electrocardiograma bloqueos de rama

EKGLuis Francisco Martínez Aldrete

CRECIMIENTOS ATRIALES

Despolarizacion normal de los atrios• Onda P

– (-) aVR– (+) en resto– (+/-) en V1– 54⁰ DII

Crecimiento atrial derecho

• Aumento del vector ÂPd

• > 54⁰ DIII y aVF• Voltaje superior 2.5

mm• P duración normal• P ++- en V1• qR en V1• Disminución de

voltaje del QRS en V1 respecto a la derivación V2

Crecimiento atrial derecho• Ondas P altas y picudas P pulmonale

Estenosis pulmonar

Tetralogía de Fallot

Estenosis e insuficiencia tricuspídea

Hipertensión arterial

pulmonar

Corazón pulmonar crónico por

enfisema pulmonar

Valvulopatía mitral con insuficiencia

tricuspidea órgano funcional

Crecimiento auricular derechoEstenosis pulmonar grave

Crecimiento atrial izquierdo

• Aumento del vector ÂPi

• < 54⁰ DI y aVL• P prolongado• P con muesca

(bimodal) en DI, DII, V3 a V6

• 2º modo de la onda P con más de 2.5 mm

• P +-- en V1 y V2

Crecimiento atrial izquierdo

• P bimodal aumentada de duración P mitrale

Estenosis e insuficiencia

mitralHAS

Estenosis e insuficiencia

aórtica

Miocardiopatía hipertrófica o

dilatada

Cardiopatía isquémica en fase dilatada

Crecimiento auricular izquierdoEstenosis mitral reumática

Crecimiento atrial izquierdo en presencia de fibrilacion atrial

• Multiples ondas f que se producen a una frecuencia de 400 – 600 lpm• RR variable• Ondas f gruesas en V1

Crecimiento biatrial• Eje de P a la izquierda o

derecha• P aumentadas, de

duración mayor de 2.5 mm y aumentadas de voltaje

• P mitrale en las derivaciones estándar con ondas P ++- en V1-2

• P pulmonale en las derivaciones estándar con ondas P +-- en V1-2

Crecimiento biatrialCardiopatía restrictiva con dilatación biatrial

CRECIMIENTOS VENTRICULARES

Despolarizacion normal de los ventriculos

• Vector 1 o vector septal

• Vector 2 o vector de la pared libre– Vector 2i– Vector 2d

• Vector 3 o vector de las masas paraseptales


rS

RSqRs

Hipertrofia del ventriculo izquierdo

Desviación de ÂQRS a la izquierda

Aumento del complejo QRS

Aumento del TDI

Deviación del plano de transición a la derecha

Signos de sobrecarga sistólica del ventrículo izquierdo

Hipertrofia del ventriculo izquierdoDesviación del QRS a la izquierda• Aumento del voltaje de R en

DI y aVL

Aumento de voltaje de los complejos QRS• Mayor amplitud de las

ondas R en V5 y V6• Mayor profundidad ondas S

en V1 y V2• Aumento en la amplitud de

q en V5 y V6

Hipertrofia del ventriculo izquierdoAumento del voltaje de los complejos QRS• Cuantificar aumento qRs en

precordiales izquierdas• Cuantificar profundidad rS

en precordiales derechas

Indice de Sokolow

• S en V1 + R en V6• < 35 mm

Indice de Lewis

• (RDI + SDIII) - (RDIII + SD1)• -14 Y +17

SV1 + RV620 mm + 17 mm = 37 mm= Hipertrofia Ventrículo Izquierdo

(RD1 + SD3) - (RD3+SD1)(18+ 8) - (7 + 2) = 17Límite superior


Aumento del TDI• Normal hasta 0.045 s en las

derivaciones V5-6

Desviación del plano de transición a la derecha• Rotación antihoraria

Hipertrofia del ventriculo izquierdoSobrecarga sistólica del ventrículo izquierdo• T(-) de ramas asimétricas y

vértices romos en V5-6


Criterios de Romhilt y EstesSe diagnostica crecimiento del VI con 5 o más puntos. Probable con 4 puntos.

