Tratamiento Hospitalario del Niño

con Desnutrición Aguda Grave:

Un Enfoque Clínico

Dra. Thelma Susana Molina Ortiz

Los contenidos de este libro están bajo la única responsabilidad de su autora y no reflejan en ninguna medida el

punto de vista del PRESANCA II-PRESISAN, de la Unión Europea y de la SG-SICA.

Primera Edición · Prohibida su venta

TRATAMIENTO HOSPITALARIO DEL NIÑO

CON DESNUTRICIÓN AGUDA GRAVE:

UN ENFOQUE CLÍNICO

Dra. Thelma Susana Molina Ortiz

Guatemala, 2014

Dra. Thelma Susana Molina Ortiz

Médica y Cirujana, Universidad de San Carlos de Guatemala. Post grado en Pediatría, Hospital General San Juan de Dios y USAC. Maestría en Alimentación y Nutrición, Facultad de Ciencias Químicas y Farmacia USAC. Jefe de Servicio de Nutrición Pediátrica, Hospital General San Juan de Dios. Profesora de Investigación y Nutrición Clínica, Escuela de Nutrición, Universidad Francisco Marroquín.

¿Puedes llegar al espíritu de una madre llena de vergüenza y decepción, vacía y sin esperanza?

Y decirle ….eres honorable, hay un Camino, hay una Luz verdadera….

Para que puedas dirigir tus pasos, ordenar tu caos….¡y saciar tu sed para siempre!

A la memoria de mí amado padre

Juan José Molina Antillón

Agradecimiento sincero a los profesionales que colaboraron con la revisión del contenido:

Mirna Álvarez Bran Médico Pediatra, Hospital General San Juan de Dios

Carlos Chua López Médico Pediatra, Universidad de San Carlos de Guatemala

Rodolfo Espinoza MontesMédico Pediatra Intensivista, Hospital General San Juan de Dios

Ana Rosa Galindo Nutricionista Clínica, Universidad Francisco Marroquín

Carlos Fernando Graziozo Médico Pediatra, Infectólogo, Hospital General San Juan de Dios

Patricia Palma de FulladolsaDirectora, Programa Regional de Seguridad Alimentaria y Nutricional para Centroamérica (PRESANCA II)

Flor de María Ramírez Médico Pediatra, Gastroenteróloga, Hospital General San Juan de Dios

Jorge Tulio Rodríguez Médico Pediatra, Gastroenterólogo, Universidad Francisco Marroquín

Carlos Sánchez Médico Pediatra

Claudia Gabriela Tejeda Nutricionista Clínica, Universidad Francisco Marroquín

Mynor Humberto Vivas Vielman Médico Pediatra, Hospital General San Juan de Dios

CONTENIDO

INTRODUCCIÓN 1

I. DIAGNÓSTICO Y CLASIFICACIÓN DEL DESNUTRIDO AGUDO GRAVE

5

A. INTRODUCCIÓN 5

B. CLASIFICACIÓN ANTROPOMÉTRICA 6

1. Clasificación de la gravedad de la desnutrición 6

2. Clasificación según tiempo de evolución de la desnutrición 8

C. CLASIFICACIÓN CLÍNICA, SEGÚN EL MACRONUTRIENTE DEFICITARIO 9

1. Kwashiorkor 10

2. Marasmo 10

3. Marasmo-Kwashiorkor 11

D. EVALUACIÓN BIOQUÍMICA 12

E. DECISIÓN DE INGRESO 13

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 15

ANEXOS 16

II MANEJO DE URGENCIA DEL DESNUTRIDO AGUDO GRAVE 17

A. RESTAURACIÓN DEL EQUILIBRIO HEMODINÁMICO Y MANEJO DE HIPOGLICEMIA E HIPONATREMIA 17

1. Evaluación inicial del estado de hidratación 17

2. Manejo de hipoglicemia e hipotermia 19

3. Tratamiento de la deshidratación sin choque de DA grave por vía oral-enteral 20

4. Tratamiento de la deshidratación sin choque (moderada) por vía intravenosa

26

5. El paciente en choque 30

B. TRATAMIENTO DE INFECCIÓN EN LA PRIMERA HORA DE ATENCIÓN Y MANEJO DEL CHOQUE SÉPTICO 33

1. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) 34

2. Choque séptico 34

3. Reconocimiento del choque séptico 35

4. Manejo del choque séptico 36

C. CORRECCIÓN DE ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS 39

1. Sodio 40

2. Potasio 44

3. Fósforo 46

4. Magnesio 49

5. Calcio 50

6. Acidosis metabólica 51

D. MICRONUTRIENTES EN ETAPA DE URGENCIA 52

1. Vitamina A 52

2. Complejo B 53

3. Vitamina K 53

4. Zinc elemental 54

5. Ácido fólico 54

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 55

ANEXOS 57

III. EVALUACIÓN BASAL DEL PACIENTE HOSPITALIZADO CON DESNUTRICIÓN AGUDA 59

A. CONTROL DE INFECCIONES 59

1. Cambios metabólicos durante la infección 59

2. Respuesta a tratamiento antibiótico 61

B. EVALUACIÓN DEL ESTADO METABÓLICO Y SISTEMAS EXCRETORES 65

1. Función renal 65

2. Función hepática 66

C. DIAGNOSTICO NUTRICIONAL 67

1. Historia clínica-nutricional 67

2. Evaluación dietética 67

3. Antropometría 70

4. Exámen clínico 70

D. EVALUACIÓN DEL ENTORNO FAMILIAR 75

1. Factores psicodinámicos 75

2. Factores socioeconómicos 77

E. DESARROLLO PSICOMOTOR 77

F. CAUSAS DEL DAÑO NUTRICIONAL Y PATOLOGIAS ASOCIADAS 78

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 81

ANEXOS 84

IV. INICIO DE LA RECUPERACIÓN NUTRICIONAL 85

A. SÍNDROME DE REALIMENTACIÓN Y ALTERACIONES METABÓLICAS 86

1. Manifestaciones clínicas del síndrome de realimentación 88

2. Tratamiento del síndrome de realimentación 88

B. INICIO DE LA DIETOTERAPIA 89

1. Opciones de fórmulas para el tratamiento nutricional de inicio 92

2. Procedimiento para el tratamiento nutricional 94

C. SUPLEMENTACION DE MICRONUTRIENTES (SIN HIERRO) 96

1. Minerales 96

2. Tratamiento de anemia durante el inicio de la recuperación nutricional 98

3. Vitaminas 98

D. TRATAMIENTO ANTIPARASITARIO 101

E. HIGIENE Y PREVENCIÓN DE HIPOTERMIA 101

F. MONITOREO DURANTE EL INICIO DE LA RECUPERACIÓN NUTRICIONAL 102

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 105

ANEXOS 106

V. CONSOLIDACIÓN DE LA RECUPERACIÓN NUTRICIONAL 107

A. AUMENTO RÁPIDO DE PESO: MANEJO DE RECUPERACIÓN NUTRICIONAL EN NIÑOS MAYORES DE SEIS MESES 108

B. TRATAMIENTO NUTRICIONAL PARA LA RECUPERACIÓN O REHABILITACIÓN NUTRICIONAL 110

1. Opciones de Fórmulas para la fase de recuperación o rehabilitación nutricional

110

2. Indicaciones de uso de sonda durante la consolidación nutricional 116

D. INICIO DE LA ALIMENTACIÓN COMPLEMENTARIA EN MAYORES DE SEIS MESES HOSPITALIZADOS 116

1. Consistencia y forma de administración 117

2. Valor energético de la alimentación complementaria 117

3. Calidad proteica de la alimentación complementaria 118

4. Uso de alimentos listos para usarse (ALPU) 121

E. VACUNACIÓN CONTRA EL SARAMPIÓN 122

F. INICIO DE TRATAMIENTO CON HIERRO Y CONTINUACIÓN DE SUPLEMENTACIÓN DE VITAMINAS Y MINERALES 123

G. DESNUTRICIÓN AGUDA GRAVE EN NIÑOS MENORES DE SEIS MESES 123

1. Etiología 124

2. Tratamiento dietoterapéutico 126

3. Uso de lactancia materna para la recuperación nutricional 128

4. Procedimiento para la alimentación 129

5. Monitoreo en menores de seis meses 132

H. ESTIMULACIÓN EMOCIONAL Y FÍSICA 133

1. Control de peso 135

2. Ingesta de fórmula 135

I. MONITOREO DE EVOLUCIÓN CLÍNICA Y CAMBIOS BIOQUÍMICOS 135

1. Control de peso 135

2. Ingesta de fórmula 135

3. Tolerancia de la alimentación 136

4. Curva de temperatura 136

5. Signos vitales 136

6. Cambios en peso 136

7. Monitoreo bioquímico 136

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 139

ANEXOS 141

VI. RECUPERACIÓN NUTRICIONAL FALLIDA 143

A. VÓMITOS PERSISTENTES 145

B. DIARREA 146

1. Manejo nutricional de la diarrea persistente 147

2. Mala digestión de carbohidratos 147

3. Malabsorción de monosacáridos 150

4. Malabsorción de grasas 150

5. Parasitosis 150

C. EXCESO DE APORTE DE ENERGÍA 151

D. EDEMA QUE NO DESAPARECE CON TRATAMIENTO NUTRICIONAL 151

1. Incremento de la presión hidrostática por retención de agua y sodio 151

2. Incremento de la presión hidrostática por obstrucción 152

3. Incremento de la permeabilidad capilar 153

4. Disminución de la presión oncótica capilar 153

E. DAÑO HEPÁTICO 153

F. ALTERACIONES METABÓLICAS 155

1. Nefropatía por hipopotasemia 155

2. Tubulopatías 155

G. HIPOXIA CELULAR POR FUNCIÓN CARDIOPULMONAR ALTERADA 156

H. FIBROSIS QUÍSTICA 156

I. CARDIOPATÍA 158

J. SÍNDROME DE DOWN 158

K. PACIENTE NEUROLÓGICO 159

1. El paciente con disfunción motora (PDM) 159

2. Anomalías de tubo neural (ATN) 160

L. RELACIÓN MADRE-HIJO ALTERADA 161

1. El síndrome de Munchaussen 161

2. Negligencia o abandono emocional 162

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 163

ANEXOS 165

VII. PREPARACIÓN PARA EL EGRESO 167

A. ESTIMULACIÓN EMOCIONAL Y FÍSICA 168

B. EDUCACIÓN NUTRICIONAL A PADRES O RESPONSABLES: CONTENIDOS EDUCATIVOS 168

1. Higiene de manos, alimentos y el hogar 169

2. Introducción de comidas tradicionales 170

3. Lactancia Materna 170

C. ADAPTACIÓN A LA DIETA DEL HOGAR 171

D. SUPLEMENTACIÓN DE MICRONUTRIENTES AL MOMENTO DEL EGRESO 171

E. SEGUIMIENTO EXTRA HOSPITALARIO 172

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 175

ANEXOS 177

Trat

amie

nto

Ho

spit

alar

io d

el N

iño

co

n D

esn

utr

ició

n A

gud

a G

rave

: u

n E

nfo

qu

e Cl

ínic

o

1

TRATAMIENTO HOSPITALARIO DEL NIÑO

CON DESNUTRICIÓN AGUDA GRAVE:

UN ENFOQUE CLÍNICO

Dra. Thelma Susana Molina Ortiz

IntroducciónEl paciente pediátrico es especialmente susceptible a desnutrirse durante sus

primeros dos años de vida, pues depende del cuido brindado por los adultos. Las creencias, conocimientos, actitudes y prácticas relacionadas con la alimentación que tiene la madre o los adultos responsables, inciden directamente en la cantidad y calidad de los alimentos consumidos por el niño y la niña. La contaminación ambiental y el pobre saneamiento presentan una carga bacteriana que el infante enfrenta sin tener una amplia memoria inmunológica, por lo que está expuesto a sufrir infecciones que dañan progresivamente el estado nutricional.

