hiperfuncion hipofuncion hipofisis
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HIPERUNCION DE LA ADENOHIPÒFISIS
MATA GUTIEREZ EUGENIALICEAGA ORTIZ FRANCISCO
INSTITUTO POLITECNICO NACIONALESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA
•Mide alrededor de 1cm de diametro, y pesa 0.5 – 1 gramo
•Se origina de la bolsa de Rathké
•Se localiza en la Silla Turca
•5 tipos celulares: somatotropas (30-40%), corticotropas (20%), tirotropas, gonadotropas, lactotropas.
•Sus secreciones son controladas por factores de liberación o inhibición procedentes del hipotálamo
•Vasos porta hipotalámicos-hipofisiarios
•Eminencia media
Deficiencia en la secreción total de hormonas adenohipofisiarias
-Hormona del crecimiento (1)
-Gonadotropinas (2)
-Estimulante de la tiroides (3)
-Adrenocorticotropa (4)
-Prolactina (5)
ADENOMAS HIPOFISIARIOS:
-Funcionantes y no funcionantes
-Macroadenomas ( > 10mm) - - - Somatotropina
-Microadenomas ( < 10mm) - - - Gonadotropina
•Compresión mecánica del tejido hipofisiario
•Alteración del flujo sanguíneo
•Interferencia con la liberación de las hormonas hipotalámicas
CIRUGÍA HIPOFISIARIA:
-Porción del tejido resecado
-Grado de destrucción del tejido adyacente
-Evaluación hormonal obligatoria
RADIOTERAPIA A LA HIPÓFISIS:
-Puedes ser pos-operatoria, o como una alternativa a la cirugía
-Detener la hipersecreción o prevenir el crecimiento del tumor
-El hipotálamo o el tejido hipofisiario sano pueden ser dañados
Gonadotripinas 96 – 35%
Tirotropina 81 – 65%
Corticotropina 62 – 39%
100 % mostraron deficiencia de GH
91% - - gonadotropinas
77% - - corticotropina
42% - - tirotropina
(5 años )
APOPLEJÍA HIPOFISIARIA
-Destrucción abrupta del tejido hipofisiaria
-Posterior a un infarto o hemorragia dentro de la glándula
-Generalmente se acompaña con un tumor sin diagnóstico previo
•Cefalea subita intensa
•Pérdida de la visión
•Parálisis de algún par craneal
•Hipotensión
•Choque
*Por lo general ocurren en macroadenomas que pueden ser
hiperfuncionantes o no funcionantes
DX diferencial:
•Hemorragia subaracnoidea
•Aneurisma hipofisiario
•Malformaciones vasculares
•Meningitis
FACTORES PRECIPITANTES:
a) Disminución del flujo sanguíneo en la glándula
b) Aumento del flujo sanguíneo en la glándula
c) Estimulación a la glándula (pruebas)
d) Anticoagulantes
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Se dividen en tres grupos:
1) Destrucción o compresión de la hipófisis - - hipopituitarismo
2) Aumento súbito en el tamaño de la hipófisis - - compresión neural
3) Pérdida de flujo sanguíneo - - meningismo y hemorragia subaracnoidea
Descompresión transesfenoidal, esteroides a dosis altas
EMBARAZO Estimulación estrogénica
Hiperplasia células lactotropas
HIP
ER
TR
OFIA
DE L
A
HIP
ÓFIS
IS
•Hemorragia uterina posparto (agudo)
•Hipotensión severaNECROSIS
Cx.-
•Agalactia
•Amenorrea posparto
•Caída del vello axilar y púbico
•Debilidad extrema
•Hipotensión
•Pérdida de peso
Muchas pacientes también presentan hipofisitis linfocítica
Rx.- Silla Turca “vacía”
Tx.-
- Conservador (ausencia de síntomas), puesto que la lesión inicial de masa involuciona espontáneamente - - glucocorticoides.
