El choque séptico es un estado del organismo en el cual existe hipotensión que se ha mantenido por cierto tiempo, generalmente dos horas, y que requiere el uso de drogas vasoactivas para incrementar la presión arterial a pesar de haberse realizado una resucitación adecuada

INFECCIONES: PULMONARES URINARIAS PANCREATITIS. El choque séptico se produce por

infecciones de bacterias, hongos y en más raras ocasiones por virus. La infección provoca una disminución de la presión sanguínea y desencadena porceso inflamatorio

ENDOTOXINA: componente de la pared celular de bacterias gram negativas y potente mediador en el desarrollo de choque séptico. Activa macrófagos, activación del complemento y de los sistemas de coagulación, liberación de oxído nítrico.

FRAGMENTOS DEL COMPLEMENTO: C3 Y C5a liberan histamina provocando vasodilatación e incremento de la permeabilidad.

CININAS: bradicinina y calidina inducen vasodilatación= edema

OXIDO NÍTRICO: vasodilatador e inhibidor de la agregación plaquetaria

CITOCINAS: interleucinas, factor de necrosis tumoral e inteferones.

Causan: fiebre,taquicardia,taquipnea,anormalidades de la ventilación perfusión y acidosis láctica.

CHOQUE SÉPTICO.-Sepsis Severa que se acompaña de hipotensión refractaria a la correcta reposición de volumenes. Es un estado hiperdinámico, con Indice Cardíaco y gasto altos y abatimiento de la resistencia vascular periferica.( vasodilatación y fuga capilar) y abatimiento de la TA media.

A lo que se agregan los siguientes criterios: Infección bacteriana documentada o evidencia clinica de ella TA sistólica >de 90mmm/hg Requerimiento de farmacos vasoactivos durante más de 12

hs. Fiebre (>38°C) o Hipotermia (>36°C). Oliguria Leucocitosis de >15,000 o leucopenia de > 4,000 . Lactoacidosis. Presencia de Dímero D. Alteraciones mentales agudas. Presencia de Marcadores Biológicosde la infección(PCR) y

(PCT)

Cateter central o un cateter pulmonar: a) Presión venosa central (PVC) mayor de 8 mmHg; b) Presión Arterial Media (PAM) mayor de 65 mmHg; c) Saturación venosa de oxígeno mayor o igual a 70%; d) Hto mayor de 30%.

Control de la fuente de infección Uso de antibióticos

Estrategia ventilatoria protectora del pulmón.

Esteroides

Control de Glucosa

OCURRE CUANDO LA PÉRDIDA DE LÍQUIDOS CORPORALES ES SUFICIENTE PARA DISMINUIR EL VOLUMNEN INTRAVASCULAR Y CUANDO LOS MECANISMOS COMPENSATORIOS NO LOGRAN RESTABLECER EL RIEGO SANGUÍNERO NORMAL.

Es consecuencia de pérdidas de líquidos internos o externos por la disminución de la masa de hematíes y de plasma sanguíneo por hemorragia o por la pérdida de volumen plasmático como consecuencia del secuestro de líquido en el espacio extravascular o de pérdidas digestivas, urinarias o pérdidas insensibles

HEMORAGÍAS

QUEMADURAS

DIARREA

VÓMITO.

OBSTRUCCIÓN INTESTINAL

HERIDAS O QUMADURAS

DESHIDRATACIÓN

% PERDIDO DE VOLUMEN

FREC. PULSO

P.SIST.

PRESIÓNPULSO

LLENADO CAP.

RESP. S.N.C EXC.URINARI

A

‹15% = ‹750 Normal Normal

Normal Normal Normal Normal Normal

15-30%=750-1500

› 100 _ Retardado

Taquipnea leve

angustiado

20-30ml/h.

30-40%1500-2000

› 120Débil

Retardado

T. Intensa

Confuso 20 ml/h

› 40% = › 2000ml

› 140No palpable

+ +Ausente T.

intensaAletargado

Insignificante.

VENTILACIÓN Y OXIGENACIÓN EVALUAR EDO. CIRCULATORIO. INSTALAR 2 LINEAS INTRAVENOSAS DE

GRUESO CALIBRE. ETAPAS INICIALES SOLUCIÓN RINGER CON LACTATO.

TRANFUSIÓN SANGUÍNEA.