Embolismo de Líquido Amniótico“Un evento catastrófico en el embarazo”.

LEOPOLDO FERRER M.D.Anestesia – UCI

Fundación Santa Fé de Bogotá – Colsubsidio.

1789 Matthew Baillie.Gotera del utero cerca del ligamento redondo.

1926 Meyer.Primer caso publicado.

1941 Lushbaugh and Steiner.Serie de 42 casos. Reconocido como

un sindrome.

Kane, Sean K. International Anesthesiology Clinics.2005, 43(4):99-108.

Cuándo se describió?

Cuándo se describió?

1947 Gross and Benz

Centrifugan sangre.

1976 Resnik

Células escamosas fetales.

Kane, Sean K. International Anesthesiology Clinics.2005, 43(4):99-108.

Que tan frecuente es y a qué morbilidad está asociado?

Incidencia muy variable en las diferentes poblaciones.

1 en 8000 – 80000. Mortalidad materna general 10% Déficit neurológico

Materno 80-85%Fetal 50-70%

Morgan M. Anaesthesia. 1979,34:20–32.Clark SL, Hankins y col Am J Obstet Gynecol. 1995,172:1158–1167.Gilbert WM y col.Obstet Gynecol 1999; 93:973–977.

A qué mortalidad se asocia?

Tasas de mortalidad materna Morgan y col 86% Clark y col 61% Gilbert y col 26%

Tasas de mortalidad fetal60-70%

Morgan M. Anaesthesia. 1979,34:20–32.Clark SL, Hankins y col Am J Obstet Gynecol. 1995,172:1158–1167.Gilbert WM y col.Obstet Gynecol 1999; 93:973–977.

Qué factores se han relacionado a su aparición?

Multiparidad. Edad materna avanzada. Trabajo de parto complicado. Uso de oxitócicos en altas dosis. Amnioinfusión. Edad gestacional avanzada. Prostaglandinas vaginales.

Martin RW. Clin Obstet Gynecol 1996; 39:101–106.

Sexo fetal masculino. Antecedente de “atopia o alergias”

41%. Resto de factores NO francamente

asociados.

Qué factores se relacionan a su aparición?

Clark SL, Hankins y col Am J Obstet Gynecol. 1995,172:1158–1167.

Preparto Trabajo de parto

Parto

Cuándo se presenta?

70

29

Menos de 1

% I

ncid

en

cia

Porat S, Leibowitz D,et al.Br J Obstet Gynaecol 2004;111:506–510.

Venas endocevicalesSegmento uterino inferior

Sitio inserción placentaria Trauma uterino

Abruptio placentario Disrupción de membranas fetales

Desde dónde ingresa el émbolo?

Clark SL Obstet Gynecol Surv. 1990; 45:360–368.

Qué sucede después de ser liberado el émbolo?

Entrada del embolo al torrente circulatorio

Vasoconstrición pulmonar y activación endotelial

Sindrome de escape capilar Disfunción miocárdica

Efecto mecánico obstructivo (HTP), liberación de mediadores inflamatorios y

depresores miocárdicos.

Liberación de factor tisularTromboplastina tisular

Lapinsky, S. Crit Care Med 2005;33:1616 –1622.

Qué sucede después de ser liberado el émbolo?

CID

Shock Obstructivo, Cardiogénico

Paro Cardiaco, Edema pulmonar, SDRA.

Compromiso Fetal.

Shock hemorrágico

Distrés respiratorio

Compromiso neurológico

Coagulopatía

Disnea, Broncoespasmo,Acidosis respiratoria

Hipoxia

Lapinsky, S. Crit Care Med 2005;33:1616 –1622.

Shock distributivo

Disf. Ventricular Derecha e Izquierda

Cómo se conoce en la actualidad?

Síndrome Anafilactoide

del embarazo

Triptasa

Jason Moore y Marie R. Baldisseri. Crit Care Med. 2005; 33:S279 –S285.

Cuáles son los signos y síntomas?

Hipoxemia (93%). Coagulopatía (83%). Hipotensión (100%). Shock

ObstructivoCardiogénicoDistributivo

Edema pulmonar – SDRA (91%). Paro cardiopulmonar (87%). Cianosis. Neurológico (convulsiones) (40%). Compromiso fetal (100%).

Clark SL, Hankins y col Am J Obstet Gynecol. 1995,172:1158–1167.

Cuál es el comportamiento hemodinámico?

Co

ntr

ibu

ció

n r

elat

iva

al

sho

ck

Fase Temprana Fase tardíaTiempo

Distributivo

Cardiogénico

Obstructivo

Jason Moore y Marie R. Baldisseri. Crit Care Med. 2005; 33:S279 –S285.

Qué favorece la hipoxia?

Co

ntr

ibu

ció

n r

elat

iva

a la

h

ipo

xem

ia

Fase Temprana Fase tardíaTiempo

Edema Pulmonarno cardiogénico

Edema pulmonar cardiogénico

Alteración V/P

Jason Moore y Marie R. Baldisseri. Crit Care Med. 2005; 33:S279 –S285.

Con qué métodos diagnósticos contamos?

Alta sospecha clínica por exclusión.

Ningún examen.(sangre o imagenológico)

Paraclínicos de rutina.

Oi H, Kobayashi et al. Semin Thromb Hemost 1998; 24:479–484.