- Síntomas neurológicos - - QX
•Herniación del espacio subaracnoideo
•Compresión de la hipófisis
•Aumento de la presión de LCE
PRIMARIA:
Personas que no han recibido radioterapia, cirugía de hipófisis, o tratamiento farmacológico de tumores secretores
SECUNDARIALa involución fisiológica de la hipófisis se desarrolan después del parto o menopausia
-Necrosis de la hipófisis
-ApopleJía hipofisiaria
-Reducción de la hiperplasia compensatoria de la hipófisis por falla de órgano blanco
-DM
-Incremento en la presión intracraneal
-TCE
-Meningitis
-Trombosis del seno cavernoso
-Quiste intraselar
-Por lo general es asintomática
-Personas obesas
-Multiparas
-Cefaléa, HTA
-Alteraciones visuales
-Hiperprolactinemia
-Rinorrea
-Déficit de GH (niños) 48%
-EN 2% se presenta sin deficiencia hormonal
- Hiperfunción primaria. Producción excesiva de hormona por la glándula.
- Hiperfunción secundaria. Hiperplasia de la glándula primaria por producción excesiva de hormona trófica.
- Hiperfunción terciaria. Producción por el hipotálamo de excesiva hormona liberadora.
CLASIFICACIONCLASIFICACION
HIPERPROLACTINEMIAHIPERPROLACTINEMIA
Sindrome hipersecreción hipofisiaria de prolactina por arriba de los 100g/L
CUADRO CLINICOCUADRO CLINICO
MUJER
AMENORREA
GALACTORREA
HIRSUTISMO
S. OVARIO
POLIQUÍSTICO
INFERTILIDAD
OSTEOPENIA
HOMBRE
• DISM. LÍBIDO
• OLIGOESPERMIA
• INFERTILIDAD
• GINECOMASTIA
• GALACTORREA
AMBOS: Sx. De cráneo hipertensivo, alteración de pares craneales, neurosis, alteración conductual.
Cuadro clínico
Resonancia magnética
Niveles basales matutinos de PRL en varia ocasiones.
Excluir hipotiroidismo (TSH Y T4)
DIAGNOSTICODIAGNOSTICO
TRATAMIENTOTRATAMIENTO De acuerdo a etiologia
PRL: cabergolina 0.5 mg 2 veces por seman
Los adenomas hipofisarios corticotropos son la causa de 70% de los casos de síndrome de Cushing endógeno.
Sin embargo, debe recordarse que el hipercortisolismo yatrógeno es la causa mas frecuente.
ENFERMEDAD DE CUSHINGENFERMEDAD DE CUSHING
Dependientes de ACTH:
Hipofisiario o Enfermedad de Cushing (68%).
Extrahipofisiario o ACTH ectópico (15%).
carcinoma medular de tiroides, de páncreas y el más frec. de todos es el pulmonar de cels. pequeñas.
etiologiaetiologia
Independientes de ACTH (17%): Adenoma SR. Carcinoma SR. Hiperplasia nodular SR bilateral
autónoma.
Pseudo cushing
Embarazo. Stress. Depresión. Hospitalizados. Alcoholismo Crónico. Anorexia Nerviosa. Resistencia a los glucocorticoides. Obesidad.
Diagnostico Supresion con dosis bajas de dexametasona
(1 mg x la noche). Estudio normal si cortisol plasm. <5g/ dL
Cortisol libre en orina de 24 hr. normal de 20-70 g/ dia.
Fármacos con Acción Central: (bloquean secreción de ACTH)
- Bromocriptina.- Ciproheptadina.- Ac. Valproico.- Reserpina.
