ACTIVACIÓN DEL EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS- SUPRARRENAL

Estimulo que altera la

homeostasis por

Nivel de glucocorticoides sanguíneos

RECEPTORES: estimulan a células neuroreceptoras del

hipotálamo

CENTRO DE CONTROLCorticotróficas en la

adenoapófisis

Disminución

Secreten CRH(hormona liberadora de

corticotropina) y junto aun nivel bajo

de cortisol

Libere ACHT Efectores

Las células de la zona fasciculadas en la corteza

suprarrenal

Aumento en el nivel de

glucocorticoides en la sangre

SECRETAN glucocorticoides

Retorno a la homeostasis cuando la respuesta lleva el

nivel de glucocorticoides de

la sangre ala normalidad

1. cortisol(hidrocortisona)

2. Corticosterona3. cortisona

EFECTOS DE LOS GLUCOCORTICOIDES

Lipolisis: degradación de triglicéridos y

liberación de ácidos grasos desde el tejido

adiposo hacia la sangre

-Gluconeogénesis : las células hepáticas

convierten aa o acido láctico en glucosa, que

neuronas y otras células pueden usar para la producción de ATP

- En el musculo liso, aumentan la liberación de

aminoácidos al torrente sanguíneo.

- Las células corporales pueden usar los aa para la síntesis de nuevas proteínas o para la producción de ATP

1. Degradación de proteínas

5. Efectos antiinflamatorios

4. Resistencia al estrés3. Lipólisis 2. Formación de glucosa

6. Depresión de las respuestas inmunitarias

La glucosa provista por las células hepáticas provee a

los tejidos de ATP para combatir episodios de

estrés, como el ejercicio, el ayuno, el miedo, las

temperaturas extremas, la altura, una hemorragia, la infección, una cirugía , un

traumatismo o una enfermedad.

Provocan vasoconstricción, elevación de la presión

arterial

Inhiben a los glóbulos blancos que participan

en las respuestas inflamatorias(tratamien

to de la artritis reumatoide)

Retardan la curación de la heridas.

Altas dosis causan alteraciones mentales

Altas dosis de glucocorticoides

deprimen las respuestas inmunitarias.

Por esta razón son prescritos para los

receptores de trasplantes de órganos, para retardar el rechazo del sistema inmunitario

SÍNTESIS DE HORMONAS ESTEROIDEAS DE LA CORTEZA SUPRARRENALCOLESTEROL

Corteza suprarrenal

Zona fasciculada

Zona glomerulosa

Zona reticular

Medula

suprarrenal

Zona glomerulosa

Zona glomerulosa Zona reticular

Pregnenolona

progesterona

11- desoxicorticosterona

Corticosterona

Aldosterona

11- desoxicortisol

17- hidroxipregnenolona

17- hidroxiprogesterona

CORTISOL

Colesterol desmolasa

36- hidroxiesteroide deshidrogenasa

216- hidroxilasa

216- hidroxilasa

Aldosterasa sintetasa

Deshidroespiandrosterona

17-20 liasa

17- hidroxilasa

17- hidroxilasa

17-20 liasa

Androstediona

Otros andrógenos

Mineralcorticoides Glucocorticoides Esteroides sexuales

Alteraciones enzimáticas en la síntesis de cortisol

SÍNDROME DE CUSHING: se produce por la secreción excesiva de ACHT, debido a una hipersecreción de la corteza suprarrenal o por un tumor . El SC se caracteriza por cambios de metabolismo de carbohidratos y proteína, hiperglucemia, hipertensión y debilidad muscular. Los problemas metabólicos dan al cuerpo un aspecto hinchado.

ENFERMEDAD DE ADDISON: produce por una secreción inadecuada tanto de glucocorticoides y mineralcorticoides lo que da como resultado hipoglucemias , desequilibrio de sodio y potasio, hipertensión perdida rapida de peso y debilidad generalizada .