO ADECUADANutricin enteral
por SNGu ostoma
TGI UTILIZABLEPERO
NO SUFICIENTE
CombinacinDe NE y NP
Cmo tiene el Tracto GI?
NUTRICIN ENTERAL NUTRICIN PARENTERAL
N. ORAL INADECUADA quedure >7 das
N. ORAL INADECUADA quedure > 7 das
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dure >7 das
Fstula ENTERO-CUTNEA deBAJO dbitoPANCREATITIS AGUDA
dure > 7 das
Fstula deALTO dbito Problemas INTESTINALES.ESPERA hasta OSTOMA
RESECCIN INTESTINAL MASIVA
GSTRICAS Bolos cada 4-6 hINTESTINALES Continua
Administracin CCLICA.
DIARREA ASPIRACIN ESOFAGITIS OBSTRUCCIN RESIDUO GSTRICO
HIPERGLUCEMIA BUN TRANSAMINASAS POTASIO COLELITIASIS
NORMAL 18 5 24 9
IMC
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NORMAL 18,5-24,9
SOBREPESO ISOBREPESO II
25-26,927-39,9
OBESIDAD IOBESIDAD IIOBESIDAD III
30-34,935-39,9>40
OBESIDADMRBIDA
>50
Inhibidoresde laabsorcin(Orlistat)
Inhibe las lipasasintestinales reduciendo laabsorcin de grasas enun 30%.
EsteatorreaIncontinenciafecal
Sibutramina Inh. Recapt. Ser y NA Aumento de
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DIETA Y EJERCICIO
FRMACOS
CIRUGA
DIETA (Hipocalrica, equilibrada yaceptada por el paciente)
Grasas (30-35%)monoinsProtenas (10-15%)HC (55%) complejos
EJERCICIO (moderado,progresivo, aerbico)
(Reductil)p y
apetito y metabolismobasal
FC y TA
ISRS Si conductas bulmicas o depresinasociada
Rimonabant Antagonista R endocannabinoides. Sd
Metablico
CIRUGA BARITRICAINDICACIONES
Obesidad grado 2 (IMC: 35-39,9) ms comorbilidad
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Obesidad grado 2 (IMC: 35 39,9) ms comorbilidad
asociada en relacin con la obesidad Obesidad grado 3 4(IMC > 40): SI SE DA:Fracaso de teraputica no quirrgica
Ausencia de trastornos psiquitricos
RR Qx y anestsico aceptableCOMPLICACIONES
A CORTO PLAZO Vmitos postprandiales (la msfrecuente), fstula anastomtica.
A LARGO PLAZO Vmitos (la ms frecuente),colelitiasis, anemia, lceras, RGE, dolor abdominal,problemas nutricionales, neurolgicos, dficit decidos grasos, inadecuada prdida de pesoetc
SNDROME METABLICO
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Permetro de cintura > 102 cm en varones de> 88 cm en mujeres Presin arterial > 130/85 Triglicridos > 150 Colesterol HDL < 40 en varones < 50 en
mujeres Glucosa en ayunas > 110
3 ms criterios de los anteriores (ATP-III)
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NEOPLASIA ENDOCRINAMULTIPLE
MEN I
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Asociaciones MEN 2
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