La disponibilidad de alimentos y el acceso económico son también factores determinantes del estado nutricional pero hay otros aspectos no necesariamente económicos, que están estrechamente relacionados con la desnutrición. Las familias de pacientes con desnutrición aguda grave1 usualmente están en crisis y tienen varios factores que dificultan la solución efectiva de problemas: una dinámica y funcionamiento familiar patológico, actitudes negativas y baja competencia materna para cuidar al niño, entre otras. Usualmente, el enfoque del equipo de salud hospitalario se dirige a resolver la enfermedad aguda y egresar al paciente a su mismo entorno, por lo que las recaídas son frecuentes y el costo del tratamiento es muy alto. Sin embargo, el trabajo coordinado y bien orientado de un equipo multidisciplinario puede facilitar cambios de actitud dentro del grupo familiar que realmente tengan un impacto positivo en la vida futura del pequeño.

El tratamiento de la desnutrición aguda grave es un tema que no ha perdido

vigencia pues la cambiante situación económica de los países no desarrollados incide negativamente en el estado nutricional de las poblaciones y sujetos vulnerables. Las causas de la desnutrición crónica (retardo de crecimiento) son: Pobreza, baja educación, mala higiene, infecciones y desnutrición materna, por lo que las intervenciones para corregir el retardo de crecimiento o desnutrición

1 En el presente documento, el término “desnutrición aguda grave” se utiliza como sinónimo de desnutrición aguda severa.

Trat

amie

nto

Ho

spit

alar

io d

el N

iño

co

n D

esn

utr

ició

n A

gud

a G

rave

: u

n E

nfo

qu

e Cl

ínic

o2

crónica no competen a los hospitales. Aunque en Guatemala la desnutrición aguda grave tiene una prevalencia mucho menor (0.5 a 2%), su manejo sí involucra directamente al equipo de salud hospitalario. Este libro se presenta para facilitar y apoyar el tratamiento hospitalario de este grupo de pacientes.

El tratamiento hospitalario del desnutrido agudo grave es un reto para el personal de salud hospitalario pues son niños muy susceptibles a desarrollar complicaciones y presentan pocos signos de alarma clínica. Se han publicado libros y numerosos artículos sobre el tema, pero usualmente se hace mucho énfasis en los aspectos teóricos de la desnutrición y la parte operativa es presentada de una manera muy general. Por otro lado, las normas disponibles o el “cómo” conducir las distintas fases de la intervención, son operativas, sin mayor base teórica. Este libro tiene un enfoque práctico y a la vez se apoya en documentos anexos en donde se puede ampliar la teoría. Está dirigido a estudiantes y residentes de pre grado y post grado de Pediatría y Nutrición y contiene una actualización de las guías de tratamiento adaptadas a nuestra región.

Las guías de tratamiento planteadas obviamente son perfectibles. Existen

situaciones clínicas sobre las que no se cuenta con evidencia de nivel A o B, para decidir si una modalidad de tratamiento es la más eficaz; pero en este caso se plantean los distintos esquemas de tratamiento como una base de donde partir y originar estudios de investigación que respondan a preguntas específicas y amplíen el conocimiento actual.

El desarrollo del contenido se inicia en el Capítulo I con el diagnóstico del estado nutricional y la evaluación inicial del paciente para decidir si amerita hospitalización. En muchas ocasiones, esta primera consulta es una emergencia médica, por lo que, en el Capítulo II se presenta el manejo de urgencia, dentro del contexto hospitalario. Una vez estabilizado el paciente, se hace una nueva evaluación del caso, para hacer un “mapeo” de su estado actual y obtener una lista inicial de todos los problemas asociados a la desnutrición y que incidirán en el manejo hospitalario, el cual debe ser integral. Este mapa o lista de problemas que registra y resume la evolución médica y sirve de guía durante toda la atención hospitalaria, se desarrolla en el Capítulo II. En los Capítulos IV y V se plantean aspectos dietéticos y técnicos de la recuperación nutricional y posteriormente se discuten en el Capítulo VI, las patologías que más frecuentemente interfieren con una buena recuperación. El último, Capítulo VII, se refiere al momento del egreso, cuando es ideal que el seguimiento ambulatorio sea provisto por una red coordinada de atención de salud a donde se pueda referir a la familia para su seguimiento en la comunidad.

Trat

amie

nto

Ho

spit

alar

io d

el N

iño

co

n D

esn

utr

ició

n A

gud

a G

rave

: u

n E

nfo

qu

e Cl

ínic

o

3

Los pilares fundamentales de un buen manejo clínico hospitalario son (además de tener visión, entusiasmo y los insumos necesarios): trabajo en equipo, uso de método científico, enfoque orientado a metas concretas y atención a las necesidades de las personas atendidas quienes son la razón de ser de nuestra profesión.

Dra. Thelma Susana Molina Ortiz

Trat

amie

nto

Ho

spit

alar

io d

el N

iño

co

n D

esn

utr

ició

n A

gud

a G

rave

: u

n E

nfo

qu

e Cl

ínic

o

5

A. INTRODUCCIÓN

El estado nutricional del individuo es el resultado de un balance entre el ingreso de nutrientes (macro y micronutrientes) y su utilización biológica. Cuando existe deficiencia de proteína y energía, el organismo responde con mecanismos adaptativos muy eficientes; inicialmente hay una disminución de la actividad física y del crecimiento longitudinal y posteriormente se disminuye el tejido graso y ocurre pérdida de peso. Estos cambios mantienen el metabolismo celular en equilibrio, pero al agregarse una NOXA (infección, tóxicos, crisis familiar, daño oxidativo, estrés metabólico), el organismo tiene un mayor deterioro nutricional y finalmente se produce un cuadro de desnutrición aguda grave (DA), que debe ser atendido inmediatamente. La secuencia de cambios adaptativos se describe en la Figura 1, mientras que los cambios bioquímicos y hormonales se amplían en el Anexo I.a.

Figura 1Cambios adaptativos a la ingesta insuficiente de macronutrientes

Disminución de la actividad física y crecimiento

Estancamiento del peso

Disminución de reserva grasa, pérdida de peso

Disminución de masa muscular y de proteína visceral

Deterioro de respuesta inmune

Mayor disminución de proteína visceral

Disfunción de órganos

Hipotermia e hipoxia celular

Cambios adaptativos

NOXA

MUERTE

Fuente: Adaptado de Referencia No. 8

I. DIAGNÓSTICO Y CLASIFICACIÓN DEL DESNUTRIDO AGUDO GRAVE

Dra. Thelma Susana Molina Ortiz

Trat

amie

nto

Ho

spit

alar

io d

el N

iño

co

n D

esn

utr

ició

n A

gud

a G

rave

: u

n E

nfo

qu

e Cl

ínic

o6

El balance negativo de energía produce déficit moderado o grave del estado nutricional. En su forma moderada, existe detención en la ganancia normal de peso o pérdida de peso y si la deficiencia en el ingreso de nutrientes se prolonga, ocurre retardo de crecimiento longitudinal. Por esta razón, los primeros cambios adaptativos se detectan a través de indicadores e índices antropométricos.

A continuación se presentan las distintas clasificaciones de la desnutrición aguda usadas para distinguir aquéllos pacientes que requieren atención inmediata de aquéllos que pueden referirse a centros de salud o ser seguidos ambulatoriamente. Es importante notar que existen niños que ya no son susceptibles al manejo nutricional, en ninguno de los niveles de atención de salud, como es el caso de la recuperación de talla en un niño con retardo de crecimiento después de los tres años de edad.

B. CLASIFICACIÓN ANTROPOMÉTRICA

Para evaluar el estado nutricional se usan las mediciones de peso y talla o longitud2. Con estas medidas y la edad del paciente, se construyen los índices antropométricos: peso para talla (estado nutricional actual), talla para edad (historia pasada de desnutrición) y peso para edad (índice global que combina los índices previos). Las tablas de OMS son la referencia para comparar los índices antropométricos de cada paciente y los valores de referencia se encuentran en: http://www.who.int/childgrowth/standards/en/.

La evaluación antropométrica permite clasificar la desnutrición en términos de grado de déficit (moderado y grave) y tiempo de evolución (aguda, crónica y una combinación de ambas). El grado de déficit de la desnutrición, ayuda a definir la agresividad del tratamiento. El tiempo de evolución de la desnutrición determina la conveniencia del tratamiento; por ejemplo, un desnutrido crónico no amerita intervención médico-nutricional (es historia pasada), en tanto que un desnutrido agudo necesita intervención inmediata.

1. Clasificación de la gravedad de la desnutrición

La clasificación de la DA según su gravedad es importante pues ayuda a definir la agresividad del tratamiento. La OMS ha señalado el puntaje Z para clasificar la gravedad (moderada y grave) de la desnutrición.

2 Longitud: medida en posición acostado, tomada así hasta que el niño cumple 24 meses de edad; posteriormente a esta edad, el niño se mide de pie (talla).

Trat

amie

nto

Ho

spit

alar

io d

el N

iño

co

n D

esn

utr

ició

n A

gud

a G

rave

: u

n E

nfo

qu

e Cl

ínic

o

7

El peso para la edad, talla para edad y peso para talla del niño se expresa como valor Z, que es la desviación estándar del valor referencia. El valor Z refleja qué tan alejado está el dato del paciente, del valor central. Las tablas de referencia se encuentran en: Anexo I.b.

