edema macular uveítico def ronald sanchez

Dr. Ronald Mauricio Sánchez ÁvilaOftalmología

Edema Macular Uveítico (EMU)

Introducción

• Uveítis: causa 10% de ceguera en el mundo, principalmente por EMQ

• Incidencia Uveítis: varia 17.4 a 52 casos por 100.000 habitantes• EMQ: ocurre entre el 25-50% de pacientes con uveítis• Fisiopatología de EMQ: disrupción de barrera hemato-retinia-

na, citoquinas inflamatorias y mediadores causan perdida de unión endotelial, incrementando la permeabilidad vascular, fugas en la capa plexiforme externa de la retina

Uveítis asociadas a EMU

• Inmunes Coriorretinopatía en perdigonada (Birdshot)

•40-60 años•Lesiones ovaladas cremosas en retina peripapilar nasal•Vasculitis de polo posterior•Positividad HLA-A29 en 95% ca-sos


• Inmunes Vasculitis retiniana primaria

• 20-40 años• Vitritis leve-moderada• Envainamiento vascular• Neovascularización reti-niana


• Inmunes Uveítis intermedia primaria

•5-30 años•Vitritis moderada-severa con bolas y bancos de nieve•Vasculitis retiniana•Glaucoma y cataratas


• Inmunes Enfermedad de Behçet

•25-35 años• Aftas orales y genitales recurrentes, artritis ylesiones cutáneas• Uveítis anterior con hipopion• Vitritis moderada-severa y vasculitis–ocasionalmente tromboflebitis-• Positividad HLA-B51 en 50% de los pacientes


• Inmunes Esclerosis múltiple

•Mujeres de 20-50 años• Uveítis intermedia con periflebitis retiniana• EMQ reversible al retirar elfingolimod


• Inmunes Espondiloartropatías

•Varones de 20-50 años• Uveítis anterior sine-quiante recurrente unilate-ral• HLA-B27


• Inmunes Enfermedad de Vogt Koyanagi Harada

• Mujer: raza pigmentada de 20-50 años • Panuveítis granulomatosa bilateral• Afectación SNC, ORL y tegumentos• Desprendimientos serosos múltiples de retina incluyendo mácula (siempre pre-sentes)


• Inmunes Oftalmía simpática

• Traumatismo penetrante o cirugía intraocular previos• Panuveítis granulomatosa• Desprendimientos serosos múltiples de retina• Coriorretinitis multifocal periférica (pseudonódulos de Dalen-Fuchs)• Positividad HLA-A11


• Inmunes Sarcoidosis

• Raza negra (USA) Caucásicas (España)• Uveítis anterior granulomatosa• Periflebitis en “cera de vela”


• Inmunes Artritis idiopática Juvenil

• Menores de 16 años• Causa más frecuente de uveítis en niños• Uveitis anterior crónica no granulo-matosa


• Inmunes Uveítis de recuperación inmune

• Pacientes VIH con infección laten-te por CMV.• Aumento de linfocitos T CD4 desde menos de 50/ml a más de 100/ml• Vitritis leve-moderada


• Inmunes Fármacos

• Latanoprost• Bifosfonatos• Rosiglitazona


• Inmunes Coriorretinopatía en perdigonada (Birdshot) Vasculitis retiniana primaria Uveítis intermedia primaria Enfermedad de Behçet Esclerosis múltiple Espondiloartropatías Enfermedad de Vogt Koyanagi Harada Oftalmía simpática Sarcoidosis Artritis idiopática Juvenil Uveítis de recuperación inmune Fármacos


• Infeccionas Sífilis (Treponema pallidum)

• Vitritis de intensidad variable• Multitud de posibles formas de pre-sentación- Epiteliopatía retiniana- Coriorretinitis multifocal con siembre vítrea- Granuloma coroideo- Uveítis anterior fibrinoide


• Infeccionas Borreliosis (Borellia burgdorferi)

• Picadura de garrapata (50%)• Neurorretinitis (edema de papila y exudación lipídica en estrella macular)


• Infeccionas Bartonelosis (Bartonella henselae)

• Arañazo de gato (50%)• Neurorretinitis (edema de papila y exudación lipídica en estrella ma-cular)

