EL NERVIO ÓPTICO Y SU PATOLOGÍA.

Emma Perdomo Rodríguez20081001697Medicina UNAHOFTALMOLOGIA 6TO AÑODR. FAJARDO

NERVIO ÓPTICO.

El nervio óptico se constituye aproximadamente de un millón de axones provenientes de las células ganglionares de la retina.

Mide alrededor de 50 mm y se distinguen en el 4 partes:

Trayecto del nervio óptico en una resonancia magnética nuclear: 1 Porción intraocular o papila óptica. 2 Porción orbitaria. 3. Porción canalicular. 4 Porción intracraneana. Quiasma óptico.

• Porcion intraocular: 0.7 mm aprox• Porcion intraorbitaria: 33.0 mm• Porcion canalicular: 6mm• Porcion intracraneal: 10mm

PORCION INTRAORBITARIA

PORCION CANALICULAR

DESDE EL AGUJERO OPTICO HASTA LA CAVIDAD CRANEAL

• Poco después de abandonar el globo ocular se mielinizan las fibras del nervio óptico y este incrementa su diámetro a expensas de la neuroglia.

• Al alcanzar el agujero óptico adquiere adquiere sus meninges: piamadre, aracnoides y duramadre, estas recubren el N. óptico hasta la esclera.

• La papila mide aproximadamente 1.7 mm de diámetro, su forma es ovoide y sus bordes pierden nitidez en su zona nasal.

• La papila presenta un hundimiento o depresión central, denominado excavación fisiológica, correspondiente al volumen no ocupado por tejido neural.

• La irrigación sanguínea papilar corre a cargo de la capa coriocapilar, de las arterias ciliares posteriores y del plexo arterial pial, siendo mínima la contribución de la arteria central retiniana.

• La lámina cribosa es una continuación de la esclera, está constituida por tejido conectivo perforado y revestido por astrocitos, por donde pasan los haces de fibras nerviosas.

La lámina cribosa divide la cabeza del nervio óptico en tres partes :

1. Prelaminar : correspondiente a la zona visible oftalmoscopicamente del disco óptico.

2. Laminar : es la lámina cribosa propiamente dicha, visible en ocasiones con el oftlmoscopio cuando la excavación es profunda y grande.

3. Retrolaminar : nunca visible, es la zona más posterior.

Las fibras nerviosas tienen un revestimiento de mielina hasta la lámina cribosa, a partir de aquí pasan a ser fibras amielínicas bruscamente, todas las fibras nerviosas intraretinianas no tienen mielina, salvo en anomalías congénitas en las que hay persistencia mielínica en algunas fibras prelaminares, por la presencia de oligodendrocitos ectópicos

EXAMEN DEL NERVIO OPTICO.

• Hay diferentes maneras de evaluar el estado del nervio óptico: la papila o disco óptico se examina con OFTALMOSCOPIA DIRECTA.

Examen de campos visuales: evaluar la integridad de la vía

óptica.

Reflejos pupilares: atravez de ellos conocer el estado de las vías ópticas que traducen la integridad

del nervio óptico.

SIEMPRE QUE SE EXAMINE UNA PAPILA NORMAL HABRÁ QUE NOTAR LO SIGUIENTE:

1. De ella emergen los vasos retinianos que salen por la excavación fisiológica y se dividen en sus ramas superior e inferior. La papila y retina están siempre en un mismo plano.

2. Los bordes de la papila están bien definidos de una coloración distinta a la retina y perfectamente diferenciados.

3. La coloración del nervio varia un poco, se puede describir como amarilla rojiza o levemente rosada.

En ocasiones en sus bordes aparecen pigmentos en particular en razas de piel oscura o en miopes

Es una elevación no patológica de la papila, que se puede presentar en algunas alteraciones especialmente congénitas, que hacen que parezca edematosa. Debemos considerar las siguientes entidades para diferenciarlas del edema de papila:

• Mielinizacion de fibras ópticas.

• Hipermetropías.

• Desviación de la papila.

• Gliosis de la papila (PAPILA DE BERGMEISTER)

• Drusen del nervio óptico.

• Creciente miopica.

• Coloboma del nervio óptico.

Pseudopapiledema

MIELINIZACION DE FIBRAS ÓPTICAS.