El grado de desnutrición puede expresarse por medio del “puntaje Z”, que indica el número de desviaciones estándar que el individuo está por arriba o por debajo de la mediana de la población de referencia y es utilizado para los diferentes indicadores (P/T, T/E, P/E). El uso de percentiles y puntaje Z son estadísticamente más adecuados y tienen los mismos puntos de corte para todos los indicadores, pero son difíciles de entender para los padres de familia o público y aún para el personal de salud, pues mientras “menos negativo se torna un valor”, indica mejoría del estado nutricional. Por ejemplo, un paciente tiene un valor Z de -4.25 y luego presenta un valor de -3, tiene una adecuada recuperación nutricional. La interpretación de los puntos de corte para establecer estado nutricional se muestra en la Tabla 1:

Tabla 1Interpretación de Puntaje Z para el indicador P/T

Puntos de Corte Interpretación

Entre +2 y -2 DE Normal

Entre -2.1 DE y -3 DE Desnutrición Aguda Moderada

Debajo de -3 DE Desnutrición Aguda GraveFuente: Adaptado de Referencia No.9

El índice B/C, o relación CB/CC puede usarse cuando la antropometría no es posible, pero no puede aplicarse a pacientes con macro o microcefalia ni a niños mayores de cuatro años. Es un indicador de estado nutricional que se obtiene mediante la siguiente fórmula:

0.31 = normal0.3 – 0.28 = DA leve

0.27 – 0.25 = DA moderado< 0.25 = DA grave

El resultado se interpreta a continuación:

Circunferencia media de brazo (CB en cm)Circunferencia cefálica

Fuente: Tomado de referencia No. 7

Trat

amie

nto

Ho

spit

alar

io d

el N

iño

co

n D

esn

utr

ició

n A

gud

a G

rave

: u

n E

nfo

qu

e Cl

ínic

o8

2. Clasificación según tiempo de evolución de la desnutrición

Waterlow sugirió el término emaciación para un déficit de peso para talla (desnutrición aguda) y “achicamiento” o retardo en talla para un déficit en el crecimiento longitudinal (desnutrición crónica).

Tabla 2Clasificación de la desnutrición según tiempo de evolución

Diagnóstico Peso/Talla Talla/Edad Peso/Edad

Normal Normal Normal Normal

Desnutrido agudo o emaciación Bajo Normal Bajo

Desnutrido crónico o retardo de crecimiento Normal Bajo Bajo

Desnutrido agudo y crónico Bajo Bajo BajoFuente: Tomado de Referencia No. 12

La antropometría hecha en la sala de emergencia por personal no estandarizado y bajo presión, produce errores en la toma de medidas y en la clasificación del estado nutricional. Además, si el paciente está deshidratado, (con pérdida de 5-15% del peso real) se sobreestimará o subestimará la gravedad de la desnutrición, por lo que es importante pesar de nuevo al paciente ya hidratado. En caso de duda, la medición del CMB (circunferencia media de brazo) puede ayudar para detectar los casos de DA grave, cuyos datos se encuentran disponibles en: Anexo I.b.

CMB

Trat

amie

nto

Ho

spit

alar

io d

el N

iño

co

n D

esn

utr

ició

n A

gud

a G

rave

: u

n E

nfo

qu

e Cl

ínic

o

9

C. CLASIFICACIÓN CLÍNICA, SEGÚN EL MACRONUTRIENTE DEFICITARIO

La evaluación clínica y bioquímica ayudará a clasificar la desnutrición según el nutriente principalmente deficiente (déficit de energía o proteína). Esta clasificación es importante, pues el tipo clínico de DA determina la velocidad de respuesta al tratamiento, el tipo de tratamiento dietético y las posibles complicaciones durante la hospitalización, como se explicará más adelante.

Según el macronutriente deficitario, se puede desarrollar uno de los tres tipos de desnutrición grave. Cada tipo tiene una evolución natural distinta, características clínicas propias y una diferente respuesta al tratamiento. El Triángulo de Scrimshaw explica claramente las diferencias entre los tres tipos: Un niño con peso normal ubicado en el punto A, puede ser sometido a una dieta rica en carbohidratos con déficit de proteína de alto valor biológico, que en presencia de una NOXA, evoluciona al kwashiorkor puro (B). Si el niño recibe una dieta deficiente en energía, se moverá lentamente hacia el marasmo (D). Si ya ha habido cierto grado de emaciación y luego sufre un insulto adicional (NOXA), se presentará como marasmo- kwashiorkor o kwashiorkor –marasmo (C).

Figura 2 Triángulo de Scrimshaw, para clasificación del tipo clínico de DA Grave

Fuente: Adaptado de Referencia No. 10

Trat

amie

nto

Ho

spit

alar

io d

el N

iño

co

n D

esn

utr

ició

n A

gud

a G

rave

: u

n E

nfo

qu

e Cl

ínic

o10

1. Kwashiorkor

Es un síndrome de desnutrición aguda grave, que se caracteriza por una ingesta excesiva de carbohidratos y deficiencia o ausencia de proteína de alto valor biológico. En presencia de una infección aguda el paciente se desplaza rápidamente a la letra “B” del DA grave kwashiorkor (Línea B, Figura 2). Por el corto tiempo de evolución no hay una buena adaptación metabólica-hormonal, por lo que son pacientes muy inestables e inmunodeprimidos. Una vez controlada la infección y que el edema desaparece, hasta entonces puede definirse correctamente el estado nutricional a través de P/T. Característicamente, si sobreviven la etapa de urgencia, estos pacientes tienen una recuperación nutricional más rápida y después de la diuresis del edema, (con el tratamiento nutricional adecuado) regresan a un peso normal o cercano a lo normal (Línea A, Figura 2). El edema desaparece usualmente en la segunda semana de tratamiento y aunque en ese momento el paciente ya no presente signos clínicos de kwashiorkor, su composición corporal es anormal y debe recibir un manejo dietoterapéutico específico, según se explica en el Capítulo V. El paciente con kwashiorkor tiene un marcado deterioro de proteína visceral, que produce disfunción de varios sistemas: daño de mucosa intestinal, deficiencia de enzimas digestivas, función cardíaca y renal anormal, entre otras. Frecuentemente estos pacientes presentan diarrea, apatía, anorexia y daño oxidativo. Debido a la deficiencia de proteína de alto valor biológico, el niño con kwashiorkor muestra edema bilateral (ambas extremidades) y cara “de luna”. Además se encuentran lesiones en piel (hiperpigmentación y descamación), pelo seco y fácilmente desprendible (Anexo I.c). La ingesta excesiva de carbohidratos produce hepatomegalia (hígado graso) y depósito de masa grasa subcutánea.

2. Marasmo

La ingesta baja de energía, el desequilibrio de macronutrientes y deficiencia de micronutrientes producen un desplazamiento lento hacia el estado marasmático (Línea D, Figura 2). Se observa una deficiencia grave de peso para talla que además puede estar acompañada de retraso moderado a grave de crecimiento. La pérdida progresiva de músculo y grasa hacen que tenga un aspecto de “piel

Trat

amie

nto

Ho

spit

alar

io d

el N

iño

co

n D

esn

utr

ició

n A

gud

a G

rave

: u

n E

nfo

qu

e Cl

ínic

o

11

y hueso”, llamada emaciación. No hay edema ni hepatomegalia. Debido al largo tiempo de evolución, es un estado estable con adaptaciones hormonales que hacen que la ganancia de peso y el retorno al estado normal sea un proceso lento.

3. Marasmo-Kwashiorkor

Es una condición mixta que presenta características de los dos cuadros previos. El paciente inicia el proceso de emaciación durante varios meses y cuando se presenta una NOXA, el paciente se edematiza (Línea C, Figura 2). El grado de emaciación puede variar y se hace más evidente al desaparecer el edema. Esta forma de desnutrición edematosa, combina las características clínicas del kwashiorkor y el marasmo. Las principales manifestaciones son el edema del kwashiorkor con o sin lesiones cutáneas y la emaciación muscular y reducción de grasa subcutánea del marasmo.

Al momento del ingreso puede ser difícil distinguir un niño con kwashiorkor puro de un mixto (marasmo-kwashiorkor), pero con el tratamiento adecuado el edema desaparece y el paciente puede adquirir un aspecto similar al del niño marasmático. En ese momento, el cálculo de puntaje Z de P/T, permitirá identificar su estado nutricional actual y podría clasificarse como un tipo mixto si tuviera un valor menor de -2 DE.

Edema: déficit agudoEmaciación: déficit previo

Trat

amie

nto

Ho

spit

alar

io d

el N

iño

co

n D

esn

utr

ició

n A

gud

a G

rave

: u

n E

nfo

qu

e Cl

ínic

o12

C. EVALUACIÓN BIOQUÍMICA

Algunos signos clínicos y los valores de proteínas séricas o albúmina son útiles para distinguir los tres tipos clínicos de DA grave entre sí. El paciente con kwashiorkor presenta déficit de albúmina debido al insulto oxidativo, a la infección aguda y a la dieta deficiente. Los pacientes con DA tipo mixto, muestran características bioquímicas del kwashiorkor y marasmo pero predominan las alteraciones debidas a una deficiencia severa de proteínas. Los pacientes con marasmo pueden cursar con proteínas totales elevadas debido a elevación de globulinas y la albúmina puede estar normal o disminuida.

La clasificación de McLaren (Tabla 3), es una combinación de datos clínicos y bioquímicos que distingue los tres tipos de DA grave. Esta clasificación sirve al momento del ingreso, pero debe revisarse al momento de desaparecer el edema puesto que Morales M. encontró discordancia en la clasificación de los distintos tipos clínicos al compararlos con la antropometría después de la diuresis del edema. Por tanto, conviene en ese momento definir el estado nutricional según puntaje Z de peso para talla. Con este dato se evaluará el grado de emaciación de una manera confiable.

Tabla 3 Clasificación del tipo clínico de DA, según McLaren

PARÁMETRO CLÍNICO: PUNTEOEdema 3Dermatosis 2Edema + Dermatosis 6Cambios en pelo 1Hepatomegalia 1

PARÁMETROS DE LABORATORIO:

Albúmina4 Proteínas totales

1.00 3.25 71.00-1.49 3.25-4.74 61.50-1.99 4.00-4.74 52.00-2.49 4.75-5.49 42.50-2.99 5.50-6.24 33.00-3.99 7.00-7.24 1 >4 >7.24 0

Puntaje: 0-3 Marasmo; 4-8 Mixto; >8 Kwashiorkor

Fuente: Tomado de Referencia No. 5

4 Se suma el puntaje correspondiente a albúmina o a proteínas totales, no se suman ambas

Trat

amie

nto

Ho

spit

alar

io d

el N

iño

co

n D

esn

utr

ició

n A

gud

a G

rave

: u

n E

nfo

qu

e Cl

ínic

o

13

D. DECISIÓN DE INGRESO

La madre de un niño con DA usualmente no consulta por la pérdida de peso o déficit en el crecimiento. Cuando acude a un centro hospitalario, se debe a la aparición de edema o a las manifestaciones clínicas de una infección que siempre ameritará tratamiento.

