Anna Lara

Medicina Interna I

ENDOCARDITIS INFECCIOSA

• Endocarditis infecciosa: consecuencia de una proliferación de microorganismos en el endotelio cardíaco.

• La lesión característica en el sitio de infección: la vegetación. Consiste en una masa de:

• plaquetas,

• microcolonias de microorganismos

• escasas células inflamatorias

• La infección puede afectar:

• las válvulas cardíacas

• el lado de baja presión del tabique ventricular en un defecto

• zonas del endocardio mural dañadas por chorros de sangre o por algunos cuerpos extraños

• los propios dispositivos intracardíacos

• La endocarditis puede clasificarse de acuerdo con:

• la evolución temporal de la enfermedad

• el sitio de la infección

• la causa de la infección

• la presencia de un factor de riesgo predisponente

Endocarditis aguda:- conlleva fiebre héctica que lesiona

pronto las estructuras cardíacas, produce focos metastásicos

extracardíacos diseminados por vía hematógena.

- Si no recibe tratamiento, evoluciona hasta causar la muerte del paciente en

cuestión de semanas.

Endocarditis subaguda:- sigue un curso más incidioso- provoca lesiones cardíacas

estructurales lentamente, si es que llega a provocarlas

- rara vez origina infecciones metastásicas

- sigue un curso gradualmente progresivo a menos que se complique con un episodio embólico grave o con

la rotura de un aneurisma micótico.

EPIDEMIOLOGIA• En los países desarrollados, la incidencia de endocarditis varía entre 2.6 y 7.0 casos anuales

por 100 000 habitantes.

• La incidencia de endocarditis está notablemente aumentada en los ancianos. En las series reportada, de 10-30% de los casos de endocarditis afectan a las valvulas protesicas. El riesgo es más alto durante los primeros seis meses tras la sustitución valvular.

• Si bien se mantienen constantes las tasas de cardiopatia congenita, en los paises desarrollados se han modificado otros trastornos predisponentes y en vez de la cardopatia reumatica cronica, ahora son:

• el empleo de drogas intravenosas ilicitas,

• valvulopatias degenerativas

• dispositivos intracardiacos

• infecciones relacionadas con la asistencia medica

ETIOLOGIA• Se han descrito episodios de endocarditis esporádica por muy diversos tipos de

microorganismos, entre ellos múltiples especies de bacterias y hongos.

• La mayor parte de los casos se debe a un pequeño número de especies bacterianas.

• Los microorganismos causales varían en cierto modo según los distintos tipos clínicos de endocarditis, en parte debido a sus diferentes portales de entrada.

La cavidad bucal, la piel y las vías respiratorias

superiores: estreptococos viridans, estafilococos y los microorganismos del grupo

HACEK (Haemophilus, Actinobacillus,

Cardiobacterium, Eikenella y Kingella) responsables de

endocarditis sobre válvulas naturales adquiridas en la

comunidad.

Sistema gastrointestinal: Streptococcus bovis, donde se vincula con pólipos y a

tumores colónicos

Tracto genitourinario: enterococos donde luego

acceden al torrente sanguíneo.

• La endocarditis nosocomial de válvulas naturales es consecuencia en gran medida de la bacteriemia originada en los catéteres intravasculares y, con menor frecuencia, de infecciones nosocomiales de heridas y de infecciones de las vías urinarias

• La endocarditis complica 6 a 25% de los episodios de bacteriemia por Staphylococcus aureus relacionada con el catéter.

• La naturaleza nosocomial de estas infecciones se refleja en los agentes microbianos primarios que la producen:

• estafilococos coagulasanegativos

• S. aureus

• bacilos gramnegativos facultativos, difteroides

• hongos.

• La endocarditis que afecta a los consumidores de drogas por vía intravenosa, especialmente la infección de la válvula tricúspide, suele deberse a cepas de S. aureus, muchas de las cuales son resistentes a la meticilina.

• Las causas de la infección de las cavidades izquierdas en este tipo de pacientes son más variadas, y las válvulas afectadas a menudo han sufrido daños a consecuencia de episodios previos de endocarditis. Algunos de estos casos se deben a:

• Pseudomonas aeruginosa

• Candida

• Bacillus

• Lactobacillus

• Corynebacterium

• La endocarditis polimicrobiana es más frecuente en los consumidores de drogas por vía intravenosa que en los pacientes que no se inyectan drogas.