En algunas personas la mielina puede continuarse con los axones ganglionares hasta su ingreso dentro del ojo. en condiciones normales, se localizan principalmente peripapilares.

Se presentan en cerca de 0.5% de los pacientes.

algunas partes de la papila se muestran como fibras de color blanco nacarado con márgenes en forma de pluma, a menudo algo centelleante y pierden su conformación redondeada para adoptar extensiones radiadas o estelares de la misma coloración sobre la retina.

La condición es normal, no es progresiva y el paciente ve normalmente.

MIELINIZACION DE FIBRAS ÓPTICAS.

los oligodendrocitos ectópicos que en la etapa embrionaria atravesaron la lámina cribosa son los responsables de que existan fibras intraretinianas con recubrimiento mielínico.

DESVIACIÓN DE LA PAPILA

En esta situación, la papila aparece oftalmoscópicamente de lado. De esta manera, la excavación se visualiza más lejana y el borde cercano al observador lo puede confundir con un papiledema. La entidad es más frecuente en sujetos con gran astigmatismo y representa exclusivamente una variante anatómica. La visión es normal y el aspecto no es progresivo.

Papila inclinada. Se observa generalmente en pacientes con miopía y astigmatismo. El disco puede ser

borroso y elevado.

Seudoedema por papila inclinada.

GLIOSIS DE LA PAPILA (PAPILA DE BERGMEISTER)

Se trata de los restos fetales de la arteria hialoidea.

Durante la etapa embrionaria, de la papila emerge una túnica vasculosa que ayuda a la formación del vítreo primario y del cristalino. Posteriormente los vasos tienden a cerrarse y a desaparecer dejando en el vítreo algunos restos.

En ocasiones en el adulto es posible observar con el oftalmoscopio algunos restos de esta túnica, en forma de sobrantes gliales

El aspecto es de membranas avasculares, más o menos blancas, emigrando hacia el vítreo posterior y naciendo de la papila (por lo regular del lado nasal). Los bordes de la papila se ven bien definidos aunque en algunas partes de su circunferencia puede estar oscurecidos o incluso elevados por los restos gliales. Este resto hialoideo persistente no interfiere con la visión al menos que se asocie con otros defectos oculares. La condición es generalmente unilateral y no progresiva.

DRUSEN DEL NERVIO OPTICO.

• Estos cuerpos hialinos o coloides son formaciones compuestas por mucopolisacáridos, mucoproteinas, hierro, ácido ribonucléico y calcio que normalmente comienzan en la parte retrolaminar del nervio óptico (drusas enterradas) y con el tiempo se van exponiendo haciéndose evidentes en la porción prelaminar de este, por delante de la lámina cribosa, dando un aspecto grumoso y sobreelevado a la papila.

Seudoedema de papila por drusas papilares ocultas

aspecto grumoso y sobreelevado a la papila.

HIPERMETROPIAsuelen ser papilas pequeñas con una excavación fisiológica disminuida o ausente, una mayor ramificación de los vasos que emergen del disco óptico y un aspecto exuberante de la capa de fibras nerviosas que confluyen en los márgenes papilares, confiriendo a la papila una sobreelevación con límites poco nítidos

Figura 1.1. b-c) Hipermetropía: se observan los bordesdifuminados. No hay exudación ni hemorragias. Ejemplode seudopapiledema.

POR LO QUE EN ESTOS SUJETOS SE APRECIA UNA AGLOMERACIÓN DE FIBRAS GANGLIONARES PRODUCIENDO UNA PROTRUSIÓN PAPILAR DANDO LA IMPRESIÓN DE UN PAPILEDEMA.

• Imagen S-2. Pseudopapiledema por hipermetropia

CRECIENTE MIOPICA

suelen ser papilas más grandes de lo normal con una excavación fisiológica más pronunciada, que podría inducir a un diagnóstico erróneo. Es típico en miopías magnas ( > de 6 dps) encontrar el llamado cono o creciente miópico:

se observa coroides e incluso esclera por falta física de retina alrededor de la papila, como consecuencia de la elongación del globo ocular.

Estos crecientes se sitúan normalmente temporales al nervio óptico, pero también pueden rodearlo completamente.

creciente miópico grande en el ojo derecho con atrofia coroidea peripapilar.

