endocarditis infecciosa diana
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Diana Lizbeth Rodríguez Orihuela
Colonización o invasión de las
válvulas cardíacas, del
endocardio mural por un agente
microbiológico, dando lugar a la
formación de vegetaciones
voluminosas y friables.
Corazón: poco propenso a infecciones;
cuando suceden es por vía hematógena.
Frecuente en cardiópatas con afecciones
valvulares y congénitas.
Fiebre de origen oscuro (antes de
ecocardiografía).
1.- Cardiopatías Congénitas:
A) Acianógenas (PCA, CIV, coartación aórtica, aorta bicúspide, estenosis pulmonar)
B) Cianógenas (Tetralogía de Fallot, trasposición de los grandes vasos, atresia pulmonar)
C) Cirugía (uso de materiales protésicos)
2.- Catéteres
3.- Valvulopatíareumática.
4.- Prolapso valvular mitran c/ insuficiencia mitral.
5.- Enf. Degenerativas (estenosis aórtica valvular en edad avanzada).
6.- Endocarditis previa.
7.- Prótesis valvulares.
8.- Embarazo.
9.- Hemodiálisis
10.- Trasplante cardíaco.
11.- Miocardiopatíahipertrófica obstructiva.
12.- Sx. De Marfán
13.- SIDA
Predominan grampositivos.
Extracción dentaria, cistoscopía,
histerosalpingografía, cateterismo cardíaco,
alimentación parenteral, etc
El 93% de pacientes tienen un sitio de origen:
1.- Orofaringe
2.- Tubo digestivo
3.- Vías urinarias
4.- Misceláneos (neumonía=30% de los casos)
Factores predisponentes (alteraciones de las sup. Endocárdicas y factores hemodinámicos) + germen= endocarditis (aún sin virulencia).
Válvulas sanas (s/f. predisponentes) + germen de alta virulencia + huésped suceptible (adictos a heroína o alcohol= inmunosupresión; uso de catéteres IV contaminados S. aureus)= endocarditis.
Virulencia= adherencia (S.aureus, S. pneumoniae y especies de Candida)
Endotelio dañado o c/ denudación
estímulo trombogénico formación de
vegetaciones infectadas.
Lesión endotelial: Flujos turbulentos (estenosis/insuficiencias valvulares/vasculares), comunicaciones
(CIA, CIV), sitios impactados por flujos de alta vel. (chorro
regurgitante mitral vs. Endocardio auricular inflamación
injertos bacterianos placas de Mac Callum en AI) .
Superficies en contacto c/ flujo sanguíneo (caras auriculares de v. mitral y tricuspídea, ventriculares de v.
sigmoideas).
Bacteriemia
Lesión
endotelial
Agregación
plaquetaria
colonización
Endocarditis
infecciosa
(vegetación)
Endocarditis infecciosaVelo
valvular
cicatrización
fibrina
Endocarditis aguda: S. aureus, S.
pneumoniae, Neisseria meningiidis, N.
gonorrhoeae, S. pyogenes y H. influenzae.
Gran virulencia; instalación y progresión
rápida a la gravedad; muerte.
Endocarditis subaguda: Streptococcus
viridans o Staphylococcus epidermidis (32%),
en 10% puede ser un gramnegativo (E. coli,
Pseudomona, Klebsiella, Salmonella, etc).
Corazón y/o grandes vasos; curso larvado.
Temprano (primeros 60 días): S. aureus, S.
epidermidis, S. viridans (comunes); Brucella,
Candida albicans, gramnegativos,
bacteroides, Echvardsiella tarda,
Flavobacterium, Eukevella (poco comunes,
muy graves, hasta en 20%).
Tardío: Strepcococcus viridans (25%),
Staphylococcus epidermidis, bacteroides y
estreptococos grupos B, D y L además de
micobacterias atípicas.
Por abuso de drogas IV: S. aureus y C. albicans.
Infecciones Polimicrobianas: raras (1-4%), curso
fatal . Afecta válvulas nativas o protésicas,
curso agudo o subagudo.
Endocarditis seguida a intervenciones dentales,
amigdalinas o adenoideas. S viridians
(habitante de flora de cav. Oral y vías resp.
Altas).
Síndrome Febril: evolución incidiosa,
predominio vespertino, no mayor a 38.2°C
(raro + de 39.5°C). Paciente c/cardiopatía
valvular o congénita c/sx. Febril de +de 2
semanas. Dx. Diferencial: amigdalitis,
sinusitis, pielonefritis, absceso hepático, etc.
Ataque al Estado General: astenia, adinamia,
hiporexia, adelgazamiento, palidez (anemia
normocítica normocrómica hemóliis
intravascular).
SNC: Hemiplejía (más fecuente; oclusión de arteria cerebral media). Complicación: aneurismas micóticos (2-10%) hemorragia cerebral intraparenquimatosa o subaracnoidea o abscesos cerebrales; meningitis aguda con líquido cefalorraquídeo esteril c/ del no. De cls. s/ glucosa; obstrucción de arteria central de la retina ceguera súbita.
