elementos dentarios erupcionados , contacto con...
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Son lesiones que se desarrollan en elementos dentarios erupcionados , contactados con antagonistas y en contacto con agentes agresivos.
Lesiones Traumáticas: atricción , abrasión, erosión, abfracción , Fracturas dentarias.
Reabsorciones
Hipercementosis
Anquilosis Alvéolo-dental
Pigmentaciones
Caries
Físicas:
Traumatismos. Ej. Fracturas, luxaciones, etc.
Radiaciones.
Químicas: Ej. Erosiones
Químicos-físicos: Ej. Abrasiones químicas
Cuerpos Extraños: Ej. Abrasiones cuerpo extraño
Microorganismos: Ej. Caries dental
Según su etiopatogenia: Fisiológicas, reaccionales y patológicas.
Según su cronología: Primaria (primitiva), secundaria (adventicia), terciaria (ex secundaria), reparativa de herida pulpar(cicatrizal, del odontólogo.)
Según su histología: regular e irregular
Según su mineralización: normal, translúcida (esclerótica), opaca (semiesclerótica)
Son pérdidas de sustancia de los
tejidos duros dentarios por acción
local, lenta, gradual, persistente,
progresiva, por fricción o desgaste.
Fisiológica: Atricción
Patológicas: Abrasión
Atricción
Pérdida de sustancias en las coronas
dentarias, que resultan del
contacto entre sí, por fricción
durante la masticación y la
deglución.
Macroscopía: sup. lisa y brillante, pulida
dura, no penetrable.
La zona abrasionada se dispone como
bandas concéntricas
Desgaste esmalte : círculo blanco
Desgate de A-D un círculo blanco
externo y uno interno mas amarillento y
deprimido. Etapas avanzadas aparecen
tres bandas.
Microscopía: Cortes por desgaste, nítido plano de sección de la sup. De los prismas adamantinos.
Lesión A-D: dentina expuesta, conductillos dentinarios seccionados.
Reacción pulpar con remineralización de dentinas escleróticas ( opaca y translúcida) y dentina terciaria que deforma la cámara pulpar.
Es el desgaste patológico de los dientes como consecuencia de procesos anómalos, hábitos o sustancias abrasivas.
Causa más común: es el cepillado dental en áreas cervicales (técnica poco adecuada), diseño inadecuado de cerdas o uso de dentífricos abrasivos.
Otros hábitos u oficios: fumar pipa, rotura de nueces y semillas con dtes. Carpinteros, sastres y músicos.(clavos, uñas, boquillas)
Macroscópicamente:
Lesiones en forma de cuña, plato,
aplanadas y regulares, y de forma
cóncava.
Localiza: zona gíngivo-vestibular de los
elementos dentarios, uni o bilateral.
Microscópicamente:
Abrasión qco-fca: A-D, A-C o A-C-D, según tejidos que afecta.
Dentina terciaria de neoformación y esclerótica (opaca y translúcida), obliteraciones cálcicas en conductos radiculares y lesiones degenerativas en odontoblastos.
Afecta al cemento: pequeñas delaminaciones, por la retracción gingival
Son pérdidas de sustancia de los tejidos duros dentarios por acción local, que puede ser lenta, gradual, persistente, progresiva, por acción de sustancias químicas.
Pérdida de estructura dentaria debido a un proceso químico no bacteriano.
Ph crítico del E: 5,5, cualquier solución con un ph más bajo produce erosión, en particular cuando el ataque es prolongado e intermitente en el tiempo.
Matriz dental inorgánica es desmineralizada por el ácido, por una dieta rica en zumos de fruta, bebidas ácidas, o por ácidos industriales (origen exógeno);por ácido gástrico en individuos con bulimia, regurgitadores (origen endógeno)
Macroscópicamente:
Primeras manifestaciones: Manchas extensas e irregulares, blanquecinas y opacas, sobre sup. Vest.,dtes. Sup.
En períodos siguientes: rugosidad y excavaciones aplanadas, luego defectos cóncavos y redondeados.
Reflujo gastrointestinal: depresiones cóncavas en sup. Palat y oclusal dtes. Sup, y sup. Vest. Y oclusales de dtes. Pósteroinf.
Dieta y ambiental: sup. Vest. De dtes. Anterosuperiores.
