DEFINICIÓN (1,6,9,11,18,21) Desprendimiento prematuro de la placenta normoinserta (DPPNI), es la separación de la placenta no previa, de su inserción decidual, en una gestación de más de 20 semanas y antes del tercer periodo del parto. FRECUENCIA (5) En las gestaciones simples oscila entre 1/150-200 partos. En las gestaciones múltiples su frecuencia está aumentada, siendo aproximadamente 1/80 partos. ETIOLOGÍA (1,6,9,18,21) La etiología del DPPNI es desconocida, posiblemente varios factores de riesgo aislados o actuando sinérgicamente, producen un efecto común final que sería el DPPNI. La apoplejía uteroplacentaria, la degeneración deciduo-placentaria precoz y los traumatismos, serían las causas últimas por las que se produciría algún tipo de alteración en la decidua y los vasos uterinos que daría lugar a la producción del DPPNI. (Figura 1). La formación del hematoma retroplacentario originado por el DPPNI produce la separación de la placenta lo que deteriora el intercambio feto-materno dando lugar a una pérdida del bienestar fetal o incluso a la muerte fetal si el desprendimiento es >50%. También la lesión de los vasos placentarios induce la producción de sustancias vasoactivas (prostaglandinas y endotelina 1) que pueden originar por sí mismas una disminución del intercambio gaseoso feto-materno. Las prostaglandinas y la distensión uterina originada por el hematoma, provocan una hipertonía uterina que es típica del DPPNI. La formación del coágulo retroplacentario supone una hemorragia materna oculta. Si el coágulo es de gran tamaño dará lugar a hipotensión y shock materno. Además el secuestro de factores de coagulación en la formación del coágulo y el paso de tromboplastina al torrente circulatorio materno podrán determinar la aparición de una coagulación intravascular diseminada.

Protocolos Asistenciales en Obstetricia

DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA

NORMALMENTE INSERTA

(2004)

13

El hematoma retroplacentario es el principal responsable de la clínica y de las complicaciones maternas y fetales del DPPNI.

Hemorragia en decidua basalHematoma

Compresión placentay sus vasos

Mayor separación placentariadel sistema vascular materno

impide correcto aporte deoxígeno y nutrientes al feto

Necrosisisquémica

Extravasación de sangreal miometrio y superficie

peritonealProceso contínuo

Procesoautolimitado

Imagen de sufusiónhemorrágica

Apoplejía uterina(Utero de Couvelaire)

Asintomático

Zona infartada enplacenta posterior

Diseca borde placentario

Llega a lasmembranas

Colorea el LA

LA hemático

Llega a OCI

Sale al exterior

Hemorragia

Figura 1. Etiopatogenia del DPPNI

Si aumenta

FACTORES DE RIESGO (3,4,6,8,10,11,14,17,23,28) Factores de riesgo asociados al DPPNI se han identificado los siguientes:

• Estados hipertensivos del embarazo. Cuando son graves se encuentran presentes en el 50% de los DPPNI severos. No está aún clara la causa de esta asociación. Pudiera ser que fuera más determinante la alteración de la coagulación originada por la preeclampsia, que la severidad de la hipertensión arterial.

• Edad y paridad. La mujer gestante >35 años tiene mayor riesgo de

padecer un DPPNI al igual que la gran multípara. • Rotura prematura de membranas pretérmino. El 5% de todas las

roturas prematuras de membranas pretérmino presentan también un DPPNI. La causa puede ser la brusca descompresión uterina o la corioamnionitis. La asociación de metrorragia en un caso de rotura prematura de membarnas pretérmino supone un fuerte aumento del riesgo de presentar DPPNI.

• Corioamnionitis. Los estudios placentarios en casos de DPPNI señalan

una mayor frecuencia de corioamnionitis subclínica. En corioamnionitis clínicas, el riesgo de padecer DPPNI se duplica.

• Antecedentes de DPPNI. En estas gestantes el riesgo de padecer un

nuevo cuadro de DPPNI es 6 veces superior. • Cesárea anterior. Varios estudios indican que la cesárea anterior es

también un factor independiente de riesgo de DPPNI. • Estado de trombofilia positivo. Se ha encontrado esta circunstancia

en el 65% de las mujeres que presentaron DPPNI. Para la presencia de mutación del factor V de Leyden el riesgo calculado de padecer DPPNI es 6 veces superior al control. Por ello se recomienda realizar estudio de trombofilia en aquellas gestantes que presenten DPPNI, sobre todo si no aparecen otros factores de riesgo.

