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El TDAH y el tiempo hiperactivo
José Ramón Ubieto
Psicólogo clínico y Psicoanalista. Miembro de la Asociación Mundial de
Psicoanálisis. Profesor de la Universidad Oberta de Catalunya.
Este curso aborda, desde una perspectiva teórico-práctica, el discurso
sobre la hiperactividad y su incidencia clínica, educativa y familiar.
Hoy es evidente en todo el mundo occidental que asistimos a un sobre
diagnóstico y, por tanto, a una sobre medicación de los niños y jóvenes
diagnosticados de Trastorno por Déficit de Atención con Hiperactividad
(TDAH). Las causas son múltiples: intereses de la industria farmacéutica,
presión de los padres, muchas veces desorientados ante las dificultades de
sus hijos, criterios clínicos poco rigurosos, sobresaturación de las aulas. Todo
ello hace que se configure una manera de pensar al sujeto y sus malestares
que corre el riesgo de olvidar su condición de sujeto y reducirlo a un cuerpo
que padece un trastorno del que no tiene nada que decir.
El curso quiere poner el énfasis en señalar la importancia de la
subjetividad en todo el proceso de comprender el TDAH: la subjetividad de la
época en primer lugar, ligada a la prisa y a lo instantáneo; la subjetividad de
los sujetos diagnosticados de TDAH, que expresan así un malestar que
confluye en unos síntomas pero que responde a situaciones muy diversas; y
la subjetividad de los profesionales que intervienen, que no pueden pensarse
fuera del cuadro en el que se dibujan junto a los pacientes o alumnos. La
“contaminación” en este caso no es un impedimento ni un problema sino la
razón misma que sostiene el vínculo transferencial entre unos y otros.
Objetivos:
Delimitar conceptualmente la Hiperactividad
Identificar las coordenadas discursivas que ligan tiempo e hiperactividad
Establecer los criterios diagnósticos
Revisar las hipótesis etiológicas
Describir y analizar los modos de tratamiento actuales
Ver, mediante un caso práctico, un modo de atención global en un caso
de TDAH
Introducción
Pensar hoy la Hiperactividad exige reflexionar sobre el uso que
hacemos del tiempo en nuestra vida cotidiana. Los sociólogos Z. Bauman o
R. Sennett nos han hecho una deconstrucción minuciosa mostrando que el
tiempo hiperactivo es un discurso que impregna el conjunto de nuestras
vidas. De allí que ese significante, Hiperactividad, nombre hoy muchas de
nuestras dificultades.
Si partimos de la tesis que un discurso constituye una modalidad de
lazo social, la hiperactividad se revela hoy como el significante amo de un
discurso que define una nueva manera de vincularse al otro (Lacan, 1992).
Una manera contemporánea de responder, con el cuerpo, a la presencia del
otro, sea bajo la forma verborreica del niño que no hace sino interrumpir al
profesor/adulto o la desatenta de ignorarlo. En los dos casos podemos ver
una modalidad del vínculo que nos habla de una dificultad creciente de la
palabra para regular lo que se agita en el cuerpo.
Todo síntoma tiene su envoltorio formal ligado a las condiciones
discursivas e históricas en las que toma cuerpo. La categoría TDAH
(Trastorno por Déficit de Atención con Hiperactividad) se configura como una
“clase” capaz de “fabricar mundos” en el sentido que da a éste término el
filósofo y lógico Nelson Goodman (1990). Para él una clase, definida a partir
de los miembros que incluye y de sus rasgos comunes, tiene la capacidad de
reconfigurar nuestro pasado, definir el presente y anticipar el futuro. En ese
sentido, crea un nuevo mundo a partir de la clase misma. Es por eso que el
TDAH tiene hoy, más allá de su uso clasificatorio en psicopatología, un
carácter instituyente para niños, adolescentes y ahora también adultos.
Pretender reducirlo –como se hace a veces- a una versión
desubjetivada del sufrimiento humano, a un trastorno en el cual no haría
falta escuchar al sujeto, es una ilusión, porque lo reprimido –aquí la
subjetividad del ser hablante- no cesa de manifestarse y expresarse.
Usamos a menudo el dicho coloquial “lo hace para llamar la atención”
y ese dicho ya muestra cómo en ese movimiento hay palabras apresadas en
el cuerpo, palabras ausentes. En cierto modo es así, hay una dimensión
de acting out en muchos de esos niños, un actuar sin palabras pero no sin la
relación al otro: adulto, profesor, compañero. Ese actuar nos incluye, por
tanto.
La fórmula tradicional para estar atentos y quietos resultaba de
mezclar el ideal de esfuerzo, la disciplina corporal del ejercicio físico, la
presencia de una autoridad reconocida (padre/maestro) y la garantía de que
en el futuro habría una recompensa en forma de ascenso social. Eso
anudaba la palabra al cuerpo.