Traslucidez de la esclera por atrofia del epitelio pigmentario y coroides

subyacentes.

COLOBOMA DEL NERVIO ÓPTICO

• Ocurre por un cierre incompleto de la papila óptica.

• El coloboma es el resultado del fracaso en el cierre de la hendidura embrionaria, 33 a 40 días después de la fecundación.

• Si la cúpula óptica permanece abierta, sus componentes ectodérmicos no van a estimular, a este nivel, el desarrollo de la coroides subyacente, por lo que esta zona sólo estará cubierta por la esclera.

Cuando se produce afectación del cierre posterior, las capas afectadas serán coroides, epitelio pigmentario y retina

Coloboma papilar (fig. 13) : se evidencia una excavación muy amplia que suele estar situada a nivel inferior, por lo que todo el tejido neural queda relegado a una pequeña cuña superior

• Características oftalmoscópicas para diferenciar un pseudopapiledema de un verdadero edema de la papila:

• 1. Papila no hipéremica

• 2. Capilares no dilatados.

• 3. Se pueden observar cuerpos hialinos o drusas escondidas en la papila.

• 4. No se encuentran exudados, manchas algodonosas o hemorragias.

• 5. La papila generalmente tiene bordes irregulares con defectos del epitelio pigmentario en la retina peripapilar.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE ENFERMEDADADQUIRIDA DEL NERVIO ÓPTICO

• El papiledema es un edema de papila, casi siempre bilateral, causado por hipertensión a un aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo (LCR) sobre 20 cm H2O o 15 mmHg.

• El aumento de presión del LCR se transmite a las vainas del nervio óptico, esto causa el edema intracelular glial.

• El engrosamiento de los axones comprime la circulación venosa lo que causa hemorragias y exudados. Inicialmente la función visual se mantiene, pero con el tiempo se produce atrofia del nervio óptico y pérdida visual.

PAPILEDEMA

• La presión intracraneal aumentada causa congestion capilar e hiperemia del disco.

• Estasis vascular: perdida de relación arteria vena: en varias areas de la retina: venas mas engrosadas de lo normal

Congestión persistente: excavación fisiológica desaparece, los márgenes de la papila se engrosan , se pierde la nitidez del contorno.

Los márgenes de la papilla se elevan del plano retiniano , vasos ingurgitados, al salir de la papila se curvan hacia abajo

Hoyt describe 4 etapas en el desarrollo del papiledema:

1. El papiledema precoz se caracteriza por borrosidad del disco óptico.

2. En el papiledema agudo se agrega elevación del disco, hemorragias y exudados.

1 2

3.En el papiledema crónico desaparecen las hemorragias y aparecen depósitos drusenoides, hay un deterioro progresivo de la función visual.

4.papiledema atrófico se caracteriza por una profunda pérdida visual con atrofia de la papila.

3 4

• La agudeza visual es con frecuencia normal: la conducción por el n. óptico no se afecta.

• Obscurecimientos visuales transitorios: Son episodios de disminución de la agudeza visual uni o bilaterales que duran algunos segundos y se recuperan por completo. Se deben a aumentos mayores de la presión del LCR que comprometen la circulación de la papila.

Elementos oftalmoscopicos sobresalientes:1.Aumento del diámetro de la papila.

2. Aspecto de hongo por elevación de la papila

3.Enrojecimiento de la papila4 Congestión venosa y tortuosidad

5 Deflexión de vasos papilares al ir sobre la retina

6 Hemorragias peripapilares en flama7 Algunos exudados

CAUSAS MAS FRECUENTES DE PAPILEDEMA:

• Tumfores cerebrales,abscesos,hematomas subdurales,hidrocefalia,meningitis

• Hipertensiones intracraneales benignas:cisticercosis.

Neuritis ópticaEl termino se refiere a lesiones del nervio óptico producidas por: alteraciones inflamatorias, desmielinizantes o degenerativas.

La aparición de los síntomas oculares ocasionalmente va precedida de malestar general , fiebre, dolor ocular leve a los movimientos y la presión de globo.