PATOGENIA

• A menos que esté lesionado, el endotelio normal es resistente a las infecciones por la mayor parte de las bacterias y a la formación de trombos.

• La lesión del endotelio causa un flujo aberrante y permite la infección directa por microorganismos virulentos o el desarrollo de un trombo no infectado de plaquetas-fibrina, un proceso que recibe el nombre de endocarditis trombótica no bacteriana. (NBTE)

• Las lesiones cardíacas que con mayor frecuencia producen una NBTE son:

• la insuficiencia mitral

• la estenosis aórtica

• las comunicaciones interventriculares

• las cardiopatías congénitas complejas

• Estas lesiones se deben a:

• cardiopatía reumática

• el prolapso de la válvula mitral

• la cardiopatía degenerativa

• las malformaciones congénitas

• La NBTE también se origina a consecuencia de un estado de hipercoagulabilidad; que da lugar a endocarditis marántica y a vegetaciones blandas

Los microorganismos que causan endocarditis suelen penetrar en el torrente sanguíneo a partir de las superficies mucosas, la piel o los

sitios de infección focal.

Excepto por las bacterias de mayor virulencia (p. ej., S. aureus), que son capaces de adherirse directamente

al endotelio intacto o al tejido subendotelial expuesto, los

microorganismos del torrente sanguíneo se adhieren a trombos.

Los microorganismos proliferan e inducen un estado procoagulante en el sitio al desencadenar la actividad

del factor hístico desde los monocitos adherentes.

El depósito de fibrina, se combina con la agregación plaquetaria,

estimulada por el factor hístico y además, por los microorganismos

que están proliferando, para generar una vegetación infectada.

• Los microorganismos que producen endocarditis tienen componentes de superficie que facilitan la adherencia al endotelio lesionado y a las proteínas del hospedador o, en el caso de S. aureus, a las células endoteliales intactas o a los trombos.

• Facilitan la adherencia las proteínas fijadoras de fibronectina que se encuentran sobre muchas bacterias grampositivas, el factor de aglutinación (proteína de superficie fijadora de fibrinógeno y fibrina) sobre S. aureus, y los glucanos situados sobre los estreptococos.

Se requieren proteínas fijadoras de fibronectina para la invasión del

endotelio intacto por S. aureus; por ello, estas proteínas de superficie pueden facilitar la

infección de válvulas previamente normales.

En ausencia de defensas de hospedador, los microorganismos incorporados en la vegetación de plaquetas y fibrina en desarrollo

proliferan para formar microcolonias densas.

Las consecuencias fisiopatológicas y las manifestaciones clínicas de la endocarditis se

deben a:

la lesión de las estructuras

intracardíacas

la embolización de fragmentos de las vegetaciones,

que origina infección o infarto en sitios distantes

la infección hematógena durante la

bacteriemia

la lesión hística por el depósito de inmunocomplejos

circulantes

respuestas inmunitarias frente a los antígenos

bacterianos depositados

MANIFESTACIONES CLINICAS

• El síndrome clínico de la endocarditis infecciosa es sumamente variable, puede afectar a diversos órganos y abarca un espectro continuo que discurre desde la presentación aguda a la presentación subaguda.

• La endocarditis de las válvulas naturales, la endocarditis de las prótesis valvulares y la endocarditis debida al consumo de drogas por vía intravenosa comparten ciertas manifestaciones clínicas y datos de laboratorio.

Características clínicas y de laboratorio de la endocarditis infecciosa

Caracteristicas Frecuencia, %

Fiebre 80-90

Escalofríos y sudoración 40-75

Anorexia, pérdida de peso, malestar general 25-50

Mialgias, artralgias 15-30

Dolor de espalda 7-15

Soplo cardíaco 80-85

Soplo de insuficiencia de nueva aparición o empeoramiento de unoya existente

10-40

Émbolos arteriales 20-50

Esplenomegalia 15-50

Acropaquias 10-20

Manifestaciones neurológicas 20-40

Manifestaciones periféricas (nódulos de Osler, hemorragiassubungueales, lesiones de Janeway, manchas de Roth)

2-15

Petequias 10-40

Datos de laboratorio

Caracteristicas Frecuencia, %

Anemia 70-90

Leucocitosis 20-30

Hematuria microscópica 30-50

Elevación de la tasa de eritrosedimentación >90

Nivel elevado de proteina C reactiva >90

Factor reumatoide 50

Inmunocomplejos circulantes 65-100

Disminución del complemento sérico 5-40

Aunque la relación no es absoluta, el microorganismo causante es

principalmente responsable del curso temporal de la endocarditis.

