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Electrofisiología y ArritmiasPublicación Científica de la Sociedad Argentina de Electrofisiología CardíacaC o n e l A u s p i c i o d e l a F e d e r a c i ó n A r g e n t i n a d e C a r d i o l o g í a

Volumen 6 - Número 1 Enero - Abril 2013

ISSN 1851-7595

ContenidoEstrategia para el implante inmediato de marcapasos definitivo o Fast track. Comparación con implantes convencionales.Programas de “implante primario” de marcapasos definitivo: ¿quimera o realidad?Disfuncion tiroidea como factor de riesgo de fibrilación auricularLa radiofrecuencia en electrofisiologíaTaquicardia auricular originada en la vena cava superior sensible a la ivabradinaIvabradina: ¿Un nuevo antiarrítmico?Ablación de vías parahisianas guiadas por el registro del potencial del haz anómalo y su estimulaciónSíncope recurrente de causa inexplicable. Utilidad de la prueba de ajmalina durante el estudio electrofisiológico.Dúos Dinámicos Argentinos ¡Ponele Mugre!

Electrofisiología y ArritmiasPublicación científica de la Sociedad Argentina de Electrofisiología Cardíaca

C o n e l a u s p i c i o d e l a F e d e r a c i ó n A r g e n t i n a d e C a r d i o l o g í a

Comité editorDirectorPablo ChialeDirectores AsociadosRafael S. AcunzoJavier Banchs (USA)Adrián Baranchuk (Canadá)Daniel DassoJorge Salerno-Uriarte (Italia) Mario González (USA)Daniel Ortega Andrés Perez Riera (Brasil)

Directores AsistentesDaniel AzaraBenjamín ElencwajgFrancisco FemeníaHugo A. GarroAurora Ruiz Horacio RuffaDirectores HonorariosMarcelo ElizariRamiro CastellanosGianni CorradoNéstor De GennaroCarlos MorilloGerardo NauWalter Reyes CaorsiEduardo Sosa

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Andrés CaeiroDaniel EtcheverryPablo A. FernándezRubén LaiñoNéstor López CabanillasHugo RuizOsvaldo D. SánchezMáximo SenesiJosé Luis SuárezMartín IbarrolaJavier García Niebla (España)

Comité de redacciónMauricio Abello (Argentina) Luis Aguinaga (Argentina) Joseph Brugada (España) Jesús Almendral (España) Miguel Quintana (España) Pedro Iturralde Torres (México) César Cáceres Monié (Argentina) Antonio Campos de Carvalho (Brasil) Marcelo Chambó (Argentina) Raúl Chirife (Argentina) Alejandro Cueto (Argentina) Angel Demozzi (Argentina) Claudio De Zuloaga (Argentina) Sergio Dubner (Argentina) Eduardo Dussaut (Argentina) José Estepo (Argentina)Carlos López (Argentina) José Luis González (Argentina)

Marcelo Helguera (EEUU)Luis Jurado (Argentina) Jorge Juri (Argentina) Roberto Keegan (Argentina) César Kogan (Argentina) Carlos Labadet (Argentina) Rubén Laiño (Argentina) Raúl Ledesma (Argentina) Raúl Levi (Argentina) Gustavo Maid (Argentina) Guillermo Mazo (Argentina) Héctor Mazzetti (Argentina) Emiliano Medei (Brasil) Luis Molina (México) José Moltedo (Argentina) Julio Pastori (Argentina) Adelqui Peralta (EEUU)Carlos Perona (Argentina) Sergio Pinsky (EEUU)

José Luis Ramos (Argentina) Horacio Repetto (Argentina) Raúl Rey (Argentina) Ignacio Reyes (Argentina) Oscar Ariel Reyes (Argentina)Fernando Saenz de Tejada Jorge Scaglione (Argentina) Jorge Schmidberg (Argentina) Máximo Senesi (Argentina) José Luis Serra (Argentina) Serge Sicouri (EEUU) Ana M. Tambussi (Argentina) Miguel Angel Tibaldi (Argentina) Mariana Valentino (Argentina) Humberdo Vidaillet (EEUU) Xavier Viñolas (España) Alejandro Villamil (Argentina)Alejandra Von Wulffen (Argentina)

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Volumen 6, Número 1 - Enero - Abril 2013

ISSN 1851-7595

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Contenido

Estrategia para el implante inmediato de marcapasos definitivo o Fast track. Comparación con implantes convencionales.

Mauricio Arce, Jorge Vangrieken, Martín Arrieta, Francisco Femenía, Alfredo Bravo, Adrian Baranchuk ......................................................2

Programas de “implante primario” de marcapasos definitivo: ¿quimera o realidad?

Miguel A. Arias y Marta Pachón ...........................................................................................................................................................................7

Disfunción tiroidea como factor de riesgo de fibrilación auricular

Alejandro Haedo ....................................................................................................................................................................................................9

La radiofrecuencia en electrofisiología

Carlos A. López, Javier García Niebla ................................................................................................................................................................13

Taquicardia auricular originada en la vena cava superior sensible a la ivabradina

Diego Villalba Paredes, Augusto Atienza, Javier Bonacina, Pablo A. Fernández, Daniel Etcheverry, Hugo A. Garro, Damián Alzugaray ...19

Ivabradina: ¿Un nuevo antiarrítmico?

Dr. Rodrigo Miranda H. .......................................................................................................................................................................................24

Ablación de vías parahisianas guiadas por el registro del potencial del haz anómalo y su estimulación

Claudio de Zuloaga, Ricardo Speranza, Osvaldo Angel Pérez Mayo, Gustavo Alejandro Costa, Alberto Alfie, Amalia Stefani, Marcelo Robi,

Ligia Layana ........................................................................................................................................................................................................26

Síncope recurrente de causa inexplicable. Utilidad de la prueba de ajmalina durante el estudio electrofisiológico.

Federico Falcinelli, Analía Paolucci, Javier Bonacina, Daniel Etcheverry, Hugo A. Garro, Marcelo V. Elizari. ..............................................32

Dúos dinámicos argentinos ¡Ponele mugre!

Adrian Baranchuk MD FACC FRCPC ...................................................................................................................................................................36

Sumario Analítico

Artículo original Estrategia para el implante inmediato de marcapasos definitivo o Fast track. Comparación con implantes convencionales. Mauricio Arce Jorge Vangrieken, Martín Arrieta, Francisco Femenía, Al-fredo Bravo, Adrián Baranchuk.El momento óptimo para la implantación de los marcapasos definitivos suele ser un verdadero desafío. Mauricio Arce y colaboradores evaluaron los resultados del implante rápido de estos dispositivos en 801 pacientes con bradiarritmias diversas de causa no reversible mediante un análisis retrospectivo para el cual se los dividió en dos grupos: 1) sin demora o “fast track” (568 pacientes) y 2) “diferido”, conven-cional o estándar. En el Grupo 1, el tiempo hasta el implante fue significativamente menor, la estancia hospitalaria fue más breve y el número de complicaciones resultó significativamente menor (3,9 % en el Grupo 1 vs 45 % en el Grupo 2). Un período de internación mayor de tres días y la utilización de marcapasos transitorio transve-noso se asociaron con mayor número de complicaciones. Estas observaciones indi-can que el implante de marcapasos definitivos “fast-track” es factible, eficaz y con tasas bajas de complicaciones, incluyendo a las de mayor gravedad.Este artículo va seguido de un meduloso comentario editorial de Miguel A. Arias y Marta Pachón, especialistas de Toledo, España, en el cual señalan como corolario los caminos a recorrer en la investigación del tema para establecer de manera definitiva las ventajas clínicas y económicas de la estrategia propuesta por Mauricio Arce y colaboradores.

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Sección: Arritmias en Clínica Médica

Disfunción tiroidea como factor de riesgo de fibrilación auricular.Alejandro Haedo.La evaluación de la función tiroidea es obligatoria en todo paciente con fibrilación auricular, sea ésta paroxística o persistente. Alejandro Haedo realiza un análisis por-menorizado de la relación entre las disfunciones tiroideas clínicas y subclínicas y la fibrilación auricular. Después de describir los efectos cardiovasculares de la hormo-na tiroidea, analiza el vínculo entre hipertiroidismo, poniendo énfasis en sus formas subclínicas, y la fibrilación auricular e incluso aborda la posible relación entre el hipotiroidismo subclínico y esa arritmia, sugerida en una publicación reciente, para finalizar con recomendaciones para el manejo clínico de las disfunciones tiroideas.

9

Sección: Electrofisiología para Técnicos

La radiofrecuencia en electrofisiología. Carlos A. López, Javier García Niebla.La ablación por radiofrecuencia de las arritmias cardíacas, desde su implementación hacia fines de la década de 1980 se ha empleado de manera creciente y en la casi totalidad de las taquiarritmias. Carlos López y Javier García Niebla abordan diversos aspectos de la radiofrecuencia, partiendo desde una reseña histórica para desembo-car en los fundamentos físicos, sus efectos sobre los tejidos biológicos, aspectos técnicos y de desarrollo tendientes a mejorar su eficiencia y a minimizar complica-ciones. Se destaca el apartado sobre los factores que influyen sobre el tamaño de las lesiones por radiofrecuencia y se realiza una descripción sumaria de la tecnología de los catéteres-electrodo y de las modificaciones intentadas para mejorar sus pres-taciones.

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Presentación de caso clínico

Taquicardia auricular originada en la vena cava superior sensible a la ivabradina.Diego Villalba Paredes, Augusto Atienza, Javier Bonacina, Pablo A. Fernández, Daniel Etcheverry, Hugo A. Garro, Ing. Damián Alzugaray.La ivabradina es un agente bradicardizante específico que bloquea la corriente del marcapasos If y cuya eficacia en taquicardias auriculares no ha sido explorada más que en algún caso aislado. Villalba Paredes y colaboradores describen una taquicar-dia auricular focal persistente refractaria a varios antiarrítmicos, con sitio de origen en el nódulo sinusal o en sus proximidades. El tratamiento con 10 mg diarios de iva-bradina por vía oral suprimió los síntomas y el electrocardiograma en reposo mostró ritmo sinusal persistente durante un seguimiento de 6 semanas. La suspensión del fármaco se acompañó con la reaparición de la taquiarritmia, que se ablacionó en la zona anterolateral derecha de la vena cava superior. El caso va seguido de un comen-tario editorial de Rodrigo Miranda, especialista de Temuco, Chile, quien además de proveer una excelente síntesis acerca de la farmacología de la ivabradina propone realizar estudios aleatorizados para establecer su verdadero papel en el arsenal tera-péutico antiarrítmico.

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Revista Electrofisiología y Arritmias - ISSN 1851-7595 - [email protected]

Volumen 6 - Número 1

Revista Electrofisiología y Arritmias - ISSN 1851-7595 - www.electrofisiologia.org.ar


Ablación de vías parahisianas guiadas por el registro del potencial del haz anómalo y su estimulación. Claudio de Zuloaga, Ricardo Speranza, Osvaldo Angel Pérez Mayo, Gus-tavo Alejandro Costa, Alberto Alfie, Amalia Stefani, Marcelo Robi, Ligia Layana.La ablación por radiofrecuencia de las vías accesoria AV situadas en las proximi-dades del sistema de conducción implica un riesgo no desestimable de bloqueo AV completo y definitivo. De Zuloaga y colaboradores describen un caso de preexci-tación ventricular por una vía parahisiana en un joven deportista, que se ablacionó exitosamente y sin complicaciones con la guía del registro del potencial del haz anó-malo y la estimulación desde ese sitio y desde el haz de His para estimar mediante la comparación de las diferentes morfologías electrocardiográficas, la cercanía entre ambas estructuras y evitar lesionar la vía de conducción normal.

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Síncope recurrente de causa inexplicable. Utilidad de la prueba de ajmalina durante el estudio electrofisiológico.Federico Falcinelli, Analía Paolucci, Javier Bonacina, Daniel Etcheverry, Hugo A. Garro, Marcelo V. Elizari.El síncope de causa no identificada es un verdadero desafío diagnóstico. La sospe-cha de una arritmia cardíaca lleva a realizar diferentes estudios no invasivos y a la exploración electrofisiológica invasiva con la intención de detectar anomalías com-patibles con el síntoma no documentado. El caso que presentan Federico Falcinelli y colaboradores es un ejemplo cabal de las limitaciones del estudio electrofisiológico para develar lesiones latentes en el sistema de conducción, pasibles de ocasionar asistolias. El paciente que motiva la presentación tenía bloqueo de rama izquierda de alto grado y síncopes reiterados, con estudios no invasivos y un estudio electro-fisiológico negativo. En otra exploración invasiva después de un episodio sincopal, los intervalos de conducción fueron normales y la conducción AV se mantuvo 1:1 a frecuencia de estimulación auricular muy elevada (200 latidos por minuto). Sin embargo, después de la administración de 50 mg de ajmalina por vía intravenosa se observó bloqueo AV infrahisiano de alto grado. Este ejemplo ilustra con claridad que existen lesiones latentes en el sistema de conducción que sólo pueden develarse mediante el empleo de fármacos, en este caso, un bloqueador potente del canal del sodio, que convirtió un estudio electrofisiológico negativo en positivo.

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1Electrofisiología y Arritmias, Vol 6, N° 1 / Enero - Abril 2013

EDITORIAL

Estimados colegas:

Electrofisiología y Arritmias ingresa, con este número, en el sexto año de vigencia continua, revigoriza-da con la incorporación de nuevos y prestigiosos integrantes a su Cuerpo Editorial y de secciones fijas que, por cierto, atraerán la atención no sólo de los electrofisiólogos, sino también de cardiólogos, inter-nistas y técnicos en electrocardiología. Es bastante lo que se ha logrado desde su aparición, con motivo del Congreso Mundial de Cardiología que se llevó a cabo en Buenos Aires en 2008, pero es mucho más lo que resta hacer en pos del crecimiento auténtico de nuestra revista y de su difusión y arraigo en toda América Latina y España. En este primer número puede entreverse esa orientación, con la publicación de un artículo original del grupo de Francisco Femenía de Mendoza, editorializado por Miguel Arias Palomares (Toledo, España), de un artículo de revisión de incuestionable interés cardiológico-clínico (fibrilación auricular y disfunciones tiroideas) realizado por Alejandro Haedo, de Buenos Aires, de un artículo de interés técnico, con el cual inauguramos la Sección dirigida por los Técnicos Carlos López (Buenos Aires) y Javier García Niebla (Islas Canarias, España), y de varias presentaciones de casos de gran interés práctico, descriptos por Diego Villalba Paredes y colaboradores (Buenos Aires), edito-rializado por Rodrigo Miranda (Chile), Daniel Dasso, Claudio de Zuloaga y colaboradores y Marcelo Elizari y colaboradores, todos de Buenos Aires. De modo que en este número contamos con autores de la Ciudad Autónoma y de la Provincia de Buenos Aires, de la Provincia de Mendoza, de Chile y de España (Toledo e Islas Canarias), lo cual indica que, de manera progresiva, Electrofisiología y Arrit-mias amplía el espectro geográfico de sus colaboradores y de quienes se interesan por el material que en ella ofrecemos. Otra muestra incontrastable del interés creciente que despierta nuestra publicación es el aumento gradual pero sostenido de las consultas a la página de Internet, en la cual ofrecemos una excelente edición digital, preparada por Federico Ruffa. El número de ingresos a nuestra pagina creció de 5600 visitas en 2011 a más de 9400 en 2012.En los próximos números inauguraremos una Sección sobre diagnóstico electrocardiográfico del meca-nismo de arritmias o fenómenos electrofisiológicos de observación infrecuente, que deberán contar con la debida corroboración mediante estudio electrofisiológico, maniobras o tests farmacológicos. Invita-mos a todos nuestros lectores y colegas interesados para que nos remitan sus casos, que, después de ser debidamente valorados, podrán publicarse en la nueva Sección.La impresión de este número de Electrofisiología y Arritmias estará disponible para el Tercer Congreso Argentino de Arritmias que, sin dudas, contará con la participación entusiasta de numerosos especialis-tas y profesionales interesados en el tema. A ellos también les ofrecemos este espacio para que vuelquen en él sus ideas, observaciones, trabajos científicos y cualquier aporte que consideren apto para lograr el crecimiento de Electrofisiología y Arritmias, que, según se ha visto, intentamos que se extienda en la mayor medida posible su área de influencia, sin otra restricción que el resguardo del nivel de calidad alcanzado, involucrando a todos quienes tienen un vínculo con nuestra especialidad.

Pablo A. ChialeDirector

2 Electrofisiología y Arritmias, Vol 6, N° 1 / Enero - Abril 2013

Introducción

El aumento en la expectativa de vida de la población con-lleva un incremento creciente del implante de marcapasos definitivo (MPD)1, 2. En pacientes con compromiso hemodi-námico secundario a una bradiarritmia de causa no rever-sible, el implante del dispositivo sin tiempo de espera (“la-tencia”) puede ser imposible o no estar establecido como una práctica rutinaria. Esto implica la necesidad de realizar tratamientos paliativos durante la urgencia (utilización de fármacos simpático-miméticos, estimulación transitoria transvenosa y/o transcutánea) que pueden derivar en la pro-

longación del tiempo de hospitalización y un número mayor de complicaciones3.La información disponible sobre los posibles efectos deleté-reos relacionados con el período de espera antes del implan-te de un MPD es escasa3, 4.En los últimos años hemos puesto en marcha un programa de implantación rápida (“fast-track”) en situaciones de ur-gencia por bradiarritmias de causas no reversibles con la finalidad de reducir al mínimo el tiempo de “latencia” y las posibles complicaciones asociadas con él.El objetivo del presente estudio fue comparar los resultados de la estrategia “fast-track” con el implante “diferido”, con-vencional o estándar de MPD.

Material y Métodos

PacientesEstudio retrospectivo de pacientes consecutivos remitidos


Strategy for immediate permanent pacing implantation or Fast track. Comparisson versus standard practice.Mauricio Arce1,2, Jorge Vangrieken1,2, Martín Arrieta1, Francisco Femenía1,2, Alfredo Bravo2, Adrian Baranchuk3

1. Unidad de Arritmias. Departamento de Cardiología. Hospital Español de Mendoza2. Instituto Cardiovascular. Villa Mercedes. San Luis3. Heart Rhythm Service, Kingston General Hospital, Queen’s University, Kingston. Ontario, Canadá

Resumen. La optimación del momento del implante de los marcapasos definitivos es todavía un desafío.Objetivos. Evaluar los resultados del implante de marcapasos definitivos en forma rápida (“fast-track”) en situaciones de urgencia por bradiarritmias de causa no reversible.Material y Métodos. Análisis retrospectivo de pacientes (p) consecutivos remitidos para implante de marcapasos definitivos. La población se dividió en Grupo 1 (N=568), de implante sin demora o “fast-track” y Grupo 2 (N=233), de implante “diferido”, con-vencional o estándar.Resultados. Se incluyeron 801 p; edad: 72,91 ± 13,65 años; 60% de sexo masculino. El motivo del implante fue bloqueo AV com-pleto en 285 p (35,6%), bradicardia extrema en 211 p (26,3%), bloqueo AV de 2º tipo II en 157 p (19,6%), fibrilación auricular de baja respuesta ventricular en 144 p (18%) y post-operatorio de reemplazo valvular aórtico en 4 p (0,5%). El tiempo hasta el implante fue significativamente menor en el Grupo 1 (7,25 ± 1,44 (2-12) horas vs. 3,05 ± 2,73 (1-25) días; p=<0,0001), con una estancia hospitalaria más breve (1,2 ± 0,85 (1-3) vs. 4,05 ± 2,33 (3-30) días, p= <0,0001) y menor número de complicaciones (3,9 % vs 45 %, p= <0,0001). Un tiempo de estancia hospitalaria mayor a 3 días y la utilización de marcapasos transitorio transvenoso se asoció con mayor número de complicaciones (p = 0,0001), mientras que el implante “fast-track” presentó un riesgo significativamente menor de complicaciones (OR: 0,54; IC: 0,23-0,88; p = 0,001).Conclusiones. El implante de marcapasos definitivos “fast-track” es factible, eficaz y con tasas bajas de complicaciones, incluyendo a las de mayor gravedad.Palabras Clave: Marcapasos definitivos; implante sin demora; implante fast-track; complicaciones; urgenciasAbstractAims. To evaluate a novel strategy for rapid permanent pacemaker implantation in patients (p) with emergency indication due to symptomatic and non-reversible bradyarrhythmias (“fast-track”).Material and Methods. Retrospective analysis of consecutive p. The study population was divided into Group 1 (N = 568) un-derwent “fast-track” implantation and Group 2 (N = 233) underwent “standard” implantation.Results. Our analysis included 801 p; age: 72.91 ± 13.65 years old; 60% male. Reasons for implantation were AV block in 285 p (35.6%), extreme bradycardia in 211 p (26.3%), Mobitz II type Isecond degree AV block in 157 p (19.6%), atrial fibrillation with slow ventricular response in 144 p (18%) and post-operative aortic valve replacement in 4 p (0.5%). The time elapsed to implantation was significantly lower in Group 1 (7,25 ± 1,44 (2-12) hours vs. 3,05 ± 2,73 (1-25) days; p=<0,0001), with a shorter hospital length of stay (1,2 ± 0,85 (1-3) vs. 4,05 ± 2,33 (3-30) days, p= <0,0001) and fewer complications (3.9% vs. 45%, p = <0.0001). Length of stay longer than 3 days and use of transvenous temporary pacemaker were associated with more complications (p = 0.0001), whilst “fast-track” implantation had a significantly lower risk of complications (OR: 0.54; IC: 0.23-0.88; p = 0.001).Conclusions. The “fast-track” strategy for pacemaker implantation is feasible, effective and with lower complication rate.Key Words: Pacemaker; implant without waiting time; fast-track implant; complications; urgency

Correspondencia: Dr. Francisco FemeníaBalcarce 1040. Villa Mercedes. San Luis. CP: 5730Tel/Fax: 54 265 7539030Email: [email protected]: 04-04-2012 Aceptado: 02-05-2012

ARTÍCULO ORIGINALRev Electro y Arritmias

2012; 6: 2-6


para implante de MPD entre enero de 2008 y enero de 2012 en la Unidad de Arritmias del Hospital Español de Mendo-za y en el Departamento de Electrofisiología del Instituto Cardiovascular de Villa Mercedes, San Luis. Del total de pacientes analizados (N=2.221), se excluyeron todos quie-nes recibieron el alta hospitalaria durante el período de espera por presentar causas reversibles de bradiarritmia, los derivados para el implante ambulatorio del MPD y los que requerían la implantación de un cardiodesfibrilador auto-mático o un marcapasos con terapia de resincronización.La población analizada quedó conformada por pacientes de cualquier edad, admitidos de urgencia, con compromiso hemodinámico (síncope o presíncope, confusión, dolor to-rácico, disnea, edema agudo de pulmón, hipotensión, signos de bajo gasto cardíaco) asociado con bradiarritmia demos-trada por electrocardiograma y sin causa reversible. El 40% de los pacientes incorporados al estudio se encontraba bajo el sistema de cobertura médica prepaga y el 60% restante, en el sistema de salud estatal (Obra Social de Jubilados y Pensionados del estado; Obra Social de Empleados Públi-cos de Mendoza y Obra Social de Empleados Públicos de San Luis).La muestra se dividió en dos grupos: Grupo 1, pacientes con implante “fast-track” y Grupo 2, pacientes con implante “diferido”, convencional o estándar. En todos los pacientes se realizó un seguimiento programado (7 y 30 días, 3, 6 y 12 meses, y luego del año de implante, controles cada 6 meses) en la clínica de marcapasos. Se analizaron las carac-terísticas demográficas, motivos de internación e implante, síntomas que motivaron la internación, tratamiento efectua-do en la urgencia, tiempo de “latencia” (desde el ingreso hospitalario hasta el implante del dispositivo), motivos y complicaciones asociadas al tiempo de “latencia” y tiempo total de estadía hospitalaria.