Edema macular con hemiestrella y papilitis en un caso de neuro-rretinitis


• Infeccionas Toxoplasmosis macular (Toxoplasma gondii)

• Vitrítis moderada-intensa• Retinitis focal blanquecina-grisácea• Probable coexistencia de otra lesión satélite, con centro blanquecino y bordes pigmen-tos (cicatriz previa)

Edema macular con foco de toxoplasmosis activa


• Infeccionas Tuberculosis ocular (Mycobacterium tuberculosis)

• Coroiditis multifocal blanca-amarillenta• Tuberculoma coroideo• Vasculitis retiniana asociada (hemorrá-gica)• Coroiditis serpiginosa-like


• Infeccionas Necrosis retiniana aguda (Herpes viridae spp)

• Vitritis de intensidad variable• Parches blanquecinos periféricos con-fluentes con extensión circunferencial 360º• Vasculitis arterial


• Infeccionas Sífilis (Treponema pallidum) Borreliosis (Borellia burgdorferi) Bartonelosis (Bartonella henselae) Toxoplasmosis macular (Toxoplasma gondii) Tuberculosis ocular (Mycobacterium tuberculosis) Necrosis retiniana aguda (Herpes viridae spp)

EMU: Dx y Evaluación

Clínica: baja visión, metamorfopsia. FO: EMQ engrosamiento retiniano, DNS, quistes intrarreti-

nianos OCT-SD: descartar EMU

4 Patrones: difuso (54.85%), quístico, fluido subrretiniano, anormali-dades interfase vitreorretina (MER, TVM)

Atrofia macular (crónicos) AV correlación negativa con grosor macular, y altura del

DNS

EMU: Dx y Evaluación

Angiografía fluoresceínica: Hiperflorescencia perifoveal por fuga (petaloide) Valoración de isquemia macular / vasculitis Diferente OCT: AGF (fuga perifoveal en casos retinas atróficas) OCT y AGF son complementarias

vasculitis secundaria a enfermedad de Wegener.

EMU: tto médico

EMU: mayor causa de perdida visual en uveítis. Tto: 1. enfermedad inflamatoria / infecciosa, 2. de EMU Ttos médicos:

Locales: Antiinflamatorios: AINES (tópico, IVT) , Corticoides (Tópico, pe-

riocular, IVT) Anti-VEGF IVT Inmunosupresores IVT

Sistémicos Inh Anhidrasa Carbónica Analogos somatostatina (octeotride) Corticoides Biológicos / Inmunosupresores

EMU: tto médico Locales1. AINES

Tópico: Bromfenaco (c/12h): cx cataratas Nepafenaco (Nevanac ®): c/8h: mejora AV, OCT

IVT: Diclofenaco: mejora AV, inflamación Ketorolaco: “Prometedor”

2. CORTICOIDES: inh proteínas inflamatorias, restauran barrera hematorretinina Tópico: Uveítis anteriores Periocular:

Triamcinolona (Trygon®): mejoria >50% inicial; recurre EMU 53% (20 sem) IVT:

Triamcinolona: vida ½ (3m no VPP; 1m si VPP); resuelve EMU (50% casos), eleva PIO, Catarata. Implantes IVT liberación gradual:

Biodegradables (Dexametasona Ozurdex®) No biodegradable (Fluocinolona)

EMU: tto médico Locales

Implantes IVT liberación gradual

Biodegradables (Dexametasona Ozurdex®)- Degrada a dióxido de carbono y agua- Mejora EMU e inflamación basal- Estudio HURON: Uveítis intermedia/post no infecciosa Mejoría AV (>15 letras; PIO y catarata (p>0.05)

No biodegradable (Fluocinolona Lluvien®)- Corticoide en vitreo durante 3 años- Reduce recurrencias, estabiliza AV.- 40% cx filtrante de glaucoma- Extracción del implante: complicaciones- Estudio MUST: 80% cataratas.