Hoy vivimos en otra época, la del consumo generalizado, caracterizada
por un empuje al goce instantáneo como la vía regia de la búsqueda de la
excelencia y la felicidad. Eso implica que dejamos el cuerpo abandonado a
su satisfacción auto erótica confiando en que él encontrará su propia
regulación.
La realidad, en cambio, nos muestra que ese satisfacerse sin otro
límite que la resistencia del cuerpo, hasta que aguante o explote, nos
conduce a un callejón sin salida (por ejemplo, ingestas excesivas de alcohol
por parte de los jóvenes) e incluso a la muerte como le sucedió al aspirante
ruso al título mundial de sauna, Vladimir Ladyschenski, que en agosto de
2010, sufrió un colapso y falleció en el mismo lugar de la competición tras
alcanzar la final.
El imperativo actual del funcionamiento y la optimización de las
competencias aparece como un pragmatismo radical aplicado a la “gestión”
del cuerpo, concebido como una máquina, conectado siempre en on (Miller,
2006). Este funcionamiento basado en el empuje a la satisfacción inmediata
interfiere directamente en el vínculo educativo. Alan Schwarz, redactor de
salud del New York Times, señala, en un interesante artículo sobre el TDAH,
el uso creciente de los psicoestimulantes en niños procedentes de barrios
desfavorecidos -y que presentan dificultades escolares (bajos aprendizajes y
problemas de conducta)- como estímulo de mejora, independientemente de
si cumplen o no el diagnóstico. De hecho, muchos de los pediatras y
psiquiatras consultados admiten que los prescriben por ser la fórmula más
sencilla y económica y que cuentan para ello, en la mayoría de los casos, con
el consentimiento y pedido de las familias. “Hemos decidido, como sociedad,
que es demasiado caro modificar el entorno de estos niños, así que mejor
modificamos a los niños” (M. Anderson, pediatra del Cherokee County,
Atlanta) (1).
Alan Schwarz. “Attention Disorder or Not, Pills to Help in
School”. New York Times, edición del 9 de octubre de 2012.
Tenemos pues el eje del tiempo hiperactivo, que incluye la prisa y la
inquietud, lo que se mueve sin parar, pero al mismo tiempo hay algo fijo,
algo que tiene que ver con la satisfacción de la repetición. Junto a la
dispersión y el movimiento del TDAH encontramos, en los mismos niños, una
fijeza, algo a lo que no pueden dejar de atender, como veremos en la viñeta
clínica más adelante. Es conocido cómo muchos de estos niños pueden pasar
horas pegados a una pantalla (Internet, móvil, videojuego), mostrando así
una hiperatención en una tarea que sea de su interés.
Para terminar esta introducción, es conveniente indicar que hoy
tenemos también una versión adulta del TDAH, que incluye en su categoría
el estrés como patología contemporánea de la prisa y el apresuramiento.
Junto a estas manifestaciones del exceso de actividad no hay que olvidar
aquellos niños y adolescentes hipoactivos que pasan desapercibidos por su
timidez, inhibición e incluso miedo (fobia) y de los que a veces tenemos
noticia años después, cuando esa posición se vuelve conflictiva y se
manifiesta en trastornos de conducta, a veces graves (matanzas juveniles).
Hemos empezado refiriéndonos al tiempo porque estas patologías del
cuerpo hiperactivo no serían pensables sin esa idea tan actual de que
corriendo, sin parar, podríamos evitar la pérdida del tiempo. Cultivamos la
ilusión de que sumando actividades, extraescolares y extralaborales,
llenaremos todos los vacíos de nuestras vidas.
¿De qué hablamos cuando hablamos de Hiperactividad?
Las manifestaciones más importantes del padecimiento psíquico de los
niños del S.XXI giran alrededor de la escuela y de los aprendizajes, lo cual no
tiene nada de extraño ya que la escuela es su principal foco socializador,
tanto por lo que se refiere a la adquisición de conocimientos y de hábitos
como a la interacción social con sus semejantes.
Buena parte de este sufrimiento está ligado a los aprendizajes y a la
relación que mantienen con el saber, que no siempre es fácil y marcada por
un deseo y un consentimiento a aprender. Encontramos dificultades
relacionadas con la carencia de recursos personales o déficits cognitivos,
dificultades vinculadas a la atención y concentración y a veces rechazo
directo de los aprendizajes (absentismo).
Algunas de las dificultades en el ámbito escolar toman la forma
del denominado TDAH, diagnóstico que sirve en muchos casos como
cajón de sastre que incluye verdaderas dificultades de atención
vinculadas a conductas hiperactivas y otras respuestas con etiología
diferente.