Cambios en el QRS

1) Voltaje: al menos uno de:

R ó S en el PF >= 20 mmS en V1-2 >= 30 mmR en V5-6 >= 30 mm

3 puntos

2) Eje frontal a -30º o más a la izquierda 2 puntos3) Deflexión intrinsecoide en V5-6 >= 0,05 seg 1 punto4) Duración del QRS > 0,09 seg 1 punto

Cambios en el ST-T

1) Vector ST-T opuesto al QRS sin digital 3 puntos2) Vector ST-T opuesto al QRS con digital 1 punto

Cambios en la onda P

1) Porción terminal de P negativa en V1 1 mm de profundidad y 0,04 seg de duración 3 puntos


CausasHipertensión arterial

Estenosis o insuficiencia

aórtica

Miocardiopatía hipertrófica

Miocardiopatía dilatada

Coartación aórtica

Cardiopatías congénitas (CAP,CIV)

Hipertrofia del ventriculo izquierdoInsuficiencia aortica

Hipertrofia del ventriculo izquierdoHAS larga evolución

Masculino de 68 años de edad con angor de esfuerzo

Hipertrofia del ventriculo derecho

Desviación QRS a la derecha

Aumento del voltaje de los complejos QRS

Aumento del TDI

Desviación del plano de transición a la izquierda

Signos de sobrecarga sistólica del ventrículo derecho

Hipertrofia del ventriculo derechoDesviación de QRS a la derecha• QRS mayores en DIII y aVF

Aumento de voltaje de los complejos QRS• R altas en V1-2


Indice de Enrique Cabrera

V1 R/R+S= 0.5 mm

Indice de Lewis

(RD1 + SD3) – (RD3 + SD1)= - 14 + 17


Aumento TDI• V1 es normal si es < 0.035 s

Desviación del plano de transición a la izquierda• Rotación horarica

Hipertrofia del ventriculo derechoSignos de sobrecarga sistólica del ventrículo derecho• T(-) en V1-2


Criterios de Flowers y Horan

Hipertrofia ventricular derecha

• CausasCor pulmonale crónico EPOC

Sobrecarga ventricular derecha hipertensión

arterial pulmonar cardiopatias izquierdas

TEPCardiopatías congénitas•Estenosis valvular pulmonar aislada•Tetralogia de fallot•CIA

BLOQUEOS DE RAMA Y BLOQUEOS FASCICULARES

BloqueosBloqueo de rama derecha del haz de His

• Incompleto (grado I y II): QRS <0.12 s• Completo (grado III): QRS >0.12 s

Bloqueos de rama izquierda del haz de His

• Incompleto (grado I y II): QRS <0.12 s• Completo (grado III): QRS >0.12 s

Bloqueos fasciculares

• Subdivisión anterior izquierda o hemibloqueo anterior• Subdivisión posterior izquierda o hemibloqueo posterior

Bloqueos bifasciculares

• Bloqueos de rama derecha + hemibloqueo anterior• Bloqueos de rama derecha + hemibloqueo posterior

Bloqueos trifasciculares

• Bloqueo de rama derecha + hemibloqueo anterior y posterior• Bloque bifascicular + bloqueo AV de primer grado (PR largo)

Bloqueo de la rama derecha del haz de his BRDHH

• Ensanchamiento QRS con duración mayor 0.12 s

• Complejo polifásico en V1-2 (rsR’, rsR’s’)

• S empastada en V5-6• R tardía y empastada en

aVR• Rotación QRS a la

derecha• Onda T invertida y

asimétriva en V1• Rotación de T a la

izquierda

Bloqueo de rama derecha

• En personas normales (1.8%)