Implantes y organización logísticaTodos los implantes se realizaron en la sala de electrofisio-logía o, cuando ésta estaba siendo utilizada, en un quirófano equipado con equipo de radioscopía, en todos los casos por personal entrenado en el área electrofisiológica (médicos de planta, en período de especialización y técnicos), in-tegrantes de un grupo de trabajo de “tiempo completo” o

disponibilidad permanente (24 hs/365 días al año) para la realización de los implantes, con independencia del horario de ingreso del paciente a la unidad crítica. Definimos como implante fast-track a aquel que pudo realizarse dentro de las primeras 12 hs, a partir del ingreso del paciente a la unidad crítica. El diseño de esta estrategia de implante in-mediato corresponde a los autores del presente manuscrito y para tal fin, además de lo ya señalado con respecto a la disponibilidad de horario de “tiempo completo”, contamos con la aprobación de la mayoría de las empresas de salud (privadas y estatales) para disponer de un banco virtual de marcapasos (uni o bicamerales), para el cual la prótesis es provista por el distribuidor siendo en nuestro caso y de acuerdo a lo pactado en su oportunidad, potestad absoluta del electrofisiólogo a cargo del procedimiento la indicación del dispositivo más apropiado.Los motivos para no realizar el implante “fast-track” se re-lacionaron con retrasos administrativos (demoras en la pro-visión del dispositivo), demoras en el traslado del paciente desde centros derivadores alejados y síndrome febril de etiología desconocida, requiriendo en estos últimos casos de un diagnóstico certero antes de implantar el dispositivo.La decisión terapéutica durante la urgencia (utilización de fármacos vasoactivos, implante de marcapasos transitorio transvenoso) fue tomada y ejecutada por el personal médi-co de la unidad crítica receptora correspondiente (médico cardiólogo, internista o emergentólogo). El tiempo de es-tancia hospitalaria se tomó desde el momento del ingreso del paciente a la unidad crítica hasta el momento del alta definitiva luego del implante del dispositivo. El alta médica en todos los casos fue decidida por el grupo electrofisioló-gico. De manera habitual y dentro de nuestra sistemática de trabajo, si el implante era realizado antes de las 14 hs, y de no mediar complicaciones, luego de una etapa de control en nuestro servicio (de 1 a 2 hs), el alta se concretaba lue-go, siempre dentro de las primeras 24 hs. En los pacientes sometidos a la implantación del marcapasos definitivo más allá de las 14 hs, luego de la etapa de control en nuestro servicio y del nuevo traslado a la unidad crítica, el alta se concretó en las primeras horas de la mañana siguiente.

Análisis Estadístico

Grupo 1 n (%) Grupo 2 n (%) PNEdad (años), media ± DS (rango)Masculino, n (%)Factores de riesgo cardiovascular, n (%) - HTA - DBT - Tabaquismo - FAMiocardiopatía, n (%) - Ninguna - Isquémica - Chagásica - Hipertensiva - Valvular - Idiopática - Congénita - Cor Pulmonale - MCHOQRS basal (ms), media ± SD (rango)

56872.87 ±14.17 (2-102)

355 (62,5)

411 (72,1)118 (20,7)181 (32)

122 (21,5)

250 (44)109 (19)94 (16)45 (8)

31 (5,5)24 (4,5)6 (1,2)5 (0,8)4 (1)

132,93 ± 29,32 (80-200)

23373.01±12.30 (45-89)

132 (56,65)

169 (72,5)40 (17)72 (31)59 (25)

102 (44)41 (17,5)

50 (21,45)15 (6,5)10 (4)9 (4)

2 (0,85)4 (1,7)

-134,85 ± 27,16 (80-210)

NSNS

NSNSNSNS

NSNSNSNSNSNSNSNSNSNS

Tabla 1. Características clínicas de los pacientesDBT: diabetes mellitus; FA: fibrilación auricular; HTA: hipertensión arterial; MCHO: miocardiopatía hipertrófica obstructiva

Mauricio Arce y colMauricio Arce y col


Para el análisis estadístico se utilizó el programa SPSS ver-sión 11.5 para Windows. El análisis bivariado se realizó a través de las pruebas de chi2 para las variables categóricas y t de Student para muestras independientes para las varia-bles cuantitativas. El análisis multivariado se realizó utili-zando la prueba de regresión logística binaria. Se consideró significativo un valor de p menor de 0,05.

Resultados

Se analizaron 801 pacientes ingresados de urgencia por la necesidad de recibir un MPD, con una edad de 72,91 ± 13,65 (1-102) años, el 60% (487) de sexo masculino. No hubo di-ferencias estadísticas significativas en cuanto a sexo, edad, factores de riesgo cardiovascular y etiología de las cardio-patías entre ambos grupos. Las características clínicas se presentan en la Tabla 1.La internación se debió a bloqueo auriculoventricular (AV) completo en 285 pacientes (35,6%), bradicardia extrema (en el contexto de enfermedad del nodo sinusal) en 211 casos (26,3%), bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz II en 157 de quienes se incluyeron en el estudio (19,6%), fibrila-ción auricular de baja respuesta ventricular en 144 pacientes (18%) y post-operatorio de reemplazo valvular aórtico en 4 casos (bloqueo bifascicular o trifascicular previo a la cirugía) (0,5%). Durante la urgencia, 228 pacientes (28%) no requirieron tratamiento, en tanto 254 pacientes (32 %) necesitaron marcapasos transitorio transvenoso (MTT), 319 pacientes (39,4%) (35%) debieron recibir infusión de isopro-terenol (283 pacientes; 35%), dopamina (22 pacientes; 2,7%) o atropina (14 pacientes; 1,7%).En 568 pacientes (70,9%) se pudo realizar el implante “fast-track” con un tiempo de “latencia” de 7,25 ± 1,44 (2-12) horas. En 233 pacientes (29,1%) el implante inmediato no

fue factible y la demora hasta el implante definitivo fue de 3,05 ± 2,73 (1-25) días. En este grupo, el retraso se relacio-nó con demoras en la provisión del dispositivo solicitado y en el traslado del paciente desde centros alejados en 184 pacientes y un estado febril al ingreso en 49 pacientes. Tres pacientes del Grupo 2 (1,3%) murieron durante la espera, uno de ellos al tercer día de internación por fallo de captura del MTT, con asistolia prolongada y disociación electro-mecánica y los otros dos, ambos diabéticos y en muy mal estado general, por sepsis con fallo multiorgánico, a punto de partida urinario.El tipo de MPD implantado fue unicameral en 588 pa-cientes (73,4%) y bicameral en 213 pacientes (26,6%). En la Tabla 2 se presentan los motivos de la indicación de electroestimulación cardíaca permanente, los síntomas, el tratamiento efectuado durante la urgencia y los tiempos de espera y estancia hospitalaria. El tiempo de estancia hos-pitalaria (1,2 ± 0,85 vs. 4,05 ± 2,33 días, p= <0,0001) fue significativamente menor en el Grupo 1.

Complicaciones y MortalidadEl número de complicaciones que se muestra en la Tabla 3, fue significativamente menor en el Grupo 1 (3,9 % vs 45 %, p= <0,0001). En las Tablas 4 y 5 se presentan los resultados del análisis univariado y multivariado, respectivamente. El análisis univariado puso de manifiesto que un tiempo de estancia hospitalaria mayor a los 3 días y la utilización de MTT se vincula a una tasa mayor de complicaciones (p = 0,0001). En el análisis multivariado, el implante “fast-track” previno el desarrollo de complicaciones (OR: 0,54; IC: 0,23-0,88; p = 0,001) mientras que el empleo de MTT (OR: 1,25; IC: 1,13-1,49; p=0,0001) y el tiempo de estan-cia hospitalaria mayor de 3 días (OR: 1,42; IC: 1,18-1,49; p=0,0001) vaticinaron complicaciones.

Grupo 1n (%)

Grupo 2 n (%)

P

Motivo de Implante de MCD, n (%) - BAV Completo - Bradicardia Crítica - BAV de 2º tipo II - FA de baja respuesta ventricular - BAV post-operatorioSíntomas, n (%) - Síncope/Presíncope - Mareos - Disnea - EAP - Dolor precordialTratamiento al ingreso, n (%) - Ninguno - MTT - Isoproterenol - Dopamina - AtropinaTiempo de “latencia”, media ± DS (rango)Tiempo de estancia hospitalaria, media ± DS (rango), díasTipo de MP implantado, n (%) - VVI/R - DDD/R

207 (36,5)157 (27,5)103 (18)99 (17,5)

2 (0,5)

332 (58)110 (19)92 (17)29 (5)5 (1)

225 (39,60)44 (7,75)

264 (46,45)21 (3,7)14 (2,5)

7,25 ± 1,44 (2-12) horas

1,2 ± 0,85 (1-3)

408 (71,8)160 (28,2)

78 (34)54 (23)54 (23)45 (19)

2 (1)

133 (57)45 (19,5)36 (15,5)15 (6,5)4 (1,5)

3 (1,1)210 (90)19 (8,5)1 (0,4)

-

3,05 ± 2,73 (1-25) días

4,05 ± 2,33 (3-30)

180 (77,25)53 (22,75)

NSNSNSNSNS

NSNSNSNSNS

0,00010,00010,00010,00010,001

<0,0001

<0,0001

NSNS

Tabla 2. Motivos de implante, síntomas, tratamiento y tiempos de espera y estancia hospitalaria.BAV: bloqueo aurículo ventricular; FA: fibrilación auricular; MP: marcapasos definitivo; MTT: marcapasos transitorio transvenoso



Discusión

El presente estudio se realizó para comparar los resultados del implante de MPD “fast-track” (o sin tiempo de espera o latencia) con el implante de MPD “diferido”, convencional o estándar. Estudios previos demostraron que la demora en el implante de MPD se asocia con aumento de la morta-lidad, deterioro de la calidad de vida e incremento en la utilización de recursos sanitarios5-9.Uno de los datos más relevantes de nuestro estudio fue que un período de estancia hospitalaria de 3 días o más y la utilización de MTT permiten predecir una tasa más elevada de complicaciones. En todos los casos que presentaron al-gún grado de derrame pericárdico, taponamiento cardíaco o pericarditis, hubo una relación directa con el implante del MTT, vínculo establecido en investigaciones previas.10-12

Los efectos adversos asociados con el período de espera fueron evaluados por Simpson y cols.8, quienes compararon las complicaciones que ocurrieron en dos hospitales de ter-cer nivel en Ontario con idénticas normas de salud y tasas de implante de MPD, pero uno de ellos tenía disponibilidad inmediata para implantar los dispositivos. En este último centro, el tiempo promedio de espera fue más breve (1,9 vs. 4,5 días) y ello se asoció con una reducción considerable de eventos adversos (8% vs. 33%, p=0,00001). Estos resultados son comparables a los obtenidos en nuestro estudio, aunque el tiempo de espera con la modalidad de implante “fast-track” fue claramente menor (7,25 ± 1,44 horas vs. 1,9 ±

1,6 días).En el estudio de Simpson et al, el análisis del tiempo de espera mostró que la tasa de eventos adversos alcanzó al 58% de los pacientes en quienes la implantación del MPD demoró 6 días o más, comparada con el 16% cuando la es-tadía hospitalaria fue menor de 2 días. Estos hallazgos son comparables con nuestros resultados, que indican que un tiempo de estancia hospitalaria superior a los tres días, es un factor predictor de eventos adversos.Por otro lado, creemos que nuestro estudio extiende aun más los hallazgos de Simpson et al., al demostrar un claro efecto protector de la estrategia de implante de MPD sin demora en situaciones de bradiarritmia de urgencia no rela-cionadas con causas reversibles. Recientemente, Risgaard y cols.3 presentaron los resultados de un análisis retrospecti-vo en una población de pacientes en espera de implante de MPD en una región de Dinamarca. Estos autores mostraron que en los pacientes que requerían la implantación no pro-gramada de MPD (urgencia), las demoras para realizar el procedimiento quirúrgico (promedio: 4,5 días) se debieron a problemas logísticos de traslado e incapacidad de implan-tación del centro. Es significativo el hecho de que un tercio de estos pacientes presentaron eventos adversos (asistolia, taquicardia ventricular e infecciones) durante el período de espera. En este estudio, la presencia de bloqueo AV de alto grado y la utilización de catecolaminas para tratar la bradiarritmia, fueron predictores de una evolución desfa-vorable.

Grupo 1 n (%) Grupo 2 n (%) PNingunaTaponamiento CardíacoDislocación de electrodo/pérdida de capturaNeumotóraxHematoma en sitio de punciónPericarditisInfección en sitio de punciónSepsisInfección UrinariaEndocarditis Bacteriana AgudaMuerte

546 (96,1)0

7 (1,2)3 (0,5)

12 (2,2)000000

128 (65,47)16 (7)

9 (3,83)4 (1,7)12 (5)16 (7)4 (1,7)2 (0,6)14 (6)1 (0,4)3 (1,3)

0,00010,0001

NSNSNS

0,00010,00010,00010,00010,00010,0001

Tabla 3. Complicaciones agudas

OR IC: 95% PHTA 1,06 0,74-1,51 0,51DBT 1,29 0,82-2,02 0,28Miocardiopatía 0,76 0,54-1,06 0,50BAV 1,37 0,97-1,92 0,48ENS 0,94 0,89-1,00 0,48MTT 1,92 1,68-2.20 0,0001Estadía Hospitalaria ≥ 3 días 1,85 1,55-2,35 0,0001

Implante “fast-track” 0,58 0,51-0,65 0,0001

Implante Convencional 2,85 2,36-3,65 0,0001Tabla 4. Análisis univariado. Factores asociados con complicacionesBAV: bloqueo aurículo- ventricular (incluye de segundo y de tercer grado); DBT: diabetes mellitus; ENS: enfermedad del nodo sinusal; HTA: hipertensión arterial; MTT: marcapasos transitorio transvenoso

Mauricio Arce y col


La administración de catecolaminas puede ser eficaz como alternativa al MTT y como puente para la implantación del MPD, pero se demostró que este tratamiento debe ser breve, para evitar efectos adversos. A diferencia del estudio de Risgaard et al., nuestro trabajo no se fijó como objetivo evaluar la relación eventual entre la utilización de cateco-laminas y las complicaciones potenciales derivadas de ello. Cabe destacar que la alta tasa de empleo de catecolaminas como puente para el implante del MPD en el grupo “fast-track” se relacionó con el protocolo de trabajo planteado para reducir al máximo el período de demora.Las infecciones son eventos adversos importantes y que suelen producirse durante períodos prolongados de espera, en particular en pacientes ancianos o con comorbilidades agregadas. En el estudio de Risgaard y colaboradores3, al-rededor del 20% de los pacientes presentaron infecciones luego de un período de espera de 6 días o más. En nuestro estudio hubo una incidencia de infecciones de cerca del 9% en el grupo con implante “diferido” o estándar, casi las dos terceras partes de origen urinario (6%), que causaron la muerte de dos pacientes por sepsis con fallo multiorgánico. La inmovilización prolongada, la edad avanzada, la presen-cia de comorbilidades asociadas y la utilización de un ca-téter transuretral juegan un rol fisiopatológico fundamental en el desarrollo de esta complicación3,13-16, por lo que este grupo de pacientes en particular se vería beneficiado con el implante inmediato del MPD.Cabe destacar que la demora habitual en el implante de MPD de urgencia o en situaciones no programadas, es un hecho que se repite en distintas regiones del mundo5,8,13. En el Reino Unido recientemente se demostró que la implanta-ción del MPD se realiza dentro de las 48 horas de a hospi-talización sólo en el 54% de los pacientes13, y es muy llama-tivo que esta tasa de implante no se modificara de manera sustancial con respecto a datos publicados con antelación5. Es desafortunado que se carezca de datos disponibles en relación con la demora para el implante no programado de los MPD en la mayoría de los países de Europa occidental4 y en Latinoamérica.Creemos que la disminución del tiempo de “latencia” para el implante no programado de MPD depende no sólo de la infraestructura y de los recursos del centro donde se realiza el procedimiento, sino también de la decisión institucional para ponerla en práctica, dado que implica la movilización de recursos no siempre disponibles.

LimitacionesEl carácter retrospectivo y, por lo tanto, no aleatorizado de este estudio puede haber introducido un sesgo en el análi-sis, al igual que la participación de un solo grupo apto para poner en práctica la estrategia “fast-track”. Sin embargo, creemos que la serie analizada es representativa y que los resultados son comparables con los de publicaciones ante-riores que abordaron este tema en particular. Otras líneas de corte más flexibles, como el implante dentro de las primeras

24 a 36 horas, no fueron el objetivo de este primer análisis y serán motivo de un estudio prospectivo en el futuro.

Conclusiones

El implante de MPD sin tiempo de demora o “fast-track” en pacientes con bradiarritmias por causas urgentes y no reversibles, es factible, eficaz y con un bajo índice de com-plicaciones. Esta estrategia disminuye de manera ostensible la morbimortalidad vinculada al tiempo de demora y a la utilización de MTT.Conflicto de interés: No existe conflicto de interés

Referencias.1. Vardas PE, Auricchio A, Blanc JJ et al. Guías europeas de práctica clínica sobre marcapasos y terapia de resincronización cardíaca. Grupo de trabajo de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) sobre marcapasos y terapia de resincronización cardíaca. Desarrollada en colaboración con la European Heart Rhythm Association. Rev Esp Cardiol 2007; 60: 1272.e1-e51.2. Coma Samartín R, Sancho-Tello de Carranza MJ, Ruiz Mateas F, Leal del Ojo González J, Fidalgo Andrés ML, en representación de la sección de estimulación cardíaca. Registro Español de Marcapasos. VIII informe oficial de la Sección Estimulación Cardíaca de la Sociedad Española de Cardiología (2010). Rev Esp Cardiol 2011; 64: 1154-1167.3. Risgaard B, Elming H, Jensen GV, Johansen JB, Toft JC. Waiting for a pacemaker: is it dangerous? Europace 2012 (en prensa).4. Weigand UKH. A risk on an unprecedented scale in pacemaker im-plantation: prolonged waiting periods for urgent pacing indications. Euro-pace 2012 (en prensa).5. Mackintosh A, Boyle R. Reasons for delay in permanent pacemaker insertion. J R Coll Physicians 1986; 20: 220-1.6. Ferguson TB Jr, Lindsay BD, Boineau JP. Should surgeons still be implanting pacemakers? Ann Thorac Surg 1995; 57: 588-96.7. Goldman BS, Nishimura S, Lau C. Survey of cardiac pacing in Cana-da. Can J Cardiol 1996; 12: 573-8.8. Simpson CS, Fisher MA, Curtis MJ, et al. Correlation of waiting time with adverse events in patients admitted for nonelective permanent pace-maker implantation. Can J Cardiol 1998; 14: 817–21.9. Femenía FJ, Arce M, Peñafort F, Arrieta M, Gutiérrez D. Complica-tions of permanent pacemaker. Event operator dependent? Analysis of 743 consecutive patients. Arch Cardiol Mex 2010; 80: 95-99.10. Austin JL, Preis LK, Crampton RS, Beller GA, Martin RP. Analysis of pacemaker malfunction and complications of temporary pacing in the coronary care unit. Am J Cardiol 1982; 49: 301–6.11. Andrews R, Skehan JD. Temporary pacing: continuing failures in me-dical management. Br Heart J 1992; 68: 9.12. McCann P. A review of temporary cardiac pacing wires. Indian Pa-cing Electrophysiol J 2007; 7: 40–9.13. Cunnignton MS, Plummer CJ, McDiarmid AK, McComb JM. The patient journey from symptom onset to pacemaker implantation. QJMed 2008; 101: 955–60.14. Cunnington MS, Plummer CJ, Mccomb JM. Delays and adverse cli-nical outcomes associated with unrecognized pacing indications. QJM 2009; 102: 485–90.15. Johansen JB, Jorgensen OD, Moller M, Arnsbo P, Mortensen PT, Nielsen JC. Infec- tion after pacemaker implantation: infection rates and risk factors associated with infection in a population-based cohort study of 46299 consecutive patients. Eur Heart J 2011; 32: 991–8.16. Bloom H, Heeke B, Leon A, Mera F, Delurgio D, Beshai J et al. Renal insufficiency and the risk of infection from pacemaker or defibrillator sur-gery. Pacing Clin Elec- trophysiol 2006; 29: 142–5.Tabla 2. Motivos de im-plante, síntomas, tratamiento y tiempos de espera y estancia hospitalaria.

OR (IC: 95%) PImplante “fast-track” 0,54 (0,23-0,88) 0,001MTT 1,25 (1,13-1,49) 0,0001Estancia hospitalaria ≥ 3 días 1,42 (1,18-1,49) 0,0001

Tabla 5. Análisis multivariado MTT: marcapasos transitorio transvenoso



Han pasado casi 63 años desde el implante del primer mar-capasos definitivo, allá por Junio del año 1960 en el nor-teamericano Buffalo Veterans Affairs Hospital. El doctor William Chardack lo implantó a un varón de 77 años con un bloqueo AV completo sintomático1. Desde entonces, cada año se implantan estos dispositivos en decenas de miles de pacientes en todo el mundo. Desde su desarrollo inicial, han sido innumerables las mejoras tecnológicas que han permi-tido simplificar y agilizar la técnica de implante, así como prolongar la longevidad de los dispositivos, lo que en con-junto ha permitido conseguir una reducción significativa de las complicaciones relacionadas con el procedimiento y con el pronóstico global a largo plazo de los pacientes. Pese a dichas mejoras, el implante de marcapasos definitivos con-tinua asociándose a complicaciones2 y además representa una actividad médica que consume recursos económicos de forma sustancial, fruto del coste relacionado con el dispo-sitivo en sí, de los recursos humanos y materiales para su implantación, y de los costes de hospitalización y los rela-cionados con la resolución de las complicaciones que pue-den presentarse. La estabilización clínica y hemodinámica con medidas terapéuticas variadas, que incluyen además de la monitorización continua, la estimulación temporal y las medidas farmacológicas, constituye el primer paso tera-péutico en el paciente sintomático con trastornos del ritmo cardíaco subsidiarios de estimulación cardíaca. Una vez descartadas causas reversibles, se establece la indicación de estimulación cardíaca permanente no electiva y el paciente queda pendiente de la implantación de un marcapasos defi-nitivo, en una ubicación variable en función de la disponi-bilidad y tipo de instalaciones de la institución sanitaria y del perfil del paciente. La necesidad de realizar el implante por personal adecuadamente formado y entrenado a tal efecto y en un lugar específico adecuado (ambos, personal y medios, ausentes de forma no excepcional en el centro en el que se atiende inicialmente al paciente) para garantizar unos estándares de calidad adecuados en el proceso, hace que de forma habitual el implante del marcapasos definitivo se produzca con demora variable respecto al momento de la indicación. En algunas ocasiones son circunstancias del propio paciente las que contribuyen a tal demora (por ejem-plo, pacientes excesivamente anticoagulados, o existencia de fiebre u otras comorbilidades que hacen conveniente demorar el implante), y en otras son temas administrativos los responsables, situación ésta en nuestro medio (España), más propia del ámbito de la sanidad privada y excepcional a día de hoy en el ámbito público. Esta demora en pacientes con indicación de estimulación permanente, puede no re-

sultar un tiempo de espera sin más y sin embargo asociarse con frecuencia a complicaciones incluso fatales3, 4. Además, la posible necesidad de estimulación temporal transvenosa en algún momento de este tiempo de latencia puede aso-ciarse a complicaciones adicionales5. En el artículo de Arce y colaboradores6 del último número de Electrofisiología y Arritmias, los autores presentan un trabajo realizado en dos centros, el Hospital Español de Mendoza y el Instituto Cardiovascular de Villa Mercedes, en San Luis, en el que comparan de forma retrospectiva los resultados en dos grupos de pacientes consecutivos a los que se ha implantado en un periodo de 48 meses, un marca-pasos definitivo (grupos comparables en cuanto a variables clínicas y demográficas) mediante dos estrategias: en uno de los grupos (568 pacientes) se siguió una estrategia sin demora o “fast-track”, es decir implantando el marcapasos una vez establecida la indicación y siempre dentro de las primeras 12 horas desde que el paciente ingresa en la uni-dad de críticos y tiene indicación establecida, y en el otro (233 pacientes) la estrategia fue la habitualmente realizada en la práctica clínica más habitual en la mayoría de centros, es decir, sin realizar el implante de forma urgente, si no programando la cirugía durante el ingreso, de acuerdo a la organización de actividad diaria no urgente, y tomando las medidas terapéuticas de soporte necesarias en cada caso, para conseguir la estabilidad clínica y hemodinámica ade-cuada previa al implante. A parte de un tiempo desde la in-dicación al implante y de estancia hospitalaria global muy significativamente inferiores en el grupo de implante sin demora, en el grupo de implante convencional se observó una mayor incidencia de complicaciones agudas y morta-lidad de forma significativa. Los autores identifican cómo una estancia hospitalaria superior a tres días y el uso de marcapasos transitorio transvenoso previo al implante del definitivo, resultaron variables predictoras independientes del desarrollo de complicaciones, mientras que la estrategia sin demora o “fast-track” se asoció a protección frente al desarrollo de las mismas.Obviamente el carácter observacional y retrospectivo del trabajo de Arce y colaboradores6 representa una limitación para la interpretación adecuada de los datos presentados. El haber realizado un análisis de costes económicos para ambas estrategias también hubiese resultado de enorme uti-lidad para valorar los potenciales beneficios de la estrategia sin demora más allá de las variables clínicas exclusivamen-te. En el trabajo no se especifica si hubo diferencias entre los grupos estudiados en cuanto a quien y donde se realizó el implante del marcapasos definitivo; tampoco se especi-fica si los tratamientos al ingreso detallados en la tabla 2 se pusieron en marcha justo desde el ingreso o en algún punto del tiempo de latencia en espera del implante definiti-vo. También resultaría útil, y no es comentado en el trabajo, conocer el protocolo de manejo de la anticoagulación en pacientes que van a ser sometidos a este tipo de interven-