Por eso hoy resulta fundamental responder a la pregunta ¿A qué
llamamos Hiperactividad?, ya que asistimos a una proliferación de etiquetas
diagnósticas, acompañadas de medicación, que adquieren ya visos de
epidemia. Basten algunos datos recientes: un 20% de niños hiperactivos, en
los EEUU, toman ritalina para los problemas de conducta (2). En el Reino
Unido un 10% de niños tienen algún trastorno mental y en el 2007 se
expidieron 34 millones de recetas médicas de antidepresivos. En Holanda
uno de cada 3 niños toma fármacos para la hiperactividad. En España más
de 250.000 niños (entre el 3-7% en niños y adolescentes) los toman. Muchos
estudios calculan que entre el 30 y el 50% de los individuos diagnosticados
de TDAH en la infancia sigue con esa sintomatología en la vida adulta. Aun
así algunos expertos se lamentan de que sólo el 20% de los adultos,
presuntos hiperactivos, y el 50% de los niños hiperactivos reciben
medicación. Llama la atención que en países como Francia y Suecia el uso
del metilfenidato, psicoestimulante prescrito para el TDAH, es prácticamente
nulo.
Breve historia del TDAH
El TDAH es, en realidad, una vieja enfermedad con ropajes nuevos
(Esebbag, 2008). La primera referencia la encontramos en el año 1865 en un
artículo titulado “Der Struwwelpeter” donde el médico alemán Heinrich
Hoffman se refiere a un niño que no paraba nunca y no hacía nada de lo
que se le ordenaba. Más tarde, en 1902, Still y Tredgold realizaron las
primeras descripciones sistemáticas agrupando, bajo la denominación de
Síndrome de Lesión Cerebral, un conjunto de niños que presentaban una
hiperactividad importante en el inicio del aprendizaje escolar. A pesar de que
en algunos casos no se pudo establecer ninguna asociación entre
hiperactividad y lesión cerebral, la idea subyacente era que los síntomas
observados eran causados por una lesión cerebral. Smith propuso en 1926
sustituir el término de lesión cerebral por el de Lesión Cerebral Mínima.
En 1963, un grupo de expertos (Oxford International Study Group
of Child Neurology) propuso sustituir el término de Lesión Cerebral Mínima
por el de Disfunción Cerebral Mínima, desplazando la connotación de daño
lesional a la de alteración funcional, más abierta a la complejidad
neurobiológica cerebral (Lasa, 2008).
Unos años antes, en 1957, Eisenberg introdujo un nuevo
término, hyperkinetic, para referirse a niños con una actividad motora
excesiva respecto de lo que se podría considerar normal para su edad y
sexo.
En 1968, el DSM II describió la Reacción Hipercinética de la infancia. En
1980, con la publicación del DSM III, se produjo un cambio importante puesto
que se sustituyó el anterior término de Reacción hipercinética por el de
Trastorno por Déficit de atención con o sin hiperactividad. Esto comportó
poner el énfasis en la carencia de atención y en la impulsividad. Por otro
lado, supuso el uso del término “hiperactividad” en sustitución del término
“hipercinesia”. Finalmente, en 2000, la edición del DSM IV-TR se refirió a
este trastorno con el término de “Trastorno por déficit de Atención con
Hiperactividad”.
En la reciente versión del DSM-V se observan algunos cambios
notables que, como señala Allen Frances (2010), “junto con un marketing
extremadamente activo de las compañías farmacéuticas, contribuirán a
aumentar las tasas de TDAH, a un generalizado abuso de medicaciones
estimulantes para la mejora de las competencias y a la emergencia de un
gran mercado secundario ilegal”.
Los cambios más notables, que empeorarán el ya existente
sobrediagnóstico al reducir significativamente la especificidad del
diagnóstico de TDAH en adolescentes y adultos y producir un flujo de falsos
positivos, son los siguientes:
Elevar la edad requerida de comienzo de 7 a 12 años.
Reducir a 5 el número de síntomas requeridos para adultos.
Permitir el diagnóstico de TDAH en presencia de autismo. Esto podría
crear la interacción de dos falsas epidemias, incrementando el uso de
estimulantes en una población especialmente vulnerable.
Se ha añadido además, como novedad, un tipo combinado, el TDAH
predominantemente inatento restrictivo. Para tener derecho a este
diagnóstico, el niño debe cumplir con los síntomas del TDAH
predominantemente inatento, pero no tener más de dos de 12
síntomas de la lista de criterios de hiperactividad-impulsividad. Los
síntomas tienen que estar presentes durante seis meses.
El TDAH es, en realidad, una vieja enfermedad con ropajes
nuevos. Desde el 1865 hasta la actualidad se han sucedido las
etiquetas para nombrar el exceso de actividad motora y el déficit de
atención. Fue en el 2000 cuando el DSM-IV estableció la
denominación actual: Trastorno por Déficit de Atención con
Hiperactividad (TDAH).
En esta nueva revisión del DSM-V ya se contempla el TDAH en el
adulto, pues hasta ahora se contemplaba como un trastorno de la infancia.
Todos estos cambios se pueden relacionar con la carencia de criterios
diagnósticos objetivos homogéneos, con la multiplicidad y heterogeneidad
de los síntomas y con la psicopatología asociada así como, también, con la
imposibilidad de encontrar una etiología única del trastorno.