• Incidencia aumenta con la edad

CIA

Padecimientos crónicos con HTP y estenosis pulmonar

Postquirurgicos

Bloqueo de rama izquierda del haz de his BRIHH

• Desaparición del 1º vector septal normal en derivaciones precordiales (ausencia de Q en V5-6 y de R en V1-2)

• Ensanchamiento QRS duración mayor 0.12 s

• R ancha, empastada y con muescas en V5-6

• S ancha y empastada en V1-2

• Rotación QRS a la izquierda• T invertidas en V5-6• Rotación de T a la derecha

Bloqueo de rama izquierda del haz de his

Asociado a:• Población general: 0.4%

↑ 6.7% 80 años

Hipertrofia ventricular izquierda

Cardiopatia hipertensiva

Cardiopatia isquémica

Cardiopatia valvular

avanzada

Enfermedad de Lenegre

Enfermedad de Lev

Bloqueo incompleto de la rama izquierda del haz de his

Bloqueo de la subdivision anterior de la rama izquierda del haz de his BSARIHH

• Diferencia del TDI entre aVL y V6

• Empastamiento de R en aVL y D1

• S empastada D2, D3, aVF y V6

• Desviación del QRS a la izquierda (-45 -90)

• Indice de Lewis <17• T se opone a QRS

BSARIHHEje?

S en DII, DIII, aVF y V6

R tardia empastada aVR

Bloqueo de la subdivision posterior de la rama izquierda del haz de his BSPRIHH

• Aumento TDI en DII, DIII, aVF, con respecto a aVL

• Ondas q en DII, DIII y aVF

• R altas empastadas en DII,DIII y aVF (en ocasiones V6)

• Ausencia de R, tardia en aVR, en su lugar rS al igual que en aVL

• QRS entre +60 y +90• T -30⁰

qR

II,III,AVF

BSARIHH asociado a BRDHH

BRDHH

• rsR’ precordiales derechas• qRs precordiales izquierdas

BSARIHH

• Eje QRS desviación a la izquierda• Retraso TDI en DI y aVL• S empastadas en DII, DIII y aVF• R altas empastadas en DI y aVL

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DIAGNOSTICO COMPLETO

BIRDHH + HBAI

II, III, aVF: rS

I, aVL: q V1: rR´

V6: S

BSPRIHH asociado a BRDHH

BRDHH

• rsR’ en V1-2• qRs en V5-6

BSPRIHH

• R altas y empastadas en DII, DIII y aVF

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R R

R

rS

rSHBPI

rR´

S

BCRD

BLOQUEO TRIFASCICULAR brdhh bsarihh bsprihh

• Vector 1 onda “r” en V1, aVR y una onda “q” en V6, DII, DIII y aVF

• Vector 2 R de V4-6.• Vector IIId “Salto de la onda” por el BRDHH

empasta la R de V1-2, pero resulta contrarrestado por el vector IIIi (BSPRIHH) que empasta las porciones terminales de la R en DII, DIII, aVF, V5 y V6, evitando la inscripción de la S en V5-6 así como la R tardía en aVR que generalmente aparece en BRDHH; asimismo las manifestaciones de BRDHH se manifiestan en V1-2.

• El vector 4 (BSARIHH) empasta la región terminal de la R en DI y aVL y junto con BRDHH empastan la S (activación terminal de aVR).

• âQRs no sufre cambios significativos

V3

aVR

V1

DI DII DIII

V2

aVL aVF V5

V4

V6

BRDHH + BSARIHH + BSPRIHH

Bloqueo de rama derecha: BRD: se produce un retraso en la activación del ventrículo derecho. Criterios:•QRS ensanchado ≥012 segundos.•Morfología típica en V1 rSR’.•Sería bloqueo incompleto de rama derecha si hay morfología rSR’ pero duración 0.10-0.12 segundos.