Programas de “implante primario” de marcapasos definitivo: ¿quimera o realidad?Miguel A. Arias y Marta Pachón

Unidad de Arritmias y Electrofisiología Cardíaca, Servicio de Cardiología, Hospital Virgen de la Salud, Toledo, España

Correspondencia: Dr. Miguel Angel AriasUnidad de Arritmias y Electrofisiología CardíacaHospital Virgen de la Salud, Avenida de Barber 30, 45004, Toledo E-mail: [email protected]/Fax:+34925265492

COMENTARIO EDITORIALRev Electro y Arritmias

2012; 6: 7-8


ción, lo que a priori en muchos pacientes puede ser causa de demora para el implante definitivo. Pese a todo ello, el trabajo enfatiza los hallazgos de trabajos previos que se han aproximado a abordar este tema3,4. Las dos ventajas princi-pales a priori de un programa de implantación “fast-track” o sin demora serían, una duración menos prolongada de hospitalización de los pacientes y una reducción de la tasa de complicaciones en los pacientes en espera del implante. No obstante, antes de poner en marcha programas de este tipo, convendría establecer protocolos adecuados en cuanto a clasificación del tipo de pacientes, y en cuanto a tiempos y pruebas complementarias a realizar a la hora de descartar adecuadamente causas reversibles que eviten la necesidad de implantación de un marcapasos definitivo, impidiendo de esta forma implantes innecesarios con sus consecuen-cias asociadas tanto para el paciente como para el sistema sanitario. Al contrario de lo que ocurre en los programas de angioplastia primaria, en la que cada minuto cuenta a la hora de preservar músculo cardíaco, en un programa de implante primario de marcapasos los tiempos no debieran ser la única variable a controlar. Por ejemplo, es bien cono-cida la dificultad en cuanto al momento y la necesidad de implantar un marcapasos definitivo en pacientes sometidos a cirugías de recambio valvular7. Otro aspecto no abordado en el trabajo de Arce y colabo-radores6, son los beneficios potenciales a largo plazo en la implantación sin demora de marcapasos definitivos. La re-ducción de complicaciones acaecidas durante el tiempo de espera, en especial el desarrollo de fiebre e infecciones y la ocurrencia de eventos que determinen la necesidad en este tiempo de un marcapasos temporal endovenoso, probable-mente redundaría en una menor incidencia de complicacio-nes infecciosas tardías en estos pacientes8, complicaciones éstas que se acompañan de una no desdeñable morbimor-talidad9.Para alcanzar los resultados esperados en un programa de implante sin demora o “implante primario”, este tipo de programas tendrían que cimentarse en profesionales cualificados y comprometidos con él, con los que será importante acordar los términos del programa durante la

fase de planificación (objetivos, retribuciones, horarios, etc). En comparación con la estrategia habitual, la estrategia sin demora podría resultar más eficaz y proporcionar mejores resultados clínicos a corto y largo plazo, siempre que se rea-lizase en centros con infraestructura y preparación adecua-das y si, a su vez, cuentan con una eficaz coordinación con los equipos de traslado urgente de pacientes. No obstante, previo a la puesta en marcha generalizada de programas de

“implante primario” de marcapasos definitivo, es mandato-rio conocer los datos de estudios prospectivos aleatorizados en los que se evalúe si un tiempo de demora reducido, con los costes que conllevaría su puesta en marcha en términos de recursos humanos y materiales, ofrece ventajas clínicas y económicas tanto a corto como largo plazo, sobre un tiempo de demora habitual de entre 24 y 72 horas.

Bibliografía1. Chardack WM, Gage AA, Greatbatch W. A transistorized, self-con-tained, implantable pacemaker for the long-term correction of complete heart block. Surgery 1960; 48: 643-54.2. Palmisano P, Accogli M, Zaccaria M, et al. Rate, causes, and impact on patient outcome of implantable device complications requiring surgi-cal revision: large population survey from two centres in Italy. Europace 2013; In Press. doi:10.1093/europace/eus337.3. Risgaard B, Elming H, Jensen GV, Johansen JB, Toft JC. Waiting for a pacemaker: is it dangerous? Europace 2012; 14: 975-80.4. Simpson CS, Fisher MA, Curtis MJ, et al. Correlation of waiting time with adverse events in patients admitted for nonelective permanent pace-maker implantation. Can J Cardiol 1998; 14: 817-21.5. López Ayerbe J, Villuendas Sabaté R, García García C, et al. [Tempo-rary pacemakers: current use and complications]. Rev Esp Cardiol 2004; 57: 1045-52.6. Arce M, Vangrieken J, Arrieta M, Femenía F, Bravo A, Baranchuk A. Estrategia para el implante inmediato de marcapasos definitivo o Fast track. Comparación con implantes convencionales. Electrofisiología y Arritmias 2013.7. Kim MH, Deeb GM, Eagle KA, et al. Complete atrioventricular block after valvular heart surgery and the timing of pacemaker implantation. Am J Cardiol 2001; 87: 649-51, A10.8. Klug D, Balde M, Pavin D, et al. Risk Factors Related to Infections of Implanted Pacemakers and Cardioverter-Defibrillators : Results of a Large Prospective Study. Circulation 2007; 116: 1349-55.9. Margey R, McCann H, Blake G et al. Contemporary management of and outcomes from cardiac device related infections. Europace 2010; 12: 64-70.

Programas de “implante primario” de marcapasos definitivo: ¿quimera o realidad?


La fibrilación auricular (FA) es una arritmia frecuente en la práctica clínica, causa de aproximadamente 30% de las hospitalizaciones por alteraciones del ritmo cardíaco. Se estima que casi 2.200.000 norteamericanos tienen FA pa-roxística o persistente. La prevalencia de esta arritmia es de 0,4% en la población general y se incrementa con la edad, llegando a más de 6% en los mayores de 80 años (Figura 1). Además, es más frecuente en los hombres y en pacientes con insuficiencia cardíaca y/o enfermedad valvular.La tasa de mortalidad en pacientes con FA es casi el doble que en sujetos con ritmo sinusal y se relaciona con la se-veridad de la cardiopatía subyacente y las tromboembolias. La tasa anual de accidente cerebrovascular isquémico en pacientes con FA no reumática es de 5%, 2 a 7 veces supe-rior que en sujetos sin FA y el riesgo de esta complicación también aumenta con la edad. Se estima que uno de cada seis accidentes cerebrovasculares ocurre en pacientes con FA. Cuando se consideran los ataques isquémicos transi-torios y los accidentes cerebrovasculares silentes u ocultos diagnosticados por tomografía computada de cerebro, la tasa de isquemia cerebral en pacientes con FA excede el 7% por año.La FA es una manifestación bien conocida del hipertiroidis-mo. Su prevalencia en pacientes hipertiroideos varía entre 5% y 15% y se incrementa con la edad. En la población año-sa, la FA es, como se señaló, muy frecuente; en cambio, el hipertiroidismo clínico no lo es. Por lo tanto, a pesar de que el hipertiroidismo clínico es un factor de riesgo de FA, la mayoría de los sujetos añosos que padecen de esta arritmia no son hipertiroideos.Sobre la base de las consideraciones precedentes analiza-remos las disfunciones tiroideas (hiper e hipotiroidismo clínico y subclínico) y su influencia como factores de riesgo de padecer de FA.Es destacable que la detección de trastornos tiroideos subclínicos se acrecentó en las últimas décadas gracias al desarrollo de métodos diagnósticos estandarizados más sensibles y específicos.

Efectos cardiovasculares de la hormona tiroideaEl cuadro 1 reseña las acciones de la hormona tiroidea so-bre el aparato cardiovascular. La hormona tiroidea ejerce

efectos cardiovasculares de manera directa, a través de receptores específicos que se encuentran en el núcleo de los miocardiocitos, o indirecta, a través del sistema adre-nérgico. La unión de la hormona tiroidea a los receptores nucleares regula la síntesis de las cadenas pesadas de la miosina, la entrada de calcio al retículo sarcoplásmico por acción de la ATPasa de la membrana, los canales del Na y del K dependientes del voltaje y la síntesis de receptores β adrenérgicos.Aproximadamente el 6% de los pacientes con tirotoxicosis desarrolla síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva y menos del 1% presenta una miocardiopatía dilatada media-da por la frecuencia cardíaca elevada (taquicardia sinusal o FA persistente), que genera un incremento del calcio del citosol y posterior disfunción diastólica y sistólica, en los estadios avanzados.La hormona tiroidea disminuye las resistencias vasculares periféricas, estimula el sistema renina-angiotensina-aldos-terona, lo cual promueve la retención de sodio por el riñón, e incrementa la producción de glóbulos rojos por estimu-lación de la eritropoyetina. La volemia y la precarga au-mentan, en tanto la poscarga disminuye, y se incrementan la contractilidad y el volumen minuto. El hipertiroidismo también se asocia con hipertensión arterial pulmonar e in-suficiencia cardíaca derecha.La hormona tiroidea favorece la arritmogénesis, en espe-cial la FA, porque altera las propiedades electrofisiológicas de los miocardiocitos: abrevia el potencial de acción, in-crementa el automatismo y la actividad “gatillada” en las células miocárdicas que se encuentran en la desembocadu-ra de las venas pulmonares. Las descargas de impulsos a frecuencias muy rápidas generan frentes de onda múltiples y dispersión de los períodos refractarios, todo lo cual favo-rece el desarrollo de la FA (Cuadro 2)El remodelado eléctrico de las aurículas ocurre dentro de las 24 horas de iniciada la FA. El restablecimiento del ritmo sinusal después de un período de FA persistente no conduce a la recuperación inmediata de la actividad mecánica auri-cular; ello puede demorar días o semanas (“atontamiento mecánico”). Una vez instalada la FA se alteran las propie-dades eléctricas y estructurales del corazón, se incrementa el riesgo de recurrencias de la arritmia, que por otra parte tiende a perpetuarse y puede modificarse la respuesta a los fármacos antiarrítmicos (FAA).

Hipertiroidismos: clínico y subclínicoEl hipertiroidismo clínico se caracteriza por niveles bajos o

Sección Arritmias en Clínica MédicaDirector responsable: Dr. Martín Ibarrola

Disfunción tiroidea como factor de riesgo de fibrilación auricular Alejandro Haedo

Jefe de Unidad de Internación División Cardiología. Hospital J.M. Ramos Mejía. Buenos Aires, Argentina.

Correspondencia: Alejandro [email protected]

Recibido: 13/09/2012 Aceptado: 17/11/2012

Rev Electro y Arritmias

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no detectables de tirotrofina (TSH) plasmática (< 0,1 mU/l) con niveles elevados de triiodotironina (T3) y tiroxina (T4). En el hipertiroidismo subclínico se hallan niveles plasmáti-cos bajos de TSH con concentraciones normales de T3 (L) y T4 (L).Existen causas exógenas y endógenas de hipertiroidismo.Causas exógenas: la principal es el empleo de levotiroxina como terapia de reemplazo hormonal o supresiva de TSH en pacientes con nódulos tiroideos hiperfuncionantes o para prevenir la progresión local o metastásica de un cáncer de tiroides después de la extirpación quirúrgica. Son también causas potenciales la prescripción inadecuada o errónea o por cambios en los requerimientos de la hormona.Causas endógenas: enfermedad de Graves, por bocio mul-tinodular o por nódulo hiperfuncionante autónomo.La prevalencia de hipertiroidismo subclínico varía entre 0,6% y 16%; el de causa exógena es el más frecuente, en tanto el endógeno se halla en áreas endémicas con deficien-cia de iodo (bocio endémico) ya que la profilaxis mediante dietas ricas en iodo puede desencadenar una tirotoxicosis. También puede ser precipitado por fármacos que contienen iodo en su molécula, como la amiodarona o los contrastes radiológicos iodados.La amiodarona es un derivado benzofuránico con elevado contenido de iodo, que en nuestro medio es el antiarrítmico más utilizado. Este fármaco inhibe la enzima I 5` deiodo-

dinasa , que convierte la T4 en T3, lo cual deriva en una disminución de los niveles plasmáticos de T3, al tiempo que incrementa los de T3 reversa. El efecto secundario más frecuente de la amiodarona es el hipotiroidismo, pero tam-bién puede provocar tirotoxicosis. Según las estadísticas, el hipertiroidismo se observa en 2% a 10 % de los pacientes que reciben amiodarona a largo plazo y en ocasiones, una manifestación de esa disfunción tiroidea es la reaparición de las arritmias. Por consiguiente, una evolución de estas características en pacientes que reciben amiodarona obliga a descartar una disfunción tiroidea, aun cuando no existan otros síntomas o signos de hipertiroidismo.

Evidencias epidemiológicas de la asociación entre hi-pertiroidismo subclínico y FA. ¿El hipotiroidismo subclí-nico puede favorecer la FA?En el estudio realizado por Sawin1 se evaluaron durante un período de 10 años a 2.007 sujetos de 60 años o ma-yores incorporados al Estudio Framingham para establecer la prevalencia, la incidencia y el riesgo de padecer de FA en relación con los niveles plasmáticos iniciales de TSH. Esta población no presentaba FA al comienzo del estudio. La incidencia acumulativa de FA en el lapso de 10 años en quienes presentaron TSH muy baja (< 0,1 mU/L) fue de 28 %, porcentaje notoriamente superior al 11% del grupo con TSH normal (P=0,005). Cuando la incidencia de FA

Directos IndirectosRegula:Síntesis de las cadenas pesadas de la miosina.Entrada de calcio al retículo sarcoplasmático.Actividad de los canales de Na y K dependientes del voltaje.Síntesis de receptores adrenérgicos.

Incrementa el cronotropismo y el inotropismo.Aumenta el volumen minuto.Disminuye las resistencias vasculares sistémicas.Aumenta la precarga y disminuye la pos-carga.Aumenta la presión arterial sistólica y disminuye la presión arterial diastólica.Puede generar hipertensión arterial pulmonar.

Cuadro 1. Efectos de la hormona tiroidea sobre el sistema cardiovascular

Figura 1. Incidencia de fibrilación auricular en 2 estudios epidemiológicos. Framingham Heart Study y Cardiovascular Health Study (CHS)



se ajustó por la edad, 28% personas/año con TSH muy baja desarrollaron FA, en comparación con 10 % personas/año en el grupo con TSH normal.El riesgo relativo de desarrollar FA en los sujetos con TSH baja fue de 3,1 (I.C. 95%: 1,7-5,5) comparados con los suje-tos con TSH normal (P< 0,001). La incidencia de FA en per-sonas con TSH algo disminuida (0,1-0,4 m U/L) y con TSH elevada (> 5,5 m U/L) fue de 16% y 15%, respectivamente y no difirió significativamente de la hallada en el grupo con TSH normal (Figura 2). Sólo 2 de los 13 pacientes del grupo con TSH muy baja que presentaron FA desarrollaron hiper-tiroidismo clínico durante el seguimiento, lo cual significa que los otros 11 pacientes tuvieron FA con hipertiroidismo subclínico.En un estudio de Cappola y colaboradores2 se determinó la incidencia de FA en 3.233 sujetos de 65 años o mayo-res durante un seguimiento de 12 años. Los pacientes con hipertiroidismo subclínico (1,6% de la población incluida) tuvieron una incidencia mayor de FA que los sujetos con función tiroidea normal.Auer y colaboradores3 evaluaron a 23.638 pacientes admi-tidos en el hospital y detectaron 1.338 con hipertiroidismo clínico o subclínico. La prevalencia de FA fue de 13,8% en los primeros y de 12,7% en los segundos, porcentajes muy superiores al 2,3% hallado en los pacientes eutiroideos. El riesgo relativo de FA en los hipertiroideos subclínicos fue de 5,2 comparado con los controles eutiroideos.Los hallazgos del estudio de Gammage y colaboradores4

confirman que existe una asociación entre hipertiroidismo subclínico y riesgo de FA. Es destacable que aun en sujetos eutiroideos con niveles plasmáticos normales de TSH nor-mal, las concentraciones de T4 (L) se asociaron también de manera independiente con el riesgo de FA.En concordancia con estudio previos, no se halló vincula-ción entre hipotiroidismo subclínico y riesgo de FA.; sin embargo, en una publicación reciente5 se describieron dos casos de hipotiroidismo subclínico con FA paroxística o persistente, sin que se identificaran otras causas de FA. El hipotiroidismo genera dislipidemia, disfunción endotelial, aterogénesis y enfermedad coronaria, que podrían favore-cer el desarrollo de esta arritmia.En un estudio reciente realizado en la ciudad de Copenha-ge se incluyó a 586.540 adultos en atención primaria sin antecedentes de disfunción tiroidea ni FA, en quienes se evaluó la función tiroidea y se contó con un seguimiento de 10 años6. El hipotiroidismo, tanto clínico como subclínico, se asoció con un riesgo bajo de padecer de FA; por el con-trario, se halló un vínculo estrecho entre el hipertiroidismo clínico y subclínico y la FA. La investigación se llevó a cabo en mayores de 18 años sin antecedentes de FA ni de disfunción tiroidea (prescripción previa de levotiroxina, drogas antitiroideas, como el metimazole y el propiltioura-cilo, uso previo de amiodarona, digoxina o anticoagulantes orales), con análisis de TSH, T4 (L) y T3 (L). Se evaluaron quienes fueron internados con diagnóstico primario o se-cundario de FA de reciente comienzo al ingreso al hospital.

Figura 2. Incidencia acumulativa de Fibrilación Auricular entre los sujetos de 60 años de edad o mayores, de acuerdo a los valores de TSH basales. Se definen valores bajos de TSH como ≤ 0.1 mU/L; ligeramente bajos, >0.1 - 0.4 mU/L; normal, > 0.4 - 5.0 mU/L; y alto, > 5.0 mU/L.

Anatómicos Electrofisiológicos Dilatación auricularInervación simpática alterada.Dilatación de las venas pulmonares.Apoptosis de los miocitos auriculares y fibrosis auricular.

Expresión de los canales iónicosAbreviación heterogénea del período refractario efectivo auricular.Sobrecarga de calcio de los miocitos auriculares.Aumento del automatismo

Cuadro 2. Factores anatómicos y electrofisiológicos que promueven la iniciación y/o mantenimiento de la FA

Alejandro Haedo


La incidencia de FA fue de 4,6% en el grupo de pacientes hipertiroideos en comparación con 2,9% y 2,5 %, en los eutiroideos e hipotiroideos, respectivamente.El hallazgo principal fue que existe una relación lineal entre el grado de disfunción tiroidea y el riesgo de FA, que se in-crementa en todos los grados de hipertiroidismo (con nive-les de TSH de 0,2-0,4; 0,1-0,2 y < 0,1 mU/L). Por otra parte, se encontró una reducción en la incidencia acumulativa y el riesgo de desarrollar FA en la población hipotiroidea. Es factible que esto fuese consecuencia del tratamiento precoz del hipotiroidismo con levotiroxina, lo cual podría prevenir los riesgos cardiovasculares derivados de esta patología.En los pacientes longevos es muy difícil discernir el riesgo de FA que implican las disfunciones tiroideas, por la pre-sencia habitual de comorbilidades que propician la apari-ción de esta arritmia.Es interesante que, en este estudio, el riesgo de padecer de FA en sujetos con hipertiroidismo subclínico se incrementó de modo ostensible después de los 12 meses, lo que signifi-ca que a mayor tiempo de hipertiroidismo subclínico, mayor riesgo de FA.

Conclusiones y recomendacionesLas personas de 60 años o mayores con niveles de TSH en plasma < 0,1 mU/L tienen un riesgo de desarrollar FA en una década 3 veces mayor que en presencia de TSH normal.Es mandatario el control estrecho de los pacientes con hi-pertiroidismo subclínico, para detectar su evolución hacia el hipertiroidismo clínico y la aparición de FA paroxística con el ECG de Holter de 24 horas.Los pacientes mayores de 60 años con hipertiroidismo sub-clínico, bocio multinodular, cardiopatía estructural y ante-cedentes de accidente cerebrovascular isquémico deberían recibir dosis bajas de agentes antitiroideos y/o bloqueantes β adrenérgicos.Los pacientes con hipotiroidismo subclínico y niveles plas-máticos de TSH > 5,0 mU/L persistentes y estables deberían ser tratados con dosis bajas de levotiroxina, en particular si la TSH elevada se asocia con anticuerpos antitiroideos. En los pacientes en tratamiento con levotiroxina que desarro-llan una respuesta hiperadrenérgica debe ajustarse la dosis de la hormona y si ello no fuese factible, iniciar tratamiento con bloqueantes β adrenérgicos.El tratamiento adecuado del hipertiroidismo logra rever-tir la FA en el 60% de los casos. Uno de los factores más importantes para la reversión de la arritmia es el tiempo

transcurrido desde la instalación de la FA, tal como sucede cuando ésta se debe a otras etiologías. En la FA de más de un año de duración, la tasa de reversión es menor y la tasa de recurrencias es mayor que en quienes la arritmia es tratada antes de ese lapso. Si el ritmo sinusal no se recupe-ra dentro de los 3 a 4 meses de haber alcanzado el estado eutiroideo debe plantearse la cardioversión farmacológica o eléctrica.

Las pruebas de función tiroidea alteradas en sujetos asinto-máticos y sin signos clínicos de enfermedad tiroidea deben repetirse a las 8 semanas para confirmar el resultado, antes de la toma de decisiones.

Algunos autores recomiendan un seguimiento cuidadoso de los pacientes con hipertiroidismo subclínico más que un tratamiento especifico; otros, en cambio, preconizan una conducta más agresiva con fármacos antitiroideos, iodo 131, o cirugía en pacientes con bocio multinodular, edad avanzada y cardiopatía estructural.

El tratamiento antiarrítmico, antiplaquetario y antitrombó-tico en pacientes hipertiroideos con FA debe establecerse sobre bases individuales. Una aproximación multidiscipli-naria a través de la acción conjunta de cardiólogos, endocri-nólogos y hematólogos permite un enfoque más racional y adecuado.

Bibliografia1. Sawin C.T., Geller, A., Wolf P.A. et al. Low serum thyrotrofin con-centrations as a risk factor for atrial fibrillation in older persons. N Engl J Med. 1994; 331: 1249-522. Cappola AR, Fried LP, Arnold AM et al. Thyroid status cardiovascu-lar risk and mortality in older adults. JAMA. 2006; 295:1033-1041.3. Auer J, Scheibner P, Mische T et al. Subclinical hyperthyroidism as a risk factor for atrial fibrillation. Am Heart J. 2001; 142:838-42.4. Gammage MD, Parle JV, Holder RL et al. Association between serum free thyroxine concentration and atrial fibrillation. Arch Intern Med. 2007; 167:928-934.5. Kolettis TM, Tsatsoulis A. Subclinical Hypothyroidism: An Over-looked Cause of Atrial Fibrillation? Journal of Atrial Fibrillation. Dec 2012-Jan 2013; Vol.5; Issue 4; 6-8.6. Selmer Ch, Olesen JB, Hansen ML et al. The spectrum of thyroid disease and risk of new onset atrial fibrillation: a large population cohort study. BMJ 2012; 345:e 7895 doi.