Hay que recordar que la fenomenología clínica de la hiperactividad es
detectable en números cuadros psicóticos y neuróticos así como en procesos
de duelo, migraciones o adopciones. También en niños víctimas de violencia
o abuso sexual. De hecho, todos los trastornos infantiles tienen
sobreactividad motora, en algunos casos inducido por la medicación (caso
del uso regular del Ventolín en niños asmáticos).
Criterios diagnósticos del TDAH
El trastorno por déficit de atención con hiperactividad está
constituido por tres síntomas nucleares: el déficit de atención, la
hiperactividad y la impulsividad. Actualmente, a la espera de que se
implemente en España el nuevo manual del DSM-V (previsto para
2014), el diagnóstico se hace siguiendo los criterios del DSM IV-TR
(American Psychiatric Association, 2000) y de la CIE-10.
El DSM identifica tres grupos de síntomas fundamentales e incluye el
TDAH en la categoría de los trastornos del comportamiento perturbador,
junto con el Trastorno Negativista Desafiante y el Trastorno disocial.
Los criterios establecidos por el DSM IV-TR son los siguientes:
A) (1) o (2)
(1) Seis o más de los siguientes síntomas de déficit de atención han
persistido al menos durante 6 meses con una intensidad que es
desadaptativa e incoherente en relación con el nivel de desarrollo
Déficit de atención:
• A menudo no presta atención suficiente a los detalles cometiendo errores
por descuido en las tareas escolares, en el trabajo o en otras actividades
• A menudo tiene dificultades para mantener la atención en tareas o en
actividades lúdicas
• A menudo parece no escuchar cuando se le habla directamente
• A menudo no sigue instrucciones y no finaliza tareas escolares, encargos,
u obligaciones en el centro de trabajo (no se debe a comportamiento
negativista o incapacitado para comprender instrucciones)
• A menudo tiene dificultades para organizar tareas y actividades
• A menudo evita, le desagrada o es reticente en cuanto a dedicarse a
tareas que requieren un esfuerzo mental sostenido (como trabajos
escolares o domésticos)
• A menudo pierde objetos necesarios para tareas o actividades (p.e.
juguetes, ejercicios escolares, lápices, libros o herramientas)
• A menudo se distrae fácilmente por estímulos irrelevantes
• A menudo es descuidado en las actividades diarias
(2) Seis o más de los siguientes síntomas de hiperactividad-impulsividad han
persistido al menos durante 6 meses con una intensidad que es
desadaptativa e incoherente en relación con el nivel de desarrollo
Hiperactividad:
• A menudo mueve en exceso manos o pies, o se mueve en su silla
• A menudo se levanta de su asiento en la clase o en otras situaciones en las
que se espera que esté sentado
• A menudo corre o salta excesivamente en situaciones en las cuales es
inadecuado hacerlo
• A menudo tiene dificultades para jugar o dedicarse tranquilamente a
actividades de ocio
• A menudo suele actuar como si tuviera un motor
• A menudo habla en exceso
Impulsividad:
• A menudo da respuestas antes de haber sido completadas las preguntas
• A menudo tiene dificultades para guardar el turno
• A menudo interrumpe o se mete en las actividades de los otros
B) Algunos de los síntomas de hiperactividad-impulsividad o déficit de
atención que causaban alteraciones estaban presentes antes de los 7 años
de edad (el DSM-V lo eleva a los 12 años).
C) Algunas alteraciones provocadas por los síntomas se presentan en dos o
más situaciones o contextos (escuela, familia…).
D) Tienen que existir pruebas claras de un deterioro clínicamente
significativo de la actividad social, académica o laboral.
E) Los síntomas no aparecen exclusivamente en el transcurso de un
trastorno generalizado del desarrollo, esquizofrenia u otro trastorno psicótico
y no se explica mejor por la presencia de otro trastorno mental.
El diagnostico, por el DSM V, requiere la presencia de seis síntomas de déficit
de atención o seis síntomas de hiperactividad-impulsividad, o de ambos. En
cambio, la CIE-10 exige la presencia de seis síntomas de déficit de atención,
más tres síntomas de hiperactividad y un síntoma de impulsividad.
Las manifestaciones de la hiperactividad varían según las
edades: en los bebés se presentan como una desvitalización y en
cambio en la etapa de pre-escolar es más manifiesta en tanto
subjetivación de la experiencia. Ya en la etapa de latencia (6-12
años) aparece enmascarada bajo la forma de la irritabilidad, el mal
humor, la inquietud o en actos sintomáticos (fugas, suicidio,
pequeños delitos). Finalmente, en la adolescencia, se parece más a
las formas adultas con énfasis en la rebeldía y el consumo de
drogas.
En cuanto a la comorbilidad, el DSM IV-TR reconoce todos los
diagnósticos que están presentes salvo la esquizofrenia, el autismo y el
Trastorno General del Desarrollo. En cambio, la CIE-10 desaprueba los
diagnósticos múltiples. Así, cuando hay trastornos afectivos, la CIE-10 no
recomienda el diagnóstico de TDAH.