Fármacos de acción periférica(inhiben la síntesis de
cortisol)- Metirapona inh. 11 β hidroxilasa.- Aminoglutemida inh. Conversión de colesterol en pregnenolona - Ketoconazol citocromo P.450
- Mitotano (carcinoma SR) atrofia corteza.
tratamientotratamiento
ACROMEGALIAACROMEGALIA
Es una enfermedad caracterizada por mayor producción crónica de la hormona de crecimiento (GH) despues del cierre de los cartilagos epifisiarios entre la 3ra y 5ta decada de vida
Causas de AcromegaliaCausas de Acromegalia
◦ Exceso de producción de GH ( autónoma ) Hipofisiaria:
adenoma de células productoras de GH ( 98% ) (macroadenomas ) adenoma mixto GH y PRL neoplasia endocrina múltiple I Carcinoma
Extrahipofisiaria : tumor pancreático
◦ Exceso de producción de GHRH HipotalámicaPeriférico: Cánceres bronquiales
PancreáticosPulmonaresSuprarrenalesmedular de tiroides
Compromiso óseoCompromiso óseo
Prominencia de arcos supraciliares
Crecimiento de la mandíbula con prognatismo y separación de incisivos inferiores
Aumento de tamaño de manos y pies
Tejidos blandosTejidos blandos engrosamiento de dermis y tej.
subcutáneo
Aumento de secreción sudorípara y sebácea
Macroglosia
Síndrome del túnel carpiano
Debilidad y fatiga de músculos proximales
Cambio en cartílagos de laringe (voz profunda y tono bajo)
Acantosis nigricans
Compromiso sistémicoCompromiso sistémicoAumento de tamaño de todas las víscerasAumento de tamaño de todas las vísceras
Bocio hasta en un 30% Pólipos de colon hasta en
46% Mayor incidencia de
cáncer de colon que en población general
Hepatomegalia Hipertrofia de tejidos
blandos de laringe con obstrucción de vías respiratorias con apnea del sueño
Compromiso cardiovascularCompromiso cardiovascular
Cardiomegalia Hipertensión arterial Enfermedad coronaria Arritmias Insuficiencia cardiaca
congestiva Disfunción diastólicaLa cardiopatía está más relacionada con la duraciónde la enfermedad que con los niveles de HG o IGF-1 circulante.
Niveles de GH elevadas (sobre 5 ng/ml)
IGF1 o somatomedina C aumentada (tiene mejor correspondencia con actividad de acromegalia)
Otras alteraciones ◦ hiperfosfemia◦ aumento de fosfatasas alcalinas de origen óseo◦ PRL puede estar elevada◦ Glicemia
LaboratorioLaboratorio
Test Tolerancia a la Glucosa Test Tolerancia a la Glucosa en Acromegaliaen Acromegalia
ImágenesImágenesRNM o TAC de silla turca con contraste85% de Acromegalias son macroadenomas
Campo visual
Tratamiento AcromegaliaTratamiento Acromegalia
1. CIRUGÍAMicrocirugía transesfenoidal
2. TRATAMIENTO MÉDICO Análogos de la
Somatostatina ACETATO DE OCTREOTIDE Agonistas de la dopaminaCABERGOLINA BROMOCRIPTINA
RADIOTERAPIA ( asociada )
Resección de tumor hipofisiario por vía transesfenoidal
Caso clínicoCaso clínico
Mujer de 42 años, consulta por presentar dolores óseos generalizados y cefalea. Además, hipersudoración, acné y aumento del vello.
En tratamiento por H. A de diagnóstico reciente y acudió al dentista por separación de los incisivos inferiores.
¿Ha aumentado el número delcalzado?¿Le ha cambiado la cara?¿ Ha notado? alteraciones de la visión de la menstruación cambios de la voz en sus manos
bibliografia http://sesver.ssaver.gob.mx/pls/portal/docs/PAGE/INICIO/
PAG_CONTROL_ENFERMEDA/ATENCION_A_LA_SALUD_DEL_NINO/MANUAL%20DE%20ENFERMEDADES%20DIARREICAS%202009%20PREVENCI%D3N%2C%20CONTROL%20Y%20TRATAMIENTO.PDF
Harrison 16Ed. Principios de Medicina Interna. Edición en Español