• Las neuritis ópticas tienen dos formas esenciales de presentación:

1. La alteración ocurre en la porción ocular del nervio o PAPILITIS.

2. El proceso inflamatorio sucede en cualquier parte entre la porción retrocular y prequiasmatica: NEURITIS RETROBULBAR.

PAPILITIS

• La cabeza del nervio se observa enrojecida, edematosa,protrute hacia la cavidad vítrea

• Sus vasos están ensanchadosa su salida de la papila.

• Indistinguible del papiledema.

Figura 4. Neuritis óptica bulbar o papilitis. La papila óptica está elevada y de bordes borrosos.

• En las papilitis hay pocas o ninguna de hemorragias y exudados en general el grado de edema es menor.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• Lo establece la perdida súbita de la vision: neuritis sucede de manera notable.

• Reflejos pupilares frecuentemente afectados.(pupila de marcus gunn)

• Campos visuales muestran escotomas.

• Alteraciones de la visión del color.

La papilitis puede tener varias causas, aunque la causa exacta casi nunca se sabe.

desde el punto de vista etiológico las causas de papilitis y neuritis retrobulbar son las mismas.

• Causa mas frecuente de neuritis óptica en menores de 50 años: esclerosis multiple

• Mayores de 60 años: problemas isquemicos

• Neuritis en forma bilateral: problemas toxicos, alcohol metílico,plomo, problemas virales.

• En general las neuritis tienden a ser autolimitadas de 4 a 8 semanas.

• Si el proceso inflamatorio agudo es muy grave: atrofia óptica completa.

La atrofia óptica se produce por la pérdida de los axones de las células ganglionares, que forman el nervio óptico, y son reemplazados por tejido glial.

Como consecuencia de: procesos inflamatorios intensos,compresiones crónicas,procesos infiltrativos, toxicos o degenerativos.

Atrofia óptica

• Descendente:cuando el nervio óptico resulta dañado en su trayecto hacia el cerebro sus fibras se degeneran en forma descendente hasta las células ganglionares retinianas. Lesiones traumáticas, compresión tumoral

• Ascendente: resultado de un proceso degenerativo en la porción ocular de nervio óptico. Causas:

• Papilitis,oclusión de la arteria central, oclusión de la vena central

Atrofia óptica post traumatica

• Atrofia parcial del N óptico: papila de coloración blanquecina en un sector ,el resto presenta color normal.

• Causas: esclerosis múltiple e isquemia

Atrofia completa del nervio óptico:

• Papila de color blanco nacarado con frecuencia desaparece la excavación fisiológica, reemplazada por tejido glial

• La vasculatura se adelgaza

• Vision ausente.

• Atrofia unilateral( pupila de marcus gunn)

• Atrofia bilateral no hay reflejos

Generalmente subsecuentes a:Procesos inflam

intensosCausas centrales

ATROFIA DE LEBER

• Predomina en varones, es binocular, aunque puede comenzar con diferencia en el tiempo entre uno y otro ojo. La presentación es de forma subaguda, deficiencia visual que progresa en días o semanas

En el fondo del ojo, en un inicio se pueden observar dilataciones capilares

Seguidamente da paso a la atrofia del haz papilomacular y a palidez temporal del disco, que en los casos de peor visión se hace total. La mejoría de la función visual es poco frecuente.

Neuropatía óptica hereditaria de Leber. Fase atrófica.

• Causas frecuentes en mayores de 60 años: problemas vasculares crónicos, agudizaciones de NOI: atrofia completa del n óptico.

Noia: neuritis óptica isquémica nterior

• Papila de bordes nítidos, blanca nacarada: proceso atrófico proviene de cualquier punto por detrás del globo ocular (descendente).

• Si el proceso inflamatorio ocurrió en la papila y produjo una atrofia esta es ascendente. (papilitis)

Datos de la exploracion

papiledema papilitis Neurits óptica retrobulbar

Obstruccion venosa

Color de la papila

Rosada, hiperemica

hiperemica Normal, rosada

Muy hiperemica

Bordes de la papila

difusos difusos normales difusos

Sangre en la retina

no no no Abundantes hemorragias

Agudeza visual

Normal o episodios de vision mala

Muy disminuida

Muy disminuida

disminuida

Campos visuales

Aumento, mancha ciega

escotomas escotomas escotomas

Reflejos pupilares

normales Defecto aferente

Defecto aferente

normales

Diagnostico diferencial para las alteraciones del nervio óptico