Las consecuencias en las prevalencias son notables: por cada diez
individuos diagnosticados según criterios DSM-IV, se diagnostica uno con el
CIE-10.
Esta diferencia de tasa, según el manual usado, explica el hecho
que las autoridades de EE.UU. alerten de un exceso de diagnósticos de
TDAH. Esto ha propiciado que en los últimos 10 años los supuestos casos
aumenten un 53% en el país, de acuerdo con nuevos datos del Centro de
Prevención y Control de Enfermedades (CDC, por sus siglas en inglés).
Esto significa que 6,4 millones de menores en EE.UU. habrían padecido este
trastorno alguna vez en su vida. Los resultados forman parte un amplio
estudio del CDC sobre los problemas de salud en los niños, recogidos de
febrero 2011 hasta junio de 2012. La agencia entrevistó telefónicamente a
más de 76.000 padres en todo el país.
Hasta junio de 2012, cerca de uno de cada cinco niños varones en
el instituto y uno de cada 10 de los alumnos de primaria había sido
diagnosticado alguna vez con TDAH.
Estos datos han alertado a los expertos, que creen que el crecimiento
tan elevado de nuevos diagnósticos está provocando también que se
medique de forma abusiva. Dos tercios de los casos han recibido tratamiento
con estimulantes alguna vez.
La propia Academia Americana de Pediatría admite que el
20% de médicos se guían por su instinto, y no por la guía clínica, a la hora de
diagnosticar el TDAH. W. Graf, pediatra y neurólogo infantil en New Haven,
admite que sea la familia quien decida el uso del psicoestimulante si con ello
aumenta el rendimiento académico, limitándose el clínico a monitorizar los
posibles efectos secundarios, muchos de los cuales no han sido
suficientemente estudiados y también se desconoce las posibles
interferencias en la maduración cerebral.
Un inspector de primaria de California, consultado
por Schwarz, señala que a medida que han disminuido los fondos de
financiación de la escuela pública (muchas con 42 niños por clase) ha
aumentado el diagnóstico de TDAH. Añade que ante las quejas de los padres
frustrados es usual que el médico apunte el diagnóstico de TDAH y la
medicación como una salida experimental: “vamos a probar si funciona” (5).
Alan Schwarz. “Attention Disorder or Not, Pills to Help in School”. New
York Times, edición del 9 de octubre de 2012.
Tabla 1. Estudios de prevalencia del TDAH en España. Fuente Guía
Clínica TDAH INSS 2010
Autores y año Edad (años) Prevalencia (%)
Cardo et al., 2007 (Mallorca) 6-11 4,57
Andrés et al., 1999 (Valencia) 10 3,6
Gómez-Beneyto et al., 1994 (Valencia) 8
11
15
14,4
5,3
3
Benjumea y Mojarro, 1993 (Sevilla) 6-15 4-6
Farré y Narbona, 1989 (Navarra) 5-10 1-2
Instrumentos de diagnóstico
En el proceso de evaluación de este trastorno se utilizan diferentes
procedimientos e instrumentos. Entre ellos encontramos las escalas de
valoración como uno de los instrumentos más utilizados en la evaluación del
TDAH. Una de las más utilizadas son las "escalas de Conners"(Amador,
2002).
Descripción de las escalas
Las "escalas de Conners" fueron diseñadas por C. Keith Conners en
1969. Aunque estas escalas se desarrollaron para evaluar los cambios en la
conducta de niños hiperactivos que recibían tratamiento farmacológico, su
uso se ha extendido al proceso de evaluación anterior al tratamiento. Estas
escalas se han convertido en un instrumento cuyo objetivo es detectar la
presencia de TDAH mediante la evaluación de la información recogida de
padres y profesores.
Las escalas de Conners cuentan con dos versiones (la original y la
abreviada) tanto para la escala de padres como la de profesores. Ambas
contienen 10 preguntas que se agrupan dando lugar al "Índice de
hiperactividad", al que se atribuye ser uno de los que mejor describen las
conductas prototípicas del niño/a hiperactivo.
La Escala o Test de Conners para Padres (CPRS-93). La escala de
Conners para padres contiene 93 preguntas reagrupadas en 8 factores:
Alteraciones de conducta
Miedo
Ansiedad
Inquietud-Impulsividad
Inmadurez- problemas de aprendizaje
Problemas Psicosomáticos
Obsesión
Conductas Antisociales e Hiperactividad
En su forma abreviada (CPRS-48) las 48 preguntas se reparten en 5
factores:
Problemas de conducta
Problemas de aprendizaje
Quejas psicosomáticas.