Microscopía electrónica de barrido: sup. Poco erosionada, saliencia aumentada de rugosidades como periquematías cervicales y cabezas de los prismas.
Etapas posteriores: estas estr. se borran, queda superf. anfractuosa expuesta .
MO: banda uniforme de descalcificación, paralela a la sup. y de poca profundidad.
Raro que progrese a la dentina, si lo hace afecta la dentina peritubular. Túbulos dentinarios aumentan de tamaño y afecta áreas intertubulares.
Es la pérdida de tejidos duros a nivel cervical por acción de fuerzas oclusales y tensionales, que generan debilidad de la estructura cervical y generan pérdida de esmalte, cemento y dentina en forma de V.
Se puede perder rápida o lentamente. La
forma rápida genera hipersensibilidad dentinaria. Mientras si es lenta se desarrolla barro dentinario, dentina translúcida y terciaria.
Es considerada como resultado de varios factores de abrasión y erosión
Lesión adquirida dentaria caracterizada por la ruptura o solución de continuidad de los tejidos dentarios, generalmente con pérdida de ellos; por un traumatismo brusco o violento.
Frecuencia: jóvenes (13-16), niños(6-10).
Hombres-mujeres (2-1) Localización: todos los dientes con
preferencia sector antero-superior Lesiones sobre los Tejidos Duros y Pulpa: Fisura Fracturas
Causas Primarias
De origen externo: golpes, traumatismos
impactos de proyectiles, accidentes.
De origen bucal: cuerpos externos
interpuestos, extracciones dentarias,
otras intervenciones
Causas Predisponentes
Caries, recidivas.
Necrosis pulpar.
Tratamientos de endodoncia, conductos.
Obturaciones extensas.
Dilasceraciones radiculares
Hipoplasias
Atricción, abrasión
Reabsorciones int. o ext.
Anclajes intradentarios
Radiaciones ionizantes
Simples coronarias,
radiculares
Compuestas
corono-radicular
Por su sitio
Por su dirección
Por tejidos
afectados
Simples coronarias
Por su sitio: incisal, angular, mediana, cervical
Por su dirección: longitudinal, transversal,oblicua y combinada
Por tejidos afectados: adamantina, amelodentinaria, amelodentinopulpar
Simples: radiculares
Por su sitio: 1/3
cervical, 1/3 medio y
1/3 apical
Por su dirección:
longitudinal,
transversal, oblicua y
combinada
Por tejidos afectados:
pulpo dentino
cemento periodontal
Compuesta: coronoradicular
Por su sitio: axial, mesial y distal
Por su dirección: longitudinal y oblicua
Por tejidos afectados: amelo-cemento-periodontal,
amelo-dentino-cemento-periodontal,
amelo-cemento-pulpo-periodontal
Fragmentos próximos, sin infección, vitalidad pulpar y periodontal,
Integridad del paquete vasculo-nervioso, edad y buen estado de salud
1. Pérdida de la vitalidad:
Necrosis Pulpar y/o periodontal
2. Mantiene la vitalidad:
a) Forma dentina reparativa y cemento
b) Forma tej. de granulación- cicatriz colágena
c) Bordes separados, repara con seudo osteo cemento dentinario.
d) inflamación, tej. de granulación y reabsorción
Es la formación exagerada de cemento por hiperplasia cementaria.
Etiología: atricción, movilidad dentaria, dislaceración radicular, idiopáticas o enfermedades generales (Paget Oseo en Max)
Macroscopía:
Localizada: en 1/3 apical, redondeada, rugosa.
Difusa: extendida en raíz, deformada. Sinostosis y Concrecencia.
Libre: cementículos, masas cementarias separadas de la raíz pero cercanas.
Microscopía:
Hiperplasia cementaria a expensas de la capa media, celular.
Abundante cantidad de células (cementocitos), laminillas y fibras perforantes.
La disposición laminar es oblicua y estratiforme
En técnicas por desgaste: aumento de cementoplastos
En descalcificación: superposición de laminillas separadas por líneas basófilas, aumento de cementocitos y fibras perforantes.
Es cualquier estado asociado a un proceso
fisiológico o patológico que cursa con una
pérdida de dentina, cemento o hueso”.
American Association of Endodontics.
Patología de etiología multifactorial que determina
la destrucción de la estructura mineralizada del
diente pudiendo llevar a la pérdida del mismo”. Clovis Monteiro Bramante.