Los estreptococos hemolíticos beta, S. aureus y los neumococos provocan de forma característica una enfermedad de curso agudo, aunque en algunas ocasiones S. aureus se vincula con

una enfermedad subaguda.

La endocarditis por Staphylococcus lugdunensis (una especie

coagulasanegativa) o por enterococos puede causar una enfermedad aguda.

La endocarditis subaguda generalmente se debe a

estreptococos viridans, enterococos, estafilococos coagulasanegativos y microorganismos del grupo HACEK

(Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella y Kingella)

• Las características clínicas de la endocarditis son inespecíficas.

• Estos síntomas en un paciente febril con:

• anomalías valvulares

• un patrón conductual que predispone al desarrollo de endocarditis

• presencia de bacteriemia debida a microorganismos que a menudo causan endocarditis

• émbolos arteriales

• incompetencia valvular cardíaca progresiva

sugieren el diagnostico

• En los pacientes con presentaciones subagudas, la fiebre es típicamente de bajo grado, y rara vez supera los 39.4°C; en cambio, en la endocarditis aguda a menudo se observan temperaturas comprendidas entre los 39.4 y 40°C.

MANIFESTACIONES CARDIACAS

• En la endocarditis aguda de una válvula normal, los soplos se oyen en el momento de la presentación sólo en 30 a 45% de los pacientes, pero acaban por detectarse en 85%.

• En 30 a 40% de los pacientes se desarrolla insuficiencia cardíaca

• disfunción valvular

• miocarditis vinculada a endocarditis

• fístula intracardíaca

• La evolución cronológica de la insuficiencia cardíaca es variable, y depende de la gravedad de la disfunción valvular.

• La insuficiencia debida a una disfunción de la válvula aórtica progresa con mayor rapidez que la debida a una disfunción de la válvula mitral.

La extensión de la infección más allá de las

valvas al tejido adyacente del anillo o al

miocardio provoca abscesos perivasculares, que a su vez pueden dar

lugar a fístulas con aparición de nuevos

soplos.

Los abscesos pueden penetrar desde el anillo de la válvula aórtica a través del epicardio y

causar una pericarditis.

La extensión de la infección en el tejido

paravalvular adyacente hacia la cúspide derecha o la cúspide no coronaria

de la válvula aórtica puede interrumpir el

sistema de conducción en la porción superior

del tabique interventricular y provocar grados

variables de bloqueo cardíaco.

Los émbolos en una arteria coronaria pueden provocar un infarto del miocardio; no obstante, los infartos transmurales de origen embólico son

poco frecuentes.

MANIFESTACIONES EXTRACARDIACAS

• Las manifestaciones periféricas no supurativas clásicas de la endocarditis subaguda se relacionan con la duración de la infección y en la actualidad son infrecuentes gracias al diagnóstico y al tratamiento precoz.

• La embolización séptica que imita a algunas de estas lesiones (hemorragia subungueal, nódulos de Osler) es frecuente en los pacientes con endocarditis aguda por S. aureus.

• Los síntomas musculoesqueléticos, como artritis inflamatoria inespecífica y dolor de espalda, suelen remitir pronto con el tratamiento, pero es preciso diferenciarlos de los síntomas de una infección metastásica focal.

• La infección focal transportada por vía hematógena puede afectar a cualquier órgano, pero es clínicamente evidente con mayor frecuencia en la piel, el bazo, los riñones, el sistema esquelético y las meninges.

Émbolos sépticos con hemorragia e infarto de la endocarditis aguda causada por Staphylococcus aureus.

• Los émbolos arteriales son clínicamente evidentes hasta en 50% de los pacientes.

• Las vegetaciones >10 mm de diámetro (medidas mediante ecocardiografía) y las situadas en la válvula mitral tienen una mayor probabilidad de embolizar que las vegetaciones pequeñas o que afectan a válvulas distintas de la mitral.

• Con tratamiento antibiótico, la frecuencia de episodios embólicos se reduce de 13 por 1 000 pacientes-dias durante la primera semana a 1.2 por 1 000 pacientes-días tras la tercera semana.

• Los síntomas neurológicos, que suelen deberse a ictus embólicos, aparecen en hasta 40% de los pacientes.