Impulsividad-Hiperactividad
Ansiedad
Escala o Test de Conners para Profesores (CTRS-39). La escala
de Conners para profesores es mucho más breve y está compuesta de 39
preguntas repartidas en 6 factores:
Hiperactividad
Problemas de conducta
Labilidad emocional
Ansiedad-Pasividad
Conducta Antisocial
Dificultades en el sueño
En la versión abreviada para profesores (CTRS-28) las 28 preguntas se
dividen en 3 factores:
Problemas de conducta
Hiperactividad
Desatención-Pasividad
Aplicación de las escalas
Cada pregunta describe una conducta característica de estos niños/as,
que los padres o los profesores deberán valorar de acuerdo con la intensidad
con que se presenten. Para responder se proponen cuatro opciones: Nada-
Poco-Bastante-Mucho, que se puntúan de 0 a 3 (Nada=0, Poco=1,
Bastante=2, Mucho=3).
Corrección de las escalas
Para valorar los datos, hay que sumar las puntuaciones obtenidas en el
índice de hiperactividad de la escala.
En la escala de padres los niños que obtienen una puntuación de 15 o
superior requieren un estudio en profundidad porque posiblemente sean
hiperactivos. Para las niñas, la puntuación es de 13 o superior.
En la escala de profesores, una puntuación de 17 para los niños y de
13 para las niñas hace sospechar la existencia de una posible hiperactividad.
Actividad complementaria
Revise el cuestionario y plantee algunas dudas sobre su aplicación y
utilidad.
Cuestionario de conducta de CONNERS para Padres
(C.C.I.; Parent`s Questionnaire, C. Keith Conners). Forma abreviada.
ÍNDICE DE HIPERACTIVIDAD PARA SER VALORADO POR LOS PADRES
NADA POCO BASTANTE MUCHO
1. Es impulsivo, irritable.
2. Es llorón/a.
3. Es más movido de lo normal.
4. No puede estarse quieto/a.
5. Es destructor (ropas, juguetes,
otros objetos).
6. No acaba las cosas que empieza.
7. Se distrae fácilmente, tiene escasa
atención.
8. Cambia bruscamente sus estados
de ánimo.
9. Sus esfuerzos se frustran
fácilmente.
10. Suele molestar frecuentemente a
otros niños.
TOTAL
Instrucciones:
Asigne puntos a cada respuesta del modo siguiente:
NADA = 0 PUNTOS.
POCO = 1 PUNTO.
BASTANTE = 2 PUNTOS.
MUCHO = 3 PUNTOS
Para obtener el Índice de Déficit de Atención con Hiperactividad sume
las puntuaciones obtenidas.
Puntuación:
Para los NIÑOS entre los 6 - 11 años: una puntuación >16 es sospecha
de DÉFICIT DE ATENCIÓN CON HIPERACTIVIDAD.
Para las NIÑAS entre los 6 - 11 años: una puntuación >12 en
Hiperactividad significa sospecha de DÉFICIT DE ATENCIÓN CON
HIPERACTIVIDAD.
Cuestionario de conducta de CONNERS para PROFESORES
(C.C.E.; Teacher`s Questionnaire, C. Keith Conners). Forma abreviada
ÍNDICE DE HIPERACTIVIDAD PARA SER VALORADO POR LOS PROFESORES
NADA POCO BASTANTE MUCHO
1. Tiene excesiva inquietud motora.
2. Tiene explosiones impredecibles de mal genio. 3. Se distrae fácilmente, tiene escasa atención. 4. Molesta frecuentemente a otros niños.
5. Tiene aspecto enfadado, huraño.
6. Cambia bruscamente sus estados de ánimo.
7. Intranquilo, siempre en movimiento.
8. Es impulsivo e irritable.
9. No termina las tareas que empieza.
10. Sus esfuerzos se frustran fácilmente.
TOTAL
Instrucciones:
Asigne puntos a cada respuesta del modo siguiente:
NADA = 0 PUNTOS.
POCO = 1 PUNTO.
BASTANTE = 2 PUNTOS.
MUCHO = 3 PUNTOS
Para obtener el Índice de Déficit de Atención con Hiperactividad sume
las puntuaciones obtenidas.
Puntuación:
Para los NIÑOS entre los 6 - 11 años: una puntuación >17 es sospecha
de DÉFICIT DE ATENCIÓN CON HIPERACTIVIDAD.
Para las NIÑAS entre los 6 - 11 años: una puntuación >12 en
Hiperactividad significa sospecha de DÉFICIT DE ATENCIÓN CON
HIPERACTIVIDAD.
Etiología del TDAH
Es habitual leer en manuales, folletos y webs dedicadas al TDAH que si
bien no existe una sola variable que podamos señalar como causa del TDAH,
hay evidencias (?) de que se trata de un problema neurobiológico, con una
heredabilidad muy alta y sobre el que los datos de neuroimagen y genética
cada vez están aportando mayor información. Parece paradójico que se
niegue la mayor (monocausal) y luego se hable de evidencias genéticas o
biológicas.
Estudios neurobiológicos
Los datos que tenemos son numerosos. Siguiendo la revisión
minuciosa del Dr. Javier Peteiro (2013), sólo en PubMed se publicaron, a lo
largo del 2012, 1732 trabajos sobre el TDAH.