• El DA grave complicado siempre amerita hospitalización

• El desnutrido agudo grave NO complicado puede manejarse ambulatoriamente SI SE CUENTA CON un sistema de seguimiento en la comunidad, o referirse a un centro de recuperación nutricional

• El desnutrido agudo moderado o con desnutrición crónica, se ingresa SOLAMENTE si la patología asociada lo amerita

Para decidir el ingreso a un centro hospitalario, es necesario determinar si el paciente está complicado con alguna enfermedad o condición que amerite tratamiento supervisado, además de la clasificación antropométrica. Otros aspectos a considerar son el riesgo social del paciente, la calidad del cuido por parte de la familia y la distancia al lugar de residencia (para facilitar el seguimiento). Si el paciente presenta complicaciones, amerita atención inmediata (Cuadro A). Por otro lado, un desnutrido agudo no complicado que tiene las características descritas en el Cuadro B, podría enviarse a un centro de recuperación nutricional o a su comunidad, en el caso de disponer de un buen sistema de seguimiento:

Cuadro BDesnutrido agudo grave no complicado

Estado de conciencia normal, alerta

Examen físico normal (a excepción de los cambios por desnutrición aguda)

Ingesta oral adecuada, > 75% de la mayoría de las comidas

Referir a Centro de recuperación o tratamiento domiciliar supervisado

Cuadro A Desnutrido agudo grave complicado

Fiebre-hipotermiaInfección respiratoria

DiarreaDeshidratación

AnorexiaPalidez palmar

Alteración de estado de conciencia

Ingreso

¿Presenta signos de mal pronóstico5?

Ingreso a Intensivo Ingreso a Encamamiento

Sí No

5 Factores de riesgo descritos en el Capítulo II.

Trat

amie

nto

Ho

spit

alar

io d

el N

iño

co

n D

esn

utr

ició

n A

gud

a G

rave

: u

n E

nfo

qu

e Cl

ínic

o14

A través de este capítulo se ha estudiado la clasificación de la Desnutrición Aguda Grave en distintos tipos de clasificación. Una vez identificado el desnutrido grave que amerita intervención urgente, se inicia el tratamiento médico nutricional, el cual se divide en varias etapas:

Urgencia

Inicio de recuperación nutricional

Consolidación de la recuperación nutricional

Preparación para egreso

En la etapa de urgencia, el foco de atención médica es la estabilización del paciente, que es desarrollada en el siguiente capítulo.

Trat

amie

nto

Ho

spit

alar

io d

el N

iño

co

n D

esn

utr

ició

n A

gud

a G

rave

: u

n E

nfo

qu

e Cl

ínic

o

15

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Bhan M., Bhandari N., Bahl R. Management of the severely malnourished child: perspective from developing countries. BMJ 2003 (326); 146-150.

2. Collins S., Dent N. Management of severe acute malnutrition in children. The Lancet, 2006; 368: 1992–2000.

3. Maitland K. Children with Severe Malnutrition: Can Those at Highest Risk of Death Be Identified with the WHO Protocol? PLoS Medicine. 2006. Volume 3. Issue 12.

4. Maitland K, Berkley JA, Shebbe M, Peshu N, English M, Newton CR. Children with severe malnutrition: can those at highest risk of death be identified with the WHO protocol? PLoS Med 2006; 3:e500.

5. Manary M., Sandige H. Clinical Review: Management of acute moderate and severe childhood malnutrition. BMJ 2008;337:a2180 doi:10.1136/bmj.a2180.

6. McDonald. A simple scoring system for classifying the severe forms of protein calorie malnutrition of early childhood. The Lancet 1967; 64: 533-535.

7. Mejía M. El índice circunferencia braquial – circunferencia cefálica como indicador del estado nutricional en niños de uno a cuatro años. Universidad Francisco Marroquín. Facultad de Medicina. Mayo 1984.

8. Morales, Michelle. Utilidad del grosor del panículo adiposo medido en la radiografía de tórax para determinar el tipo de desnutrición severa edematosa en niños hospitalizados, Revista de la Facultad de Medicina, Universidad Francisco Marroquín, Fundación Chusita Llerandi, 2006. Vol 1: 23-26.

9. MSPAS. Protocolo para el tratamiento a nivel hospitalario de la desnutrición aguda severa y sus complicaciones en el paciente pediátrico. Guatemala, 2010.

10. Rodríguez L., Cervantes E., Ortiz R. Malnutrition and Gastrointestinal and Respiratory Infections in Children: A Public Health Problem. Int. J. Environ. Res. Public Health 2011, 8, 1174-1205; doi:10.3390/ijerph804117.

Trat

amie

nto

Ho

spit

alar

io d

el N

iño

co

n D

esn

utr

ició

n A

gud

a G

rave

: u

n E

nfo

qu

e Cl

ínic

o16

11. Roy S.K., Buis M., Weersma R., Khatun W., Chowdhury S., Begum A., Sarker D., Kamal S., Thakur, Khanam M. Risk Factors of Mortality in Severely-malnourished Children Hospitalized with Diarrhoea. HEALTH POPUL NUTR 2011 Jun;29(3):229-235.

12. Schmidt W., Genser B., Luby S., Chalabi Z. Estimating the Effect of Recurrent Infectious Diseases on Nutritional Status: Sampling Frequency, Sample-size, and Bias. J HEALTH POPUL NUTR 2011 Aug;29(4):317-326

13. Talan D., Moran G., Abrahamian F. Severe Sepsis and Septic Shock in the Emergency Department. Infect Dis Clin N Am 22 (2008) 1–31.

14. Torun B. Protein Energy Malnutrition. IN: Modern Nutrition in Health and disease. Shils M., Olson J., Shike M EDS. Baltimore: Williams & Wilkins Waverly Company PA USA. 16th edition. 881-908.

15. Viteri FE, Alvarado. Aspectos fisiológicos y respuestas adaptativas en la desnutrición calórica y en la desnutrición proteica. Rev Col Med 1970: 21: 175-230.

16. WHO child growth standards. Head circumference for age, Arm circumference for age, arm circumference for age, triceps skinfold for age, and subscapular skinfold for age. Methods and Development. WHO Department of Nutrition for Health and development. 2007

17. WHO: Management of severe malnutrition: a manual for Physicians and other senior Health workers. Geneva 1999.

ANEXOS

I.a Fisiopatología y Respuestas Adaptativas de la Desnutrición. Traducido y adaptado de: Torun B. Protein Energy Malnutrition

I.b Estándares WHO para Peso/Edad, Peso/Talla, Talla/Edad, IMC/Edad, CMB/Edad, CC/Edad, pliegues cutáneos.

I.c Factores de riesgo para desarrollar kwashiorkor Traducido y adaptado de: Torun B. Protein Energy Malnutrition.

Trat

amie

nto

Ho

spit

alar

io d

el N

iño

co

n D

esn

utr

ició

n A

gud

a G

rave

: u

n E

nfo

qu

e Cl

ínic

o

17

La primera evaluación de un niño con desnutrición aguda grave en el hospital, es frecuentemente una emergencia médica. El éxito del tratamiento requiere una cuidadosa evaluación clínica, la anticipación a las complicaciones que pueden presentarse, un tratamiento temprano y adecuado y monitoreo constante. Las metas de esta etapa son:

Etapa de urgencia

METAS

A. Restaurar equilibrio hemodinámico y manejar hipoglicemia e hipotermia.

B. Iniciar tratamiento de infección en la primera hora de manejo.

C. Corregir alteraciones electrolíticas.

D. Administrar micronutrientes.

A. RESTAURACIÓN DEL EQUILIBRIO HEMODINÁMICO Y MANEJO DE HIPOGLICEMIA E HIPONATREMIA

La mayor mortalidad del desnutrido agudo grave hospitalizado ocurre dentro de las primeras 48 horas después del ingreso y usualmente se debe a un mal manejo médico. El tratamiento enfocado en cumplir metas bien definidas (en términos de tiempo e indicadores de éxito), optimiza los resultados en gran manera. Es importante señalar que aunque las metas están descritas separadamente (con excepción del inciso D), no se trabajan en secuencia sino simultáneamente, sobre todo si el paciente está inestable. El primer paso es definir si el paciente está deshidratado y la gravedad del déficit para iniciar la intervención.

1. Evaluación inicial del estado de hidratación

En el manejo del paciente desnutrido deshidratado, se establecen las siguientes consideraciones: a) la sed y el estado de conciencia pueden alterarse si hay anomalías en electrolitos, tal como hiponatremia, y b) la oliguria puede reflejar baja perfusión renal propia del kwashiorkor sin que exista un déficit hídrico.

II. MANEJO DE URGENCIA DEL DESNUTRIDO AGUDO GRAVE

Dra. Susana Molina Ortiz Dra. Mirna Álvarez Bran

Trat

amie

nto

Ho

spit

alar

io d

el N

iño

co

n D

esn

utr

ició

n A

gud

a G

rave

: u

n E

nfo

qu

e Cl

ínic

o18

La historia clínica revisa las pérdidas hídricas debidas de la enfermedad actual. Se interroga a la madre o cuidador sobre diarrea, vómitos (cantidad, frecuencia, duración y características), sed, excreta urinaria y estado de conciencia y se procede rápidamente al examen físico.

El paciente con deshidratación leve (pérdida < del 5% de su peso corporal) puede presentar sed, disminución de lágrimas y baja excreta urinaria únicamente. Cuando la deshidratación avanza de leve a moderada (5 a 9% de pérdida de peso), la presión arterial es normal y se agregan a los signos y síntomas anteriores, enoftalmos y fontanela deprimida. Estos signos se pueden deber a la desnutrición per sé, por la escasez de grasa subcutánea (en estos casos, se puede preguntar a la madre sobre cambios en el aspecto de su hijo, para atribuirlos o no a la deshidratación6). Las mucosas están secas, no hay lágrimas y puede haber taquipnea.

El hallazgo de taquicardia, hiperpnea y deterioro del estado de conciencia señalan un grado más avanzado de deshidratación, moderado a grave (10 a 14% de pérdida de peso) con compromiso hemodinámico incipiente que puede progresar al choque. El enoftalmos, la turgencia alterada de piel7 y la sequedad de mucosas son más marcados.