• Otras complicaciones neurológicas son la meningitis purulenta o aséptica, la hemorragia intracraneal debida a infartos hemorrágicos o a rotura de aneurismas micóticos, las convulsiones y la encefalopatía.

Tomografía computadorizada del abdomen que muestra infartos embólicos voluminosos en el bazo y el riñón izquierdo de un

paciente con endocarditis por Bartonella.

• El depósito de inmunocomplejos en la membrana basal glomerular causa glomerulonefritis hipocomplementémica difusa y disfunción renal, que suele mejorar con el tratamiento antimicrobiano eficaz.

• Los infartos renales embólicos causan dolor en el flanco y hematuria, pero rara vez provocan disfunción renal

MANIFESTACIONES DE TRASTORNOS PREDISPONENTES ESPECÍFICOS

• En casi 50% de los pacientes con endocarditis vinculada al uso de drogas por vía intravenosa, la infección se limita a la válvula tricúspide.

• Estos pacientes presentan:

• Fiebre

• un soplo débil o ausente

• (en 75% de los casos) datos pulmonares relacionados con:

• Embolos septicos

• Tos

• dolor precordial de tipo pleurítico

• infiltrados pulmonares nodulares

• pioneumotórax.

• La infección que afecta a las válvulas del lado izquierdo del corazón se manifiesta por las características clínicas de la endocarditis.

• La endocarditis nosocomial, si no se vincula con un dispositivo intracardíaco retenido, tiene manifestaciones características.

• La endocarditis vinculada a catéteres de arteria pulmonar con dirección de flujo suele ser encubierta, los síntomas están encubiertos por enfermedades críticas asociadas y suele diagnosticarse en la necropsia.

• La endocarditis vinculada a una derivación de marcapasos transvenoso, a un desfibrilador implantado, o a ambos dispositivos, suele aparecer tras la implantación inicial o tras el cambio de una unidad de generador.

• Puede asociarse a una infección de la bolsa del generador evidente o encubierta y provoca fiebre, un soplo mínimo y síntomas pulmonares similares a los que se observan en los consumidores de drogas por vía intravenosa con endocarditis tricuspídea.

• La endocarditis de prótesis valvulares presenta características clínicas típicas.

• Los casos que se inician en los 60 días siguientes a la cirugía valvular (comienzo precoz) cursan sin manifestaciones vasculares periféricas, y pueden quedar encubiertos por manifestaciones comorbosas vinculadas a la reciente cirugía.

• En las presentaciones tanto precoces como más tardías la infección paravalvular es frecuente y a menudo provoca:

• dehiscencia valvular parcial

• soplos de insuficiencia

• insuficiencia cardiaca congestiva

• alteración del sistema de conducción

DIAGNOSTICO

• El diagnóstico de endocarditis infecciosa se establece con certeza únicamente cuando las vegetaciones obtenidas en la cirugía cardíaca, en la necropsia o de una arteria (un émbolo) se someten a un estudio histológico y microbiológico.

• No obstante, sobre la base de los datos clínicos, de laboratorio y ecocardiográficos se ha desarrollado un esquema sumamente sensible y específico, denominado criterios de Duke.

• La documentación de dos criterios mayores, de un criterio mayor y tres criterios menores o de cinco criterios menores permite establecer un diagnóstico clínico de endocarditis confirmada.

• Las enfermedades no clasificadas o que se rechazan como endocarditis definida se consideran casos de posible endocarditis infecciosa cuando satisfacen un criterio mayor y un criterio menor o tres criterios menores.

HEMOCULTIVOS

• El aislamiento del microorganismo causal a partir de los hemocultivos es crucial no sólo para el diagnóstico sino también para definir la sensibilidad antimicrobiana y para la planificación del tratamiento.

• En ausencia de antibioticoterapia previa, debe obtenerse un total de tres grupos de hemocultivos de distintos sitios de venopunción en un período de 24 h, idealmente con una separación entre el primero y el último de por lo menos 1 h.

• Si los cultivos siguen siendo negativos transcurridas 48 a 72 h, deben obtenerse dos o tres hemocultivos más, incluido un cultivo con la técnica de lisis-centrifugación.

• No debe administrarse tratamiento antibiótico empírico inicial a los pacientes hemodinámicamente estables con endocarditis subaguda, en especial a los que han recibido antibióticos en las dos semanas previas

• Los pacientes con endocarditis aguda o con deterioro de su hemodinámica que pueden requerir cirugía de urgencia deben recibir tratamiento empírico rinmediatamente después de obtener los tres grupos iniciales de hemocultivos.