IntroducciónLa ablación por catéter de sustratos arritmogénicos data del año 1979, cuando en París, Vedel y colaboradores pro-dujeron un bloqueo AV accidental por la derivación de la energía de un choque de corriente directa (CD) provista por un desfibrilador externo a través de un catéter- electrodo situado en la zona del haz de His. Este hecho fortuito llevó con rapidez a proponer a la “fulguración” intracardíaca como alternativa terapéutica para arritmias refractarias a los fármacos1. En 1982, Gonzáles y Gallagher introdujeron la ablación de estructuras cardíacas por medio de CD libe-rada a través de un catéter-electrodo2,3. El procedimiento requería anestesia general, era difícil tener un control ade-cuado sobre la cantidad de energía liberada y la extensión de la lesión producida y, aún más importante, la tasa de complicaciones graves o mortales no era desestimable. Por ello, el procedimiento se abandonó con rapidez y la CD se sustituyó por la radiofrecuencia (RF), que es una corriente alterna de muy alta frecuencia, similar a la utilizada en el electrobisturí.

Antecedentes históricosEn 1891, Jacques Arsène D’arsonval, médico y físico fran-cés, describió un fenómeno que más tarde sería revolucio-nario en la aplicación de electroterapia. Sus contribuciones más reconocidas en medicina provienen de las aplicaciones de la electricidad sobre los tejidos biológicos, como la dia-termia (calentamiento a través de un medio conductor), que utiliza corrientes eléctricas de alta frecuencia para calentar el tejido muscular. D’Arsonval demostró que la circulación de corrientes eléctricas de frecuencias superiores a 10.000 ciclos por segundo no excitaba ni generaba despolarización de los tejidos nerviosos o musculares ni movimientos es-pásticosEl fenómeno por el cual una corriente alterna que tiene una frecuencia de 10 kHz (kiloherzios) o más no produce con-tracciones musculares y no afecta a los nervios sensoriales manteniendo el efecto térmico lleva el nombre del gran físico francés4 (Figura 1).

Este efecto es también denominado Tesla, aunque en la ac-tualidad es bien conocido que son dos fenómenos diferentes, pues las investigaciones de D’arsonval apuntaron hacia el estudio de la electricidad y su efecto térmico sobre los te-jidos biológicos, mientras que los importantes estudios de Nicola Tesla fueron la base para el avance y desarrollo de las telecomunicaciones y de la telemetría inalámbrica.La primera ablación con RF a través de un catéter-electrodo se produjo también de manera fortuita cuando de manera accidental, la energía procedente de un electrobisturí se derivó a través de un catéter de estimulación hacia el mio-cardio en contacto con los electrodos.En 1985 se publicaron varios estudios experimentales en los que se analizaron los efectos de la RF aplicada a través de un catéter sobre el endocardio y el miocardio de distintas estructuras cardíacas5.

Definición y utilidad terapéuticaEl término radiofrecuencia designa a una variedad de

Sección: Electrofisiología para TécnicosDirectores: Javier García Niebla y Carlos López

La radiofrecuencia en electrofisiologíaCarlos A. López*, Javier García Niebla#

*Sección Electrofisiología, Arritmias y Marcapasos. Hospital Argerich. Buenos Aires, Argentina.# Centro de Salud Valle del Golfo. El Hierro. Santa Cruz de Tenerife - España.

Correspondencia: Carlos A. LópezDirección: Peron 1031 piso 7 “A”, San Fernando (CP.1646), Buenos Aires.Teléfono:011 3282 9197Mail: [email protected]

Recibido: 05/10/2012 Aceptado: 09/11/2012 Figura 1. Jacques-Arsène D‘arsonval (1851 - 1940)


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corriente alterna de alta frecuencia y se aplica a un seg-mento, el menos energético del fenómeno electromagnético, que posee una frecuencia superior a los 10.000 ciclos por segundos (medida en Herzios, entre 300 kHz y 800 kHz) (Figura 2). El Herzio (Hz) es la unidad de medida con la que se clasifica la frecuencia de las ondas, y corresponde a un ciclo por segundo.El efecto térmico de la circulación de una corriente de alta frecuencia a través de conductores hasta llegar a cavidades donde se libera esa corriente va desde el calentamiento hasta la necrosis coagulativa, y tuvo gran aplicación en el tratamiento de trastornos urológicos6,7.En la década de 1980 comenzó a utilizarse la RF en car-diología, jerarquizándose su efecto térmico o efecto Joule, que consiste en hacer circular una corriente de RF a través de un catéter de diseño especial, hacia un electrodo (por lo general de platino) ubicado en el extremo distal de aquél,

con una superficie de contacto más amplia que la de los catéteres-electrodo de diagnóstico y que puede curvarse desde el extremo proximal, para facilitar su maniobrabi-lidad, dentro de las cavidades del corazón. El objetivo es provocar necrosis coagulativa por calentamiento del tejido cardíaco.En la ecuación Joule (Calor= I2 x R x t), la resistencia (R) está dada por la interfase electrodo-tejido, la intensidad (I) por la corriente necesaria para lograr un efecto desecador combinando el tiempo (t) necesario para obtener un efecto necrótico y no térmico.La temperatura que se aplica sobre el tejido es de suma importancia, pero no deben excederse algunos parámetros preestablecidos de seguridad. La monitorización perma-nente de la impedancia, la temperatura y la energía ayudan a lograr el efecto deseado.Como cualquier otro circuito eléctrico, la energía RF tam-

Figura 2. Circulación de la corriente alterna en el espacio con una oscilación de tipo sinusoidal en su polaridad, donde la magnitud o amplitud se mide en Voltios y la frecuencia de la oscilación en el tiempo o longitud de onda se mide en Herzios (ciclos x segundos).



bién forma un circuito de circulación, en el cual la energía suministrada por un generador de RF transcurre por un catéter, fluye a través del electrodo a la punta del catéter en intimo contacto con el tejido, circulando por éste hasta una superficie constituida por un electrodo dispersivo adherido a la superficie del cuerpo (“parche de retorno”), que está conectado al generador, con lo cual se cierra el circuito de circulación de RF.

Efectos de la RF sobre los tejidos biológicos

El aumento de temperatura tisular será tanto mayor cuanto más elevada sea la impedancia o la resistencia del tejido. Este concepto es importante para la práctica clínica de la ablación por RF, en especial si se emplean sistemas de ajus-te manuales de la energía. En efecto, si la impedancia es alta (>180 Ohms), la liberación de corriente con potencias bajas (5-10 watts) puede dar lugar a aumentos de tempe-ratura exagerados en el miocardio. La interfase entre el electrodo distal activo y el tejido es el sitio donde se libera mayor cantidad de calor como consecuencia de la resisten-cia localizada (calentamiento resistivo). El calentamiento se produce a nivel de la interfase electrodo-tejido y se trans-mite de manera pasiva al tejido adyacente (calentamiento conductivo). Otro aspecto a tener en cuenta es el tamaño del electrodo distal del catéter de ablación, desde donde se libera la corriente. El volumen de las lesiones se incrementa con el aumento de la longitud del electrodo. En general, en

los procedimientos de ablación con RF se utilizan catéteres con electrodo distal de 4 mm a 8mm (cuando es preciso producir lesiones de mayor extensión).El principal factor opuesto a la conducción térmica ha-cia las capas más profundas del tejido se denomina en-friamiento por convección. La convección es el proceso por el cual el calor es eliminado con rapidez y atenuado activamente por un medio. En el caso de la ablación por RF, el calor se elimina por convección desde la interfase electrodo-tejido y como la sangre fluye dentro de la cavidad alrededor de esa interfase, actúa como refrigerante. Si la sangre se mueve con rapidez en la superficie del tejido, una gran cantidad del calor producido en el sitio de la ablación puede disiparse. El enfriamiento por convección influye en la creación de la lesión por RF, por lo cual un mayor flujo de sangre aumenta el efecto de enfriamiento en deter-minadas zonas anatómicas del corazón y hace que se re-quieran niveles más elevados de potencia de RF. (Figura 3) En la ablación por RF, temperaturas tisulares superiores a 45-50ºC generan lesiones irreversibles por necrosis coagu-lativa. Si durante la aplicación de corriente se superan los 100ºC, se produce la carbonización del tejido, observándo-se una escara de mayor tamaño con bordes irregulares.En la fase crónica, la lesión se establece en una escara en la que el miocardio es sustituido por tejido fibrótico.Si bien se señaló la importancia de monitorizar la tempe-ratura, ello puede presentar limitaciones; por ej., por la presencia de oscilaciones que pueden ubicar a la tempera-

Figura 3. Representación gráfica de las variables que intervienen durante la aplicación de RF.

Carlos A. López, Javier García Niebla


tura en niveles inferiores a los necesarios para generar una lesión irreversible, o muy elevados, con la producción de coágulos que se adhieren al extremo distal del catéter. Este fenómeno disminuye la superficie de contacto directo del electrodo con el miocardio, aumenta la impedancia e im-pide la formación de una lesión de profundidad suficiente, además de incrementar el riesgo de embolia8.La energía de RF circula por un conductor metálico recu-bierto por una malla de Dacron (el catéter- electrodo), cuyo extremo distal está en contacto íntimo con el tejido cardía-co, generando una interfase donde contactan dos conducto-res con distintas propiedades (electrodo distal del catéter y tejido biológico constituido por un área pequeña del mio-cardio). En esta interfase entran en juego los efectos de la corriente eléctrica, que encuentra en el tejido biológico una resistencia que genera un aumento de temperatura sobre un área de tejido con alta densidad de energía. Si bien el calen-tamiento en la zona del miocardio en contacto directo con el electrodo es inmediato, las zonas más profundas sufren los cambios fisiológicos de la temperatura por un efecto dispersivo de la energía térmica hacia la profundidad del tejido9.Manteniendo la entrega de RF en un nivel constante e inin-terrumpido, todo sistema (electrodo y tejido miocárdico) llega a alcanzar un “estado estacionario”; ello significa que la cantidad de energía que ingresa en el tejido desde la fuente térmica es igual a la cantidad de energía disipada en las fronteras de la lesión. Este es un concepto importan-te porque significa que la lesión ha alcanzado su tamaño máximo para el nivel particular de la potencia entregada. Si la entrega de RF se interrumpe antes de llegar al estado estacionario, la conducción térmica hará que la temperatura del tejido continúe aumentando en los tejidos más profun-dos por un período breve. Este efecto se denomina “latencia

térmica” y tiene importantes implicaciones clínicas, depen-diendo de la localización de la lesión (por ej., la proximidad al esófago)10,11.La lesión por RF de una zona del miocardio que forma parte de un sustrato arritmogénico implica la desnaturalización por calentamiento de las propiedades y estructuras de un grupo celular, lo cual incluye efectos irreversibles sobre la membrana plasmática y los componentes intracelulares12,13.

Aspectos técnicos y desarrolloUna de las ventajas de la ablación por RF es que, en ge-neral, no requiere anestesia general y es un procedimiento bien tolerado. Las complicaciones arritmogénicas graves emanadas de la aplicación de CD, como la taquicardia o la fibrilación ventricular, son muy infrecuentes cuando se utiliza energía de RF, y el riesgo de perforación cardíaca es también incomparablemente menor. La energía de RF utilizada en los generadores para la ablación de sustratos arrítmicos es una corriente alterna de alta frecuencia, de 300 a 750 MHz. El efecto anatómico sobre el miocardio es, en esencia, el mismo que produce el electrobisturí, que permite la sección necrótica quirúrgica al tiempo que de-tiene la hemorragia por su efecto de coagulación por calen-tamiento. Si bien en las primeras experiencias se utilizaron equipos de electrobisturí modificados, debe señalarse que existen dos modalidades particulares en la entrega de la energía de RF. Una es la variedad de corriente modulada, que se emplea en cirugía general y la otra es la variedad no modulada, disponible en los generadores modernos de RF utilizados para la ablación de arritmias cardíacas. Tempe-raturas limitadas que promedien los 60 grados centígrados (entre 50 y 90 grados centígrados) permiten un control apropiado de la lesión por RF. La temperatura excesiva de-termina, como se mencionó, la formación de coágulos en el

Figura 4. Velocidad de formación de la lesión por RF durante los primeros segundos de aplicación de energía y su crecimiento posterior como función del tiempo. Obsérvese que el tamaño máximo de una lesión se crea en los primeros segundos de aplicación de RF (calentamiento resistivo). Luego, más energía térmica se transfiere a las capas más profundas de tejido (conducción térmica).



electrodo distal, lo que se acompaña con un incremento en la impedancia de la interfase electrodo-tejido14. En la actua-lidad, la programación de los parámetros de seguridad en los generadores de RF facilitan la aplicación de la energía de manera confiable. Los generadores actuales permiten regular la potencia de entrega del voltaje (watts), así como el tiempo de aplicación de la energía de RF y la temperatura que se alcanza en la zona de contacto con el endocardio, gracias al agregado de sensores apropiados en el extremo distal del catéter (termistor o termocupla). La estabilidad de los parámetros mencionados permite evaluar el contacto entre el electrodo distal del catéter y el tejido a ablacionar, lo cual disminuye la formación de coágulos y posibilita la obtención de lesiones más circunscriptas15. Una de las consecuencias del calentamiento excesivo es un fenómeno conocido como “pops” o “lesiones pop”. El exceso de calor puede causar la vaporización del agua intramural y causar una burbuja de gas que se desarrolla dentro del tejido bajo el electrodo. La aplicación continua de RF hará que la bur-buja se expanda y su presión aumente, emergiendo a través de la zona de tejido más débil. Cuando el gas se ventila de repente en la superficie endocárdica o epicárdica (o ambos) genera un sonido (“pop”), que puede acompañarse con per-foración miocárdica y derrame pericárdico16.

Factores que influyen sobre el tamaño de lesión por RFLa aplicación de RF sobre el tejido miocárdico produce una zona de necrosis coagulativa homogénea con bordes bien delimitados. La histología muestra ruptura de las membra-nas celulares en las zonas de contacto directo. En las zonas de injuria, desde el punto de vista electrofisiológico, existe sobrecarga de calcio con incremento en la salida de pota-sio, potenciales de acción con menor duración y amplitud y disminución de la excitabilidad17. En cuanto al tamaño de la lesión debe destacarse que entre los factores más impor-tantes se encuentran el tamaño del electrodo distal, el tipo de catéter (irrigado o no irrigado), el contacto adecuado del electrodo con el tejido y el nivel de la energía utilizada18. Las variaciones en la impedancia pueden indicar inestabili-dad del contacto entre el catéter-electrodo y la necesidad de incrementar la energía. En cuanto a la duración de la aplica-ción de RF para lograr una lesión consolidada, se considera que debe ser de 30 segundos como mínimo. Las lesiones no se forman de manera instantánea, sino que requieren un tiempo, basado sobre la energía de RF suministrada y la velocidad de conducción térmica del tejido biológico. El crecimiento de la lesión se comprende como una fun-ción proporcional al tiempo de aplicación de RF. Haines describió una “relación mono-exponencial”, según la cual el tamaño máximo medio de una lesión se produce en los primeros 5 a 10 segundos de aplicación de RF. Como ya se señaló, ello se debe a que el tejido se calienta con mayor rapidez en la superficie (calentamiento resistivo). Conforme transcurre el tiempo, más energía térmica se transfiere a las capas más profundas del tejido miocárdico (conducción térmica)19. (Figura 4)

Tecnología de catéteres-electrodoLos catéteres-electrodo para ablación por RF están dise-ñados con hilos metálicos en su interior, que poseen baja resistencia a la circulación de la corriente eléctrica; depen-

diendo del diseño, contienen sistemas de alambres o cables tensores para facilitar su flexión, y además, terminales para el registro de señales intracardíacas, recubiertas por una malla protectora de metal. El diseño de los catéteres permite la transferencia de una fuerza de rotación desde el mango hasta la punta (“torque 1:1”), que implica una exacta reproducción distal de los movimientos de precisión del operador sobre el mango del catéter. Si bien la malla interna que recubre a los hilos conductores es para dar protección, estos deben ser suficientemente flexibles para permitir la acción de los mecanismos de tracción y estabilización del extremo distal sin deformar la estructura del catéter en su conjunto, soportando la tensión generada por esos meca-nismos en maniobras necesarias para acceder a sitios de destino anatómico distantes o de difícil localización.Los catéteres tienen una cubierta de Dacron y deben sopor-tar la circulación de la corriente de alta frecuencia y el calor emanado de la misma en su extremo distal, al mismo tiem-po que registran la temperatura provocada por la corriente de RF en la interfase electrodo-tejido, mediante sensores apropiados (termistor, en el extremo distal; termocupla en el interior)20. La curvabilidad del extremo distal (con curvas de diferente magnitud) permite que los catéteres se adapten a la anatomía cardíaca y a sus variantes. Esto es muy importante porque los sustratos arritmogénicos tienen localizaciones muy variadas. Al comienzo se emplearon catéteres estándar con electrodos de platino de 2mm, pero el diseño de catéteres con electrodo distal de mayor super-ficie de contacto favoreció el efecto de la corriente sobre el tejido, demostrando que existe una relación entre tamaño del electrodo y tamaño de la lesión21. En la actualidad, los electrodos distales tienen una longitud de 4mm a 8mm y también se diseñaron modelos con electrodo distal de 10mm. Los electrodos con mayor superficie de contacto buscaron satisfacer la necesidad terapéutica de generar le-siones más profundas y extensas para resolver situaciones que así lo requieren. No obstante, ello no resultó suficiente.En la actualidad, los sistemas irrigados de enfriamiento dis-tal con solución salina (cerrados o abiertos) entregada por medio de una bomba de infusión, atenúan la temperatura en la interfase electrodo-tejido, con lo cual disminuyen la posibilidad de formación de trombos y el consecuente au-mento de la impedancia. De ese modo, permiten la entrega de mayor potencia durante más tiempo, con lo cual se logra un calentamiento conductivo más profundo (±3mm hacia el miocardio). En estas condiciones de enfriamiento del electrodo distal, la herramienta de control provista por los sensores de temperatura no son útiles, y la programación de una potencia por debajo de los 50 watts es segura21.En todo procedimiento los visores disponibles en los ge-neradores de RF para monitorización en tiempo real de la impedancia (Ω), temperatura (Co), tiempo (t) de aplicación y potencia (W) son de vital importancia como referencia de la formación de la lesión dentro de los parámetros de seguridad. Otros aportes, como el lector de tejido, más los sistemas de filtros para reducción de ruido o sistema de con-trol remoto a distancia para proporcionar electrogramas de mayor nitidez han mejorado la información provista en pos de optimizar la terapia durante la entrega de RF.

Referencias1. Vedel J, Frank R, Fontaine G, Fournial JF, Grosgogeat Y. Bloc Au-riculoventricular intra-hisien definitif induit au cours d´une exploration

Carlos A. López, Javier García Niebla


endoventriculaire oite. Arch Mal Couer 1979; 72:107-112.2. González R, Scheinman M, Margaretten W, Rubinstein M. Closed chest electrode-catheter technique for His bundle ablation in dogs. Am J Physiol 1981; 241:H283-H287.3. Gallagher J, Svenson R, Kasell J, et al. Catheter technique for closed-chest ablation of atrioventricular conduction system. N Engl J Med 1982; 306:194-200.4. D ansorval A. Action phisiologique des courants alternatifs. Soc Biol, 1981; 43:283-386.5. Huang S, Jordan N, Grahan A, et al. Closed-chest catheter desiccation of atrioventricular juntion using radiofrequency energy; a new method of catheter ablation (abstract). Circulation 1985; 72:III-1389.6. Bovie WT. New electrosurgical unit with preliminary note on new surgical current generator. Surg Gynecol Obstet 1928; 47:753-784.7. Goodman GR. Electrosurgery burns in the urologist. J Urol 1976; 116:218-220.8. Schneider M, Zrenner B, Karch M, et al. Direct an indirect catheter to catheter carbonization caused by high power radiofrequency delivery via a large tip ablation electrode. J Interv Cardiol 2022; 5:407-410.9. Haines D, Watson D. Tissue Heating During Radiofrequency Cathe-ter Ablation: A Thermodynamic Model and Observations in Isolated Per-fused and Superfused Canine Right Ventricular Free Wall. Pacing Clin Electrophysiol 1989; 12:962-976.10. Haines D. Biophycs and pathophysiology of lesion formations by transcatheter radiofrequency ablation. In Catheter Ablation of Cardiac Arrhytmias: Basic Concepts and Clinical applications. Edited by Wilber D, M.D., Packer D., Stevenson W., M.D. (Blackwell Futura-third edition, 2008).11. Wittkamf F, Nacagawa H, Yamanashi W, et al. Thermal latency in radiofrequency ablation. Circulation 1996; 93:1083-1086.12. Nat S. Lynch C,Whayne J, Haines D. Cellular electrophysiological

effects of hyperthermia on isolated guinea pig papillary muscle. Implica-tions for catheter ablation. Circulation 1993; 88(4 Pt 1):1826-1831.13. Deneke T, Becker A, Grewe P. Histopathology of intraoperatively in-duced linear radiofrquency ablation lesions in patients with chronic atrial fibrillation. Eur Heart J 2005; 26(17):1797-1803.14. Haines D. Biophysics of Ablation: Application to Technology. J Car-diovasc Electrophysiol 2004; 15:S2-S11.15. Hermosilla R, Baranchuk A. Conceptos fundamentales sobre fuentes de energía para la ablación por catéter en el tratamiento de las arritmias cardíacas. Pag 17-32. En Ablación por Catéter de Arritmias Cardíacas (Brugada J, Aguinaga L ed). Silver Horse Publicaciones Médicas, 2010.16. Nakagawa H, Yamanashi WS, Pitha JV, et al.: Comparison of in vivo tissue temperature profile and lesion geometry for RF ablation with a sali-ne-irrigated electrode versus temperature control in a canine thigh muscle preparation. Circulation 1995; 91:2264-2273.17. Nath S, Di Marco J, Haines D.: Basic Aspects of Radiofrequen-cy Catheter Ablation. J Cardiovasc Electrophysiology 1994; Vol 5, No. 10:863-876.18. Nakagawa H., Yamanashi WS., Pitha J., et al. Comparison of In Vivo Tissue Temperature Profile and Lesion Geometry for Radiofrequency Ablation With a Saline-Irrigated Electrode Versus Temperature Control in a Canine Thigh Muscle Preparation. Circulation 1995;91:2264-2273.19. Haines D. The Biophysics of Radiofrequency Catheter Ablation in the Heart. PACE 1993. Vol 16, Part II:586-59120. Langberg J, Calkins H, El-Atassi R,et al. Temperature Monitoring During Ablation. Circulation 1992; Vol 86, 5:1469-147421. Jackman W, Wang X, Friday K, et al. Catheter ablation of atrioven-tricular junction using radiofrequency current in 17patients. Comparasion of standard and large tip catheter electrodes. Circulation 1991; 83(5):1562-1576.



Taquicardia auricular originada en la vena cava superior sensible a la ivabradinaDiego Villalba Paredes, Augusto Atienza, Javier Bonacina, Pablo A. Fernández, Daniel Etcheverry, Hugo A. Garro, Ing. Damián Alzugaray

Centro de Arritmias Cardíacas de la Ciudad Autónoma de Buenos Aires. División Cardiología. Hospital General de Agudos Ramos Mejía

Introducción

La ivabradina pertenece a una nueva clase de agentes an-

tiarrítmicos, denominados bradicardizantes específicos, que reducen la actividad automática del nódulo sinusal por bloqueo selectivo de la corriente I

f1, 2. Este fármaco

no tiene efectos significativos sobre la presión arterial y la contractilidad miocárdica y tampoco actúa de manera directa sobre las arterias coronarias. El aumento de la frecuencia cardíaca en reposo se asocia con incremento de la morbilidad y mortalidad cardiovascular en la población

Resumen. La ivabradina es un agente bradicardizante específico que por sus propiedades farmacológicas peculiares se emplea para el tratamiento de la insuficiencia coronaria, la insuficiencia cardíaca y la taquicardia sinusal inapropiada. Los efectos de la ivabradina sobre las taquicardias auriculares focales no han sido explorados más que en un caso originado en la unión entre la vena pulmonar superior izquierda y el apéndice auricular izquierdo. En este artículo se describe una taquicardia auricular focal persistente refractaria a varios antiarrítmicos, con ondas P cuya configuración indicaba un sitio de origen en el nódulo sinusal o en sus proximidades. El tratamiento con 10 mg diarios de ivabradina por vía oral suprimió los síntomas y el electrocardiograma en reposo mostró ritmo sinusal persistente durante un seguimiento de 6 semanas. La suspensión del fármaco se acompañó con la reaparición de la taquiarritmia, que se ablacionó en la zona anterolateral derecha de la vena cava superior, con excelente evolución durante el seguimiento de 1 mes.Palabras clave. Ivabradina, taquicardia auricular, ablación por radiofrecuencia.Summary. Ivabradine is a specific bradycardic agent that has been used for treatment of coronary heart disease, heart failure and inappropriate sinus tachycardia. The effects of ivabradine on focal atrial tachycardia have not been explored except in a patient with a left suprior pulmonary vein tachycardia. This article describes a persistent atrial tachycardia refractory to various antiarrhythmic agents, showing P waves whose morphologic characteristics suggested the presence of a focus located in the sinus node or somewhe-re close to it. Treatment with ivabradine (10 mg/day orally) suppressed the symptoms and the resting electrocardiogram showed nor-mal sinus rhythm during a 6-week follow-up. The arrhythmia recurred after ivabradine discontinuation and the ectopic focus was ablated at the anterior and lateral region of the superior vena cava, with an uneventful outcome during a furher one month follow-up.