Renal: Macroembolia infartos renales (dolor en fosa lumbar c/hematuria macroscópica) crisis hipertensiva (2/3). Microembolias=hematuria microscópica (sedimento)
Infarto esplénico (50%): puede causar ruptura del bazo (sx. De abdomen agudo) dolor en hipocondrio izq. c/esplenomegalia (25-69%) dolorosa.
Embolias periféricas: gangrena en dedos, punta de nariz o lóbulo de oreja (micro); oclusión de arteria humeral o femoral (macro; causada por hongos) (sx. Agudo de insuficiencia arterial periférica).
Embolias coronarias: IAM; cuadro clínico característico en paciente cardiópata c/fiebre prolongada (40-60% en autopsias).
Embolias pulmonares: en ataques a corazón derecho (v. tricúspide). Dolor torácico, tos, hemoptisis e IC respiratoria (infartos pulmonares) abscesos pulmonares (dx. Diferencial c/neumonía de focos múltiples). 90% en drogas iv. (S. aureus).
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a. Riñón- S. urémico del 10
a 33%.
“Glomerulonefritis Focal
Embólica”
b. Vasculitis en la piel y
mucosa (hemorragias en
astilla) de 10 al 28%
c. Manifestaciones
oculares( manchas de
Roth)
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d. Manchas de Jenaway
(palmas y planta-
tendencia a
ulceraciones)
e. Nódulos de Osler
f. Manifestaciones
Articulares(50%)
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Válvula aórtica (Fiebre evolución subaguda)
a) Aparición de un soplo aórtico
b) Soplo diastólico de alta frecuencia(canto de gaviota)
c) Aparición de Soplo de Cole-Ceci (se ausculta en apex) Insuf. Aórtica aguda x ruptura valv.
d) El injerto bacteriano puede llegar al perforar un seno de valsalva hacia cavidades derechas.
Válvula mitral :Los factores predisponentes mas importante para esta son la doble lesión mitral en la v. mitral de etiología reumática y el prolapso de la misma. 22 a 29%. Clínica: sopo de insuf. Mitral (o intensificación) en padecimiento febril s/etiología aparente. Complicación: ICC, Edema agudo pulmonar (ruptura de cuerda tendinosa de 1° orden o de m.papilar).
Válvula Tricúspide (factores predisponentes adictos o introducción de catéteres)
El signo pivote es la aparición de un soplo de insuficiencia tricuspídea, acompañado de frémito y carácter musical.
Prótesis valvulares- Son susceptibles a infectarse, causando endocarditis generalmente grave. Mas frecuente la aórtica.
a) Infección temprana, después de su implante dentro de los 60 días.
Staphylococcus aureus.
b) Infección Tardía, después de implante de 60 días.
Presencia de soplo diastólico por disfunción
Presencia de soplo sistólico por disfunción.
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El 75% de los niños con endocarditis sufren de cardiopatía congénita. Y el 30% aparecen después de la cirugía cardiaca.
Acianógenas como CIV,PCA, CoAo y Cianógenas , tetralogía de fallot y la transposición de grandes vasos.
Endocarditis Infecciosa sin soplos cardiacos
La presencia de un trombo sec. a infarto del miocardio.
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Consideraciones Generales.a. Sospecharlo
b. Considerar factores predisponentes
c. Comportamiento Clínico
d. Complicaciones
Signos Mayoresa. Hemocultivo-Tendrá un valor confirmatorio
El diagnóstico se asegura cuando se obtiene 2
hemocultivos positivos para el mismo germen con
12 hs de diferencia.
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Lineamientos para toma de hemocultivo
1. Estricta asepsia y antisepsia
2. Siembra en cultivos para aeróbicos,anaerobicos y microaerofílicos.
3. Mínimo tres hemocultivos
4. Tomarse al inicio del proceso febril(esaclosfrios)
5. En adulto de 10,20,30 mi para la siembra.
6. Se deberán examinar diario los hemocultivos durante una semana y será negativo hasta 3 o 4 semanas.
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Demuestra la lesión vagetantes en el 60 a 70% de pacientes con endocarditis (ecos densos)
El Eco-Transesofágico alta sensibilidad 95 a 100% y espe 98%
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Signos Menores
Secundaria al proceso infeccioso
1. Anemia normocítica normocrómica(70-90)
2. ↑ de sedimentación globular(90-100%)