Antes de 2003, el grupo de Castellanos (2002) proporcionó el estudio
neuroanatómico más relevante sobre el TDAH, que fue realizado a lo largo
de diez años y mostró que el cerebro de los niños afectados era un 3% más
pequeño que el de los controles, aunque hubo un efecto evidente del sexo
en esas curvas de crecimiento. Philip Shaw (2009), en una revisión más
reciente, mostró la alta heterogeneidad metodológica existente entre
trabajos similares, así como el escaso tamaño muestral analizado en cada
uno.
Una de las hipótesis concernientes al TDAH sería una disfunción en la
red neuronal por defecto, de tal modo que su actividad no estaría perturbada
en reposo pero no se atenuaría en la transición a la realización de tareas.
Queda por evaluar la causalidad entre la perturbación en materia blanca con
la disfunción cortical. Los patrones de conexión en pacientes con TDAH se
parecen a los observados en controles típicamente más jóvenes. Mientras
que en niños y adolescentes con TDAH se ha mostrado una reducción en la
materia blanca en general, hay una tendencia a un aumento en ella en
adultos con el síndrome.
Es importante tener en cuenta que la mayoría de casos que entran en
estudios morfológicos están o han estado medicados. Comparando 14 casos
no tratados con 18 tratados crónicamente y 15 controles, el grupo
de Pliszka (2006) sugirió la posibilidad de que el tratamiento podría
normalizar las estructuras defectuosas. Una conclusión similar la obtuvo el
equipo de Semrud-Clikeman (2009) a partir de un estudio caso –control
con 21 controles sanos y 30 pacientes (16 medicados).
Si consideramos todas las fuentes de variabilidad a incluir en
cada estudio de imagen y la heterogeneidad de los realizados,
parece que estamos lejos de establecer un patrón neurobiológico
consistente del trastorno y, mucho menos, de un marcador
morfológico del mismo. No es extraño, por ello, una insistencia en
buscar en los genes lo que no se encuentra de un modo
perfectamente claro en el cerebro.
Genética del TDAH
En la década de los años 90 se vio claramente que muchas
enfermedades tenían un componente genético pero que no residía en un
locus determinado sino que era más bien poligénico. El estudio de genes
candidatos se fue complementando por el análisis comparativo, entre casos
y controles, de variantes a lo largo de todo el genoma, mediante el enfoque
“Genome Wide”, sustentado en una hipótesis conocida como “enfermedad
común – variante común” que relacionaría el posible determinismo genético
subyacente con la existencia de determinadas variantes comunes en un
número relativamente limitado de genes, teniendo cada variante un efecto
moderado. La hipótesis parecía adecuarse a enfermedades como la diabetes.
En el caso de la esquizofrenia parece que un riesgo importante de padecerla
se asocia a variantes comunes de miles de genes, teniendo cada una de
esas variantes un efecto mínimo sobre el desarrollo de la enfermedad.
En 2010, uno de esos estudios realizados por el grupo de Benjamín
Neale (2010) no encontró asociaciones significativas con el TDAH. Pero
surgió una hipótesis alternativa, la de múltiples variantes raras. En el caso
de trastornos relativamente frecuentes como el TDAH, esta aproximación
sólo daría cuenta de una fracción mínima de casos.
Lectura complementaria
“Un estudio reciente publicado en The Lancet permite reflexionar sobre
la situación actual de la psiquiatría. En este artículo, financiado por el
importante NIH (Nacional Institute of Health), los investigadores alegan
haber encontrado un mismo marcador genético en los cinco trastornos
psiquiátricos más importantes actuales: trastornos del espectro autístico,
hiperactividad y trastorno del déficit de atención, trastorno bipolar,
depresión mayor y esquizofrenia. Para aquellos que apuestan por las causas
genéticas de las enfermedades mentales, el artículo es una etapa
importante, los resultados no serían despreciables y no podrían ser
ignorados ni por los más ardientes defensores de la causalidad psíquica de
los estados mentales. El estudio comprende no menos de 33.332 casos y
27.888 casos control analizados; su amplitud es pues monumental.
Sin embargo, este artículo amenaza sobre todo la fiebre taxonómica de la
psiquiatría de los DSM. Una vez identificada una base genética común, será
cuestión, concluyen los autores, de proceder a un cuestionamiento de los
diagnósticos psiquiátricos. Así, la nueva versión del espectro genético
anuncia de ahora en adelante, más allá del simple « espectro autístico », los
fundamentos de un mundo de « espectro generalizado » “.
Marcelo Veras (Psicoanalista. Bahía, Brasil). “Où chercher l'
(anor)mal ?”. Publicado en “Lacan Quotidien” nº 312. Lunes 15 de abril de
2013.