CULTIVOS NO SANGUÍNEOS PARA LA IDENTIFICACIÓN DEL AGENTE CAUSAL

• Pueden utilizarse pruebas serológicas para identificar ciertos microorganismos causantes de endocarditis que son difíciles de recuperar mediante hemocultivo: Brucella, Bartonella, Legionella y C. burnetii.

• También pueden identificarse los patógenos en las vegetaciones mediante cultivo, mediante examen al microscopio con tinciones especiales (la tinción con ácido peryódico de Schiff para T. whipplei) y mediante el uso de la reacción en cadena de la polimerasa para recuperar rRNA 16S o DNA microbiano específico.

ECOCARDIOGRAFIA

• El estudio por imagen del corazón mediante ecocardiografía permite:

• obtener una confirmación anatómica de la endocarditis infecciosa

• delimitar el tamaño de las vegetaciones

• detectar las complicaciones intracardíacas

• valorar la función cardíaca

• La técnica óptima en este contexto es el estudio bidimensional con flujo en color y Doppler continuo además de pulsátil.

• La ecocardiografía transtorácica (TTE) es un procedimiento incruento y excepcionalmente específico; no obstante, no permite detectar vegetaciones de menos de 2 mm de diámetro.

• La TTE detecta las vegetaciones tan sólo en 65% de los pacientes con endocarditis clínica confirmada (es decir, tiene una sensibilidad de 65%).

• La ecocardiografía transesofágica (TEE) es un procedimiento seguro y bastante más sensible que la TTE.

• Detecta las vegetaciones en más de 90% de los pacientes con endocarditis confirmada; no obstante.

• La TEE es el método óptimo para el diagnóstico de:

• endocarditis de las prótesis valvulares

• la detección de abscesos miocárdicos

• perforación valvular

• fístulas intracardíacas.

OTROS ESTUDIOS• Hay muchos estudios de laboratorio que, si bien no contribuyen a la evaluación

diagnóstica, sí, en cambio, son muy útiles para el tratamiento de los pacientes con endocarditis

• Estos estudios son:

• Pruebas de funcionamiento hepatico

• Biometria hematica completa

• medición de la creatinina

• radiografía de tórax

• Electrocardiografía

• tasa de eritrosedimentación

• nivel de proteína C reactiva suelen estar aumentados

• inmunocomplejos circulantes

• concentración de factor reumatoide

TRATAMIENTO

Tratamiento antibiótico de la endocarditis infecciosa causada por microorganismos comunes

Microorganismo Farmaco, dosis, duracion

Estreptococos

Estreptococos sensibles a la penicilina,b S. bovis

- Penicilina G, 2 a 3 millones de U IV cada 4 h durante 4 semanas- Penicilina G, 2 a 3 millones de U IV cada 4 h más gentamicina, 1mg/kg IM o IV cada 8 h, ambas durante 2 semanas- Ceftriaxona, 2 g/d IV en una sola dosis durante 4 semanas- Vancomicina, 15 mg/kg IV cada 12 h durante 4 Semanas

Estreptococos relativamente resistentes a la penicilina

Penicilina G, 3 millones de U IV cada 4 h durante 4 a 6 semanas más gentamicina 1 mg/ kg IV cada 8 h durante 2 semanas

Estreptococos resistentes a la penicilina

Penicilina G, 3 a 4 millones de U IV cada 4 h más gentamicina, 1mg/kg IV cada 8 h, ambas durante 4 a 6 semanas

Microorganismo Fármaco, dosis, duracion

Estafilococos

Sensibles a la meticilina, causantes de infección de las válvulas naturales (nodispositivos no naturales)

- Nafcilina u oxacilina, 2 g IV cada 4 h durante 4 a 6 semanas más(opcional) gentamicina, 1 mg/kg IM o IV cada 8 h durante 3 a 5 días- Cefazolina, 2 g IV cada 8 h durante 4 a 6 semanas más (opcional)gentamicina, 1 mg/kg IM o IV cada 8 h durante 3 a 5 días- Vancomicina, 15 mg/kg IV cada 12 h durante 4 a 6 semanas

Resistentes a la meticilina,causantes de infección de lasválvulas naturales (nodispositivos no naturales)