Los signos clínicos de choque son todos los anteriores descritos más signos de hipoperfusión, evidenciados por deterioro del estado de conciencia (ausencia de sed), perfusión periférica alterada: llenado capilar mayor de 2 segundos, pulsos débiles, gradiente térmico8 y taquicardia o bradicardia. La pérdida de peso es > a 15% del peso usual.

6 Por ejemplo: ¿Así son los ojos de su hijo siempre?

7 La turgencia de la piel puede estar alterada en kwashiorkor por el edema y/o la hiponatremia y también en marasmo, por la escasa grasa subcutánea.

8 Gradiente térmico: Diferencia de temperatura de la región central hacia las extremidades, de mayor 0.5 °C, , mayor de 0.5 °C.

Trat

amie

nto

Ho

spit

alar

io d

el N

iño

co

n D

esn

utr

ició

n A

gud

a G

rave

: u

n E

nfo

qu

e Cl

ínic

o

19

Tabla 1Criterios de anormalidad en signos vitales según grupo etario

Edad Taquicardia (TPM) Bradicardia Frecuencia

respiratoria (rpm)

Hipotensión (presión sistólica)

0-7 días >180 60 180 60 160 40 140 No aplica >30 130 No aplica >25 110 No aplica >18

Trat

amie

nto

Ho

spit

alar

io d

el N

iño

co

n D

esn

utr

ició

n A

gud

a G

rave

: u

n E

nfo

qu

e Cl

ínic

o20

En todos los niños con hipotermia debe haber un alto índice de sospecha de hipoglicemia, infección y choque séptico

Los niños menores de seis meses, pacientes con marasmo, extensas áreas de piel denudada e infecciones graves son altamente susceptibles de padecer hipotermia. Si la temperatura rectal está en 35.5 °C o la temperatura axilar es 35.0 °C, se aumenta la temperatura corporal a través de un módulo térmico, envolver al niño o colocarlo cerca de una lámpara de calor (tomar precauciones para evitar quemaduras)9. Para prevenir la hipotermia es recomendable ubicar al niño lejos de corrientes de aire, con temperatura ambiental entre 25-30 grados C° y si es necesario bañarlo, hacerlo rápidamente con esponja en la cuna.

3. Tratamiento de la deshidratación sin choque de DA grave por vía oral- enteral

El manejo adecuado inicial del desnutrido deshidratado depende de su estado hemodinámico. El paciente con diarrea sin deshidratación, puede ser manejado en niveles de atención primaria, en donde recibirá suero RESOMAL, zinc (10 mg en niños menores de 6 meses de edad y 20 mg en niños mayores, por 10 días) y alimentación (Plan A de OMS).

Si el paciente está deshidratado y la vía oral no está contraindicada, la primera opción para el tratamiento de la deshidratación leve a moderada es la vía oral o enteral a través de una sonda nasogástrica, bajo supervisión estrecha y más lentamente de lo que se haría en el caso de niños bien nutridos. El paciente con deshidratación sin choque (Plan B de OMS) puede manejarse por vía oral - enteral o si amerita, con bolus inicial de cristaloide y luego hidratación con suero oral, según se explica en este capítulo, inciso 4. b.

a) Tipo de solución de rehidratación oral - enteral

El suero oral convencional de la Organización Mundial de la Salud (OMS) no es ideal para los niños con desnutrición aguda grave pues provee 75 mEq de Na/L y estos pacientes tienen sodio intracelular y corporal total normal o elevado. Además, el suero OMS estándar provee poco potasio (20 mEq de K/L), que es insuficiente para niños con DA grave, quienes tienen potasio corporal total disminuido. Por estas razones, se diseñó la mezcla RESOMAL10:

9 Durante el recalentamiento la temperatura axilar no es una guía adecuada para determinar la temperatura corporal, debe tomarse temperatura rectal cada 30 minutos.

10 El suero RESOMAL de OMS no requiere adición de mezcla electrolítica.

Trat

amie

nto

Ho

spit

alar

io d

el N

iño

co

n D

esn

utr

ició

n A

gud

a G

rave

: u

n E

nfo

qu

e Cl

ínic

o

21

Tabla 2 Composición de la solución de hidratación oral para desnutridos RESOMAL

Componente de la solución Concentración (mml/L)

Glucosa 125

Sodio 45

Potasio 40

Cloruro 70

Citrato 7

Magnesio 3

Zinc 0.3

Osmolaridad 300Fuente: Etiqueta de composición de un sobre de RESOMAL

Debido a lo indicado anteriormente, OMS recomienda como primera opción el uso de la solución “RESOMAL”, como segunda opción la solución de rehidratación oral modificada11 (SRO con fórmula OMS modificada) que se obtiene al diluir un sobre de SRO estándar en dos litros de agua y agregar potasio; de esta manera se brinda menos sodio (45 mmol/L) y más potasio (40 mmol/L). Ademas es necesario agregar 50 g de azúcar a los dos litros de solución. Como última opción se puede usar la SRO estándar de OMS/UNICEF, cuando las primeras opciones no están disponibles. La SRO estándar puede ser una mejor opción cuando hay diarrea profusa, ya que el RESOMAL no aporta suficiente cantidad de Na para reponer pérdidas mayores (en este caso también se puede usar hidratación IV).

El suero de SRO estándar de OMS/UNICEF puede mejorarse a través de agregar la mezcla electrolítica descrita en la Tabla 3. Esta mezcla provee potasio, Mg, bases, zinc y otros micronutrientes beneficiosos para el tratamiento de la deshidratación y la diarrea; aunque si el paciente tiene diarrea osmótica y/o daño de mucosa intestinal, la osmolaridad del suero oral (con mezcla electrolítica adicionada) podría agravar la diarrea.

11 El suero OMS modificado requiere adición de mezcla electrolítica.

Trat

amie

nto

Ho

spit

alar

io d

el N

iño

co

n D

esn

utr

ició

n A

gud

a G

rave

: u

n E

nfo

qu

e Cl

ínic

o22

Tabla 3Composición de la mezcla electrolítica para agregar a SRO estándar

OMS/UNICEF o a fórmulas lácteas de recuperación nutricional

Componente Cantidad (g) mmol/Litro

Cloruro de potasio 89.5 K = 1200

Citrato de potasio 32.4 K= 300

Cloruro de magnesio 6H20 30.5 Mg= 150

Acetato de zinc 2H20 3.3 Zn= 15

Sulfato de cobre 7H20 0.56 Cu=2

Selenato de sodio12 0.01 Na

Trat

amie

nto

Ho

spit

alar

io d

el N

iño

co

n D

esn

utr

ició

n A

gud

a G

rave

: u

n E

nfo

qu

e Cl

ínic

o

23

i. Reposición de pérdidas previas: Para alcanzar esta meta usualmente se administran 75 ml/kg a 100ml/kg, en un período de 4 horas. En este esquema, se administra 10 a 15 cc/kg durante las primeras dos horas y durante las siguientes 10 horas, se continúa la reposición a razón de 5 cc/kg/ por hora de rehidratación.

ii. Reposición de pérdidas actuales: Debe reponerse las pérdidas (por vómitos y diarrea) cuantificadas durante la etapa inicial de rehidratación y evaluar cuidadosamente su aporte para evitar sobre hidratación. A partir de la 3ª hora de rehidratación, se reponen 2 a 3 onzas (60 a 90 ml) por deposición diarreica para menores de 2 años y 6 onzas (180 ml) para mayores de esa edad, con SRO.

iii. Líquidos de mantenimiento: A partir de la 6ª hora de rehidratación, se agrega lactancia materna o fórmula sin lactosa a dilución normal a 80cc/kg/día (20 cc/kg para cada período de seis horas). La corrección de los trastornos electrolíticos graves debe preceder el inicio de la alimentación, pues de lo contrario, habrá fallo terapéutico. Se puede agregar la mezcla mineral a la leche en esta etapa, si no hay diarrea osmótica.

Esquema 1Rehidratación enteral forzada para 12 horas, por SNG

i. Rehidratación inicial ( 0 – 2 horas): para reponer déficit previo

Líquido de rehidratación (déficit previo) a razón de 20 – 30 ml/kg/ para 2 horas

ii. Reposición de pérdidas (de la hora 3 en adelante, en base a la cantidad perdida por evacuación y/o vómitos), por sonda

Líquido de rehidratación (déficit previo) arazón de 5 ml/kg/ hora para 4 a 10 horas14 + 60-90 o 180 ml por evacuación, según edad

iii. Líquidos de Mantenimiento (agregar de la hora 6 en adelante): lactancia materna o fórmula sin lactosa, por vía oral o por SNG

Líquido de rehidratación (déficit previo) a razón de 5 ml/kg/ hora para 6 horas + 60-90 o 180 ml por evacuación, (según edad) del período previo para 6 horas + Lactancia materna ad-libitum o bien 20 ml/kg/cada 6 horas de fórmula sin lactosa.

14 Se continúa la reposición del déficit hasta que la deshidratación esté corregida, luego se reponen solamente las pérdidas.

Trat

amie

nto

Ho

spit

alar

io d

el N

iño

co

n D

esn

utr

ició

n A

gud

a G

rave

: u

n E

nfo

qu

e Cl

ínic

o24

Esquema 2 Esquema simplificado para

rehidratación enteral forzada para 12 horas, por SNG

Fase i Fase ii Fase iii

Duración 2 horas 4 horas 6 horas

Volumen a pasar 20-30 cc/kg

20 cc/kg + pérdidas de Fase i

30 cc/kg + pérdidas de Fase ii + líquidos de mantenimiento

Velocidad de infusión

10-15 cc/kg/hora Variable Variable

Ejercicios Intratexto 1

Paciente de 8 meses, desnutrida grave tipo marasmo-kwashiorkor, 5.5 kg con deshidratación sin choque secundario a diarrea aguda.

1. Calcule la cantidad de suero de rehidratación oral (SRO) para las primeras 2 horas de hidratación y la forma de administración (cc por hora y gotas por minuto).

Durante las primeras dos horas tiene tres evacuaciones abundantes y pesa 5.6 kg.

2. Calcule la cantidad de suero de SRO para las siguientes 4 horas de hidratación y su forma de administración.

Durante la hora 3 a hora 6 de rehidratación, continúa con cuatro evacuaciones y el peso es 5.7 kg.