Bloqueo de rama izquierda: BRI: se produce un retraso en la actuación del ventrículo izquierdo. Criterios:•QRS ensanchado ≥0.12 segundos.•Morfología típica en V1: rS o QS.•Bloqueo incompleto de rama izquierda si morfología rS o QS en V1 con duración 0.10-0.12 segundos.

Hemibloqueo anterior de rama izquierda (HARI): bloqueo del fascíclo anterior de la rama izquierda. Criterios:•Desviación del eje a la izquierda (-30º o menos).•Morfología típica: rS en II, III, aVF y qR en I, aVL.

Hemibloqueo posterior de rama izquierda: HPRI: bloqueo del fascículo posterior de la rama izquierda. Criterios:•Desviación del eje a la derecha (+120º o más).•Morfología típica: qR en II, III, aVF y rS en I, aVL.

CARDIOPATIA ISQUEMICA

Isquemia miocardica

• La isquemia despolariza parcialmente las células miocárdicas y con ello alarga la duración del potencial de acción

• Retarda el tiempo de repolarización ventricular y altera onda T

• ↓ amplitud y duración del potencial de acción– R-ST (tejido lesionado o zona de lesión)

Necrosis miocardica despolariza completamente la célula ondas Q anormales

Isquemia subendocardica

• Susceptibles a sufrir isquemia con mayor facilidad

• Se despolarizan parcialmente y su potencial de acción tiene mayor duración

• Onda T en derivaciones unipolares enfrente de la zona isquémica (positiva, acuminada y simétrica)

Isquemia subepicardica

• Alarga anormalmente la duración de los potenciales de acción subepicárdicos por retardo en su repolarización

• T negativas y simétricas

Tejido lesionado

• Isquemia surge bruscamente y de gran magnitud importante despolarización diastólica de la célula y reducción de la duración del potencial de acción

Lesion subepicardica

• Potenciales de acción de menor amplitud y velocidad de ascenso

• Supradesnivel del segmento R-ST

Lesion subendocardica

• Potenciales de acción presentan– Despolarización diastólica– Amplitud– Duración– Velocidad de conducción

• Infradesnivel R-ST

Necrosis miocardica

• Tejido electricamente inactivo• Medio de conducción pero no genera

potenciales eléctricos• Q anormales

– Profundas (>1mm)– Anchas (>0.04 s)– Muescas y empastamientos

Infarto subendocardico

• QRS no sufre alteraciones• Predominio de potenciales de acción

subepicárdico

Infarto subepicardico

• Disminución del voltaje de R• Onda de lesión subepicárdica

Infarto transmural

• QS anormales

INFARTO DEL MIOCARDIO

• En la fase aguda del infarto del miocardio, el EKG muestra zonas de lesión, la cual va disminuyendo progresivamente

Localizacion electrocardiografica del infarto

• Activacion ventricular normal QRS• Tercio medio del septum

– Desaparece el primer vector septal, acompañado de zonas de lesión

• Tercio medio y lateral– Desaparece primer vector septal y 2s

• Ausencia r V1-2 (QS)• Zonas de lesión subepicárdica y perdida de q de V5-6

• Apical– Unico vector afectado 2s

• R conservada en v1-2 y subitamente desaparece en V3-4


• 2/3 inferiores del septum y abarca la región paraseptal– QS con zonas de lesión V1 a V4

• Anterolateral, 2/3 inferiores del septum, apical y región lateral baja del VI– QR a QS de V1-6

• Lateral alto– QR o QS en DI y aVL

• Anterolateral extenso: necrosis 2/3 inferiores del septum, apical, pared libre del VI con extensión a las porciones laterales altas– D1 y aVL– V1-6


• Diafragmático o inferior– DII, DIII y aVF

• Posterior o dorsal– Transmural supradesnivel ST y Q ancha, con

muescas y empastamiento– Imágenes en espejo V1-3

• Ventriculo derecho

Localización del daño según EKG

• Los cambios electrocardiográficos también pueden proporcionar indicios en cuanto a la arteria involucrada y, hasta cierto punto, la cantidad de miocardio en peligro isquémico.