Vancomicina, 15 mg/kg IV cada 12 h durante 4 a 6 semanas

Sensibles a la meticilina,causantes de infección de lasprótesis valvulares

Nafcilina u oxacilina, 2 g IV cada 4 h durante 6 a 8 semanas más gentamicina, 1 mg/kg IM o IV cada 8 h durante 2 semanas más rifampicina, 300 mg PO cada 8 h durante 6 a 8 semanas

Microorganismo Fármaco, dosis, duración

Estafilococos

Resistentes a la meticilina, causantes de infección de las prótesis valvulares

Vancomicina, 15 mg/kg IV cada 12 h durante 6 a 8 semanas más gentamicina, 1 mg/kg IM o IV cada 8 h durante 2 semanas más rifampicina, 300 mg PO cada 8 h durante 6 a 8 semanas

Microorganismos del grupo HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella y Kingella)

- Ceftriaxona, 2 g/d IV en una sola dosis durante 4 semanas- Ampicilina, 2 g IV cada 4 h más gentamicina, 1 mg/kg IM o IV cada 8 h, ambos durante 4 semanas

Enterococos - Penicilina G, 3 a 4 millones de U IV cada 4 h más gentamicina, 1mg/kg IV cada 8 h, ambas durante 4 a 6 semanas- Ampicilina, 2 g IV cada 4 h más gentamicina, 1 mg/kg cada 8 h, ambas durante 4 a 6 semanas- Vancomicina, 15 mg/kg IV cada 12 h más gentamicina, 1 mg/kg cada 8 h, ambas durante 4 a 6 semanas

TRATAMIENTO EMPIRICO• El tratamiento empírico de la endocarditis aguda en un consumidor de drogas por vía

intravenosa debe cubrir S. aureus resistente a la meticilina y los bacilos gramnegativos.

• En el tratamiento de las endocarditis con cultivos negativos debe descartarse una endocarditis marántica y deben utilizarse pruebas serológicas para descartar la presencia de microorganismos de crecimiento exigente.

• En ausencia de una antibioticoterapia previa que pueda confundir los resultados, es improbable que la infección por S. aureus, por estafilococos coagulasa negativos o por enterococos se presente con cultivos negativos. Por tanto, en esta situación estos microorganismos no son los determinantes del tratamiento de la endocarditis subaguda.

• La endocarditis de válvulas naturales con cultivos negativos se trata con ceftriaxona (o ampicilina) más gentamicina; si se trata de prótesis valvulares deben utilizarse estos dos antibióticos más vancomicina.

TRATAMIENTO QUIRURGICO• Las complicaciones de la endocarditis intracardíacas y del sistema nervioso central son

causas importantes de la morbilidad y la mortalidad vinculadas a esta infección.

• En algunos casos, el tratamiento eficaz de estas complicaciones exige recurrir a la cirugía.

• La mayor parte de las indicaciones clínicas del tratamiento quirúrgico de la endocarditis no son absolutas, por lo que los riesgos y los beneficios, así como el momento del tratamiento quirúrgico, deben individualizarse para cada paciente

INDICACIONES PARA LA CIRUGÍA CARDÍACA EN LOS PACIENTES CON ENDOCARDITIS

PRONOSTICO

• Los factores que tienen un efecto adverso sobre el pronóstico son:

• una mayor edad

• presencia de procesos comorbosos

• retraso en el diagnóstico

• afección de prótesis valvulares o de la válvula aórtica

• un patógeno invasor (S. aureus) o resistente a los antibióticos (P. aeruginosa, levaduras)

• complicaciones intracardíacas

• complicaciones neurológicas importantes.

• La tasa de supervivencia global para los pacientes con endocarditis de válvulas naturales causada por estreptococos viridans, microorganismos del grupo HACEK o enterococos (sensibles al tratamiento sinérgico) es de 85 a 90%.

• En el caso de la endocarditis de válvulas naturales por S. aureus en pacientes que no son consumidores de drogas por vía intravenosa, las tasas de supervivencia son de 55 a 70%, mientras que sobreviven a este tipo de infección 85 a 90% de los consumidores de drogas por vía intravenosa.

• La endocarditis de prótesis valvulares que comienza en los dos meses siguientes a la sustitución valvular tiene unas tasas de mortalidad de 40 a 50%, mientras que las tasas son sólo de 10 a 20% en los casos de instauración más tardía.