Key Words. Ivabradine, atrial tachycardia, radiofrequency ablation

Correspondencia: Dr. Diego VillalbaCentro de Arritmias Cardíacas. Htal. Ramos Mejía E-mail: [email protected]


Figura 1 ECG en reposo en las 12 derivaciones simultáneas. A. En condiciones basales se observa una taquicardia regular con complejos QRS angostos. El intervalo del ciclo mide 440 ms (136 latidos por minuto). La flecha roja señala la ubicación de la onda P. B. La adenosina (inyec-ción intravenosa rápida de 12 mg) provocó el bloqueo AV repetitivo con persistencia de la taquicardia auricular. La configuración de las ondas P sugieren que los impulsos se originan en el nódulo sinusal o en su vecindad. El intervalo del ciclo auricular es de 440 ms. La flecha roja señala un latido de escape ventricular (voltaje x 1 N en las derivaciones de los miembros y x 0.5 N en las derivaciones precordiales). El complejo QRS previo al bloqueo repetitivo de las ondas P es muy probablemente ectópico.

PRESENTACIÓN DE CASO CLÏNICORev Electro y Arritmias

2012; 6: 19-23


general y en pacientes con enfermedad cardiovascular3. El efecto cronotrópico negativo de la ivabradina se aprovechó para tratar a los pacientes con angina de pecho crónica y contraindicaciones o intolerancia para los bloqueadores β adrenérgicos4, 5. Además, el estudio SHIFT6 demostró que este fármaco mejora el pronóstico de los pacientes con in-suficiencia cardíaca en las clases funcionales (CF) II – IV de la New York Heart Association (NYHA) y ritmo sinusal con frecuencia cardíaca > 70 latidos por minuto.Por otra parte, en varias publicaciones se describió la me-joría de los síntomas y de la calidad de vida en pacientes con taquicardia sinusal inapropiada tratados con ivabradi-na7, 8 y un ensayo prospectivo cruzado doble ciego mostró la eficacia de este agente frente al placebo en una cohorte con esa arritmia9. Otro estudio prospectivo abierto demos-tró una reducción de descargas inapropiadas secundarias a taquicardia sinusal en pacientes con cardiodesfibrilador implantable (CDI) que recibieron ivabradina10. Sin embargo, la información sobre la respuesta a este fármaco de las ta-quiarritmias originadas en el tejido auricular es muy limita-da. En un artículo reciente se comunicó un caso de miocar-diopatía secundaria a taquicardia auricular focal, originada en la unión de la vena pulmonar superior izquierda con el apéndice auricular izquierdo, que respondió al tratamiento con ivabradina11.En esta comunicación describimos un caso de taquicardia auricular focal originada en la vena cava superior (VCS)

sensible a la ivabradina.

Descripción del caso

Se trata de una mujer de 68 años, con antecedentes de hi-pertensión arterial y taquicardia auricular refractaria a blo-queantes β adrenérgicos (nebivolol) y amiodarona, quien ingresó a la Unidad Coronaria por palpitaciones rápidas y regulares, mareos y disnea en CF II – III de la NYHA.En el electrocardiograma basal se observó taquicardia con complejos QRS estrechos y frecuencia ventricular de 136 lpm (Figura 1A). El ecocardiograma mostró buena función ventricular con hipertrofia basal del septum interventricular (14 mm) y dilatación de la aurícula izquierda (área: 23 cm²).Fue derivada a nuestro centro donde se le administró ade-nosina (12 mg por vía intravenosa rápida), que provocó bloqueo auriculoventricular (AV) de alto grado efímero, sin modificar la taquiarritmia auricular (Figura 1B).Por las características electrocardiográficas de la arritmia y la insensibilidad a otros fármacos se decidió probar con iva-bradina en dosis de 5 mg por vía oral cada 12 horas y pro-gramar su ablación por radiofrecuencia. En el seguimiento por consultorios externos se documentó una excelente res-puesta a la ivabradina, con supresión de los síntomas, mejo-ría de la clase funcional y ECG en reposo con ritmo sinusal a una frecuencia de 67 latidos por minuto (Figura 2). En el ECG de Holter de 24 horas se contabilizaron 7.909 extrasís-

Figura 2. ECG bajo tratamiento con ivabradina, con ritmo sinusal a un intervalo del ciclo de 890 ms (67 latidos por minuto) (Voltaje de las derivaciones precordiales x 0.5 N) y la comparación de la morfología de las ondas P de origen sinusal las de la taquicardia auricular durante el bloqueo AV transitorio por adenosina (rectángulo rojo).La polaridad de las ondas P es semejante pero existen diferencias morfológicas sutiles.



toles supraventriculares, con 26 episodios autolimitados de taquicardia supraventricular de hasta 5 latidos.La Figura 3A ilustra los hallazgos en el procedimiento de ablación por radiofrecuencia. El sitio de origen de la taqui-cardia auricular se halló en la región anterolateral derecha de la vena cava superior. El potencial local en el sitio de ablación exitoso precedió en 50 ms al comienzo de la onda P

(Figura 3B) y la liberación de energía en ese punto suprimió con rapidez la arritmia (Figura 4). La paciente evolucionó sin arritmias durante un período de seguimiento de 1 mes.

Comentario

El automatismo es la propiedad que poseen algunas células

Figura 3. (A) Cartografía de activación de la aurícula derecha y la vena cava superior con el sistema de navegación tridimensional EnSite NavX® en las proyecciones anteroposterior (A) y oblicua anterior derecha (B). La flecha azul indica el sitio del foco de la taquicardia auricular (color blanco), ubicado en la región anterolateral derecha de la vena cava superior. VCS: vena cava superior, AD: aurícula derecha, SC: seno corona-rio. (B) Registro en las 12 derivaciones del ECG de superficie, el electrograma local del par distal de electrodos del catéter de ablación (ABL) en el cual se observa un potencial auricular que antecede en 50 ms al comienzo de la onda P, y los electrogramas de los dipolos ubicados en la zona media del seno coronario (SCM 2 y SCM3).

Diego Villalba Paredes y col.


especializadas del corazón de iniciar el proceso de excita-ción eléctrica de manera espontánea, es decir sin requerir estímulos externos12. El nódulo sinusal es el marcapasos habitual del corazón debido a que genera impulsos a una frecuencia mayor que los subsidiarios, localizados en otros sitios de las aurículas, el nódulo AV y el sistema de His-Pur-kinje2. El potencial diastólico máximo, el potencial umbral y la pendiente de la despolarización diastólica espontánea (DDE) son los 3 factores determinantes de la frecuencia de generación de impulsos y, por consiguiente, de la jerarquía automática de un tejido con propiedades de marcapasos12.La DDE se describió en 1951 en fibras de Purkinje y se la relacionó con la disminución gradual de la corriente de sali-da I

K en presencia de una corriente estable de entrada de so-

dio. Veinte y ocho años después se identificó una corriente vinculada a la actividad de marcapasos, que se denominó I

f (“funny”), por sus características peculiares: permeabilidad mixta a los iones Na y K, activación por hiperpolarización de la membrana y cinética lenta de activación y desactiva-ción3, 13.La corriente I

f contribuye de modo determinante al proceso

de la DDE del nódulo sinusal, excepto en su fase más tar-día2. En el nódulo sinusal se activa a potenciales de mem-brana entre -60 y -70 mV, en tanto que en los marcapasos subsidiarios ello sucede a potenciales de membrana más negativos13.La corriente I

f es modulada por el voltaje de la membrana y

por el monofosfato cíclico de adenosina (AMPc), que se une directamente al canal I

f sin necesidad de una fosforilación

previa. Los nucleótidos cíclicos (hyperpolarization-acti-vated, cyclic nucleotide -gated)13 o HCN (de las siglas en inglés) conforman la estructura del canal que vehiculiza la corriente I

f. En la actualidad se conocen 4 isoformas (HCN

1 – 4), de las cuales la HCN 4 es la que predomina en el nó-dulo sinusal, con una densidad mayor en la periferia que en el centro de esta estructura. Las isoformas HCN1 y HCN2 se distribuyen en las neuronas y en pequeña proporción en

el nódulo sinusal, mientras que en la retina predomina la isoforma HCN12, 13, 14.La ivabradina es un derivado benzociclobutano que blo-quea de manera selectiva la corriente I

f uniéndose al poro

del canal en el interior de la membrana plasmática y que carece de efectos sobre otras corrientes iónicas, por lo cual no modifica los tiempos de conducción intraauricular, aurículoventricular e intraventricular ni el intervalo QTc. Tampoco actúa sobre el inotropismo, el lusitropismo y las resistencias vasculares periféricas, con lo cual preserva la función ventricular1, 2, 15, 16.En el campo de las arritmias, la ivabradina se ha empleado para el tratamiento de la taquicardia sinusal inapropiada en pacientes que no toleran los bloqueantes β adrenérgicos o los antagonistas del calcio7, 8. Cappato y colaboradores9 pu-blicaron un estudio doble ciego controlado con placebo de modo cruzado, en el cual la ivabradina mejoró o suprimió los síntomas atribuibles a la taquicardia sinusal inapropiada. Esa experiencia incluyó a un número escaso de pacientes (n = 26) y el seguimiento fue breve (6 semanas), pero es sin du-das un pilar para estimular nuevos ensayos en poblaciones más numerosas. Además, Adler y colaboradores destacaron la eficacia de la asociación de ivabradina con un bloquean-te β adrenérgico para prevenir descargas inapropiadas del CDI debidas a taquicardia sinusal10. Por otra parte, se pu-blicaron varios casos de síndrome de taquicardia postural ortostática con buena respuesta a la ivabradina18, 19. Bohora y colaboradores11 comunicaron el caso de una paciente de 14 años con miocardiopatía dilatada secundaria a taquicar-dia auricular focal incesante originada en la unión entre la vena pulmonar superior izquierda y el apéndice auricular izquierdo que fue tratada con éxito con ivabradina.Las taquicardias auriculares focales pueden localizarse en cualquier sector de las aurículas, las venas pulmonares, las venas cavas y el seno coronario. No son infrecuentes en niños y jóvenes sin cardiopatía estructural en quienes podría intervenir un aumento del automatismo como meca-

Figura 4. Registro del ECG de superficie de 12 derivaciones simultáneas al comienzo de la aplicación de radiofrecuencia, con la interrupción de la taquicardia y el restablecimiento del ritmo sinusal (flechas rojas), con una extrasístole auricular (*).



nismo arritmogénico, pasible de responder a la ivabradina. En cambio, las taquicardias auriculares que se observan en miocardiopatías, cardiopatías congénitas corregidas quirúr-gicamente, en edades avanzadas en el contexto del síndro-me de bradicardia-taquicardia se deberían a mecanismos de reentrada que no deberían responder a la ivabradina11, 17.En el caso que describimos se utilizó la ivabradina por la sospecha de que la arritmia se originaba en el nódulo sinusal o en una estructura estrechamente vecina y la res-puesta fue subjetiva y objetivamente excelente. Es posible especular sobre la presencia de un tejido similar al nódulo sinusal localizado en la vena cava superior, con actividad automática mediada por una corriente I

f prominente, por la

elevada frecuencia y la respuesta tan llamativa a la ivabra-dina: reducción de la frecuencia cardíaca a la mitad de la comprobada antes de la administración del fármaco.Cabe señalar que el sustrato anatomopatológico de las ta-quicardias auriculares focales es virtualmente desconocido; se han descrito desde estructuras similares a las del nódulo sinusal hasta focos de inflamación, fibrosis o pericardio-miocarditis17.El caso que describimos sugiere que la ivabradina podría ser eficaz para el tratamiento de algunas taquicardias auri-culares de mecanismo automático.

Bibliografía1. Savelieva I, Camm AJ. If inhibition with Ivabradine: Electrophysiolo-gical effects and safety. Drug Safety 2008; 31 (2); 95-107.2. Vaquero M, Gómez R, Núñez L, et al. Ivabradina, un bloqueador se-lectivo de la corriente If. Aspectos farmacológicos y tolerabilidad. Rev Esp Cardiol Supl 2007; 7: 32D - 45D.3. Custodis F, Schirmer S, Baumhäkel M, et al. Vascular pathophysio-logy in response to increased heart rate. J. Am. Coll. Cardiol 2010; 56: 1973 – 83.4. Borer JS, Fox K, Jaillon P, et al. Antianginal and anti-ischemic effects of ivabradine, an If inhibitor in stable angina. Circulation 2003; 107:817- 823.5. Fox K, Ford I, Steg PG, Tendera M, Ferrari R, BEAUTIFUL Investi-

gators.Ivabradine for patients with stable coronary artery disease and left ventricular systolic dysfunction (BEAUTIFUL): A randomised, double blind, placebo controlled trial. Lancet 2008; 372:807–816.6. Swedberg K, Komajda M, Bohm M, et al. Ivabradine and outcomes in chronic heart failure (SHIFT): A randomised placebo controlled study. Lancet 2010; 376(9744):875-885.7. Schulze V, Steiner S, Hennersdorf M, Stauer BE. Ivabradine as an al-ternative therapeutic trial in the therapy of inappropriate sinus tachycardia. A case report. Cardiology. 2007; 110: 206 - 8.8. Retegui G, Quintero M, Ruiz-Borrell M, Revello A. Ivabradina como alternativa terapéutica en la taquicardia sinusal inapropiada. Cartas al edi-tor. Rev Esp Cardiol. 2009: 62(5):576-88.9. Cappato R, Castelvecchio S, Ricc C, et al. Clinical efficacy of Ivabra-dine in patients with inappropriate sinus tachycardia. A prospective, ran-domized, placebo-controlled, double-blind, crossover evaluation. J. Am. Coll. Cardiol 2012; 60(15):1323-1329.10. Adler A, Rosso R, Meir I, Viskin S. Ivabradine for the prevention of inappropriate shocks due to sinus tachycardia in patients with an im-planted cardioverter defibrillator. Europace 2012; doi: 10.1093/europace/eus343.11. Bohora S, Lokhandwala Y, Parekh P, Vasavda A. Reversal of tachy-cardiomyopathy due to left atrial tachycardia by Ivabradine. J Cardiovasc Electrophysiol 2011; 22: 340-342.12. Gaztañaga L, Marchlinski F, Betenskya B. Mecanismos de las arritmias cardíacas. Puesta al día: Arritmias III. Rev Esp Cardiol 2012; 65(2):174–185.13. Guerra J, Cinca J. Ritmo sinusal normal. Nuevos conceptos anatómi-cos y fisiológicos del nódulo sinusal. Corriente If. Rev Esp Cardiol Supl. 2007; 7:26D-31D.14. Bucchi A, Barbuti A, Difrancesco D, Baruscotti M. Funny Current and Cardiac Rhythm: Insights from HCN Knockout and Transgenic Mou-se Models. Front Physiol. 2012; 3:240.15. Informe europeo público de evaluación (EPAR): Scientific discussion for Procoralan. Disponible en: http://www.ema.europa.eu/docs/en_GB/document_library/EPAR_-_Scientific_Discussion/human/000597/WC500043587.pdf16. DiFrancesco D, Camm JA. Heart rate lowering by specific and selec-tive If current inhibition with ivabradine: a new therapeutic perspective in cardiovascular disease. Drugs. 2004; 64(16):1757-65.17. García-Cosío F, Pastor A, Núñez A. Enfoque clínico de la taquicardia y el aleteo auricular desde su mecanismo: electrofisiología basada en la anatomía. Puesta al día: Arritmias IV. Rev Esp Cardiol. 2012; 65(4):363–375.18. Ewan V, Norton M, Newton JL. Symptom improvement in postural orthostatic tachycardia syndrome with the sinus node blocker ivabradine. Europace 2007; 12:1202.19. Hersi A. Potentially new indication of ivabradine: Treatment of pa-tient with postural orthostatic tachycardia syndrome. The Open Cardio-vascular Medicine Journal 2010, 4, 166-167.

Diego Villalba Paredes y col.


El tratamiento eficaz de las arritmias sigue siendo un desa-fío en la actualidad1. Hemos sido testigos del gran avance de las terapias invasivas, el desarrollo de nuevas tecnologías y del aumento en las indicaciones y la masificación de la electrofisiología invasiva1,2. Sin embargo, los cambios en la terapia farmacológica antiarrítmica han sido muy escasos2, como consecuencia de los efectos colaterales indeseados y la proarritmia, que pueden derivar en un aumento de la mortalidad en pacientes susceptibles. Por ejemplo, la dro-nedarona, el primer medicamento antiarrítmico aprobado por la FDA en más de una década, se utilizó al comienzo ampliamente para el tratamiento de la fibrilación auricular3,

4, pero luego se llegó al mismo punto que ha limitado el empleo de estos medicamentos en pacientes más enfermos (con insuficiencia cardíaca, disfunción ventricular o cardio-patía coronaria), que es el aumento en la mortalidad5. No obstante, se realizan esfuerzos para crear nuevos fármacos, más selectivos y con menos efectos adversos2.La ivabradina es un derivado benzociclobutano que bloquea de manera selectiva la corriente I

f uniéndose al poro del canal en el

interior de la membrana plasmática6. Su principal efecto es modificar el potencial de acción de células marcapasos del corazón, bloqueando la entrada de sodio durante la fase 4 o de despolarización diastólica espontanea de las fibras de

“respuesta lenta”. Por tanto, su efecto principal es la dismi-nución de la frecuencia cardíaca (cronotrópico negativo).La ivabradina carece de efectos sobre otras corrientes ióni-cas, por lo cual no modifica los tiempos de conducción, la repolarización ventricular o el inotropismo6. Su sitio espe-cífico de acción son los canales HCN (Hyperpolarization-activated Cyclic Nucleotide) los cuales forman la estructura que permite crear la corriente I

f, y que son inhibidos por

el fármaco. Estos canales se ubican en el sistema excito-conductor cardíaco, de manera predominante en el nódulo sinusal6.Debido a su efecto cronotrópico negativo, la ivabradina se utilizó primero para el tratamiento de pacientes con angina crónica estable, con el objetivo de disminuir la demanda de oxígeno7. Luego se ensayó en síndromes coronarios agudos8, en pacientes con angina crónica con disfunción ventricular izquierda9 y en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca10. Por último, se la empleó para tratar la taquicardia sinusal inapropiada y síndromes relacionados, como la taquicardia postural ortostática benigna11, 12.En este número de la Revista Electrofisiología y Arritmias, Villalba Paredes y col, describen en forma muy elegante un caso clínico en el cual la ivabradina se empleó con eficacia

como antiarrítmico para el tratamiento de una taquicardia auricular focal, originada cerca del nódulo sinusal. Se trata de una paciente con episodios recurrentes y sostenidos de taquicardia auricular, con morfología de la onda P similar a la de origen sinusal.Se han descrito con antelación sólo dos casos que demos-traron la utilidad de la ivabradina en taquiarritmias de me-canismo focal: uno de taquicardia originada en una vena pulmonar13 y otro de taquicardia de la unión AV14.Las taquicardias auriculares son causadas por mecanismos diversos: aumento de la automaticidad, pospotenciales tar-díos o reentrada15. Parece lógico que dado el mecanismo de acción de la ivabradina, sea útil para tratar arritmias generadas por aumento de la automaticidad. Por lo general, estos son los casos de pacientes con arritmias focales en corazón sin anomalías estructurales. El trabajo de Villalba Paredes y col. sugiere este efecto. Las posibles aplicaciones son variadas e irían desde las taquicardias auriculares has-ta la fibrilación auricular focal (en corazón sano, originada por focos automáticos en venas pulmonares). Como se mencionó, la ivabradina ha sido utilizada en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca y la cardiopatía co-ronaria y no conocemos un posible efecto antiarrítmico en el seguimiento de estos pacientes, que pudieran contribuir para los resultados positivos de este fármaco. Por tanto, se requiere mayor información acerca de los posibles benefi-cios de este medicamento en diversas patologías.Por último, en el caso presentado por Villalba Paredes y col., la paciente fue sometida a ablación por radiofrecuen-cia de la arritmia. En la actualidad, este procedimiento constituye la terapia estándar de las taquicardias focales16. El uso de sistemas de navegación electroanatómica, “ba-lón array “(catéteres balón para determinar el origen de la arritmia) o cartografía de activación durante la taquicardia ayudan a la electrofisiología clásica, transformando la tera-pia ablativa en un procedimiento exitoso y con tasa bajas de complicaciones16. Sin embargo, existen condiciones en las cuales esta terapia presenta dificultades, como ocurre en ni-ños pequeños, taquicardias auriculares originadas en sitios muy cercanos al nódulo AV o arritmias documentadas que no presentan la taquicardia durante el estudio electrofisio-lógico. La ivabradina aparece como un nuevo antiarrítmico que debe ser evaluado en estudios randomizados para aclarar su real beneficio clínico.

Bibliografía1. Wellens HJ. Cardiac arrhythmias: the quest for a cure: a historical perspective. J Am Coll Cardiol. 2004 Sep 15;44(6):1155-63.2. Miranda RI, Simpson CS, Michael KA, et al. Advances in the treatment of atrial fibrillation. Minerva Cardioangiol. 2010 Dec;58(6):637-48.3. Singh BN, Connolly SJ, Crijns HJ, et al. Dronedarone for main-tenance of sinus rhythm in atrial fibrillation or flutter. N Engl J Med 2007;357:987-99.4. Hohnloser SH, Crijns H, van Eickels M, et al. Effect of dronedarone on cardiovascular events in atrial fibrillation. N Engl J Med 2009;360:668-

Ivabradina: ¿Un nuevo antiarrítmico?Dr. Rodrigo Miranda H.

Universidad de la Frontera, Departamento de Medicina Interna, Unidad de Arritmias, Temuco, Chile.

Correspondencia: Dr. Rodrigo MirandaCardiólogo ElectrofisiólogoUniversidad de la FronteraManuel Montt #112 – Temuco, ChileFono 56-45- 325755 / Fax 56-45- [email protected]

COMENTARIO EDITORIALRev Electro y Arritmias

2012; 6: 24-25


78.5. Connolly SJ, Camm AJ, Halperin JL, et al. Dronedarone in high-risk permanent atrial fibrillation. N Engl J Med. 2011 Dec 15;365(24):2268-76.6. Savelieva I, Camm AJ. If inhibition with Ivabradine: Electrophysiolo-gical effects and safety. Drug Safety 2008; 31 (2); 95-107.7. Borer JS, Fox K, Jaillon P, Lerebours G. Antianginal and antiische-mic effects of ivabradine, an I(f) inhibitor, in stable angina: a randomi-zed, double-blind, multicentered, placebo-controlled trial. Circulation 2003;107:817–23.8. Dominguez-Rodriguez A, Fard SS, Abreu-Gonzalez P, et al. Ran-domised, double-blind, placebo-controlled trial of ivabradine in patients with acute coronary syndrome: effects of the If current inhibitor ivabradi-ne on reduction of inflammation markers in patients with acute coronary syndrome–RIVIERA trial study design and rationale. Cardiovasc Drugs Ther 2009;23:243–7.9. Fox K, Ford I, Steg PG, et al. Ivabradine for patients with stable co-ronary artery disease and left-ventricular systolic dysfunction (BEAU-TIFUL): a randomised, double-blind, placebo controlled trial. Lancet 2008;372:807–16.10. Swedberg K, Komajda M, Bohm M, et al. Ivabradine and outcomes in chronic heart failure (SHIFT): a randomised placebo-controlled study. Lancet 2010;376:875– 85.