• Embarazo múltiple. El riesgo de DPPNI se encuentra aumentado tanto

en primigestas como en multíparas. • Crecimiento intrauterino retardado. El CIR multiplica el riesgo x 4. • Traumatismos. Suponen la causa del 4% de todos los DPPNI. Los

traumatismos menores no suelen originar DPPNI. En el caso de los accidentes de tráfico, debemos sospecharlo cuando la velocidad era superior a 50 Km/hora y cuando aparece dolor abdominal y/o sangrado abdominal.

• Consumo de tabaco. El mecanismo productor de DPPNI parece ser la

alteración originada por el tabaco en los vasos deciduales. El riesgo aumenta con el consumo de >10 cigarrillos fumados por día. Además el consumo de tabaco asociado a los estados hipertensivos del embarazo potencia el riesgo de DPPNI.

• Consumo de cocaína. En mujeres consumidoras de cocaína el DPPNI

se presenta con una frecuencia del 2-13%. • Yatrogénicos. Se ha descrito la aparición de DPPNI asociados a

maniobras invasivas intrauterinas (colocación de catéter de presión), versión externa, cordocentesis etc.

• Otros factores que se han señalado como factores de riesgo de DPPNI

aunque su asociación no ha sido demostrada de forma concluyente serían:

• Factores nutricionales (déficit de ácido fólico) • Patología uterina • Malposiciones • Diátesis hemorrágicas, etc.

CLASIFICACIÓN (20,25) La clasificación más utilizada en la clínica es la de Page (tabla 1). También se puede clasificar según la extensión del desprendimiento placentario en total o parcial (< 50 %, entre 50-75% y >75 %).

Tabla 1. Clasificación de los DPPNI (20)

Grado 0 Grado I Grado II Grado III

Metrorragia nula ligera ó falta (150-500 ml)

intensa (>500ml)

más intensa (rara vez falta)

Tono uterino normal normal (zonas hipertono) hipertonía tetania uterina

Shock no no ligero grave

Pérdida bienestar fetal no rara ó ligera grave muerte fetal

Coagulación normal normal coagulopatía compensada

IIIa: no CID IIIb: CID

Aspecto útero normal pequeña zona rojo-azulada entre grado I y III Útero de Couvelaire

DPPNI hallazgo ocasional <30% 30-50% 50-100%

CLÍNICA (1,6,9,11,18,21)

Es muy variable, siendo desde asintomática, hasta un cuadro florido con todos los síntomas. La presencia del cuadro clínico completo es escasa. 1. Hemorragia vaginal. Es el signo de presentación más frecuente (78% de los casos). Generalmente no es tan abundante como en la placenta previa. La cantidad de sangre perdida por genitales no suele justificar la sintomatología secundaria a la anemia aguda, lo que hace suponer que las alteraciones cardiocirculatorias pueden estar causadas por otros factores. La hemorragia con frecuencia se encuentra oculta sí:

• El desprendimiento es central con márgenes adheridos. • El DPPNI es total, pero las membranas conservan su adherencia a la

pared uterina. • La cabeza fetal está extraordinariamente adaptada al segmento uterino

inferior, imposibilitando el paso de sangre. • El DPPNI es crónico, en el cuál se forma un hematoma retroplacentario.

Este proceso se detiene, no produciéndose el parto de forma precoz. Es poco frecuente.

2. Dolor abdominal a la palpación uterina. Es variable en su intensidad, aparición y evolución. Sus características pueden ser muy distintas, dificultando la identificación del cuadro y confundiéndolo con otros. Su presencia se debe a la extravasación de sangre al miometrio. El dolor y sus cualidades pueden ir evolucionando. 3. Hipertonía. Debido a las prostaglandinas sintetizadas que por acción a nivel miometrial, provocan un aumento de la contractilidad uterina. 4. Estado general materno alterado. La madre suele presentar una gran angustia, dolor abdominal y en ocasiones un cuadro de shock. Es muy frecuente que el cuadro clínico que la madre presenta no se corresponda con la cuantía de la hemorragia que se observa a través de los genitales. DIAGNÓSTICO (1,6,7,9,13,15,16,18,19,21,24,27,29) En los DPPNI, el diagnóstico ha de ser CLINICO y DE URGENCIA. 1. Anamnesis. Se basa en la presencia de factores de riesgo que nos haga sospechar el cuadro. 2. Clínico. Es fundamental en el DPPNI, aunque es difícil por la alta frecuencia de presentaciones atípicas del cuadro. En un estudio prospectivo de pacientes con DPPNI confirmada por anatomía patológica, se ha observado la siguiente frecuencia de presentación clínica (13):

• Hemorragia vaginal: 78%. • Dolor a la palpación uterina: 66%. • Pérdida del bienestar fetal: 60%. • Polisistolia uterina y/o hipertonía: 34%. • Amenaza de parto tratada con tocolíticos: 22%. • Feto muerto 15%.

