ENDOCARDITIS INFECCIOSALa Endocarditis Infecciosa es una grave afección, que requiere de sospecha diagnóstica y tratamiento precoz debido a la alta morbimortalidad

Epidemiología: La incidencia de la EI varía de un país a otro dentro de los 3-10 episodios/100.000 personas-años. Estudios chilenos muestran incidencia 2-3/100.000 hab/año. Peak de incidencia fue de 14,5 episodios/100.000 personas-años entre 70 y 80 años.Más frecuente en hombres H: M 1,6-2,5:1Se ha visto diferencias significativas en el desarrollo de EI según el tipo de válvula, marcando una predisposición en las válvulas nativas 55-75% v/s 7-25% en válvulas protésicas.

Factores de riesgos para desarrollar EI: o Dispositivos intracardiacoso Enf. Cardiaca cianótica congénitao Historia de EBSA.

Sin embargo, < 50 % de los casos se desarrolla en paciente sin antecedentes cardiacos. o Otros a factores de riesgos:

o Enfermedad reumática <10%o Lesiones valvulares degenerativaso Hemodiálisiso Diabeteso VIHo Uso de drogas EV.

Clasificación de endocarditis:a) según la ubicación de la infección y la presencia o ausencia de material intracardiaco

EI de válvula nativa izquierda EI de válvula protésica izquierda (EVP)

– EVP precoz: < 1 año tras la cirugía de la válvula– EVP tardía: > 1 año tras la cirugía de la válvula

EI derecha EI relacionada con dispositivos (marcapasos permanente o desfibrilador cardioversor)

b) EI según el modo de adquisición

Asociada a la asistencia sanitaria

Nosocomial: desarrolla en un paciente hospitalizado > 48 h antes de la aparición de signos o síntomas.

No nosocomial: Comienzan > de 48 h después del ingreso en un paciente con un contacto con la asistencia sanitaria definido como: 1. Asistencia en casa o terapia intravenosa; hemodiálisis o quimioterapia IV < 30 días antes de la aparición de la

EI. 2. Hospitalizado en un servicio de cuidados agudos < de 90 días antes de la aparición 3. Residente en un geriátrico o en un servicio de cuidados a largo plazo.

EI adquirida en la comunidad

Los signos y/o síntomas de la EI comienzan 48 h después del ingreso en un paciente que no cumple los criterios de una infección asociada a la asistencia sanitaria

EI asociada al uso de drogas

Usuario activo de inyecciones de droga sin fuente alternativa de inyección

c) Según el tipo de válvula comprometida:o Válvula protésicao Válvula nativa

d) Según tiempo de evolución:Aguda -Curso rápido y grave (días a semanas)

-Generalmente por S. aureus. -Marcado componente séptico, con destrucción valvular y compromiso MO.

Subaguda -Curso lento (generalmente más de 6 sem.) -Microorganismos poco virulentos como S. viridans, S. bovis o enterococo y grupo HACEK -< componente sistémico

Fisiolopatología:

La primera fase en la patogénesis de las vegetaciones es la formación de una endocarditis trombótica no bacteriana (ETNB), que suele ser el resultado de una lesión endotelial seguida de la adherencia de plaquetas y fibrina. A su vez, microorganismos que circulan en el torrente sanguíneo infectan dichos acúmulos con lo que se genera la lesión característica que es la “vegetación”.

El endotelio puede ser lesionado por flujo de alta velocidad que impacta el endocardio. dando lugar a la formación de trombos en la superficie atrial de las válvulas AV o en la superficie ventricular de las válvulas semilunares. En el caso de los dispositivos intracardiacos al no estar endotelizados actúan como lugar de formación de trombos con plaquetas y fibrina.

Al generarse una bacteremia se favorece la colonización de la ETNB y se convierte en una vegetación. Las puertas de entrada que más frecuentemente provocan bacteremia son dental, mucosas, y piel.

Las vegetaciones a menudo alteran la dinámica valvular, causando perforaciones de velos o rotura de cuerdas generando insuficiencia cardiaca.

La infección puede extenderse a estructuras adyacentes, como el anillo valvular, el sistema de conducción cardiaco, el miocardio adyacente o el tejido fibroso intervalvular. Por lo tanto, se pueden producir trastornos de conducción, abscesos, divertículos, aneurismas o fístulas. Las infecciones que afectan a prótesis valvulares invaden con frecuencia tejidos perivalvulares, dando lugar a la formación de abscesos o a dehiscencias de la válvula.