3. Calcule la cantidad de SRO y otros líquidos, para las siguientes seis horas de tratamiento y su forma de administración.

c) Monitoreo de la rehidratación

Cuando se administran líquidos de hidratación oral es necesario evaluar al paciente cada hora para hacer las correcciones necesarias en forma oportuna:

• INDICADORES DE ÉXITO

• Excreta urinaria: debe haber micción a las 3 horas máximo (>1cc/kg/hora)

• Cambio de peso: incremento del 5 – 15% del peso basal al terminar hidratación

• Número de evacuaciones no se incrementan

• Si el paciente estaba irritable, se tranquiliza

• Mejoría en la turgencia de la piel e hidratación de mucosas

Trat

amie

nto

Ho

spit

alar

io d

el N

iño

co

n D

esn

utr

ició

n A

gud

a G

rave

: u

n E

nfo

qu

e Cl

ínic

o

25

d) Complicaciones de la rehidratación enteral forzada

i. Sobre-hidratación: Cuando hay signos de sobre hidratación, tales como párpados edematizados, aumento de edema subcutáneo, venas yugulares prominentes o aumento de frecuencia respiratoria, se interrumpe la administración de SRO y se puede continuar con lactancia materna o fórmula artificial hasta que los signos de sobre hidratación desaparezcan.

ii. Deshidratación persistente: Si la diarrea persiste y reaparecen los signos de deshidratación, se cuantifica o estima la excreta fecal por hora; si es > de 10 cc/kg/hora15, se define como alta tasa diarreica. En este caso el paciente no logrará rehidratarse por vía oral y puede presentar malabsorción (transitoria) de glucosa, por lo que se recomienda el siguiente manejo:

NPO por 8 -12 horas, con soluciones IV para rehidratar y reponer pérdidas 1:1 con Hartman + líquidos de mantenimiento al 70% (en el caso de kwashiorkor).

Si la diarrea es osmótica, cederá durante el ayuno corto. Luego de 8 a 12 horas, iniciar fórmula sin lactosa y sin mezcla electrolítica (que puede elevar la osmolaridad de la fórmula). Revisar electrolitos séricos y corregir si amerita.

iii. Distensión abdominal: Se buscará la causa de la distensión abdominal para corregirla. Si hay ruidos intestinales, puede disminuirse la velocidad de goteo y evaluar frecuentemente la hemodinamia del paciente. Si no hay ruidos intestinales, usar vía IV y considerar hipopotasemia como causa del íleo paralítico.

iv. Vómitos: Si persisten los vómitos o aumenta la circunferencia abdominal, se reduce la velocidad de goteo y si no mejora después de cuatro horas, se inicia hidratación IV.

15 Se pueden pesar los pañales antes y después de cada evacuación por períodos de cuatro horas. La diferencia entre peso de pañal mojado y pañal seco indica la pérdida por heces (aproximadamente), en gramos (1g = 1cc). En varones, colocar bolsa de recolección urinaria para distinguir pérdidas urinarias de fecales.

Trat

amie

nto

Ho

spit

alar

io d

el N

iño

co

n D

esn

utr

ició

n A

gud

a G

rave

: u

n E

nfo

qu

e Cl

ínic

o26

La hidratación enteral forzada está contraindicada en los siguientes casos:

• Íleo metabólico

• Íleo por hipo perfusión del tracto gastrointestinal

• Choque

• Fallo terapéutico de hidratación oral por alta tasa diarreica

• Alteración del estado de conciencia

• Sospecha de abdomen agudo o abdomen quirúrgico

4. Tratamiento de la deshidratación sin choque (moderada) por vía intravenosa

Si el paciente ha sido tratado previamente en otro Servicio de Salud, probablemente ya haya tenido un esquema fallido de rehidratación con suero oral, por lo que en este caso no debería reintentarse el mismo procedimiento. En estos pacientes y en los pacientes con contraindicación de usar la vía enteral, se iniciará hidratación intravenosa.

a) Tipo de soluciones a emplear para restitución del volumen

OMS ha recomendado el uso de soluciones IV hipotónicas con volumen restringido únicamente para el choque avanzado (tardío) y además el inicio temprano de la vía oral. Sin embargo, cuando un choque es tardío, ya hay hipoxia y al reservar la hidratación IV para choque avanzado, ocurre una alta mortalidad. En relación a las soluciones hipotónicas, debe considerarse que en la DA grave ocurre un equilibrio rápido de agua entre los fluidos extra e intracelular, debido al gradiente osmótico. Esto conduce a mayor expansión del volumen intracelular que puede empeorarse al usar soluciones hipotónicas y favorecer así la hipoxia y muerte tisular.

El ensayo clínico de Maitland, para determinar la eficacia de las soluciones hipotónicas versus Hartman en la rehidratación del DA grave, se suspendió tempranamente debido a la alta mortalidad con el uso de líquidos hipotónicos restringidos. El uso de Hartman para expander volumen se asoció a mejores resultados en cuanto a disminución de taquicardia, taquipnea y mejor excreta urinaria. No hubo fallo cardiogénico ni sobrecarga cardiaca al rehidratar con cristaloides. Por lo anterior y hasta que no se demuestre lo contrario, el tipo de solución recomendable para la reanimación es el suero Hartman (cristaloide que provee 130 mEq/L de Na), o solución salina normal.

Trat

amie

nto

Ho

spit

alar

io d

el N

iño

co

n D

esn

utr

ició

n A

gud

a G

rave

: u

n E

nfo

qu

e Cl

ínic

o

27

En cuanto al inicio temprano de la vía oral, si el paciente tiene hipoperfusión intestinal o alteración electrolítica significativa, habrá fallo terapéutico; por lo que es mejor cumplir seis a 12 horas de terapia hídrica, evaluar clínicamente el peristaltismo intestinal y hasta entonces alimentación líquida fraccionada.

b) Procedimiento para la rehidratación intravenosa

Cuando se rehidrata un paciente tipo marasmo (sin edema) por vía IV, se maneja igual que un niño bien nutrido, de acuerdo al esquema del PALS (Pediatric Advanced Life Support). El paciente kwashiorkor debe manejarse con mayor precaución.

Si el paciente no está en choque, se pasa un bolus de cristaloide a 15 - 20 cc/kg, en 15 - 30 minutos. Durante la primera se aporta 30 - 40 cc/Kg y si el estado clínico mejora, se inicia vía enteral - oral o se continúa vía IV con líquidos de mantenimiento más reposición de pérdidas actuales. Según las condiciones del paciente se puede aplicar el siguiente diagrama de decisión:

Trat

amie

nto

Ho

spit

alar

io d

el N

iño

co

n D

esn

utr

ició

n A

gud

a G

rave

: u

n E

nfo

qu

e Cl

ínic

o28

Diagrama de Flujo 1Manejo de deshidratación sin choque por vía IV

Bolus IV 15 - 20 cc/kg, en 15-30 minutos (Hartman)

Mejoría clínica

No

Bolus IV 15 - 20 cc/kg, en 15-30 minutos (Hartman)

SíVía oral habilidada

Iniciar por SNG para 10-12 horas. Seguir procedimiento

Tabla 1, inciso ii, iii.

Reposición del déficit a 70 cc/kg (Hartman) en 5 horas más reposición de pérdidas actuales

luego agregar líquidos de mantenimiento

Evaluar pérdidas o pasar esquema de choque séptico

Mejoría clínica

¿Mejoría?

Sí

Iniciar vía oral-enteral según Tabla 1 inciso ii, iii.

No

Sí No

Evaluar y tratar hipoglicemia:

infundir de 5 ml/kg de D/A10%

Dar tiamina 10mg

Posteriormente Ca ++ 200 mg/kg

Tomado de Referencia No. 22 y 27

c) Líquidos para reposición de pérdidas y mantenimiento por vía IV

Después de rehidratar al paciente y si la condición clínica lo permite, se iniciará la vía ora-enteral para cubrir el requerimiento hídrico basal con suero o fórmula. Al mismo tiempo se reponen las pérdidas actuales con Hartman IV, en partes iguales a la estimación de las evacuaciones diarreicas.

Trat

amie

nto

Ho

spit

alar

io d

el N

iño

co

n D

esn

utr

ició

n A

gud

a G

rave

: u

n E

nfo

qu

e Cl

ínic

o

29

Si hay poliuria (excreta mayor de 5cc/kg/hora) se repone 2/3 de las pérdidas cuantificadas o bien 80 cc/m2/hora con Hartman, para no perpetuar la poliuria. Si no se puede usar el tracto gastrointestinal, se calculan líquidos de mantenimiento para cubrir el requerimiento basal de líquidos por vía IV. En el caso de kwashiorkor se puede aportar una solución de D/A al 5% a 70 cc /kg/día; en el tipo marasmo se puede usar 100 cc/kg/día, ambos con: 3 - 7 mEq/kg/día de Na; 3 - 4 mEq/kg/día de potasio; 0.45 mEq/kg o 50 mg/kg/día de magnesio y calcio a 100 -200 mg/kg/día.

d) Monitoreo de la rehidratación IV

El éxito del tratamiento no radica tanto en restringir el volumen sino en no dar más de lo necesario. Para evitar complicaciones, después de cada infusión de líquido IV, se hará un monitoreo preciso y sistemático de los indicadores de éxito terapéutico, que son iguales al inciso 3.c, más:

INDICADORES DE ÉXITO

• Mejora del estado de conciencia

• Si el paciente tiene taquicardia deberá descender un 25 % del valor inicial en una hora

• Desaparición de taquipnea

Si no se logran los indicadores de éxito y el hospital donde se está manejando no cuenta con el equipo mínimo necesario (catéteres de vía central, ventilador, gasometría y aminas vasoactivas) el paciente debe referirse inmediatamente a una unidad de cuidado intensivo, con oxigenoterapia, soluciones IV o SNG y protección térmica.

e) Complicaciones de la rehidratación IV

La principal complicación de la rehidratación IV es congestión pulmonar por un manejo inadecuado de líquidos. Debido a la presencia de hipoalbuminemia, existe mayor riesgo de sobre hidratación y edema pulmonar porque los líquidos infundidos pasan rápidamente al espacio extravascular. Esta complicación se puede prevenir con la administración de volúmenes fraccionados y frecuentes y el uso temprano de coloides; cuyo manejo se explica en el inciso 5.b.