Reabsorciones Dentarias
Reabsorciones Dentarias
Células
Clastos:
Osteoclastos
Odontoclastos:
Dentinoclastos y Cementoclastos
1- Daño en la superficie
Reabsorciones Dentarias. Patogenia.
2- Activación del Clasto
3- Adhesión clastos a la superficie;
formación borde en cepillo y
Laguna reabsortiva.
4- Degradación Componente inorgánico: Anhidrasa
carbónica. Hidroxiapatita
5- Degradación Componente Orgánico:
•Colagenasas, catepsinas , cistein proteinasas:
Colágeno y no colágenas.
•Metaloproteinasas: matriz
Reabsorciones Dentarias
Clasificación
Reabsorciones Externas: sobre la superficie
del diente
Reabsorciones Internas: interior del conducto
radicular
Proceso reabsortivo de los tejidos duros
dentarios: esmalte, cemento y dentina
que se inicia en el periodonto y progresa
centrípetamente.
Reabsorciones Externas
Reabsorciones Dentarias
Clasificación
Reabsorciones Dentarias
Clasificación
Reabsorciones Externas:
NATURALEZA
Fisiológicas
Patológicas
MEC. DE ACCION
Inflamatoria
Por Sustitución
LOCALIZACION
Cervical
Media
Apical
EVOLUCION
Transitoria
Progresiva
Reabsorción Inflamatoria
Alteración o destrucción de la capa de Pre cemento y Cementoblastos
Post Traumatismos
Por Ortodoncia
Procesos Crónicos
Respuesta inflamatoria
aparición de los clastos
Reabsorción Inflamatoria Superficial
Pérdida superficial de cemento ocasionada por lesión
periodontal localizada y “leve” provocadas por traumatismos
sin desplazamiento evidente (Contusión, subluxación)
Las clastos provenientes de las fibras periodontales
reabsorben el cemento formándose pequeñas cavidades en
sacabocados .
Si la cavidad no está en relación con los túbulos dentinarios y existe cementoblastos viables vitales en sus bordes, se reparará con
neocemento.
Reabsorción Inflamatoria Profunda
Pérdida de cemento y dentina ocasionada por lesión periodontal grave y extensa provocadas por traumatismos con desplazamiento evidente (luxación, fuerzas ortodóncicas) y/o infección.
Se produce un reemplazo del cemento y dentina por tejido de granulación
Si el proceso inflamatorio reabsortivo inflamatorio no se detiene puede alcanzar el conducto radicular y destruir la raíz
Reabsorción por Sustitución
Es la reabsorción y sustitución de la dentina y cemento por hueso. Se produce cuando se daña el ligamento periodontal (> 4mm) tras luxaciones graves y avulsiones: Anquilosis Alvéolo Dentaria El proceso reparativo se inicia desde el hueso donde el diente se integra a la remodelación ósea
Puede causar la desaparición total de la raíz y hasta la pérdida de la pieza dentaria (entre 5 y 20 años).
Reabsorción por Sustitución
Clx: Hipoplasia del Proceso Alveolar. Crecimiento lento o nulo Diente en Infraoclusión y sin movilidad Percusión: sonido metálico
Rx: Desaparición del espacio periodontal. Anquilosis
Reabsorción y sustitución tejido dentario por hueso
Gentileza Od. Esp. Ana García Rusco
Reabsorciones Internas
Reacción inflamatoria crónica de la
pulpa , que se inicia en el espacio
biológico pulpar y progresa
centrífugamente reabsorbiendo
dentina.
Etiología: traumatismos, fuerzas ortodóncicas, irritantes térmicos, químicos (blanqueamientos). Clx: Asintomática, dx rx casual Diente rosado por transparencia TG (pink spot) Dolor vago al masticar o agudo si es comunicante Rx: Dilatación del espacio pulpar, forma de ampolla.
Reabsorción Interna Inflamatoria
Reabsorción Interna Inflamatoria
Hx: Tejido de Granulación con cs gigantes multinucleadas Necrosis del estrato odontoblástico y pérdida de la predentina
Si no se dx a tiempo y se instaura tx la reabsorción continúa a través de la pared dentinaria hasta alcanzar el ligamento periodontal y convertirse en una Reabsorción Interna Perforante