3. Ecográfico. Aunque los medios técnicos han mejorado mucho, la ausencia de hallazgos en la ecografía no excluye con total seguridad un DPPNI. Su utilidad es limitada, ayudando al diagnóstico diferencial con la placenta previa dado que permite descartarla. Tambien tiene utilidad para el seguimiento de los hematomas retroplacentarios en pacientes con DPPNI asintomáticos en el segundo trimestre ó inicios del tercero. Un nuevo campo de investigación es el intento de mejorar la sensibilidad de este método diagnóstico mediante el uso del doppler, para ver la vascularización y áreas de perfusión placentaria. 4. Anatomo-patológico. El hallazgo principal es el coágulo retroplacentario, firmemente adherido. Este puede no observarse si existe disección placentaria completa, o bien si es de inicio muy reciente. Al realizar el estudio con microscopía óptica, el hallazgo más frecuente es la trombosis de los pequeños vasos retroplacentarios.

5. Pruebas diagnósticas complementarias. Dada la dificultad diagnóstica, se han buscado pruebas que nos ayuden en el diagnóstico. En cualquier caso, en la actualidad, ninguna de ellas es de utilidad clínica.

• Signos cardiotocográficos. Nos muestran anomalías de la frecuencia cardiaca fetal y de la actividad uterina. Un buen registro no es motivo de tranquilidad, pues se puede producir un rápido deterioro del estado fetal.

• Niveles de Ca125. • Niveles de dímero-D. • Trombomodulina. Es un marcador de daño endotelial. • α-fetoproteína en suero materno. Se encuentra aumentada.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (1,6,9,15,18,21) Se debe hacer fundamentalmente con cualquier otra patología que produzca hemorragia o dolor en el tercer trimestre. Así vemos:

• Amenaza de parto pretérmino. En algunas series hasta el 22% de los casos debutan o simulan una amenaza de parto pretérmino.

• Rotura uterina. • Leiomiomas. • Cáncer de cervix. • Placenta previa marginal. Es el diagnóstico diferencial más importante y

difícil. Podemos observar las principales diferencias en la tabla 2.

Tabla 2. Diagnóstico diferencial entre DPPNI y placenta previa

DPPNI PLACENTA PREVIA

Comienzo síntomas Agudo Lento

Metrorragia en el tiempo Persiste Repetida

Sangrado / síntomas Discrepancia Relación

Tras romper la bolsa, el sangrado Sigue Puede ceder

Dolor abdominal Sí No

Útero Hipertonía Normal

Palpación de partes fetales Difícil Fácil

Pérdida del bienestar fetal Frecuente Rara

Estados hipertensivos del embarazo Frecuente Inusual

COMPLICACIONES MATERNAS (1,6,9,18,21,22) 1. Choque hipovolémico. Se produce una hipotensión tisular secundaria a una disminución del volumen sanguíneo, originándose lesiones necróticas con graves repercusiones fisiológicas en distintos órganos (riñón, pulmón, cerebro...). Es importante tener presente que la pérdida de sangre no es representativa del estado hemodinámico de la paciente. 2. Alteraciones de la coagulación (CID). El DPPNI es una de las causas más frecuentes de CID en obstetricia. Se caracteriza por:

• Hipofibrinogenemia. • Aumento de productos de degradación del fibrinógeno (D-dímero). • Disminución de factores de la coagulación (variable).

Al inicio puede no existir trombopenia, que podrá aparecer posteriormente. Existen 3 teorías para explicar este cuadro:

• Paso de tromboplastina hística a la circulación materna, con la activación de los factores de la coagulación a expensas sobre todo de la vía extrínseca.

• Consumo local de los factores de la coagulación en el hematoma retroplacentario.

• Causa del hematoma. Sucedería una coagulopatía con aumento de la actividad fibrinolítica a nivel local con separación de la placenta por necrosis ó hemorragia.

No se sabe cuál es la cierta y puede que en cada caso suceda una u otra. 3. Apoplejía utero-placentaria (Útero de Couvelaire). Es el resultado de la extravasación de sangre hacia la musculatura uterina y por debajo de la serosa uterina. Sólo se observa durante la laparotomía, por lo que su frecuencia es desconocida. Rara vez interfiere en la contractilidad uterina lo suficiente como para producir hemorragia postparto y por tanto su sóla presencia no es una indicación para la histerectomía. 4. Insuficiencia renal. Es resultado de la hipoxia por shock hipovolémico, que produce una necrosis cortical aguda. El mejor tratamiento es preventivo mediante un tratamiento rápido y enérgico de la hemorragia. 5. Muerte materna. La tasa de mortalidad materna es aproximadamente del 1%, si bien hoy día su frecuencia ha disminuido por el tratamiento precoz del choque hipovolémico. COMPLICACIONES FETALES (4,5) 1. Muerte fetal. La mortalidad perinatal está muy elevada, en función entre otras causas de la cuantía del desprendimiento.