Trat

amie

nto

Ho

spit

alar

io d

el N

iño

co

n D

esn

utr

ició

n A

gud

a G

rave

: u

n E

nfo

qu

e Cl

ínic

o30

5. El paciente en choque

El choque es un proceso fisiopatológico complejo en donde un insulto altera la función hemodinámica, disminuye la perfusión tisular y origina incapacidad celular para satisfacer las demandas de oxígeno, metabólicas y para excretar los desechos. En el DA grave frecuentemente se observa una mezcla de choque hipovolémico (por pérdidas gastrointestinales); choque cardiogénico (“corazón caquéctico” en donde el músculo cardíaco puede tener una capacidad contráctil limitada a deficiencia de proteína visceral, electrolitos, glucosa y tiamina); y choque séptico (distributivo, con déficit de albúmina). El tratamiento de cada tipo de choque es distinto y por ello es un reto tratar todos los aspectos simultáneamente:

Choque hipovolémico:restitución de volumen con

cristaloides rápidamente

Choque séptico o distributivo: Asegurar oxigenación celular

Choque cardiogénico: tratamiento con fármacos

específicos: glucosa, tiamina, electrolitos y restricción de volumen

Las condiciones fisiopatológicas del paciente desnutrido ameritan evaluación y tratamiento minuciosos porque su respuesta hemodinámica e inmune es diferente a la de un niño sano. Debido a la hipoalbuminemia ocurre fuga del líquido intravascular hacia el espacio intersticial, además existe retención de sodio y agua, bajo gasto cardíaco e hipoperfusión renal secundaria. Estos pacientes presentan alteraciones en la termogénesis, hipoglicemia, hipocalcemia y regulación hormonal, por lo que todos estos aspectos son manejados simultáneamente.

La importancia de una oportuna y adecuada rehidratación es que por cada hora que no se corrige el estado de choque se duplica el riesgo de mortalidad.

Trat

amie

nto

Ho

spit

alar

io d

el N

iño

co

n D

esn

utr

ició

n A

gud

a G

rave

: u

n E

nfo

qu

e Cl

ínic

o

31

El aumento alarmante en la mortalidad temprana del DA grave hospitalizado, debido a un manejo inadecuado del choque y a un mal monitoreo de la respuesta clínica del paciente, señala la importancia de identificar tempranamente los pacientes a mayor riesgo de fatalidad. Estos factores de riesgo han sido reevaluados por Maitland y se presentan a continuación:

ALTO RIESGO: Alteraciones hemodinámicas: llenado capilar mayor de 2 segundos, pulsos débiles, taquicardia o bradicardia, hipoglicemia, gradiente de temperatura, hipotermia, hipoxia (PO2 3 evacuaciones diarias).

Sepsis severa y/o síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.

FACTORES DE RIESGO DE MAL PRONÓSTICO

Fuente: Adaptado de Referencia No. 14

En general, los signos de hipoperfusión se asocian con una alta mortalidad; por ejemplo un paciente deshidratado sin historia de diarrea que presenta llenado capilar anormal, tiene un alto riesgo de mortalidad temprana y tardía durante su hospitalización, debido a que este hallazgo se asocia con choque séptico. El estado de conciencia16 alterado puede deberse a alteraciones metabólicas, pero si se asocia a otros signos de hipoperfusión, tendrá un riesgo incrementado de fatalidad; por lo que estos niños deben manejarse en unidades de cuidado intensivo.

El grado moderado de riesgo incluye alteraciones electrolíticas presentadas en forma aislada, por ejemplo, una infección sin compromiso hemodinámico; o poca turgencia de piel en un paciente que no tiene signos de hipoperfusión. Estos pacientes pueden ser manejados en salas de encamamiento general.

16 Puede presentarse como postración (inhabilidad para sentarse) o coma (sin respuesta a estímulos dolorosos).

Trat

amie

nto

Ho

spit

alar

io d

el N

iño

co

n D

esn

utr

ició

n A

gud

a G

rave

: u

n E

nfo

qu

e Cl

ínic

o32

a) Tratamiento del choque

Si el paciente está en choque, es vital mantener el gasto cardíaco, a través de las siguientes metas (manejadas de forma simultánea):

Asegurar vía aérea y oxigenación

Restituir volumen para recuperar la perfusión

tisular

Proveer glucosa, tiamina y electrolitos

Administrar antibioticos en la

primera hora

Corregir hipotermia mientras se hace la

reanimación

En esencia se busca prevenir la muerte celular a través de disminuir la demanda metabólica y proveer una buena oxigenación celular

La restitución de volumen se hace con bolus de solución Hartman a 20cc/kg o coloide, hasta 60 cc/kg. Es recomendable infundir tempranamente una dosis de tiamina: 10 mg IV asociada a un bolus de dextrosa al 10% a 5 cc/kg para mejorar contractilidad cardíaca. Posteriormente (no mezclar con fosfato de tiamina) infusión de Ca++ 100-200 mg/kg según necesidades y niveles de calcio ionizado.

La clave es no dar más volumen de lo necesario y evaluar constantemente la respuesta del paciente a cada intervención para hacer los ajustes necesarios, hasta lograr los indicadores de éxito de rehidratación.

Trat

amie

nto

Ho

spit

alar

io d

el N

iño

co

n D

esn

utr

ició

n A

gud

a G

rave

: u

n E

nfo

qu

e Cl

ínic

o

33

b) Metas para manejo de choque: Indicadores de éxito

Estas son las metas que se alcanzarán en la primera hora de manejo y se mantendrán vigentes hasta que el paciente salga del estado de choque:

INDICADORES DE ÉXITO: ADECUADA PERFUSIÓN TISULAR

• Llenadocapilarmenorde2segundos

• Excretaurinariamayorde1cc/kg/hora

• Presiónarterialnormalenel50percentilparalaedad

• Presiónvenosacentralde12cm/H2O

• Presenciadepulsosymejoríaensucalidad

• Manteneruníndicecardiacoen3.3y6L/min/m2

• Saturaciónvenosacentralmayorde70%

El examen del pulso es muy útil para determinar el éxito de la reanimación: durante la hipoxia, el pulso periférico puede estar ausente o ser débil y después de la reanimación con cristaloides cambia su calidad, el pulso se palpa más fácilmente, es más fuerte y deja de ser filiforme o saltón.

B. TRATAMIENTO DE INFECCIÓN EN LA PRIMERA HORA DE ATENCIÓN Y MANEJO DEL CHOQUE SÉPTICO

A continuación se describe la posible progresión de eventos, después de la entrada de algún patógeno al organismo:

Bacteremia • Presencia de bacterias en la sangre

Infección • Inflamación en respuesta a la presencia de microorganismos patógenos

Sepsis • Respuesta sistémica a infección

Sepsis grave • Sepsis asociada a disfunción orgánica, hipotensión o hipoperfusión

SIRS • Respuesta inflamatoria sistémica a variedad de insultos clínicos graves, no necesariamente infecciosos

Fallo multiorgánico• Alteración de la función de dos o más órganos en paciente crítico cuya

homeostasia no se puede mantener, a menos que se intervenga artificialmente

Choque séptico• Sepsis con hipotensión (P/A sistólica40 mmHg), o sin

hipotensión en presencia de acidosis metabólica no explicada, elevación de lactato, oliguria, llenado capilar prolongado o gradiente de temperatura

Trat

amie

nto

Ho

spit

alar

io d

el N

iño

co

n D

esn

utr

ició

n A

gud

a G

rave

: u

n E

nfo

qu

e Cl

ínic

o34

El niño con DA grave que consulta a un servicio de salud de nivel primario usualmente tiene una infección que se trata con antibióticos orales (primera línea). Si se clasifica al paciente como DA grave complicado o la infección no está bien localizada, se da una cobertura antibiótica empírica de amplio espectro: ampicilina + aminoglicósido (segunda línea) y se evalúa la hospitalización del paciente. La cobertura empírica es adecuada para sepsis adquirida extra hospitalariamente.

En el caso de sepsis intra-hospitalaria o en el paciente de reciente ingreso pero que ha progresado a sepsis severa o choque séptico, la asociación Ampicilina y Aminoglicósido es insuficiente y debe cambiarse a antibióticos de tercera línea, según los lineamientos del inciso IV.c.1 (Capítulo IV).

La infusión de antibióticos durante la primera hora ha logrado disminuir el porcentaje de mortalidad en choque séptico.

1. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS)

El paciente DA grave es particularmente susceptible de adquirir infecciones, desarrollar septicemia a partir de infecciones relativamente sencillas y evolucionar desfavorablemente. Es importante recordar que varios signos del SRIS pueden atenuarse o desaparecer en pacientes con DA grave. Los criterios diagnósticos del SRIS son:

• Temperatura >38.5 ºC o 2 desviaciones estándar para su edad

• Niños menores de un año: bradicardia

• Aumento de frecuencia respiratoria: >2 desviaciones estándar

• Elevación del conteo leucocitario, leucopenia, >10% de neutrófilos

• Proceso agudo que requiere ventilación mecánica, más dos de los criterios anteriores

2. Choque séptico

El choque séptico ocurre por la acción de organismos infecciosos productores de endotoxinas que estimulan el sistema inmune y/o activan mediadores inflamatorios y antiinflamatorios. Existe activación de neutrófilos, macrófagos y monocitos que liberan la producción de citocinas (IL-1, IL-6., IL-8, IL-10,

Trat

amie

nto

Ho

spit

alar

io d

el N

iño

co

n D

esn

utr

ició

n A

gud

a G

rave

: u

n E

nfo

qu

e Cl

ínic

o

35

INF-γ, PAF, FECN). Estos mediadores inician la cascada inflamatoria que se desregula y produce daño endotelial, daño oxidativo, fibrinólisis, coagulación intravascular diseminada, depresión miocárdica, disfunción progresiva de órganos y mayor susceptibilidad a infecciones nosocomiales.

3. Reconocimiento del choque séptico

El niño DA grave con sepsis grave o choque séptico ha hecho adaptaciones metabólicas que alteran los hallazgos clínicos, por ejemplo el paciente puede encontrarse apático o somnoliento debido al ayuno y la cetosis. Realmente no existe ningún signo que permita diferenciar precisamente el choque séptico, de la deshidratación grave. Sin embargo, la historia referida de pocas pérdidas (diarrea y vómitos) en presencia de deshidratación, orientará el diagnóstico a sepsis grave o choque séptico. Además, la terapia de restitución con líquidos mejorará al paciente con hipovolemia, pero no lo hará en el caso de choque séptico.

El reconocimiento temprano del choque y sus distintas manifestaciones clínicas, así como la administración de antibióticos en la primera hora de atención médica, mejorarán el pronóstico significativamente. El choque séptico tiene dos fases, inicial y tardía:

a) Fase inicial o choque caliente: se presenta como síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, con vasodilatación (llenado capilar que es inmediato después de retirar la presión), hipertermia y taquicardia; aunque estas respuestas no aseguran que el intercambio de oxígeno y metabolitos sea adecuado. Adicionalmente, las alteraciones metabólicas e inmunitarias propias del DA grave, afectan la respuesta compensatoria de vasodilatación.

b) Fase tardía o choque frío: la hipoperfusión periférica aumenta la acidosis celular. Es más frecuente observar esta fase del choque en DA grave complicado con sepsis.