•Uveítis no infeccionas.•Retrospectivo•18 ojos•Tiempo a recurrencia EMQ

-27 pacientes consecutivos.- EMQ resistente a tto. - Eval 1 mes Ozuerdex®

EMU: tto médico Locales3. Anti VEGF IVT:

Pocos resultados en EMU + fuga coroidea extensa / N. óptico, uveítis activas VEGF:

Aumento de permeabilidad vascular Efectos proinflamatorios (quimiotaxis, migración monocitos, indicción

Linf B y T) Aumento en uveítis autoinmunes Potencial uso de anti-VEGF en EMU

Bevacizumab (Avastin®): Series de casos: EMU y uveítis inactiva: mejoría a líneas AV, reducción

grosor macular

Ranibizumab (Lucentis®): Series de casos: EMU refractario a tratamientos

EMU: tto médico Locales4. Inmunosupresores IVT: Asociados a biológicos / inmunosupresores sistémicos

Metotrexate: Reduce vitritis y EMU, no eleva PIO, efecto x4m, desarrollo de “dispositivos de liberación gradual”

Tacrolimus: Modelos experimentales

Adalimumab (Humira®): Prospectivo: no mejora AV ni OCT

Infliximab (Remicade®): Uveitis refractaria: mejora AV y EMU, 4 sem postinyección. Enf

Behcet.

EMU: tto médico sistémico1.Inh Anhidrasa carbónica

- Vía oral: 250 – 500 mg (2 v/día)- Útil EMU, varia en resultados AV

2.Análogos de somatostatina (Octeotride)- Estimula bomba del epitelio pigmentario de la retina- Inyecciones IM: estudio retrospectivo EMU + uveítis quies-

cente

3.Corticoides: - EMU bilateral / refractarios a tto local- Inicial: 1 mg/kg/día 15 mg/día (máx mantenimiento)- OCT: reducción más rápida del EMU vs corticoide periocu-

lar

EMU: tto médico sistémico4. Biológicos / Inmunosupresores

- Anti TNF:a) Infliximab (Remicare®):

- IV c/2 sem, Uveítis idiopatica / Behcet (prospecti-vo):

refractarias a tto, buenos resultados: AV y OCT

b): Adalimumab (Humira®): - SC c/2 sem; retrospectivo EMU (40 ptes): mejoría

70%, 9 letras. - Prospectivo: sarcoidosis / uveítis posterior refracta-

rias a MTX y corticoides

- Interferon: IFN alfa 2a:

- Prospectivo, 15 ojos refractario a tto corticoides y acetazola-mida

sistemico: EMU resuelto 73% pacientes.IFN beta 1a: EMU y esclerosis múltiple.

EMU: Tto quirúrgico

1. Indicaciones para VTM: Cronicidad del EMU condiciona la perdida de AV

VTM en refractarios a tto local y sistémico

Series de casos reducidas (retrospectivos), seguimiento corto

VTM indicada en EMU con componente traccional: hialoides engrosada, MER

Acción de VTM: - Liberación de fuerzas traccionales en la macula- Reducción de factores de crecimiento que causan permeabilidad vascular - Antiinflamatorio (eliminación de citocinas, cell inflamatorias y antígenos de cavidad vitrea).

EMU: Tto quirúrgico

2. Técnica quirúrgica Aumentar corticoides previo a cx Cx pequeña incisión: 23G – 25G (menor rotura retiniana iotrogénica,

DR postqx) Triamcinolona IVT durante Cx: ver vítreo, levantamiento hialoides Extracción de MER, pelado de MLI

OCT preoperatoria. EMQ larga evolución refractario atratamiento local y sistémico, paciente con uveitis se-cudaria a esclerosis mútiple (Grosor foveal 594 micras)

Aspecto postquirurgico a la 6 mesesde la cirugía de vitrectomía + implante de dexa-metasona.Atrofia foveal (Grosor foveal 124 micras).

Conclusiones• Tratamiento de base (inmunológico / infeccioso) +

antiinflamatorio (Local / sistémico)• EMU: se debe pensar en pacientes con uveítis de difícil

control.• Tratamiento escalonado desde tópico a sistémico,

incluyendo cirugía (MER, TVM)• Terapias biológicas sistémicas + IVT: se emplean cada

vez más• Corticoides IVT (Dexametasona): una gran alternativa en

pacientes pseudofaquicos y con uveítis no infec-ciosas

• Estudios clínicos Fase III: se están desarrollando

Gracias…ronald.sanchezavila@gmai-

l.com

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