Endocarditis no infecciosas:

o Endocarditis lúpica o de Libman-Sacks: Endocarditis verrucosa atípica. > Frecuencia se comprometen la mitral y tricúspide.

o Endocarditis trombotica no bacteriana o tromboendocarditis (Endocarditis terminal o marántica) Endocarditis verrucosa simple generalmente en la válvula aórtica o mitral. Principalmente en pacientes de edad avanzada con enfermedades consuntivas.

Válvulas izquierdas < sobrecarga mecánica pequeñas erosiones endoteliales Trombosis.

Conceptos a aclarar:Recaída La repetición de episodios de EI causada por el mismo MO < de 6 meses después del episodio inicial.Reinfección Infección con un MO diferente. En caso de ser por el mismo MO previo, ésta debe originarse en un periodo de al menos 6 meses después del episodio inicial.

Agentes Etiológicos:

Según edad:

Cuadro Clínico: Síntomas y signos clínicos:

o 40-50% Febrículas, disminución de peso, sudoración, astenia, disnea.o DPN-Ortopneao Fiebre: 80-90%o Soplo cardiaco: Nuevos soplos o cambio de características.o Signos de IC.o Esplenomegalia 15-50%o Petequias con centro pálido 10-40%o Hemorragias subungeales

Microorganismo 15-65 a 60 aStreptococo 45-65% 30.45%S. aureus 30-40% 25-30%Enterococo 5-8% 15%Staphylococo coagulasa (-) 3-5% 5-8%Gram negativo 4-8% 5%

o Hemorragia subconjuntival 5%o Nódulos de Osler (2-15%) o Lesiones de Janeway (2-15%)o Manchas de Roth 2-15%o Síntomas músculo-esqueléticoo Síntomas neurológicos:

AVE embolicoHemorragia cerebral (aneurismas micóticos)Absceso cerebralMeningitis séptica o aséptica.

o Síntomas renales:Glomerulonefritis por depósitos de inmunes.Infarto renal embólicoNefrotoxicidaad por ATB.

Laboratorio:o Anemia normo-normo 70-90% puede estar ausente en EI agudas.o Leucocitosis. Elevados en EI aguda y normales en EI subagudas.o VHS: elevada en la gran mayoría. o PCR elevadao Proteinuria y microhematuria >50%o Hipergamaglobunemiao Hiperbilirrubinemia.o F. reumatoidea 50%o Descenso de los factores iniciales del complemento 5-10%.

Exámenes Específicos:

a) Ecocardiograma:

Permite ver lesiones propias de endocardititis- vegetaciones. Además de visualizar posibles complicaciones.

ECO TRANSTORACICA ECO TRANSESOFAGICA.VPN 100%Es mejor en detectar ab. En valvula Ao anterior.Ver vegetaciones, estudiar disfunción valvular y su mecanismo, tamaño y función ventricular, repercusión cardiaca de la infección, entre otros.

VPN 95-100%Recomendado cuando ETT (-)Si ETE (-) casi se puede descartar enfermedad.Máxima utilidad en prótesis valvulares.

En combinar ambos exámenes se logra detectar:o Vegetaciones 90%*o Regurgitación valvular 60%o Abscesos paravalvulares 20%.*o Deshicencia de protesis*

50%

2/3 de los casos

o Pseudoaneurismas.o Fístulas.

*Hallazgos importantes para dg. De EI.

Indicaciones de ECO TE:o Prótesis valvular. o ETT negativo y alta sospecha clínica de EIo Sospecha de endocarditis en marcapasos y otros catéteres intracavitarioso Pacientes con alteraciones valvulares estructurales previas.o Insuficiencia cardiacao Ausencia de respuesta al tratamiento antibiótico.

Algoritmo:

b) Hemocultivos: Examen complementario a ECO.Permite identificar hasta en un 90 % de los casos el MO al hemocultivar a lo menos 3 oportunidades, previo al inicio de tratamiento antibiótico y con al menos una hr de diferencia entre cada tubo.