Benson MD et al:Obstet Gynecol 2001; 97:510–514.Kanayama N et al:Clin Chem 1992;38:526–529

Qué cambios imagenológicos son específicos?

Ninguno

Para que sirve el ETT?

Stanten,R. OBSTETRICS & GYNECOLOGY.2003;102 (3):495-498.

Ventriculo Derecho dilatado. Recuperación tamaño Vent Izq.

Nuevos métodos

Anticuerpos monoclonales TKH 2 (antimucina).

Coproporfirina Zinc. Triptasa. Glicoproteína

antígeno Tn Syalil. C3 y C4 bajo.

Oi H, Kobayashi et al. Semin Thromb Hemost 1998; 24:479–484.

Benson MD et al:Obstet Gynecol 2001; 97:510–514.Kanayama N et al:Clin Chem 1992;38:526–529

Qué nuevos métodos diagnósticos podemos utilizar?

Como se confirma el diagnóstico?

Estudio patológico postmortem

(vasos pulmonares).

a. Células escamosas fetales (cérvix). b. Detritos fetales.c. Inmunocitoquímicos.

Collins K, Hutchins G. College of American Pathologists. 2003:139.Davies S. Can J Anesth. 2001;48:88 –98.

Cuáles son los diagnósticos diferenciales?

Tromboembolismo pulmonar. Embolismo aéreo. Shock hemorrágico. Aspiración de contenido gástrico. Anafilaxis. Eclampsia Complicaciones anestésicas. Sepsis/Shock séptico. Infarto miocardio. Cardiomiopatia. Reacciones transfusionales.

Chakib M. Ayoub et al. Curr Opin Anaesthesiol.2003,16:257–261.

Cuáles son las metas del manejo?

Prevenir hipoxia adicional.

Asegurar perfusión de órganos blancos (neurológico).

Prevenir disfunción orgánica múlitple.

Controlar coagulopatia.

Bienestar fetal?.

Jason Moore y Marie R. Baldisseri. Crit Care Med. 2005; 33:S279 –S285.

Cómo iniciamos el manejo?

Soporte ventilatorio.

Manejo hipotensión:

LEV Vasopresores.

Soporte de función ventricular:

Inotrópicos

Jason Moore y Marie R. Baldisseri. Crit Care Med. 2005; 33:S279 –S285.

Cómo continuar el manejo?

Optimizar monitoría

Control de coagulopatía:

Hemoderivados.

Cirugía.

Jason Moore y Marie R. Baldisseri. Crit Care Med. 2005; 33]:S279 –S285.

Qué papel tienen los antifibrinolíticos?

Ac. Tranexámico.

Ac. e-Aminocaproico.

Aprotinina.

No evidencia

Qué otras medidas podemos utilizar?

Reportes de casos

Dosis altas de esteroides.

Bypass cardiopyulmonar.

Oxido nítrico.

Anticoagulación.Kaneko Y et al. Intern Med 2001; 40:945–947.Dorne R et al Ann Fr Anesth Reanim. 2002; 21:431–435.Hsieh YY et al. Am J Obstet Gynecol.1999; 183:496–497.

Qué otras medidas podemos utilizar?

Amniotic Fluid Embolism Causing Catastrophic Pulmonary

Vasoconstriction: Diagnosis by TransesophagealEchocardiogram and Treatment by

Cardiopulmonary Bypass

Russell D. Stanten, MD, Leigh I. G. Iverson, MD, Terrance M. Daugharty, MD, Stuart M. Lovett, MD, Crystal Terry, MD, and

Edward Blumenstock, MD

OBSTETRICS & GYNECOLOGY 2003; 102(3):496-498.

Qué otras medidas podemos utilizar?

Protaciclina inhalada.

Embolización arterias uterinas.

Hemodiafiltración continua.

Trombectomia.

IABP.

Stanten RD, Iverson LI et al. Obstet Gynecol 2003; 102:496–498. Hsieh YY, Chang CC et al.Am J Obstet Gynecol. 2000; 183:496–497. Esposito RA et . Am J Obstet Gynecol 1990;163:572.

Tiene el factor VII algún rol?

Potencial medida de rescate.

Ningún estudio realizado.

Cuál es el papel de la tromboelastografia?

Cuál es el papel de la tromboelastografia?

Cuál es el papel de la tromboelastografia?

Cuál es el papel de la tromboelastografia?

TEG normal

Fibrinolisis secundaria - CID

Cuál es el papel de la tromboelastografia?

Qué hacer si la paciente está aún gestando?

Si Paro cardiopulmonar

Desembarazar en los siguientes 5 minutos.

Benson MD et al:Obstet Gynecol 2001; 97:510–514.

Existe alguna medida que cambie radicalmente el curso de la

enfermedad?

NO

Pueden modificar el curso

Detección y manejo precoz. Manejo óptimo interdisciplinario. Circulación extracorpórea?.

Existe alguna medida profiláctica?

NO

Vigilancia estricta del trabajo de parto.

Acción inmediata.

Qué podemos concluir?

Sospecha precoz. Abordaje interdisciplinario. Enfoque terapéutico multiple. Uso precoz de soporte

cardiovascular avanzado. Control de coagulopatia Si colapso cardiopulmonar

Cesárea.