Al estudiar la bibliografía científica existente sobre TDAH estamos ante
una gran heterogeneidad en métodos y resultados. La ausencia de
marcadores morfológicos o bioquímicos no facilita las cosas. Los datos
genéticos obtenidos hasta el momento muestran un panorama confuso sin
que se pueda a día de hoy establecer una asociación clara con el trastorno.
Como señala Peteiro (2011), a propósito de los límites de la
investigación genética: “Transcurridos ya diez años desde el término del
Proyecto Genoma, la conclusión más sólida sobre los genes es que no
sabemos lo que son ni siquiera si tiene sentido la pregunta sobre su
naturaleza, más allá de aproximaciones operacionales”. Lo mismo ocurre con
el poder seductor de las neuroimágenes que ofreciendo explicaciones
neurobiológicas de las actividades humanas dan a entender más de lo que
hay, como si éstas fueran la razón y causa final (Pérez-Alvarez, 2011) cuando
lo cierto es que, pese a los ingentes esfuerzos de tiempo y dinero, los
hallazgos neurocientíficos no han supuesto avances notables en el
conocimiento de la psique. De hecho estas tesis parecen confundir la
subsecuencia con la consecuencia, esto es admitir que por el hecho de que
un acontecimiento se produzca detrás de otro, éste último es su causa.
No es descartable que en el futuro se obtenga una perspectiva
neurobiológica o genética clara del TDAH, pero ahora esa posibilidad parece
muy remota, en el caso de que fuera posible establecerla. Hay que recordar
al respecto que ni siquiera para algo tan prevalente como la depresión
mayor disponemos de una explicación neurobiológica mínimamente
satisfactoria.
“En esta situación de ausencia real de un cuadro
fisiopatológico consistente, parece que sólo desde la clínica pueden
tomarse decisiones diagnósticas y terapéuticas adecuadas para
cada caso. Se ha trabajado sobre el TDAH desde el punto de vista
científico positivista y es de suponer que se seguirá haciendo.
También se hace sobre el autismo. La perspectiva científica del
mundo y de nosotros es un arma de doble filo. Buena, si se la toma
en su justa medida. Perversa si se erige como única mirada”
(Peteiro, 2003).
Si vivimos en un medio en el que se ha descrito una alta prevalencia o
hay una fuerte presión social favorable a identificar a niños con TDAH, esa
probabilidad previa será mayor. Carecemos de marcadores o, dicho de otro
modo, de pruebas complementarias, por lo que por “positivo” indicaremos
un resultado final que podrá ser el resultado de seguir un algoritmo, como
podría hacer un ordenador, basado en un manual tipo DSM, o de una
impresión clínica sustentada en un saber. Esa positividad tendrá una
consecuencia práctica dicotómica: tratamiento farmacológico sí o no. Es fácil
pensar que, en situaciones sociales poco propicias puede haber una
tendencia a una hipermedicalización, compensadora de carencias que
inducirían a pensar en un TDAH cuando no lo hay.
Actividad complementaria
Lea el extracto del artículo y extraiga algunas conclusiones
sobre los factores etiológicos del TDAH.
“Ciertamente, es verdad que un amplio número de niños tienen
problemas con la atención, la auto-regulación y la conducta. ¿Pero estos
problemas son a causa de algunos aspectos presentes ya al nacer? ¿O están
causados por experiencias en la primera infancia? Estas preguntas solo
pueden ser respondidas estudiando a los niños y sus entornos desde antes
del nacimiento y a través de la infancia y la adolescencia, como con mis
colegas de la Universidad de Minnesota desde 1975, hemos seguido a 200
niños que nacieron en la pobreza y por lo tanto más vulnerables a problemas
de conducta. Se incluyó a sus madres durante el embarazo, y en el
transcurso de sus vidas, hemos estudiado sus relaciones con los cuidadores,
maestros y compañeros. Hemos seguido su progreso a través de la escuela y
sus experiencias en la edad adulta temprana. A intervalos regulares se mide
su salud, su comportamiento, el desempeño en pruebas de inteligencia y
otras características. Al final de la adolescencia, el 50 por ciento de la
muestra recibió algún diagnóstico psiquiátrico. Casi la mitad había mostrado
problemas de comportamiento en la escuela por lo menos en una ocasión,
y hubo un 24 por ciento de abandono escolar hasta el 12 º grado; el 14 por
ciento cumplieron con los criterios para el ADD entre 1º y 6º grado. Otros
estudios epidemiológicos a gran escala confirman estas mismas tendencias
en la población general de niños desfavorecidos. Entre todos los niños,
incluidos todos los grupos socioeconómicos, la incidencia del TDA-ADD se
estima en un 8 por ciento. Lo que encontramos fue que el ambiente del niño
predice el desarrollo de problemas de ADD-TDA. En marcado contraste, la
medición de anomalías neurológicas al nacer, del C.I., y del temperamento
infantil –incluido nivel de actividad infantil- no predicen un ADD”.
Alan Sroufe. “Ritaline Gone Wrong”. Publicado en el New York
Times edición del 29/01/2012.