Casos que justifican EI con cultivos negativos:Tratamiento antibiótico previo (lo más frecuente). Gérmenes de crecimiento lento o exigente (grupo HACEK). Streptococcus con dependencias nutricionales. Gérmenes que no crecen en medios habituales: Coxiella, Chlamydia, Aspergillus, etc.

Cultivos tomados hacia el final de una evolución crónica (más de tres meses). Aparición de uremia en una EI de curso crónico. Endocarditis no infecciosa

c) Técnicas histológicas/inmunológicas: El reconocimiento patológico del tejido valvular extirpado o de los fragmentos embólicos sigue siendo la piedra angular para el diagnóstico de la EI. Permite orientar el tratamiento antimicrobiano a utilizar por medio de la identificación de cepas especiales o técnicas inmunohistológicas.

o La microscopia electrónicao Prueba serológica utilizando inmunofluorescencia indirecta o un enzimoinmunoanálisis

(ELISA)o El análisis inmunológico de la orina

Diagnóstico:Alta sospecha clínica.Para su diagnóstico se ha propuesto una serie de criterios clínicos y de laboratorio. Alta sensibilidad y especificidad (80%).

Los criterios de Duke resultan útiles para la clasificación de la EI, pero no reemplazan al juicio clínico.

Diagnóstico: 2 criterios mayores ó 1 criterio mayor y 3 menores, ó 5 criterios menores.

TRATAMIENTO:a) Tratamiento antibiótico empírico :

El tratamiento de la EI debe comenzarse pronto. Deben tomarse tres series de hemocultivos a intervalos de 30 min antes de la iniciación de los antibióticosLa elección inicial del tratamiento empírico depende de varias consideraciones: a) si el paciente ha recibido terapia antibiótica previa o no; b) si la infección afecta a una válvula nativa o a una protésica

c) conocimiento de la epidemiología local, especialmente de la resistencia antibiótica y los patógenos específicos de cultivo negativo verdadero

o Válvulas nativas:Penicilina 4 millones c/ 6 hrs por 4-6 semanas o ceftriaxona 2 gr c/ 12 hrs EV + gentamicina 3-5mg/kg/ día dividido en dos o tres dosis

o Válvulas protésicas:EI Precoz (< 12 M): Vancomicina 30 mg/kg/día IV en dos dosis por 6 semanas + gentamicina 3 mg/kg/dia IV o IM en 2 dosis por 2 semanas + Gentamicina 3 mg/kg/día IV o IM (dividido en 2-3 dosis) + Rifampicina 1,2 gr/día VO en dos dosis.

EI tardía: mismo esquema antibiótico que válvulas nativas.

b) Tratamiento ATB según germen identificado:En estos casos se debe restringir el tratamiento y dirigirlo específicamente al microorganismo causal de la EI, para evitar así la resistencia por parte de otros MO, por uso indiscriminado de antibióticos.

b.1) ESQUEMAS ANTIBIÓTICOS EN PACIENTES CON VÁLVULA NATIVA

b.2) ESQUEMAS ANTIBIÓTICOS EN PACIENTES CON VÁLVULA PROTÉSICA

Tratamiento quirúrgico:

El tratamiento quirúrgico se utiliza en aproximadamente la mitad de los pacientes con EI debida a complicaciones graves

Emergencia ( el mismo día) Urgente ( dentro de 48 hrs) Electiva Rotura de aneurisma del seno de Valsalva a las cavidades derechas

-Estenosis valvular -Inestabilidad de la prótesis -Insuficiencia aórtica o mitral aguda con insuficiencia cardiaca NYHA III-IV A

Insuficiencia cardiaca:EI aórtica o mitral con regurgitación grave y sin IC.

Insuficiencia aórtica aguda con cierre precoz de la válvula mitral (Eco)

b)Infección incontrolada:-Infección localmente incontrolada -Fiebre persistente + Hemocultivos positivos > 7-10 días

Rotura al pericardio c)Prevención de embolias:-EI aórtica o mitral con vegetaciones grandes* con uno o más episodios embólicos.-EI aórtica o mitral con vegetaciones grandes * y otros indicadores de evolución complicada.-Vegetaciones muy grandes** aisladas.