2. C.I.R. La tasa de CIR en casos de DPPNI se multiplica por 2. Esta relación sugiere que el origen del DPPNI en algunos casos podría suceder a mitad de gestación o antes y no ser un cuadro tan agudo como se había creído. 3. Parto pretérmino. Dado que muchos casos de DPPNI obligan a interrumpir la gestación antes del término, la tasa de prematuridad es mayor que la de la población general. 4. Pérdida del bienestar fetal. En ocasiones no se observa una relación directa entre este y el grado de DPPNI. TRATAMIENTO (1,2,6,9,12,18,21,26) Como antes se indicaba, el diagnóstico ha de ser clínico y de urgencia. Por ello el tratamiento va a depender de la urgencia que condicione el cuadro clínico, del estado materno y del estado fetal, Ante el diagnóstico de sospecha:

• Ingreso hospitalario. • Control hematológico. • Reservar sangre con pruebas cruzadas. • Control de diuresis. • Venoclisis. • Evaluación del estado fetal y placentario mediante cardiotocografía y

ecografía. • Evaluación de las condiciones obstétricas.

Ante el diagnóstico de certeza:

• Si existe una hemorragia externa masiva, que comprometa el estado materno, se deben realizar los pasos antecitados, junto con el parto y alumbramiento muy rápidos, generalmente mediante cesárea urgente.

• Si la hemorragia es más leve, el tratamiento dependerá del estado

materno y de la viabilidad fetal. TRATAMIENTO CONSERVADOR. Se realizará si:

• No existe compromiso materno. • El feto es prematuro con inmadurez pulmonar y su patrón de frecuencia

cardiaca es normal. La ausencia de un patrón patológico en la cardiotografía no garantiza la seguridad del medio intrauterino.

• En las formas leves, sin compromiso hemodinámico o fetal, podrían emplearse los tocolíticos. Por el contrario, el tratamiento tocolítico debe considerarse contraindicado en la mayor parte de los casos de DPPNI clínicamente evidentes.

• Se estará preparado para la realización de una cesárea urgente.

• El tratamiento conservador básicamente consiste en:

• Reposo absoluto. • Control de constantes. • Control de la metrorragia. • Sueroterapia de mantenimiento. • Control ecográfico. • Cardiotocografía periódica. La prueba de esfuerzo de Pose se

encuentra contraindicada. • Control analítico materno. De entrada, hemograma y coagulación

cada 12-24 horas y posteriormente según la evolución del cuadro. • Administración de corticoides para maduración pulmonar.

TRATAMIENTO ACTIVO. Consiste en la finalización del embarazo. Se hará de forma urgente si existe:

• Compromiso fetal. • Compromiso materno importante, con independencia de la situación

fetal. • Muerte fetal. En los casos de muerte fetal se estima que la cuantía

del desprendimiento es >50% y el riesgo de CID es alto. La urgencia en este caso, y el protocolo a seguir viene determinado por la aparición de complicaciones maternas (si las hay), más que por la propia muerte fetal.

• Feto maduro, independientemente de la situación materna. Elección de la vía de parto En la elección de la vía del parto se valorarán: la paridad, las condiciones cervicales y el estado fetal y materno. Se estima que las complicaciones debidas al DPPNI pueden estar directamente relacionadas con el tiempo transcurrido desde el desprendimiento. Por ello, algunos autores recomiendan no prolongar el parto más de 5-6 horas, mientras que otros opinan que el intervalo en el que tiene lugar el parto no es tan importante como la compensación de las pérdidas sanguíneas maternas. Dado que los mejores resultados perinatales se han descrito en los partos atendidos por vía abdominal, se debe ser muy liberal en el uso de la cesárea. Se permitirá el parto vaginal ante:

• Buen estado general materno. • Cardiotocografía fetal normal. • Contracciones uterinas no tetánicas. Ausencia de hipertonía. • Ausencia de hemorragia vaginal excesiva. • Ausencia de alteraciones importantes de la coagulación. • Buen pronóstico del parto. • Feto muerto

Si se decide intentar el parto vaginal, se realizará una cesárea sí:

• Existe hemorragia intensa con riesgo vital. • Existen signos de insuficiencia renal aguda. • Fracasa la prueba de parto. • Aparece una hipertonía. • Aparecen datos de pérdida del bienestar fetal.