3. Leucocitosis con neurofilia(20-30)
4. Proteína C reactiva positiva
5. Hiperglobulinemia (20-30%)
6. Proteinuria(50-60%)
7. Histiocitos en sangre periférica(20-30%)
8. Bacterias intraleucocitarias(60%)
Secundarias a microembolias
1. Eritrocituria (microinfartos renales) 30-50%
2. Gamagrafía-evidencia de infarto esplénicos
Secundarios a procesos inmunológicos
1. Glomerulonefritis focal embólica
2. Crioglobulinas en sangre periférica(20-95%)
3. Factor reumatoide positivo(5-50%)
4. Complejos inmunes.
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I. Criterio patológico
1) Microorganismo (demostrado por hemocultivo)
2) Lesiones patológicas (vegataciones o abcesos)
II. Criterios Clínico
A. Mayores
1) Hemocultivo positivo
2) Ecocardiograma diagnóstico (vegetaciones, absceso,regurgitación valvular,dehiscencia de prót
B. Menores
1) Factores predisponentes
2) Fiebre no explicable >38º
3) Fenómeno vascular (Embolias mayores,infartospulmonares, aneurismas micóticos.)
4) Fenómenos Inmunológicos(Glomerulonefritis,Nódulosde Osler, Manchas de Roth, F. R.)
5) Evidencia Microbiológica (Hemocultivo positivo)
6) Ecocardiografía.
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Definitivo1. Criterios patológicos
2. Criterios Clínicosa) 2 Criterios mayores
b) 1 Criterio mayor y 3 menores
c) Cinco criterios menores
Posible
Signos sugestivos de endocarditis que no son definitivos pero no descartan el Dx.
Descartado Dx. Seguro de otro proceso
Desaparición del cuadro clínico.
Sin evidencia anatomopatológica.
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El objetivo es la erradicación completa del microorganismo infectante.
1. Antibióticos bactericidas
2. Dósis elevada(4 veces + de acción bactericida)
3. Tener la propiedad de penetrar en la fibrina
4. Se debe administrar el antibiótico específico para el germen
5. En la mayoría de los casos en conveniente combinar dos antibióticos.
Endocarditis con Hemocultivo negativo
Entre estos germenes se encuentran los del grupo HACEK,clostridium,legionella,brucella,neisseria,chlamidia, mycoplasma.
El tratamiento debe ser de acuerdo a epidemiología.
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Quirúrgicoa) Aparición de insuficiencia cardiaca sec. A
destrucción valvular(60-90%)
b) Existencia de Absceso,fístula o aneurisma del seno de Valsalva.(12-43%) Mortalidad 100%
c) Si después de 7 a 10 días de Tx. Médico el paciente persiste con bacteremia.
d) Endocarditis por hongos- Cuando se comprueba que estos son los causantes.
e) Endocarditis en prótesis- Cuando la prótesis se encuentra inestable con insuficiencia valvular moderada o mayor y persiste la fiebre.
f) Ruptura valvular aórtica o del ap. Mitral
g) Aparición de bloqueo AV ó bloqueo de rama izq.
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Vegetaciones Persistentes después de un episodio embólico
En la valva anterior de la mitral > 10mm
Más de un evento embólico en la primeras 2 semanas de tx.
Aumento del tamaño de las vegetaciones
Disfunción Valvular Insuf. Mitral aguda
Insuf. Aórtica aguda
Insuf. Cardiaca refractaria
Ruptura o perforación valvular
Extensión Perivalvular Dehiscencia valvular
Ruptura o fistulización
Absceso miocárdico del anillo valvular.
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1. Procedimientos dentarios.
2. Amigdalectomía y adenoidectomía
3. Procedimientos Qx.
4. Broncoscopia
5. Escleroterapia para varices esofá.
6. Dilatación esofágica
7. Colecistectomía
8. Cistoscopía
9. Dilatación uretral
10. CateterDismo vesical en presencia de inf.
11. Cirugía de aparato urinario
12. Drenaje de absceso
13. Histerctomía vía vaginal
14. Parto por vía vaginal en presencia de infecc.
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1. En procedimientos dentales y/o endoscopía de vías respiratorias S.
a) Amoxicilina 3gr VO, 1 h antes del procedimiento,1.5 g, 6 hs después de la primera dósis.
b) Eritromicina 1 g. VO dos hs antes del procedimiento y 500 mgs seis hs después .
c) Clindamicina 300 mgs VO, una hora antes del procedimiento y 150 mhs seis hs después.
d) Ampicilina 2 g por vía IM o IV en pacientes que no aceptan VO.
e) Vancomicina l g IV Una hora antes del rpocedimiento (en caso de alergia a penicilina) No requiere otra dosis
f) Gentamicina . 1.5 g. IM una hora antes del procedimiento y 8 hs después del procedimiento.
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2. En procedimiento instrumentales (biopsias)
a) Pacientes con riesgo de endocarditis Amoxicilina 3g por VO, 1 Hora antes del
procedimiento, y 1.5 g. seis hs después
b) Pacientes con alto riesgo de endocarditis. Ampicilina 50 mg/kg + gentamicina 1.5 mg/kg, IV
sin pasar de 80 mgs, 30 min antes del procedimiento y 8 hs después.
Alérgico a la penicilina , se puede usar mezcla de vancomicina + gentamicina .