Infarto Miocardico• Localización del infarto:

• Pared inferior (diafragmático): – DII, DIII, aVF.

• Pared anterior:– V1 a V6 más DI, aVL

• Ventrículo derecho: – V3R a V6R.

• Pared posterior: – V7, V8, V9.

Localizacion del IAM

Ventrículo izquierdo:Pared anterior : V1-V6 + DI - aVLPared inferior : DII – DIII - aVFPared septal : V1-V2Pared anterolateral : V5-V6Pared anteroapical : V3-V4Pared anterolateral alto : DI - aVLPared posterior : V7-V8 – V9 (RV1-V2)Ventrículo derecho: V3R- V4R


• En pacientes con lesión subepicárdica (SDST) o normalización de las ondas durante las crisis de dolor, su localización anatómica suele coincidir con la del electrocardiograma

Localización del daño según EKG• DII, DIII y aVF corresponden al territorio inferior irrigado

por la coronaria derecha

IAM PARED INFERIOR

INFERIOR

Localización del daño según EKG• En V1 y V2 (cambios recíprocos) al territorio posterior

también irrigado por la coronaria derecha.

POSTERIOR

En V1 y V2 (cambios recíprocos) al territorio posterior también irrigado por la coronaria derecha.


• DI y aVL corresponden al territorio lateral alto irrigado por la circunfleja o por la diagonal de la coronaria izquierda.

Localización del daño según EKG• V2, V3, V4 y V5

corresponde al territorio anterior irrigado por la descendente anterior.

IAM PARED ANTERIOR


• V5 y V6 determinan el territorio apical normalmente irrigado por la descendente anterior de la coronaria izquierda o por la descendente posterior de la coronaria derecha.

http://www.fcm.unc.edu.ar/clinicas/uti/Electro/ECG.JPG


• Si bien estas correlaciones pueden ser algo imprecisas, nos proporcionan una información muy importante para la determinación de algunas decisiones clínicas y terapéuticas.



• Sin embargo la lesión subendocárdica (IDST) se acompaña de una alteración más difusa y menos severa de la perfusión, que no siempre coincide con la localización de los cambios electrocardiográficos.


SINDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE

Sx WPW

BUSCAR• ondas T

• isquémicas, • simétricas • picudas • negativas (subepicardio) • positivas (subendocardio) • aplanadas • en derivaciones concordantes anatómicamente.

• alteraciones del segmento ST en su forma y/o posición respecto a la línea isoeléctrica

• descendido mas de 1mm • elevado (Prinzmetal) • rectificado

• vemos en V4 : descenso del ST con onda T (rojo) negativa, muy sugestiva de isquemia

• en V5 : ST rectificado, descendido mas de 1 mm y con onda T negativa

• en V6 : ST rectificado descendido y con T positiva y

simétrica

ISQUEMIA

DESCARTAR

1. Alteraciones secundarias de la repolarización por hipertrofias y bloqueos

2. Alteraciones electrolíticas: hipopotasemia 3. Toma de fármacos (digital y antiarrítmicos) que alteren la

repolarización 4. Miocardiopatías (ecocardiografía) 5. Pericarditis 6. Prolapso mitral 7. Alcoholismo 8. Hiperventilación 9. Variantes de la normalidad

En rojo descensos patólogicos del ST y en azul ascenso lento inespecífico, y ascenso rápido típico de la repolarización precoz , normal en jóvenes y atletas.

a la izquierda en azul T simétrica , negativa isquémicaa la derecha infarto reciente (horas) con onda Q de necrosis (amarillo) elevación de ST por lesión y T negativa isquémica

Vemos en amarillo el ST normal de un enfermo y la variación que experimenta tras el ejercicio (en rojo) con descenso y rectificación, mas evidentes en V5 y V6

electrocardiograma bloqueos de rama

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