Fase inicial o choque caliente• Taquicardia• Hipertermia• Llenado capilar inmediato• Pulsos saltones• Hipotensión• Hipertensión• Irritabilidad

Fase tardía o choque frío• Gradiente térmico• Pulsos ausentes o débiles• Llenado capilar mayor de 3 segundos• Bradicardia o taquicardia compensatoria• Hipotensión• Hipertensión con resistencia vascular

aumentada

Trat

amie

nto

Ho

spit

alar

io d

el N

iño

co

n D

esn

utr

ició

n A

gud

a G

rave

: u

n E

nfo

qu

e Cl

ínic

o36

Si la descompensación hemodinámica no se corrige, el choque avanza a una etapa fría. En el choque frío ocurre redistribución de volumen, hipo perfusión tisular, gradiente térmico y acidosis láctica, que son signos predictores de alta mortalidad.

4. Manejo del choque séptico

El éxito del manejo es determinar la fase en la que se encuentra el paciente y actuar rápidamente, sin dejar de lado el monitoreo de la respuesta a cada acción tomada. Debe recordarse que estos pacientes son hipoalbuminémicos, presentan redistribución de líquidos y no responden óptimamente a las intervenciones ofrecidas.

En el choque séptico caliente, el paciente puede responder bien a la restitución de volumen únicamente o requerir utilización de aminas vasoactivas, según la disfunción vascular manifestada. Si el paciente está en choque frío, el manejo básico es colocación de vía central para un buen monitoreo y administración regulada de líquidos y aminas vasoactivas. Cuando la colocación inmediata de vía central no sea posible, se inicia la reanimación a través de dos vías periféricas (o intra-osea) y posteriormente se reintenta la colocación del catéter central. Ver técnica de punción intraósea en Anexo II.a.

a) Manejo inicial de fluidos

Se administra un bolus inicial de cristaloides (20 cc/kg) y si el paciente no mejora, se repite otro bolus de cristaloides a 20 cc/kg. Si la hipo perfusión persiste, se agrega un tercer bolus de coloide, para completar 60 cc/kg. Durante cada intervención se evalúa si se alcanzaron las metas de manejo y se continúa con la infusión de líquidos durante la utilización de aminas según las necesidades, en base a la presión venosa central.

b) Uso de coloides en choque séptico

Se ha recomendado usar después de dos bolus de soluciones hipotónicas, un tercer bolus de sangre completa; sin embargo la sangre completa puede ser de mala calidad (estar fría o con alteraciones de electrolitos y menor PH) y si hay vasoconstricción causada por el choque, la sangre completa puede producir microembolias. Debido a las complicaciones que pueden derivarse del uso de sangre completa, el PALS recomienda actualmente el uso de células empacadas después de haber expandido el volumen intravascular.

Trat

amie

nto

Ho

spit

alar

io d

el N

iño

co

n D

esn

utr

ició

n A

gud

a G

rave

: u

n E

nfo

qu

e Cl

ínic

o

37

Aunque el uso de coloides es beneficioso en dengue y malaria, su uso en choque es aún controversial. De acuerdo al PALS, las indicaciones de coloides son las siguientes:

Células empacadas Albúmina Plasma fresco17/plaquetas

10-20 cc/kg

Cuando la hemoglobina es menor de 7 g/dL,18 en las siguientes patologías asociadas:

• Neumonía y necesidades de oxígeno aumentadas.

• Paciente con síndrome de distres respiratorio agudo.

• Paciente en choque, quien después de restituir líquidos, tiene saturación venosa menor de70%.

0.5 g/Kg en 20 minutos

• Paciente deshidratado que no responde a la rehidratación intravenosa.

• Hipoproteinemia grave (albúmina < 2 o proteínas totales < 3g/dL).

• Anuria o signos de hipovolemia (se administra albúmina o plasma19).

Plasma: 10-20 ml/Kg

• Si el paciente tiene coagulopatía o hay sospecha de coagulación intravascular diseminada.

• Plaquetas 0.1 -0.3 unidades/kg.

• Si hay trombocitopenia con sangrado activo.

c) Uso de aminas

Si el choque es refractario a fluidos, se usa terapia de aminas y se elige el medicamento según las características clínicas del paciente: ver Anexo II.b.

Dobutamina: si el paciente presenta signos clínicos de fallo cardiaco: hepatomegalia, venas yugulares prominentes, bradicardia, presión venosa central mayor de 12 cm/H20.

Dopamina: si el paciente presenta hipotensión, se infunde hasta lograr recuperar el 50 percentil de presión media para la edad del paciente.

El paciente que muestra hipotensión, choque caliente y saturación venosa central mayor de 70% continuará con líquidos y se dará norepinefrina. Cuando el choque frío se presenta con resistencia vascular aumentada, con presión arterial normal y saturación venosa central por debajo de 70%, se debe considerar el uso de inhibidores de fosfodiesterasa (milrinone o amrinone) y continuar con infusión de volumen. Si el paciente tiene hipotensión con saturación venosa central menor de 70%, se puede infundir volumen y administrar epinefrina.

17 Se puede mezclar el plasma con dos partes de salino isotónico y dextrosa al 5%, para evitar el escape de líquidos al espacio extravascular.

18 Las recomendaciones de trasfusión de células empacadas no se aplican a neonatos ya que las demandas de oxígeno son diferentes; en este caso se siguen las guías neonatales de trasfusión.

19 En pacientes en choque, que no requieran otros hemoderivados y en quienes la diuresis no mejora, se puede repetir la administración de coloides.

Trat

amie

nto

Ho

spit

alar

io d

el N

iño

co

n D

esn

utr

ició

n A

gud

a G

rave

: u

n E

nfo

qu

e Cl

ínic

o38

Si con las medidas antes descritas el paciente no mejora, probablemente se trata de un choque refractario a aminas o corticoresistente debido a hipoperfusion adrenal; que puede causar un síndrome de Waterhouse Friderichsen o insuficiencia pituitaria. En este momento se puede iniciar hidrocortisona a 50 mg/kg en bolus o infusión de 180 mcg/kg/hora. Posteriormente se cuantificará el nivel de cortisol (si es insuficiencia adrenal, el nivel estará

Trat

amie

nto

Ho

spit

alar

io d

el N

iño

co

n D

esn

utr

ició

n A

gud

a G

rave

: u

n E

nfo

qu

e Cl

ínic

o

39

d) Complicaciones

El monitoreo constante de la administración de líquidos permite detectar la presencia de falla cardiaca y/o edema pulmonar, a través de medir la presión venosa central (PVC), oximetría, examen de campos pulmonares y borde hepático. Si el paciente presenta edema pulmonar debido a la infusión de líquidos, se encontrarán estertores gruesos, aumento del borde hepático, disminución de la oximetría e ingurgitación yugular (por insuficiencia de corazón derecho). En el caso de congestión o edema pulmonar, se indica monitoreo de presión venosa central, inicio de ventilación mecánica y uso de coloides.

La falla cardíaca se manifiesta por un descenso brusco de la frecuencia cardiaca o de la oximetría de pulso al infundir líquidos rápidamente; además aumenta súbitamente la PVC y hay hepatomegalia. En ese caso, los bolus deberán ser de 10 cc/kg, infundidos más lentamente y se evaluará el uso de inotrópico.

e) Monitoreo

El índice cardíaco es el cociente entre el gasto cardíaco y la superficie corporal del paciente. Se puede medir a través de ecocardiografía. Si no se tiene este recurso, el logro de los otros indicadores de éxito, permite inferir (de forma indirecta), que el índice cardíaco está en niveles necesarios para mantener la perfusión requerida. Los indicadores de éxito son los mismos descritos en la sección de choque (A.5.b).

C. CORRECCIÓN DE ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS

Las alteraciones metabólicas más comunes del desnutrido grave son:

• Hipoosmolaridadconhiponatremia

• Disminucióndelpotasiocorporaltotalconosinhipopotasemia

• Hipofosfatemia

• Disminucióndelmagnesiocorporaltotalconosinhipomagnesemia

• Hipocalcemia

• Acidosismetabólica

Trat

amie

nto

Ho

spit

alar

io d

el N

iño

co

n D

esn

utr

ició

n A

gud

a G

rave

: u

n E

nfo

qu

e Cl

ínic

o40

1. Sodio

La disminución del sodio sérico o hiponatremia es un hallazgo frecuente en el desnutrido edematoso. Se define hiponatremia en el kwashiorkor, cuando la concentración de sodio sérico es inferior a 128 mEq/L. La hiponatremia puede clasificarse según el grado de déficit: leve entre 128-120; moderada, entre 119-115 y grave, < 115.

La gravedad de los signos clínicos no es proporcional a la magnitud de la hiponatremia, pues ésta depende de: la velocidad del desarrollo de la misma, la concentración del sodio sérico, el volumen de agua extracelular y la concentración de albúmina. Por ejemplo, un valor de 120 mEq puede no dar problemas clínicos si la hiponatremia se ha desarrollado lentamente y ha durado varias semanas. Para tomar la decisión de reponer sodio y la velocidad de reposición, se evalúan cuidadosamente las manifestaciones clínicas, que pueden ser: náuseas, apatía, vómitos, anorexia, “calambres musculares” parestesias, desorientación, hiporreflexia, convulsiones y coma. Existen tres cuadros clínicos posibles:

a) Hiponatremia dilucional

Se produce por la ingesta de líquidos hipotónicos (y retención secundaria de líquidos debido a una ingesta alta de carbohidratos): el paciente tiene historia de ingesta de atoles y bebidas con carbohidratos de varios días o semanas de evolución, no presenta deshidratación (es normovolémico) ni diarrea o ésta es leve. Característicamente tiene un sodio corporal total e intracelular elevado con hiponatremia dilucional, el agua corporal total está elevada por retención de líquidos y el volumen está re-distribuido. En estos pacientes, un valor sérico bajo no siempre indica la necesidad de reposición de sodio y el tratamiento adecuado es la restricción de líquidos y reposición generosa de potasio (5-6 mEq/kg, en presencia de función renal adecuada); además de un manejo restringido de carbohidratos en la dieta.

b) Déficit real de Na (pérdidas por diarrea o vía renal) e hipovolemia

Inicialmente se rehidrata al paciente y luego se determina el valor sérico de Na y osmolaridad sérica, para decidir si se hará corrección y a qué velocidad, en base a los siguientes criterios:

i. Si la hiponatremia se desarrolló en menos de 48 horas, puede haber edema y muerte cerebral. Si hay signos neurológicos como convulsiones, estupor o coma, está indicada una reposición

Trat

amie

nto

Ho

spit

alar

io d

el N

iño

co

n D

esn

utr

ició

n A

gud

a G

rave

: u

n E

n