11. Calo L, Rebecchi M, Sette A, et al. Efficacy of ivabradine administra-tion in patients affected by inappropriate sinus tachycardia. Heart Rhythm 2010;7:1318 –23.12. Cappato R, Castelvecchio S, Ricci C, et al. Clinical efficacy of ivabra-dine in patients with inappropriate sinus tachycardia: a prospective, rando-mized, placebo-controlled, double-blind, crossover evaluation. J Am Coll Cardiol. 2012 Oct 9;60(15):1323-9.13. Bohora S, Lokhandwala Y, Parekh P, Vasavda A. Reversal of tachy-cardiomyopathy due to left atrial tachycardia by Ivabradine. J Cardiovasc Electrophysiol 2011; 22: 340-342.14. Al-Ghamdi S, Al-Fayyadh MI, Hamilton RM. Potential New Indi-cation for Ivabradine: Treatment of a Patient with Congenital Junctional Ectopic Tachycardia. J Cardiovasc Electrophysiol. 2012 Dec 24.15. Gaztañaga L, Marchlinski F, Betenskya B. Mecanismos de las arritmias cardiacas. Puesta al día: Arritmias III. Rev Esp Cardiol 2012; 65(2):174–185.16. Miranda R, Baranchuk A: Conceptos Fundamentales sobre Fuentes de Energía para la Ablación por Catéteres en el Tratamiento de las Arrit-mias Cardíacas. Capítulo 1. Ablación por Catéter de Arritmias Cardíacas. fac.org.ar/1/publicaciones/libros/ablacion/index.php

Rodrigo Miranda H.


Introducción

La ablación por radiofrecuencia (RF) de las vías acceso-rias es la herramienta más eficaz para eliminar el sustrato arritmogénico en los pacientes con síndrome de Wolff-Par-kinson-White (WPW). Este procedimiento terapéutico es relativamente simple, con pocos riesgos mayores y una tasa de eficacia muy elevada, vecina al 95 % en casi todos los laboratorios de electrofisiología, lo cual explica su empleo tan difundido. Sin embargo, la aplicación de RF en loca-lizaciones muy próximas al sistema de conducción nodo-

hisiano, como sucede en presencia de vías medioseptales, anteroseptales y las llamadas “parahisianas” o “yuxtahisia-nas”, conlleva un riesgo cierto de lesión del sistema de con-ducción normal, con bloqueo A-V completo y requerimien-to de electroestimulación definitiva1, 2. Este riesgo es aún

más relevante y preocupante cuando se trata de pacientes jóvenes. Por esta razón, es frecuente que en haces anómalos que se localizan en la vecindad del sistema de conducción normal se evite el tratamiento invasivo, salvo en pacientes muy sintomáticos, refractarios al tratamiento médico, con vías anómalas con período refractario extremadamente breve (valorado por estudios no invasivos) o por razones profesionales específicas. En este artículo presentamos un caso en el cual describimos una técnica que puede ayudar a evitar la lesión del sistema de conducción normal durante la ablación por RF de los haces anómalos situados en la

proximidad de aquél y sobre esta base realizaremos una revisión sucinta del tema.

Descripción del caso

Se trata de un varón asintomático de 15 años de edad, ju-gador de fútbol federado, encaminado hacia el fútbol pro-fesional, en quien se detectó una preexcitación ventricular derecha anteroseptal (Figura 1). Un año antes había sido sometido a una ablación con RF con éxito primario, aunque

Ablación de vías parahisianas guiadas por el registro del potencial del haz anómalo y su estimulaciónClaudio de Zuloaga, Ricardo Speranza, Osvaldo Angel Pérez Mayo, Gustavo Alejandro Costa, Alberto Alfie, Amalia Stefani, Marcelo Robi, Ligia Layana

Hospital Nacional Profesor A. Posadas, Provincia de Buenos Aires

Correspondencia: Dr. Claudio De [email protected]:15/08/2012 Aceptado:19/09/2012

Figura 1: ECG durante el ritmo sinusal espontáneo, que muestra la preexcitación ventricular.


2012; 6: 26-31PRESENTACIÓN DE CASO CLÍNICO


con recidiva a los pocos meses. Por ese motivo y ante la im-posibilidad de lograr la autorización para continuar con sus actividades deportivas, se lo derivó a nuestro centro para un nuevo intento de ablación.Previa anestesia general y mediante punción de la vena femoral derecha se introdujeron cuatro catéteres-electrodo cuadripolares: uno en la aurícula derecha para el registro de los electrogramas y la estimulación de esa cámara, otro con distancia interelectrodos de 5 mm en la unión A-V para el registro del potencial del haz de His (proximal y distal), otro para el registro y la estimulación desde el ápex del ventrículo derecho y el restante para ablación por RF, con punta curvable bidireccional, electrodo distal de 4 mm y control de temperatura. Los electrogramas de superficie e intracavitarios se registraron en un polígrafo digital Feas Electrónica, de 32 canales y el equipo de ablación utilizado fue un EPT 1000 Inc.La Figura 2 muestra un grado importante de preexcitación ventricular y los registros intracavitarios, que el electro-grama ventricular más precoz se obtenía desde el catéter de registro del haz de His (respecto de la onda delta del electrocardiograma de superficie), tanto en ritmo sinusal como durante la sobreestimulación auricular, es decir que la localización de la vía accesoria era anteroseptal. En el mismo trazado, desde el catéter de ablación se obtenía un potencial rápido (K), precediendo ligeramente al comien-zo de la onda delta, correspondiente al potencial de la vía accesoria. Mediante estimulación auricular programada se determinó que el período refractario anterógrado del haz anómalo medía 400 mseg. y que la normalización del com-

plejo QRS permitía visualizar el electrograma del haz de His tanto en el catéter ubicado en la región correspondiente para su registro como en el catéter de ablación. Es impor-tante destacar que la normalización del complejo QRS se acompañaba con la desaparición del potencial que precedía al comienzo de la onda delta y que éste reaparecía de inme-diato con la preexcitación ventricular, hecho que confirma que se trataba de un potencial K (Figura 3). La ubicación del potencial K, recogido por el catéter de ablación tan próximo al sistema de conducción nodo-hisiano (Figura 4) implicaba el riesgo de lesión de la vía de conducción nor-mal al aplicar corriente de RF.Para determinar con mayor precisión la proximidad de la vía accesoria al haz de His, se estimuló desde el sitio de re-gistro del potencial de K y se comparó la configuración del complejo QRS resultante con el que se obtenía por estimu-lación del haz de His. Durante la estimulación desde el sitio de registro del potencial del haz de His el complejo QRS fue sensiblemente más estrecho que durante la estimulación desde el sitio de registro del potencial K (Figura 5) infirién-dose así que la vía accesoria no estaba tan próxima al haz de His. En ese sitio se aplicó RF, comenzando con tempe-raturas bajas (50 grados) para observar con detenimiento el comportamiento del sistema de conducción durante la libe-ración de energía. La preexcitación ventricular desapareció a los tres segundos de iniciar la aplicación de RF (Figura 6) y pudo confirmarse la indemnidad en la conducción A-V, lo cual permitió aumentar de modo progresivo la tempera-tura de la aplicación hasta los 60 grados, que se mantuvo durante 30 segundos. Es interesante que al desaparecer

Figura 2: Trazado basal en las derivaciones electrocardiográficas de superficie y los electrogramas intracavitarios. El primer complejo correspon-de a un latido sinusal; los dos subsiguientes, a estimulación auricular derecha. Obsérvese la precocidad del potencial ventricular con respecto a la onda delta en los electrogramas que se obtuvieron desde el catéter-electrodo de la región del haz de His.A= aurícula derecha; HISP= His proximal; HISD= His distal; ABLP= ablación proximal, ABLD= ablación distal.

Claudio De Zuloaga y col.


gradualmente la preexcitación ventricular, la amplitud del potencial K disminuyó de manera paulatina, se fragmentó y desapareció coincidiendo con la normalización completa del complejo QRS, lo cual sugiere una lesión de severidad creciente en el haz anómalo (Figura 6). Durante la media hora posterior a esta única aplicación de energía se compro-bó la ausencia de preexcitación ventricular tanto durante el ritmo sinusal (Figura 7) como durante la estimulación auricular a frecuencias crecientes. La sobreestimulación

ventricular a frecuencias crecientes y con aplicación de extraestímulos mostró asimismo la ausencia de conducción retrógrada por la vía accesoria. En un control realizado dos meses después, el ECG fue normal.

Comentarios

La ablación de las vías accesorias “parahisianas” constitu-ye un verdadero desafío para el electrofisiólogo intervencio-nista, ya que el riesgo de lesión del sistema de conducción

Figura 3. Estimulación auricular programada. A un intervalo S1-S2 de 400 mseg. se observa normalización del complejo QRS (período refracta-rio efectivo del haz anómalo). En el catéter de ABLD puede observarse un potencial de Kent (K; señalado por la flecha) precediendo a la inscrip-ción de la onda delta. Ese potencial desaparece durante la normalización del QRS, para reaparecer cuando lo hace la onda delta.

Figura 4. Imagen radiológica de la posición de los catéteres-electrodo en las proyecciones oblicua anterior izquierda (OAI) y antero-posterior (frente). Es evidente la proximidad entre el catéter que registra la activación del haz de His y el catéter que registra el potencial K.



normal por aplicación de RF es elevado. En ocasiones, por cuestiones profesionales (deportistas de alta competición y profesionales) o laborales, en pacientes con arritmias intratables (taquicardias por reentrada A-V o auriculares), que ven limitada su vida normal, o cuando existe riesgo de arritmias letales por fibrilación auricular porque el haz anómalo presenta un período refractario muy breve3 es im-prescindible tomar el riesgo de una ablación. Para evitar el temido daño del sistema de conducción normal se intenta-ron distintos abordajes con éxito variable, como la aplica-ción de RF en la vertiente ventricular de la vía accesoria, en ausencia de potenciales auriculares y con el electrograma ventricular local precediendo a la onda delta. Esta técnica ha sido útil aun en pacientes con síndromes de WPW inapa-rentes u “ocultos”4. Otros autores propusieron el abordaje por vía yugular interna5. En ocasiones puede intentarse la aplicación de RF cuando el electrograma local muestra un potencial del haz de His de bajo voltaje, menor que la mitad del que se obtiene desde el catéter emplazado en la región del haz de His, o < 0,2 Voltios6. Ello indica que el catéter de ablación no se encuentra ubicado exactamente sobre el haz de His, aunque en realidad, la distancia que la separa de éste es impredecible. Por esa razón es muy importante el reparo eléctrico del haz anómalo, logrado con el registro del potencial K, convenientemente validado. Varios autores propusieron el registro de ese potencial como guía para la ablación por RF del haz anómalo7. Sin embargo, el hallazgo

del potencial K es difícil de validar o incluso descartar otro potencial ajeno al haz anómalo, por lo cual no es habitual que se intente su búsqueda, aunque en las vías accesorias parahisianas es imprescindible la identificación de ese po-tencial. Ello permite no sólo confirmar la localización exac-ta del haz anómalo, sino estimular desde ese sitio para com-parar el electrocardiograma resultante de la estimulación desde la vía accesoria con aquél que resulte de la estimula-ción del haz de His. Esta prueba puede proveer una mejor aproximación al grado de cercanía entre ambas estructuras. En el caso que describimos, la estimulación del haz de His produjo un complejo QRS más angosto que el resultante de la estimulación desde el sitio de registro del potencial K (Figura 5). Es factible especular que cuanto más alejado se encuentre el haz anómalo (y el potencial K) del haz de His mayor será la diferencia morfológica del complejo QRS, que exhibirá un grado mayor de preexcitación ventricular, idéntica a la de la preexcitación máxima. La estimulación del haz de His, por el contrario, será seguida por un com-plejo QRS tanto más angosto cuando más lejos se encuentre de la vía accesoria. Esto se explica por la fusión de la con-ducción por ambos fascículos y, tal como sucede en el ECG de superficie, encontraremos un complejo QRS más ancho cuanto más cerca esté el estímulo de la vía accesoria.Es asimismo importante señalar algunos aspectos técnicos limitantes. Cuando el catéter de registro del haz de His no tiene buen contacto con éste es probable que debamos uti-

Figura 5. Estimulación desde los sitios de registro del potencial K del potencial del haz de His. A la izquierda, la estimulación desde el haz anó-malo genera un complejo QRS mucho más ancho que el que surge de la estimulación del haz de His (a la derecha). Ello sugiere que el catéter-electrodo que registra el potencial K no está demasiado próximo al haz de His.



Figura 6. Registro intracavitario durante la aplicación de RF mientras se estimulaba la aurícula derecha. La modificación del potencial K (flecha) hasta su desaparición se acompaña con una normalización progresiva del complejo QRS. La distancia entre el artificio del estímulo auricular y el potencial K permanece inalterable (100 mseg), La modificación de la relación del potencial K con los restantes electrogramas auriculares, mientras la ablación progresa, permite confirmar que se trata de un potencial de la vía accesoria y no un potencial auricular.

Figura 7. Trazado posablación con intervalos de conducción A-V normales y sin preexcitación ventricular.



lizar un voltaje mayor para lograr su estimulación y, por consiguiente, puede generarse un complejo QRS “contami-nado” resultante de la estimulación del haz de His y de la masa ventricular vecina, lo cual remedaría una preexcita-ción ventricular. La estimulación del haz de His que logra la normalización completa del complejo QRS lleva a presumir que la vía anómala esta suficientemente alejada del sistema de conducción normal.En nuestro caso, la visualización del potencial K de manera estable permitió el análisis permanente de sus modificacio-nes durante la aplicación de RF. Este hallazgo es de interés especial pues la desaparición progresiva del potencial K se-ría un testimonio suplementario de la lesión del haz anóma-lo. Por el contrario, si no se observa ninguna modificación, sería aconsejable interrumpir la liberación de energía para no correr un riesgo innecesario de bloqueo A-V.Otras alternativas al empleo de RF, como la crioablación, se han empleado con éxito8,9. Ambas técnicas tienen resul-tados similares y pueden utilizarse en combinación, aunque las recidivas con la ablación por frío son frecuentes y se requieren varios meses de seguimiento para asegurar la curación.Los sistemas de navegación electroanatómica también son útiles para identificar la vertiente ventricular del haz anó-malo y la distancia al haz de His10; sin embargo, también con esta técnica se han descripto complicaciones por lesión del sistema de conducción nodo-hisiano.Un aspecto importante del procedimiento es tener un repa-ro permanente de la ubicación del haz de His para no lesio-narlo, aunque el verdadero peligro puede ser la lesión del nódulo A-V, una estructura más extensa que el haz de His, no identificable por ningún método invasivo, y cuya forma y distribución tiene variaciones individuales considerables. Podemos estar bastante seguros acerca de la distancia que media entre el haz anómalo y el haz de His pero nunca sa-bremos cuán lejos estamos del nódulo A-V.Como corolario, podemos decir que con el objetivo de evitar una lesión del sistema de conducción nodo-hisiano deberían aplicarse todos los recursos disponibles. La bús-

queda sistemática del potencial K, la estimulación desde ese sitio y desde el haz de His, comparando las morfolo-gías electrocardiográficas que ellas deparan, puede ser una herramienta electrofisiológica muy útil para establecer la distancia entre ambas estructuras.

Bibliografía1. Pfeiffer D, Tebbenjohanns J, Schumacher B et al. Radiofrecuency catheter ablation of septal accessory pathway. J Interv Cardiol 1995;8 (1): 69-76.2. Gatzoulis K, Apostolopoulos T, Costeas X et al. Paraseptal accessory connections in the proximity of the atrioventricular node and the His bun-dle. Additional observation in relation to de ablation technique in a high risk area. Europace 2004;6 (1):1-9.3. Pappone C, Santinelli V, Rosanio S et al. Usefulness of invasive electrophysiologic testing to stratify the risk of arrhythmic events in as-ymptomatic patients with Wolff-Parkinson-White pattern: results from a large prospective long-term follow-up study. J Am Coll Cardiol. 2003 Jan 15;41(2):239-44.4. Brugada J, Puigfel M, Mont L et al. Radiofrequency ablation of an-teroseptal, para-hisian, and mid-septal accessory pathways using a sim-plified femoral approach. Pacing Clin Electrophysiol. 1998 Apr;21(4 Pt 1):735-41.5. DiLorenzo MP, Pass RH, Nappo L, Ceresnak SR. Ablating the an-teroseptal accessory pathway-ablation via the right internal jugular vein may improve safety and efficacy. J Interv Card Electrophysiol. 2012 Dec;35(3):293-9.6. Brugada J; Aguinaga L. Ablación por catéter de las arritmias cardia-cas. 1ª edición, Silver Horse ed. Bs As ,2010 p: 887. Balasundaram R, Rao H, Asirvatham SJ, Narasimhan C Successful targeted ablation of the pathway potential in the noncoronary cusp of the aortic valve in an infant with incessant orthodromic atrioventricular reen-trant tachycardia. J Cardiovasc Electrophysiol. 2009 Feb;20(2):216-20.8. Suleiman M, Powell BD, Munger TM, Asirvatham SJ .Successful cryoablation in the noncoronary aortic cusp for a left anteroseptal acces-sory pathway. J Interv Card Electrophysiol. 2008 Dec;23(3):205-11. doi: 10.1007/s10840-008-9294-2.9. Buddhe S, Singh H, Du W, Karpawich PP Radiofrequency and cryoa-blation therapies for supraventricular arrhythmias in the young: five-year review of efficacies. Pacing Clin Electrophysiol. 2012 Jun;35(6):711-7.10. Ernst S, Hachiya H, Chun JK, Ouyang F. Remote catheter ablation of parahisian accessory pathways using a novel magnetic navigation system-

-a report of two cases. J Cardiovasc Electrophysiol. 2005 Jun;16(6):659-62.



En un porcentaje no desestimable de los pacientes con sín-cope, la evaluación exhaustiva, incluyendo al estudio elec-trofisiológico (EEF), no permite establecer el mecanismo responsable y, por lo tanto, indicar un tratamiento racional ajustado a su etiología.El EEF “convencional” provee información útil cuando permite demostrar anomalías eléctricas severas que sugie-ren la existencia de bradiarritmias o taquiarritmias gene-

radoras de los episodios de pérdida transitoria del estado de conciencia, trastornos que no son evidentes en el ECG en reposo ni surgen en registros ECG de Holter, por ej, los bloqueos AV paroxísticos1. No obstante, la sensibilidad del EEF es limitada y muchos pacientes con síncopes de causa desconocida no muestran anomalías “eléctricas” sig-nificativas, que pueden surgir con el empleo de adyuvantes farmacológicos. En los casos que generan la sospecha de un

trastorno intermitente de la conducción AV, con potencia-lidad para causar síncopes por asistolias prolongadas (por ej. por la presencia de bloqueos de rama o bloqueo de rama derecha asociado con hemibloqueo anterior) el empleo de un bloqueador potente del canal del sodio puede develar la anomalía “oculta” o “latente”2.

Síncope recurrente de causa inexplicable. Utilidad de la prueba de ajmalina durante el estudio electrofisiológico.Federico Falcinelli, Analía Paolucci, Javier Bonacina, Daniel Etcheverry, Hugo A. Garro, Marcelo V. Elizari.

Centro de Arritmias Cardíacas de la Ciudad Autónoma de Buenos Aires. División Cardiología. Hospital General de Agudos J.M. Ramos Mejía; E-mail: [email protected]

Este trabajo fue subvencionado en parte por la Fundación de Investigaciones Cardiológicas Einthoven (FICE), la Fundación de Ayuda al Enfermo Cardiovascular (FUNDAEC) y el Consejo de Investigación en Salud, Ministerio de Salud, Gobierno de la Ciudad Autónoma de Buenos Aires.

Correspondencia: Federico FalcinelliGeneral Urquiza 609, 1221. Buenos Aires. ArgentinaTel/Fax: 054 11 4931 4046E-mail: [email protected]


Figura 1. A: ECG en las 12 derivaciones simultáneas durante el ritmo sinusal espontáneo. B: los intervalos AH y HV eran normales. EHH: electro-grama del haz de His; VD: electrograma del ventrículo derecho.

PRESENTACIÓN DE CASO CLÍNICORev Electro y Arritmias

2012; 6: 32-38


El caso que describimos es un ejemplo típico de esa situa-ción y sugiere que en presencia de síncopes con alteraciones electrocardiográficas que obligan a descartar patologías del sistema excito-conductor con potencialidad para generar asistolias prolongadas, el estudio electrofisiológico debería complementarse con la administración de drogas depreso-ras de la conducción para develar esas anomalías.

Descripción del casoSe trata de un paciente de sexo masculino de 84 años de edad, con antecedentes de hipertensión arterial y enferme-dad coronaria, con dos procedimientos de angioplastia, uno a la arteria coronaria derecha y otro a la arteria carótida izquierda, que presentó varios episodios de síncope sin pró-dromos desde dos meses antes de consultar en un hospital del interior de Buenos Aires. Allí se lo evaluó con ECG de Holter de 24 horas, que mostró un trastorno de conducción intraventricular permanente y extrasistolia ventricular uni-forme de alta densidad horaria sin formas repetitivas (con el paciente asintomático), y prueba de inclinación corporal pasiva, negativa. También se indicó un estudio electrofisio-lógico, que no reveló anomalías que permitieran explicar los síntomas. Un mes después, el paciente repitió otro sín-cope y fue derivado a nuestro centro, donde se lo internó y se realizó un nuevo estudio electrofisiológico.El ECG durante el ritmo sinusal espontáneo mostró blo-queo de rama izquierda de alto grado y conducción AV 1:1, (Figura 1A) con intervalos de conducción AV e intraventri-cular dentro de los límites normales (Figura 1B).

Se realizó estimulación auricular a intervalos del ciclo decreciente (hasta 300 mseg), y estimulación programada desde el ápex del ventrículo derecho con hasta 3 extraestí-mulos. La conducción AV se mantuvo con una relación 1:1 durante la estimulación auricular a una frecuencia de 200 latidos por minuto y no se indujeron taquiarritmias ventri-culares sostenidas (Figura 2).Antes de finalizar el estudio, se administró ajmalina por vía intravenosa (50 mg a razón de 1mg por seg) observándose un bloqueo AV de alto grado infrahisiano transitorio (Figu-ras 3 y 4). Con los resultados de este estudio se indicó un marcapasos definitivo y el paciente evolucionó sin repetir los síntomas durante un seguimiento de 2 años.

ComentariosLa demostración de los bloqueos AV de alto grado tran-sitorios o paroxísticos que provocan síntomas esporádicos puede plantear dificultades diagnósticas. La presencia de trastornos de la conducción en el ECG en reposo, como blo-queos de rama, bloqueo de rama derecha con hemibloqueo anterior, aun con intervalo PR prolongado no permite in-ferir (aunque la probabilidad sea elevada) que los síntomas se deban a episodios de bloqueo AV con asistolias prolon-gadas. Los electrogramas intracavitarios proveen elemen-tos de juicio adicionales de valor, en particular cuando se comprueban intervalos de conducción intraventricular prolongados y/o bloqueos de segundo grado o paroxísticos inducidos por la sobreestimulación auricular (bloqueo AV paroxístico en fase 3) o bien al provocar bradicardia (blo-

Figura 2. A: conducción AV 1:1 durante la estimulación auricular a un intervalo del ciclo de 300 ms. B: estimulación ventricular programada con tres extraestímulos; se observa un único latido ectópico ventricular.

Federico Falcinelli y col.


Figura 4. El electrograma del haz de His mostró que la localización del bloqueo AV inducido por ajmalina era infrahisiana. Las flechas señalan al potencial del haz de His.

Figura 3. Bloqueo AV de alto grado durante el efecto máximo de la ajmalina.