Las técnicas a realizar durante el parto vaginal podrán ser:

• Amniotomía. Se ha defendido su realización lo más temprana posible, aunque no existen pruebas de que esto sea beneficioso.

• Oxitocina. Aunque generalmente existen contracciones uterinas, si no

son rítmicas, la oxitocina puede usarse a dosis habituales. No existe evidencia de que ésta pueda iniciar o incrementar una CID o producir una embolia de líquido amniótico.

• Tiempo de parto. Generalmente se limita a 5-6 horas, pero no existen

pruebas que el tiempo sea más importante que un correcto tratamiento de la hipovolemia materna.

• Sedación / analgesia. La técnica a emplear dependerá del estado clínico

y analítico materno, por lo que es muy importante la colaboración con el anestesista.

• Se recomienda realizar una prevención de la atonía uterina mediante la

administración de oxitócicos o ergotónicos.

• Se administrará de forma precoz Ig anti-D en pacientes candidatas, aun desconociendo el grupo fetal.

Ante un feto muerto, la vía de elección es la vaginal, ya que:

• Si existen alteraciones de la coagulación, la cesárea presenta un mayor riesgo de hemorragia dado que genera una mayor superficie sangrante.

• La hemostasia en el sitio de implantación de la placenta depende fundamentalmente de la contractilidad y retracción uterina y esta circunstancia se puede alterar tras la realización de una cesárea.

• El parto vaginal previene la formación de hematomas (por disminuir el riesgo de aparición de estos).

La cesárea en caso de feto muerto se realizará sí:

• Hay hipovolemia. Además se recomienda transfundir simultáneamente. • Si existe una alteración grave de la coagulación. • Si existe insuficiencia renal aguda. • Si fracasa la prueba de parto.

En estos casos se debe tener presente que el DPPNI suele ser >50%, que el 30% de estas pacientes desarrollarán una coagulopatía y por tanto a estas pacientes se las debe clasificar como grado III de Page (Tabla 1). En estas situaciones el tratamiento se debe centrar en disminuir la morbimortalidad materna. El parto vaginal está permitido con concentraciones relativamente bajas de factores de la coagulación, evitando la episiotomía y la producción de traumas excesivos. En caso de presentación anómala con feto vivo se recomienda realizar una cesárea. No se debe de intentar una versión externa. BIBLIOGRAFIA 1. Acién P. Hemorragias del tercer trimestre. En: Acién P. Tratado de Obstetricia y Ginecología. 1ª ed. Alicante. Editorial Molloy. 1998, pag 559-574. 2. ACOG. Prologue - Obstetrics, 3rd ed. 1993. pp 65. 3. Ananth CV, Wilcox AJ, Savitz DA, Bowes WA Jr, Luther ER. Effect of maternal age and parity on the risk of uteroplacental bleeding disorders in pregnancy. Obstet Gynecol 1996;88:511-516. 4. Ananth CV, Berkowitz G, Savitz DA, Lapinski RH. Placental abruption and adverse perinatal outcomes. JAMA 1999; 282: 1646-1651. 5. Ananth CV, Wilcox A. Placental abruption and perinatal mortality in the United States. Am J Epidemiol 2001; 153: 332-337. 6. Arias F. Hemorragias del tercer trimestre. En: Arias F. Guía práctica para el embarazo y el parto de alto riesgo. 2ª ed. Madrid. Edt. Mosby / Doyma libros. 1995, pag 175-181. 7. Bartha JL, Comino R, Arece F. Maternal serum alpha-fetoprotein in placental abruption associated with preterm labor. Int J Gynecol Obstet 1997; 56:231-236. 8. Baumann P, Blackwell S, Schild C, Berry SM, Friedrich HJ. Mathematic modeling to predict abruptio placentae. Am J Obstet Gynecol 2000; 183:815-822. 9. Cabero l, Bellart J. Hemorragias del tercer trimestre. En: Cabero L. Riesgo elevado obstétrico. 1º ed. Barcelona. Edt. Masson, 1996, pag 109-130. 10. Castles A, Adams E, Melvin CL, Kelsch C, Boulton ML. Effects of smoking during pregnancy. Five meta-analyses. Am J Prev Med 1999; 16: 208-215. 11. Cunningham FG, MacDonald PC, et al. Hemorragia Obstétrica. En Williams Obstetricia. Cunningham FG, MacDonald PC, et al. (eds). 20nd ed. Buenos Aires. Editorial Panamericana. 1998. pp 693-727.

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