Vegetaciones grandes > 10 mm*Vegetaciones muy grandes > 15mm**

Complicaciones:a) Neurológicas :

20-40% de todos los pacientes con EI y principalmente son consecuencia de una embolia. Un diagnóstico rápido y comenzar con los antibióticos apropiados son de vital importancia para prevenir una complicación neurológica inicial o recurrente. Después de un primer evento neurológico, la mayor parte de los pacientes todavía tienen una indicación de cirugía, que por lo general no está.ictus isquémico o hemorrágico, TIA, Embolia cerebral asintomática, aneurisma infeccioso sintomático o asintomático, abscesos cerebrales, meningitis, encefalopatía tóxica y accidente cerebrovascular.

b) Insuficiencia renal aguda La insuficiencia renal aguda es una complicación común de la EI que ocurre en un 30% de los pacientes y es factor de mal pronóstico.

– Complejo inmune y glomerulonefritis vasculítica.– Infarto renal.– Deficiencia hemodinámica – Toxicidad antibiótica y de medios de contrastes.

c) Complicaciones reumáticas:

Los síntomas reumáticos (artralgia, mialgia, dolor de espalda) son frecuentes durante la EI, y las complicaciones reumáticas pueden ser las primeras manifestaciones de la enfermedad, ejemplo: Artritis periférica ocurre en un 14% y la espondilodiscitis 3-15%.

d) Absceso esplénico Aunque los émbolos esplénicos son comunes, los abscesos esplénicos son raros. La fiebre persistente o recurrente y la bacteriemia indican el diagnóstico, y estos pacientes deben ser evaluados por estudios imagenológico.

Mortalidad a largo plazo:

Profilaxis:

No existen estudios clínicos randomizados en humanos que apoyen la eficacia de la profilaxis antibiótica y sólo el 10-15% de las endocarditis son atribuibles a técnicas que provocan bacteriemia.

La práctica de la profilaxis en la actualidad es empírica. Los estudios que informan de la eficacia de la profilaxis antibiótica para prevenir o alterar la bacteriemia en humanos después de procedimientos dentales son contradictorios, y hasta ahora no hay datos que demuestren que reducir la duración o la frecuencia de la bacteriemia después de cualquier procedimiento médico conlleve menos riesgo de EI relacionada con el procedimiento. De manera similar, no hay evidencia suficiente de estudios de casos y controles que respalde la necesidad de la profilaxis de la EI. Incluso la adherencia estricta a las recomendaciones generalmente aceptadas para la profilaxis pueden tener poco impacto en el número total de pacientes con EI en la población general.

La profilaxis antibiótica debería ser administrada en una dosis única antes del procedimiento a realizar. Si la dosis de antibiótico no fuese administrada en este plazo, el paciente podría recibirla hasta

La EI presenta una mortalidad de 20-30% a pesar del tratamiento, destacando que portadores de prótesis tienen mortalidad de hasta 50%.

Endocarditis derecha presenta menor letalidad.

Infección por Gram negativos tienen mal pronóstico, peor en caso de Hongos

2 horas posterior al procedimiento en cuestión. Sin embargo, la administración después del procedimiento sólo podría considerarse cuando el paciente no recibió la dosis a tiempo.

Aunque las recientes guías de práctica clínica propusieron la limitación de la profilaxis a los pacientes en mayor riesgo de resultado adverso de la EI o incluso la completa suspensión de la profilaxis antibiótica en cualquier grupo de pacientes, las últimas Guías de la Sociedad Europea de Cardiología y la American Heart Association han decidido:

a) mantener el principio de la profilaxis antibiótica cuando se lleven a cabo procedimientos con riesgo de EI en pacientes con cardiopatías predisponentes.

b) limitar su indicación a pacientes con el mayor riesgo de EI que se sometan a procedimientos de riesgo más elevado.

Cardiopatías con mayor riesgo de endocarditis infecciosa para las que se recomienda la profilaxis cuando se realiza un procedimiento de riesgo elevado

Recomendaciones para la profilaxis de endocarditis infecciosa en pacientes con mayor riesgo según el tipo de procedimiento de riesgo

Profilaxis: ANTIBIOTICOS:

Amoxicilina 2gr/VO por x vez

Alergia a PPNC:

Clindamicina 600mg/VO x 1 vez

Azitromicina o claritromicina 500 mg/VO x 1 vez.

1 hr antes del procedimiento.