Síncope recurrente de causa inexplicable. Utilidad de la prueba de ajmalina durante el estudio electrofisiológico


queo AV paroxístico en fase 4)3. No obstante, las propieda-des electrofisiológicas del sistema de His-Purkinje dañado suelen ser muy cambiantes y el estudio electrofisiológico

“convencional” puede no revelar anomalías relevantes en presencia de condiciones muy cercanas a la normalidad. Existen casos con trastornos de conducción “latentes”, que es factible develarlos si se somete al sistema de conducción al efecto de un bloqueador potente del canal del sodio, como la ajmalina. Esta posibilidad ha sido demostrada en pacien-tes con bloqueos de rama que normalizaron la conducción ventricular4 y en la conducción AV, en el nivel del haz de His5 y en las ramas y divisiones de la rama izquierda2,6.El caso que presentamos revela que en el sistema His-Pur-kinje la propagación del impulso puede estar preservada a frecuencia muy elevadas pero puede interrumpirse bajo el efecto de un bloqueador poderoso del canal del sodio, como la ajmalina7. La inducción de bradicardia por masaje de seno carotideo no fue explorada por los antecedentes de patología de vasos de cuello del paciente. En el artículo de Guerot y colaboradores de 1973, la prolon-gación de intervalo HV a 120 mseg o más, o la aparición de bloqueo AV infrahisiano de segundo grado o de seve-ridad aún mayor, fue un buen heraldo de la aparición de bloqueo AV de alto grado durante el seguimiento. Más aún, el mismo grupo de investigadores determinó en un estudio ulterior que el riesgo de desarrollar bloqueo AV de alto grado era de sólo 1%-6% si la prolongación del intervalo HV no alcanzaba los 80 mseg y crecía hasta al 35,3 % si el intervalo HV se prolongaba a valores entre 80 y 100 mseg,

al 62,5 % cuando ese intervalo era > 100 mseg y llegaba al 100% cuando el fármaco provocaba bloqueo infrahisiano de segundo grado o avanzado6.No obstante, es necesario recordar que la sensibilidad de la prueba de ajmalina no es absoluta y que pueden existir pruebas con resultados falsos negativos. Se desconoce, en cambio, si existen resultados falsos positivos, aunque es previsible que ello pueda ocurrir en casos de agresiones agudas al sistema de conducción (isquemia, miocarditis) con restablecimiento “ad integrum” de su estructura y fun-ción en el nivel molecular tiempo después de realizada la prueba farmacológica.

Referencias1. Akhtar M, Shenasa M, Denker S, Gilbert CJ, Rizwi N. Role of cardiac electrophysiologic studies in patients with unexplained recurrent syncope. Pacing Clin Electrophysiol. 1983; 6(2 Pt 1):192-201.2. Guérot C, Coste A, Valère PE, Tricot R, L épreuve à l´Ajmaline dans le diagnostic du bloc auriculo- ventriculaire paroxystuque. Arch Mal Coeur Vaiss 1973; 66 (10): 1241-1253.3. Rosenbaum MB, Elizari MV, Chiale PA et al. The mechanism of in-termittent bundle brach block ; relationship to prolonged recovery, hyper-polarization and spontaneous diastolic repolarization. Chest 1973 ; 63 : 666- 677.4. Chiale PA, Przybylski J, Laiño RA et al. Usefulness of the ajmaline test in patients with latent bundle branch block. Am J Cardiol, 49 (1982); 49: 21–26. 5. Talwar KK, Dev V, Bhatia ML. Ajmaline induced intra-Hisian block. Int J Cardiol;15(1):109-112.6. Guerot C, Valére PE, Laffay N, Lehner JP, Gryman R, Tricot R. Pre-dictive value of the ajmaline test for the diagnosis of distal paroxysmal atrioventricular block . Ann Med Interne (Paris) 1981; 132(4):246-51.7. Obayashi K, Mandel WJ.Electrophysiological effects of ajmaline in isolated cardiac tissue. Cardiovasc Res 1976; 10(1):20-24.

Federico Falcinelli y col.


IntroducciónAl lector desprevenido le aviso: en este comentario editorial Ud. no encontrará muchos QRS, ni Watts, ni revisiones sis-temáticas de la literatura electrofisiológica.Tampoco encontrará citas de artículos célebres, ni figuras con conducciones supernormales, ni complicaciones infre-cuentes de nuestro quehacer diario.Tampoco estoy seguro de que no encuentre nada de eso. Las certezas se esfuman cuando las incertidumbres acechan. Por eso, avezado lector, esté Ud. atento, no se relaje, ya que en un segundo, ese potencial de His esquivo puede colarse en este relato, y Ud, maladvertido por mí, sucumbirá al engaño y podría perderse ese latido que justo era el que justificaba todo de lo que se estaba hablando.No diga que no se lo advertí.

La inmediatez de nuestra profesiónEn electrofisiología, una subespecialidad de la cardiología que nació como ciencia básica, y que poco a poco se (re)construyó a si misma como una ciencia clínica, las cosas pueden pasar muy rápido.Por eso, desde jóvenes, nos entrenan para estar despiertos, agazapados como linces frente a la ansiada presa, listos para el ataque.A medida que crecemos, la adrenalina (y la testosterona…) decrecen, uno regula el motor, baja un cambio y las cosas se perciben desde otra perspectiva.Pero el reflejo queda.

“Es nuestra naturaleza”, explicaba sabiondo el escorpión; mientras se ahogaba sucumbiendo ante el efecto de su pro-pio veneno.¿Puede un electrofisiólogo veterano relajarse?Es posible, creo yo. Ya lo sabré cuando me llegue el mo-mento. Por ahora, sigo al filo de la inmediatez, la ansiedad por lo inesperado, la búsqueda de una solución. Como sue-na en la Radio: “no se lo que quiero, pero lo quiero ya”.

El rol de nuestros mayores (y nuestros menores)En Sudamérica, y particularmente en la Argentina, tende-mos a olvidar a quienes nos precedieron, a quienes, desde su juventud, forjaron el camino que ahora simplemente nos dedicamos a transitar.

Los viejos molestan. Debieran abrirse para dejar paso libre a la sangre joven. Además, si no se jubilan, bloquean el

“mercado” no permitiendo el desarrollo económico de los que vienen atrás. Ni tampoco su progresión académica.Las excusas para negar el pasado son disímiles, y algunas verdaderamente injustas. Es una manera también, de negar el presente: “somos quienes somos porque nos hicimos así, por generación espontánea, los que nos precedieron poco tuvieron que ver”.Sin embargo, una rápida lectura de otras sociedades que SI integran a sus mayores, los reconocen, los admiran, y los entreveran con los jóvenes, nos revela que tienden a ser sociedades más ordenadas, justas, y productivas.¿Podemos cambiar? ¿Queremos cambiar? ¿A alguien le importa?En Argentina, el desarrollo de la electrofisiología, tanto como ciencia básica, como su (re)surgimiento dentro de la cardiología clínica, debe su impulso a los integrantes de lo que dimos en llamar la “Escuela Rosenbaum de Buenos Ai-res”. Este artículo no tiene por objeto recordar la figura de Don Mauricio, ni enumerar las más de 500 publicaciones de este grupo ni referir al lector a la revisión obligatoria del libro “Los Hemibloqueos”, el cual cambió la manera de entender el sistema de conducción del ser humano (¡nada menos!!!).No señor. Pero pretende entre otras cosas, contarle a los que no lo vivieron, el homenaje que le hiciéramos a 4 inte-grantes esenciales de esta escuela, los Dres. Elizari, Chiale, Nau y Levi.Durante el 2do Congreso Argentino de Arritmias (una in-valuable demostración de democracia, empuje y decisión de un puñado de electrofisiólogos, que mas allá de las Socie-dades Científicas de pertenencia se la jugaron por un con-greso conjunto), el Foro Iberoamericano de Arritmias por Internet-FIAI-coordinado por el Dr Schapachnik (quien en sus ratos libres coordina el Centro Carlos Chagas, y además dirige una ONG sobre adopción), rindió homenaje a estos monstruos de la electrofisiología.Desfilaron nombres, imágenes, libros, artículos, anécdotas. Yo confieso, desde el estrado, ver llorar a quienes considero mis maestros, me tocó profundamente. Y pensé: “que lujo poder reconocer a los que con su trabajo, allanaron el cami-no para que yo pueda hacer el mío”. Una ecuación simple, ¿verdad?Había gente joven en el salón. Muchos de estos jóvenes no sabían que fueron ellos los que describieron los hemiblo-queos, la conducción supernormal, los bloqueos enmas-carados, la memoria cardíaca y tantas otras maravillas de nuestra especialidad.Los aplaudimos a rabiar. Éramos muchos. Todos unidos en este reconocimiento tardío, es cierto, pero como con los vinos, las ideas hay que dejarlas madurar (y recuerden que los electrofisiólogos actuamos a veces por (im)pulsos).De nuestros jóvenes espero que me sigan desafiando. He aprendido a escucharlos, respetar sus opiniones, revisar mi

Dúos dinámicos argentinos ¡Ponele mugre!Adrian Baranchuk MD FACC FRCPC

Director Asociado-Revista Electrofisiología y ArritmiasPalabras Clave: Dúos dinámicos; pasión; Tango

Correspondencia: Adrian Baranchuk, MD FACC FRCPCAssociate Professor of MedicineDirector, EP Training ProgramCardiac Electrophysiology and PacingKingston General Hospital K7L 2V7Queen’s UniversityPh: 613 549 6666 ext 3801Fax: 613 548 1387Email: [email protected]

EDITORIALRev Electro y Arritmias

2012; 6: 1-4


postura si es antagónica a la de ellos. He aprendido a no criticarlos constantemente, a no desafiarlos y, fundamental-mente, a no obligarlos a seguir mi camino, sino a ayudarlos a encontrar el de ellos. Serán ellos quienes me juzguen en el futuro. Serán ellos los que determinen si mi esfuerzo por educarlos ha pagado sus frutos o no. Serán ellos, además, mis colegas.

Dúos dinámicos argentinosLa dualidad y el apareamiento no son inventos argentinos, como tampoco lo es la atracción de los opuestos. Sin em-bargo, me gusta pensar la Argentina y sus dúos. Vienen rápido a la memoria Borges y Bioy, con sus contrapuntos, punzadas agudas y colaboraciones geniales. Evita y el Che, íconos populares, estampados en camisetas por igual, adorados con pasión sin distinción. Gardel y Lepera, indis-pensablemente juntos como el Fernet con Coca, las fritas a caballo o Quino y Mafalda.Todos tenemos dúos, que de una manera u otra nos han impactado. Ya en la niñez, como Anteojito y Antifaz, en la adolescencia como Charly y Nito, y así podríamos seguir por varias páginas.Los electrofisiólogos somos adeptos a agrupar: latidos, dis-positivos, indicaciones, anticoagulantes, procedimientos. Nos gusta configurar, clasificar, reordenar el caos.Hacemos listas, las tachamos, rehacemos otras. Son carac-terísticas bien comunes a todos nosotros.Nos sentimos más cómodos en el mundo de las estructuras. Y ahí, los dúos encajan. Se acomodan a las arbitrariedades del espacio exterior, y encuentran su razón de ser.Del dúo Elizari-Chiale, es del que quiero hablarles ahora.La conjunción de estas dos mentes brillantes, agudas, filo-sas, incisivas dio origen a una catarata impensable de obras maestras de la electrofisiología. Algunas ya fueron mencio-nadas más arriba, otras, como la teoría inmunológica de la taquicardia sinusal inapropiada o como la teoría de la cresta neural para explicar el Síndrome de Brugada, son dignas (y así lo creo) de quedar en los anales de los descubrimientos médicos más relevantes de nuestra especialidad.Tanto Pablo como Marcelo gozan de prestigio internacional. Tuve la oportunidad, en Noviembre del 2011, con motivo del 50º Aniversario del Curso de Bayes de Luna en Barcelo-na, de ver lo que ellos representan en la arena internacional. Como se los escucha y respeta. Como se consideran sus opiniones.Y además, pude conocer a dos argentinos que no olvidan sus raíces, que no reniegan del barrio, del adoquín, de la vieja, del asado. Son argentinos hasta la médula, y defien-den la argentinidad en cada oportunidad que se les presenta.A todos aquellos que tengan la oportunidad de conocerlos, a los privilegiados que todavía trabajan junto a ellos, por favor, acepten este humilde consejo: “Háganlos hablar, escúchenlos y graben lo que digan”. Esas palabras pueden transformarse en la pieza fundamental de sus carreras. Pue-den servirles de guía cuando se desorienten. Pueden darles las fuerzas que sientan que han perdido, cuando llegue el tiempo de la frustración (a todos nos llega, de vez en cuan-do).No se dejen perturbar por un grito, o un improperio. Eso se lo lleva el viento.Escuchen el zumbido de sus neuronas cuando las ponen en funcionamiento.

Un almuerzo mágicoPablo y Marcelo me llevaron a comer al Centro Vasco-Francés. Fue el marco ideal para lo que iba a suceder. Entre pescados y vino blanco, ambos hablaron sobre ellos, sus vidas, sus recuerdos, sus añoranzas de jóvenes. Se habló de QRS, de conducciones decrementales, de bloqueos en fase.A través de la luz tenue, vi algo por primera vez en mi vida, algo que no creía que fuera posible. Aunque no lo crean, mientras Marcelo y Pablo rememoraban una anécdota de un Congreso en no se donde, se materializó la pasión. Ahí, entre espinas de Abadejo y Torrontés de Mendoza, se hizo presente la pasión, casi religiosa, pero agnóstica a la vez. Pude tocarla con la yema de los dedos. Era suave pero firme, e invitaba a moldearla. Tenía materia y volumen, pero no se dejaba abarcar. Me distraje de la conversación, y creo que ellos lo notaron.Me dije: “aflojale al vinito Adriancito…”Y volvió a sucederLuego del almuerzo y la alucinación táctil y visual, Pablo me invitó al AADI (la Asociación Argentina de Intérpretes Musicales) que preside el increíble Leopoldo Federico, uno de los bandoneonistas vivos más importantes del mundo, si no el mejor. Para homenajearme, el Secretario del AADI, el Sr. Horacio Malvicino, vino también a mi encuentro, En menos de cinco minutos, Federico, Malvicino, Chiale y yo, sentados cómodamente, en la oficina del “jefe” charlamos sobre música, arritmias (ritmos), recuerdos de infancia y futuro. No había prisa, el tiempo en modo real parecía suspendido, y por una grieta virtual, estos hombres sabios compartieron conmigo sus secretos.¡¡¡Cuanto más se aprende escuchando que hablando!!!Pablo, en su dual rol de músico y electrofisiólogo ofició de guía, y cuando por fin entendí los códigos (la falta de códigos) pude entreverarme con estos hombres de música y transportarme a su tiempo, su ritmo…

¡¡Se te enfría la sopa!!Quiero compartir esta anécdota y guiarlos por la vía donde esta historia se juntó con la mía, con la de Pablo o Marcelo; o con la de muchos que puedan estar leyendo (todavía) esta nota.Pablo le pregunta al maestro Federico:“Diga Maestro, ¿Cuántas horas estudiaba Ud. de pibe? ¿Siete, ocho?”Leopoldo se frota la barbilla y responde: “No, yo creo que menos. Cuando estaba en quinto o sexto grado, volvía del colegio, tomaba la leche y me ponía a estudiar, escalas, arpegios, armonías. A eso de las 8 y media de la noche, mi mamá me gritaba desde la cocina: ‘¡¡¡Leopoldo, vení a comer que se te enfría la sopa!!’

“Yo seguía tocando”, recuerda Federico, “Pero a la tercera vez que mi vieja me gritaba: ‘¡¡¡Leopoldo, vení inmedia-tamente que se te enfría la sopa!!!’ Yo sabia que era un ultimátum, que en breve vendría chancleta en mano para obligarme a sentarme en la mesa familiar. Así que no que-daba más remedio, iba y me sentaba a tomar la sopa.

“Se escuchaba la radio, se hablaba del día, de las noticias. Lo mismo que en cualquier mesa familiar.” - Mientras tomaba la sopa siguiendo el ritmo de las cucharas golpear contra el plato, rememora Federico, seguía pensando en la digitación.

“Pensaba que pasaría si exploro esa armonía, y la construía en mi cabeza. Tomaba toda la sopa, sin poder dejar de pen-

Adrián Baranchuk


sar en el efecto armónico de moverme más acá o más allá en el teclado del bandoneón”.Yo escuché, de la boca de Leopoldo Federico, esta historia. Y me pegó tan fuerte que tuve que contener las lágrimas. Volví, por segunda vez en el día (y no seria la última) a sen-tir la materialización de la pasión. Un chico de diez u once años, con sus pantaloncitos cortos, las rodillas raspadas del fulbito en la escuela, con el fuelle mordiéndole las piernas, no pudiendo parar ni siquiera un minuto para tomar su sopa. Pasión.

“Ponele mugre, Malveta”

Yo me sentía un intruso, como un tipo que se filtra en una casa de religión sin saber todavía si comulga o no con esa fe.Pero había más.Horacio “Malveta” Malvicino no quería que yo me fuera sin pasar por su oficina. Al entrar, sobre un sillón destartalado, su guitarra de siempre. Esa con la que lo vi tocar mil veces, ahí, desenfundada, recién tocada, aún caliente. Sobre su escritorio, pentagramas y un lápiz. Miles de notas bailando sobre el papel.Me animo: “Maestro, ¿está componiendo o arreglando?

‘Estoy escribiendo una Zamba para Saravia (de los Chal-chaleros). Está medio chacabuco, y quiero estar seguro que tenga su canción, por las dudas, ¿viste?’”Pensé, ‘así se despiden los amigos’ con música, con can-ción. Me pregunté como me despedirán a mí. ¿Escribirán un “memorial” en una revista de mediano impacto? ¿Ci-tarán mis papers, dirán: ‘ante todo fue una gran persona’? ¿Alguien leerá lo que he escrito?Pero Malveta me volvió al presente. Quería mostrarme algunas fotos suyas, como quien comparte ese tesoro per-sonal, junto a Coltrane, Sinatra, Liza Minelli, y su adorado Astor Piazzolla.Así, de parados me dice: “Adriancito, cuando Astor com-ponía un tema, me lo pasaba y me decía ‘Malveta, ponele mugre’!. ¿Sabe lo que quería decir Astor con eso? ¡¡¡Que le pusiera calle, que le pusiera Buenos Aires a su música…!!!”Tenía poco tiempo, y no pude decirle a Malveta, que cuan-do voy manejando por las calles de Kingston, en Canadá, y escucho a Astor en la radio, lloro. Lloro como un chico, porque me recuerda mi barrio de Flores, no al de hoy, sino el de mi infancia, los ruidos de mi infancia, la mugre de mi infancia… Yo no sabia, que esa “mugre”, la creaba Don Horacio “Malveta” Malvicino, y yo lo tenía, paradito, ahí delante mío, mostrándome sus tesoros.Y me dejó pensando lo importante de ponerle mugre a lo que hacemos. Ponerle lo nuestro, lo que hemos mamado de chicos, lo que es irremplazable de cada uno. Y al mismo tiempo, para los argentinos, ponerle argentinidad a lo que hacemos, tal vez, que los demás en el mundo, encuentren su lugar vivenciando el nuestro.Porque hoy el mundo se achicó, todo esta al alcance de un botón. Todo puede tenerse o soñarse ya. No hace falta es-perar que llegue la carta del pariente lejano, esa mística se terminó.Por eso, me parece tan importante ponerle mugre a lo que hago, para reavivar esa llama del misterio, lo impredecible, la búsqueda.

Final

Es un privilegio ser médico. Es un privilegio invertir la vida en ayudar a los demás. Es un privilegio vivir de la pasión, sumergirnos en la pasión, dejarnos arrastrar por ella.Esta nota, cuando la releo, está desordenada, y mi mente está a punto de jugarme una mala pasada. El desorden me pone en jaque, me inquieta, me incomoda.Creo que debo borrarla y empezarla de nuevo.¿Qué tengo yo que ponerme a hablar de la pasión, de los dúos dinámicos argentinos, de Leopoldo y Malvicino, de la sopa fría y la mugre?Si yo estudié para entender el QRS, los nuevos anticoagu-lantes y las indicaciones de los marcapasos.Sí, mejor cierro la compu, y que el archivo se borre solo. Una muerte sin dolor.Yo mejor me dedico a lo mío, y dejo a los músicos con sus musas, a los escritores con su dolor, a los pensadores con sus tretas.Mañana lo llamo a Chiale y le digo que mejor no escribo esa nota sobre la pasión. Que fue una mala idea. Que mejor le mando una revisión sistemática sobre factor natriurético auricular en la fibrilación auricular. Que eso pega más, que es más acorde con el perfil de su revista.Él seguro me va a entender.

Adrian Baranchuk,Kingston, Ontario, Canadá

Marzo, 2013Nota del Editor: Adrián me pide que lo entienda y después de un tiempo, que se me ocurre mucho más prolongado que el real, de conocernos y trabajar en muchas cosas codo a codo sin otro interés que mantener y aun avivar la pasión por mejorar nuestro rendimiento profesional, de aprender, de descubrir lo que la, a veces esquiva, biología quiere es-condernos ¿como no voy a comprenderlo? Es precisamente por eso que creo que este mensaje que con tanta brillantez, autenticidad y emoción nos enviara Adrián merece con creces que se lo difunda entre la comunidad científica y también entre quienes no tienen relación alguna con la me-dicina. Más allá de lo que me concierne en el aspecto de las consideraciones referidas a mi persona (que por supuesto agradezco, aunque no se si son totalmente merecidas), con-tiene reflexiones de gran profundidad que van en el sentido de preservar las raíces, de no olvidar a nuestros maestros y sus enseñanzas, de orientar a los jóvenes para que hallen su mejor camino y estimularlos para que sorteen cualquier supuesta limitación, incluso con la intención de que pue-dan superar a sus maestros. Y también, por qué no, que el trabajo en equipo perdurable, sostenido, sin mezquindades, conduce de manera inexorable al mayor crecimiento de cada uno de sus integrantes. El Editorial de Adrián nos lle-va a reflexionar acerca de esas conductas, tan lógicas pero con frecuencia comprobadamente olvidadas, cuya práctica no sólo nos satisface sobremanera en el aspecto profesional sino que nos conduce al logro de la plenitud espiritual, con-dición esencial para que quienes llevamos nuestra mochila ya cargada de años, transitemos con alegría y esperanza el tramo final de nuestro camino.

Pablo A. ChialeDirector

Revista Electrofisiología y Arritmias

Dúos dinámicos argentinos ¡Ponele mugre!


Luego de muchos años de trabajo, compilación, restructuración y diseño, el Atlas of Advanced ECG Interpretation ha sido lanzado al mercado por una de las editoriales médicas mas prestigio-sas del mundo, REMEDICA; con base en Londres, Inglaterra.Cada caso esta escrito por referentes en el tema, mucho de ellos considerados verdaderos maes-tros de la especialidad (por ej: Pedro Brugada, Silvia Priori, Kenneth Ellenbogen, Serge Barold, Paul Dorian, etc).Todos los casos tienen la misma estructura: imágenes, descripción del ECG incluyendo una tabla con los parámetros medidos por el especialista, y una sección de Puntos a Destacar (“Points to Ponder”) donde el ECG es incluido en un escenario clínico determinado. Asimismo, se ofrece una sección de Bibliografía para expandir conocimientos en un tema dado.Las imágenes, que pueden ampliarse par mejor visualización, pueden bajarse en formato Power Point; para ser utilizadas como una herramienta educativa. Esto transforma al Atlas en un mate-rial no solo indispensable para quien esta aprendiendo pero también para quien esta enseñando...Ciertos patrones discutidos en el Atlas, no son fáciles de obtener en libros sobre la especialidad (ejemplos de esto son los capítulos sobre ECG de marcapasos, canalopatías y el de curiosidades.La estructura totalmente digital del Atlas permite bajarlo en laptops, tablets y otros medios disponibles en la oficina. El lenguaje sencillo de las explicaciones lo tornan también, un material de interés para el Clínico, el enfermero y los especialistas no cardiólogos.El “Atlas de Queen’s” como lo han dado en llamar algunos de mis colegas, contiene 2 prefacios escritos por el Prof. Pedro Brugada, y el Prof. Antoni Bayes de Luna. Es un orgullo inmenso contar con la visión de dos expertos del mundo de la electrocardiografía; para prologar esta obra.A continuación, trascribo algunas de las opiniones de colegas que han tenido la oportunidad de revisar el Atlas.1. Pablo Chiale (Argentina)He leído con gran interés el Atlas de Electrocardiografía que acaba de presentar el Prof. Dr Adrián Baranchuk. Conociendo la trayectoria de Adríán, su talento profesional y docente y su espíritu tesonero siempre aplicado a la búsqueda de la excelencia, no podía esperar más que lo que hallé. Con total objetividad, debo decir que esta obra, en su concepción. diseño y contenido, cumple con amplitud con la finalidad última y primordial de poner a disposición del cardiólogo y el residente de cardiología, imágenes de diferentes anomalías electrocardiográficas, que tienen la belleza de lo simple y claro, pero son, además, de gran importancia clínica. Es desafortunado comprobar en nuestra práctica cotidiana que muchas de esas imágenes tan sugestivas suelen ser soslayadas por quienes no han adquirido la saludable práctica de explorar con la debida atención los elementos diagnósticos que provee el electrocardiograma. No caben dudas de que este Atlas revaloriza al electrocardiograma como herramienta de diagnóstico, simple, barata y muchas veces certera, si se la conoce en profundidad. Esta obra apunta, precisamente, a mejorar la capacidad del cardiólogo para decodificar la información que provee el electrocardiograma. Quienes estamos en estas lides sabemos lo que cuesta concretar una obra de estas características. Por el esfuerzo y el talento que ha puesto en ella, siendo ahora un asiduo y orgulloso colaborador de Adrián, me complace felicitarlo y vaticinarle el seguro éxito que su Atlas ha de cosechar.

DirectorCentro de Arritmias Cardíacas de la Ciudad Autónoma de Buenos Aires

Hospital General de Agudos J.M. Ramos MejíaEditor en Jefe Revista Argentina de Electrofisiología

2. Edgardo Shapachnik (Argentina)¡Una verdadera joya para quienes quieran introducirse y profundizar en el campo de la Elec-trocardiografía!Con un atractivo diseño en tres pantallas que permiten transitar por ejemplos paradigmáticos de las patologías que vemos frecuentemente y no tanto…Pueden compartirlo con sus colegas, que ellos y la obra merecen encontrarse.

Dirección de ETS Ministerio de Salud GCABA

3. Ricardo Esper (Argentina)La idea es muy buena, los ejemplos magníficos, los coautores de primera, y los razonamientos excelentes. Además, lo prologan dos pilares de la electrocardiografía.Dice el refrán que “hacer un libro es como tener un hijo”…y queda para la eternidad, y en eso también se compara a tener un hijo, es todo el resto de tu vida para disfrutarlo…

Profesor Titular Consulto de Medicina, Universidad de Buenos Aires; Profesor Titular Emérito de Cardiología, Universidad del Salvador; Ex Presidente, Sociedad Argentina de Cardiología - Fundación Cardiológica Argentina - Interamerican Heart Foundation,

Dallas, Texas, USA

4. Adail Paixão Almeida (Brasil)Algumas produções científicas excepcionais nem sempre estão ao alcance da compreensão comum e vezes são escassas na sua utilização prática. O Atlas de Interpretação Avançada do Eletrocardiograma sendo exponencialmente pleno de riqueza da ciência do conhecimento ele-trocardiográfico ultrapassa muitas outras obras similares em virtude de sua clareza didática, aplicação clínica, apresentação primorosa e desafiadora indução ao progresso de um método que tem tanto de antigo quanto de essencial ao exercício cardiológico. Seu autor, o Dr. Adrian Baranchuk, extraordinário caráter humano e amigo, cultiva o bom hábito de procurar desvendar de forma simples os segredos da eletrocardiografia, merecendo o reconhecimento do mérito com esta obra que certamente é marco histórico na Cardiologia mundial.

Diretor do Serviço de Cardiologia - Hospital Unimec - Vitória da Conquista - Bahia – Brasil; Premium Professional Member - American Heart Association; Fellow of

European Society of Cardiology; Cardiology Specialist - Brasilian Society of Cardiology5. Paul Levine (USA)

…This is an impressive piece of work and I think will be very helpful to students, physicians in training and even cardiology fellows (some attending cardiologists would probably benefit from it as well). You and your colleagues should be very proud of this result.

Professor of Medicine - Loma Linda University School of Medicine; Clinical Associate Professor of Medicine – UCLA; Associate Editor - Device Rounds - PACE

6. Josep Brugada (Spain)Congratulations. This is really an incredible piece of work and a really amazing and innovative way of presenting it. Grateful to be part of it

Director MedicHospital Clinic Barcelona

7. Martin Green (Canada)The Atlas of Advanced ECG Interpretation is a first in the field. It brings together the expe-rience and knowledge of experts from around the world with excellent examples of sometimes difficult ECG interpretation. Furthermore the web-based format allows access to this reference material from anywhere. The images can be downloaded as teaching tools to elevate all of our ECG teaching collections. This allows presentation and reference to unusual or classical ECG findings. I would recommend this Atlas to any and all in the field of Cardiology or with an interest in Electrocardiography.

Professor of Medicine (Cardiology)University of Ottawa Heart Institute

8. Frank Yanowitz (USA)This wonderful new “e-book” on advanced ECG interpretation is a welcomed addition to fur-ther the ECG reading skills of physicians and other healthcare providers. While not exactly a textbook of general electrocardiography, the beautifully illustrated ECG tracings in the Atlas are organized to cover the major topics in clinical electrocardiography, and they provide many

“outside-the-box” examples not found in conventional ECG textbooks. Each ECG is accompanied by a description and pertinent teaching points. Dr. Baranchuk has reached out to an international group of collaborators who share his love of electrocardiography and teaching. Studying the ECG’s in this new collection will bring renewed interest in advanced ECG interpretation and stimulate many of us to become better teachers.

Professor of Medicine University of Utah College of Medicine

El Atlas of Advanced ECG Interpretation es otra muestra del valor actual de la electrocardio-grafía para el diagnóstico y manejo de una gran variedad de enfermedades cardiovasculares.Espero que los futuros lectores del Atlas se diviertan y aprendan tanto como yo lo hice, al mo-mento de generar esta obra.

Adrian Baranchuk MD FACC FRCPC Mayo 2013; Kingston, Ontario, Canada

NOVEDAD BIBLIOGRÁFICA

Electrofisiología y ArritmiasLos trabajos enviados a esta revista serán con-siderados para su publicación siempre que se ajusten a las siguientes normas de presentación.1 NORMAS GENERALESEl material remitido debe ser original y de ha-ber sido publicado previamente o enviado a otra publicación, antes o simultáneamente, deberá ser acompañado por la autorización del corres-pondiente propietario del derecho de autor. Esta restricción no se aplica a los resúmenes, reportes de prensa o trabajos originales presentados en reuniones científicas o ateneos anatomoclínicos, lo cual debe aclararse. La revista no aconseja el envío de diferentes artículos basados en un trabajo principal. La publicación será trilingüe, aceptándose originales tanto en castellano, portu-gués o inglés. Se deberá aclarar la categoría a la que pertenecen (artículo original, comunicación breve, reporte de casos clínicos, ateneo anatomo-clínico, etc.).Las revisiones y notas de interés se presentarán ante la expresa solicitud del Comité editor.1.1 TipografíaLos trabajos deben ser enviados, en lo posible, tipografiados a doble espacio, en el programa de PC: WORD 95, 98, 2000 o WordPerfect. Los márgenes deben ser de 2,54 cm (1 inch) y no de-ben estar justificados.1.2 Imágenes, tablas, gráficos, fotos, ilustra-cionesLas imágenes, tablas, gráficos, ilustraciones, di-bujos, fotos, etc. deben enviarse en orden numé-rico correlativo.Los gráficos, ilustraciones, dibujos deben estar guardas en la extensión: “.JPG” en el programa de PC: PAINT a una calidad de imagen de 300 DPI a tamaño real, y entregados en algún sistema de almacenamiento de datos electrónico (disque-te, CD o vía e-mail) y también impresos en hoja carta o A4, a simple faz, a doble espacio, con márgenes amplios (25 mm). En lo posible, enviar las fotos, figuras, electrocardiogramas, etc. origi-nales y se remitirán con suma responsabilidad a los autores tal como fueron enviadas.1.3 Unidades de medidaUtilice unidades internacionales de medida.1.4 Requerimientos de publicaciones biomé-dicasLos manuscritos enviados deben coincidir con los requerimientos internacionales para publica-ción en revistas biomédicas: “Uniform Require-ments for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals” http://www.icmje.org/.El Comité Editorial se reserva el derecho de in-troducir todos los cambios editoriales necesarios para la publicación, con el acuerdo previo de los autores. La revista considerará para su publica-ción todos los artículos originales remitidos, in-cluyendo aquellos experimentales realizados en humanos, laboratorio animal o in vitro. Las áreas de interés de la revista incluyen aquellos relacio-nados a la amplia gama de temas influenciados por las arritmias y la electrofisiología.1.5 PermisosEn caso que cualquier material incluido en el tex-to enviado (tablas, gráficos, ilustraciones) no sea original, deberá adjuntarse una carta de autoriza-ción del poseedor del derecho del autor.1.6 Símbolos y abreviaturasLos símbolos y las abreviaturas deben estar defi-nidos en el texto y/o en las leyendas.1.7 Unidades de mediciónLos símbolos de unidades de medida no llevarán punto y serán los convencionales.Indicar litro con L para evitar confundir con l (uno).1.8 NúmerosLos números decimales se escribirán luego de los

enteros seguidos de una coma y no de un punto. Por ejemplo: área valvular aórtica severa < 1,00 cm2.1.9 AbreviaturasDeberán evitarse, en lo posible, las abreviaturas no usuales.Las usuales deberán aclararse la primera vez que se empleen, por ejemplo: accidente cerebrovas-cular (ACV).1.10 Nombres de drogas, dispositivosSe utilizarán los nombres genéricos de las dro-gas. Si se utilizan nombres comerciales, los mis-mos se incluirán, entre paréntesis, en la sección Materiales y Métodos.El nombre completo y localización del productor debe ser proveído para todas las drogas, equipos y dispositivos utilizados. Los mismos se inclui-rán, entre paréntesis, en la sección Materiales y Métodos.1.11 Dirección de envíoEl material debe ser enviado a la Revista ELECTROFISIOLOGÍA & ARRITMIAS, calle CóRDOBA 1827, 7° PISO, DTOS. C Y D, CIUDAD AUTóNOMA DE BUENOS AIRES, República Argentina (Tel/Fax: (54 – 11) 48151241, o vía correo electrónico a la dirección: [email protected], acompañado de una carta firmada por todos los autores que identifique el autor responsable con el cual la revista pueda comunicarse, en caso de ser necesario, aclarando dirección, número de teléfono, fax y/o dirección de e-mail. Asimismo, la carta debe dejar en claro que el texto enviado ha sido aprobado por todos los autores. El modelo de la misma está a disposición de quienes lo soliciten.1.12 Revisión y publicaciónLos manuscritos serán evaluados por el Comité Editor y enviados a referato ajeno al mismo. So-lamente una copia de los trabajos y disquetes re-chazados será devuelta a los autores. La decisión sobre la aceptación o no de los trabajos puede requerir un lapso prolongado.El envío de un trabajo no garantiza la publica-ción.1.13 Premio SADECLos trabajos enviados para optar para el premio SADEC serán publicados en la Revista Electrofi-siología y Arritmias, previa revisión y aceptación por parte del Comité Editorial. Para tal eventuali-dad, los autores deben prestar su consentimiento por escrito en una página agregada al final del trabajo.2 MANUSCRITOS2.1 Trabajo originalEl manuscrito deberá estructurarse de la siguien-te manera:1) Título y autores2) Resumen en inglés, portugués, castellano y palabras claves3) Texto4) Agradecimientos (si correspondiera)5) Recursos / Subsidios6) Conflicto de intereses7) Referencias8) Leyendas de figuras9) Tablas10) FigurasLa numeración de las páginas comenzará a partir de la página de título.2.1.1 Título y autores2.1.1.1 Titulo:El título del trabajo y el nombre de los autores deberán enviarse en una primera hoja separada (numerada)Los títulos deben ser concisos y descriptivos (no declarativos).2.1.1.2 Autores:El nombre del(os) autor(es) deberá incluir el pri-

mer nombre, el grado académico y la institución a la cual pertenece.También, se incluirá el nombre de la(s) institución(es) y el departamento en el que fue realizado el trabajo.2.1.1.3 Dirección del Autor:En la misma página, deberán figurar los datos del autor a quien deba ser remitida la corresponden-cia: nombre completo, dirección (calle y número, ciudad, código postal, provincia o estado y país), dirección de correo electrónico y número de te-léfono y fax del autor (código de país-ciudad-número telefónico). Cuando el trabajo ha sido realizado por un grupo de trabajo, se deberá iden-tificar por lo menos a una persona del mismo.2.1.1.4 Autoría:Cada autor deberá firmar una declaración ates-tiguando que reúne los requisitos de autoría. La misma se acredita reuniendo alguno de los si-guientes requisitos: a) diseño, concepción o aná-lisis e interpretación de los datos; b) redacción o discusión del trabajo.2.1.1.5 Título abreviado y detalles del manus-crito:Se deberá incluir una segunda hoja de título que incluya exclusivamente el título del trabajo; el apellido del primer autor y el “titulo reducido” sugerido (no más de 50 caracteres incluyendo espacios). Además, deberá detallar: número total de palabras (incluido el título, abstracts, texto, referencias, tablas y leyendas).2.1.2 Resumen en castellano e inglésCada uno de ellos será presentado en hoja sepa-rada. El resumen correspondiente al idioma en el que ha sido redactado el texto no excederá las 300 palabras y estará estructurado de la siguiente manera: marco teórico, material y métodos, re-sultados y conclusiones. Esta estructuración no es necesaria para la redacción de resúmenes de revisión, notas y presentación de casos.El resumen escrito en el idioma que no corres-ponde al texto se extenderá hasta un máximo de 600 palabras, siendo posible incluir en el mismo citas bibliográficas y referencias de figuras. Pa-labras clave convencionales del Index Medicus.No cite referencias en el resumen.Limite la utilización de abreviaturas en el resu-men.Defina el acrónimo / abreviatura entre paréntesis en su primer utilización.Sea conciso (no más de 300 palabras).2.1.2.1 SubtítulosUtilice los siguientes subtítulos:Introducción (racionalidad del estudio).Material y Métodos (breve presentación del ma-terial y métodos utilizados).Resultados (breve presentación de los resulta-dos).Conclusión/es (resumida interpretación de los datos).Palabras claves (tres a cinco palabras claves).2.1.3 TextoSe dividirá en secciones llamadas: Introducción, Material y Métodos, Resultados, Discusión y Conclusión.Las páginas deben estar numeradas.Las abreviaturas deben estar definidas en su pri-mera mención.2.1.3.1 MétodosCuando se trate de animales de experimentación, detalle el tipo de animal, el número utilizado y las características descriptivas pertinentes. Cuando se describan procedimientos quirúrgicos identifi-que los procedimientos y agentes preanestésicos y anestésicos utilizados, cantidad, concentración, vía de administración, etc. Para la realización de procedimientos en animales reporte los agentes anestésicos y/o tranquilizantes utilizados, en

Reglamento de Publicaciones

Publicación científica de la Sociedad Argentina de Electrofisiología CardíacaC o n e l a u s p i c i o d e l a F e d e r a c i ó n A r g e n t i n a d e C a r d i o l o g í a

caso de no utilizar ninguno de ellos se deben aclarar las causas que justifican su exclusión.Ante estudios en humanos aclare si el estudio fue aprobado por el comité de ética institucional y si los sujetos intervinientes firmaron el consen-timiento informado. En todos los casos, los pro-cedimientos experimentales deben ajustarse a las recomendaciones de la Convención de Helsinki.2.1.3.2 ResponsabilidadesEs recomendable aclarar al finalizar la sección de material y métodos la siguiente sentencia: “El/Los autores poseen acceso completo a los datos y toman la responsabilidad de su integridad. Todos los autores han leído y acuerdan con el manuscri-to que a continuación se reporta”.2.1.4 AgradecimientosLa sección de agradecimientos reconocerá las contribuciones significativas de individuos y/o instituciones. La Editorial deberá recibir el con-sentimiento informado de cada persona reconoci-da en la sección de agradecimientos.No es necesario un consentimiento informado del personal estable de la/las instituciones im-plicadas; independientemente de ello, el papel desempeñado por cada persona debe ser aclarado en la sección de agradecimientos o en una carta separada dirigida a la oficina editorial.Los agradecimientos figurarán a continuación del texto en hoja aparte.2.1.5 Recursos para la investigaciónTodos los recursos obtenidos con la finalidad de realizar la investigación deben ser incluidos en esa sección. Todos los subsidios de investigación deben ser detallados en esta sección.2.1.6 Conflicto de InteresesLos autores de los trabajos de investigación de-ben aclarar si existe algún tipo de relación co-mercial o económica con alguna compañía cuyos productos figuren prominentemente en el trabajo enviado o que constituyan una competencia con la misma.Esta relación incluye relación con compañías farmacéuticas, dispositivos biomédicos u otras corporaciones cuyos productos o servicios sean especificados en el texto de este manuscrito. Esta relación incluye, pero no se limita a, empleo, inversión en acciones, dirección de sociedades, asesorías, honorarios de consultas, subsidios, proyectos de investigación, etc.Dicha información será mantenida en reserva e influirá en la aceptación o rechazo del trabajo.El modelo de la misma está a disposición de los autores luego de la presentación del material.En caso de ser aceptado el trabajo para su pu-blicación, dicha información se comunicará bajo este título.2.1.7 ReferenciasLas citas bibliográficas deberán remitirse en hoja aparte, a doble espacio y numeradas en forma consecutiva según aparecen en el texto (texto referenciado). Las referencias citadas en las ta-blas o figuras deberán ser numeradas según su secuencia en el manuscrito.La certeza de las referencias citadas son respon-sabilidad del autor.La referencia debe ser verificada con la fuente original.Cite todos los autores, no utilice “et al” o “y col”.Citas “en prensa” pueden aceptarse siempre que las mismas hayan sido aceptadas para su publi-cación, y el nombre de la revista o libro o editor debe ser incluido.2.1.7.1 Citas BibliográficasEl estilo de las citas debe ser el del Index Medi-cus (autores, nombre del trabajo, nombre de la publicación que hace referencia, año seguido de punto y coma, volumen seguido de dos puntos y finalmente el número de la primera y última pá-gina del trabajo). Ejemplo: Morris SA, Tanowitz HB, Wittner M, Bilezikian JP. Pathophysiologi-cal insights into the cardiomyopathy of Chagas’ disease. Circulation 1992; 82: 1900 -•1909.2.1.7.2 Libros:Para referencias de libros se deberá nombrar a todos los autores o editores si son seis o menos; cuando son siete o más se nombrarán los prime-ros seis y luego se agregará “y col.”

2.1.7.2.1 Libro de un solo autorEn caso de ser un libro de un solo autor: nombre del autor, título, edición, ciudad, editorial, año: página inicial – página final. Por ej.: Lee ET. Sta-tistical methods for survival data analysis. 2nd ed. New York: John Wiley, 1989:162-75.2.1.7.2.2 Capítulo de un libroEn caso de ser un capítulo de un libro: nombre de autores, título del capítulo, nombre de los autores del libro, edición, ciudad, editorial, año: página inicial – página final. Por ej.: Bleichrodt N, Es-cobar del Rey F, Morreale de Escobar G, Garcia I, Rubio C. Iodine deficiency: implications for mental and psychomotor development in chil-dren. In: DeLong GR, Robbins J, Condliffe PG, edI. Iodine and the brain. New York: Plenum Press, 1989:269-87.2.1.7.2.3 EditorEn caso de ser un editor: Rinck P, Petersen, Mu-ller R. Introducción a la resonancia magnética nuclear biomédica. Editorial Canejo, Buenos Ai-res, 1986.2.1.7.3 Comunicaciones personales, manuscri-tos en preparación o datos no publicados:No deberán citarse comunicaciones personales, manuscritos en preparación o datos no publica-dos. Si dicha información es relevante deberá incluirse en el texto.2.1.7.4 AbstractsCuando se citen abstracts deberá figurar en la referencia “Abstract” entre paréntesis. Cuando se citen cartas, deberá figurar “carta” o “letter” entre paréntesis, de acuerdo con idioma en el que la cita figure.2.1.8 TablasLas tablas se enviarán en hoja aparte (cada tabla en una página diferente) a doble espacio, con tí-tulo para cada una de ellas.Las tablas preparadas en Excel (.xls) deben estar insertadas en el texto del documento.Los números y símbolos deberán ser lo suficien-temente grandes y claros como para que sean le-gibles después dé realizar la reducción necesaria para su publicación. Si correspondiesen comen-tarios para las mismas, deberán incluirse en hoja aparte a doble espacio.2.1.8.1 NumeraciónLa numeración de las tablas debe ser en números arábigos, seguidas de un espacio y de un breve título.2.1.8.2 EncabezamientoLas columnas y/o filas deben contar con el res-pectivo encabezamiento.2.1.8.3 TipografíaUtilice la misma tipografía en toda la tabla (texto y encabezamiento).2.1.8.4 AbreviaturasSi existen abreviaturas o siglas, las mismas se deben aclaran al pie de la tabla.2.1.8.5 LlamadasIndique las llamadas al pie de la tabla en el si-guiente orden: *, †, ‡, §, ||, #, **.2.1.9 IlustracionesLas figuras se remitirán como archivos separados del texto principal, por ejemplo: “Fig.1.jpg”, o impresas en papel en blanco y negro o a colores y a su vez almacenadas electrónicamente (disque-te, CD, etc.) en la extensión “.JPG” escaneadas a 300 DPI de tamaño real y guardadas en el progra-ma de PC: PAINT que se halla en todas las PC. El reverso de cada figura deberá incluir su número de orden, nombre del primer autor y orientación adecuada (“este lado arriba”). Se enviarán los originales de las fotografías, en papel brillante en tamaño 10 cm x 15 cm, con los mismos datos en el reverso que las figuras. Si se utilizan foto-grafías de pacientes, los mismos no deberán ser identificables o se adjuntará un consentimiento escrito para su publicación. En caso de requerir figuras o fotografías en colores, el costo de la in-clusión de las mismas estará a cargo del autor.No se aceptaran para su publicación ilustra-ciones y figuras en POWER POINT (.ppt); WORD (.doc); OBJECTO LINKING AND EMBEDDING (OLE), BITMAP (.bmp), PICT (.pict), EXCEL (.xls), PHOTOSHOP (.psd), CANVAS (.cnv), COREL DRAW (.cdr), y archi-

vos PDF bloqueados o encriptados.2.1.9.1 LeyendasLas leyendas para las ilustraciones se enviarán en hoja aparte, a doble espacio y no deberán incluir-se en las ilustraciones.2.1.9.2 EncabezadosEvite los encabezados en la figura. Los encabeza-dos deben figurar en la leyenda.2.1.9.3 TrazosEvite los trazos delgados en las figuras, su repro-ducción resulta dificultosa.2.1.9.4 EscalaProporcione una escala en la fotografía cuando sea necesaria su comparación con el tamaño nor-mal.3 COMUNICACIONES BREVESEntran dentro de esta categoría aquellos traba-jos de investigación cuyos resultados sean de interés y puedan ser expresados brevemente. La información brindada no debe ser preliminar. La estructura será la misma que la descripta para “Artículo Original”.4 EDITORIALESSerán solicitados únicamente por el Comité Edi-tor. Tendrán título y texto con las características de monografía. El nombre del autor, la institu-ción a la que pertenece y los cargos que ostenta figurarán al final del manuscrito.5 REVISIONES DE TEMAS DE ACTUALI-DADSerán solicitadas por el Comité Editor. Tendrán título y texto con las características de monogra-fía. Tanto el texto como las citas bibliográficas podrán ser extensos. El nombre del autor, la insti-tución a la que pertenece y los cargos que ostenta figurarán al final del manuscrito.6 NOTAS SOBRE TEMAS DE ACTUALI-DADSerán solicitadas por el Comité Editor. Serán presentaciones breves sobre temas de interés. Tendrán título y texto con las características de Monografía. Podrá incluir tablas, figuras y citas bibliográficas. El nombre del autor, la institución a la que pertenece y los cargos que ostenta figu-rarán al final del manuscrito.7 CARTAS AL EDITORDeberán ser tipeadas a doble espacio y no debe-rán exceder las 600 palabras. Si la carta es acep-tada para su publicación, una copia de la misma será enviada al autor del artículo original al cual la carta hace referencia. El autor de dicho trabajo tendrá derecho a réplica bajo la forma de carta que será publicada concomitantemente.8 REVISION DE MANUSCRITOSTodas las revisiones deben ser recibidas dentro de los 90 días. Si su revisión no es recibida en el período mencionado, el manuscrito será conside-rado nuevamente como “de novo”.Por favor, nombre cada revisión utilizando en numero de su manuscrito seguido de /R1, /R2, /R3, etc.En la respuesta escrita de sus revisores, por favor envíe su comentario sobre el exacto número de página, párrafo y línea del manuscrito.

Check List- Carta de presentación- Título y autores- Resúmenes y palabras clave- Texto- Agradecimiento - Recursos/Subsidios- Conflicto de intereses- Referencias- Leyendas de figuras- Tablas- Figuras

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