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PANCREATITIS AGUDA Y CRÓNICA
IP AMÉRICA SUÁREZ JUÁREZ
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PANCREATITIS AGUDA
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RECUERDO ANATOMOPATOLOGICO
Órgano retroperitoneal en posición oblicua, inclinada hacia arriba desde el asa en C del duodeno hasta hilio esplénico.
Peso 75-100g. Longitud 15-20 cm largo. 4 Regiones: Cabeza, Cuello,
Cuerpo y Cola. Irrigación a. celiaca y
mesentérica superior.
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.
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RECUERDO ANATOMOPATOLOGICO
Páncreas exócrino 85% Páncreas endógeno
Secreción 500-800ml jugo pancreático/día.
Acinares: AMILASA, LIPASA y PROTEASAS
1 millón de islotes de Langerhans
Células principales: 1)ALFA: Glucagon2)BETA: Insulina3)DELTA: Somatostatina4)PP: Polipéptidos pancreáticos
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DEFINICIÓN
Enfermedad inflamatoria del páncreas que NO se acompaña de fibrosis de la glándula, o muy poca.
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274. http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/tercero/anatomiapatologica/imagenes_ap/
patologia624-632.html
1
2
3
Imagen 1: 1)Tejido pancreático conservado. 2) Banda basófila de tejido pancreático necrótico. 3) Necrosis adiposa y hemorragia.
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EPIDEMIOLOGÍA.
EU: 300,000 casos/año. 20-30% graves. 3,000 muertes.
5-11/100,000hab. H:M 1:5.6. 30-70 años (55 años). IMC > 30 (APACHE-O)
LEDESMA-HEYER J y ARIAS J. Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94.SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.
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ETIOLOGÍA
Litiasis vesicular (Mujeres). Etilismo (10 años.150g/día). > cerveza (Hombres). Hiperlipidemia. Hipercalcemia. Trauma (CPRE 2-10%. Billroth II). Isquemia. Infecciones.
90%
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Paperas, coxsackie y m. pneumoniae 30%Ascaris lumbricoides
y fasciola hepática: Colangiocarcinoma.
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ETIOLOGÍA
Obstrucción conducto pancreático (Carcinoma1-2%)
Fármacos 1.2-4%. AHF
Gen de tripsinógeno catónico PRSS.
Gen inhibidor pancreático de tripsina secretoria SPINK1.
Dieta abundante en proteínas y grasas.
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Clase I > 20 casos reportados. Clase II < 20.
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ETIOLOGÍA
Alt. congénitas (Páncreas dividido) Picadura de escorpión Tityus trinitatis
(Neurotransmisores). Insecticidas de antiacetilcolinesterasa
(Neurotransmisores).
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FISIOPATOLOGÍA
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FISIOPATOLOGÍA Teoría de localización concurrente de Steer y Saluja.
Enzimas digestivas activadas de forma errónea. COLOCALIZACIÓN.
CA-074m
e y E64d
SIRS
SIRA
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FISIOPATOLOGÍA
Hipo perfusión (Mec. = Sépsis) Depleción de volumen plasmático Exudado plasmático en el sitio de
inflamación ↓vol. Intersiticial y plasmático por
acumulación de líquido en espacio intracelular
Pérdida de sangre por hemorragia Depresión miocárdica
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FISIOPATOLOGÍA
Alcohol Espasmo del esfínter de Oddi (Secreción por bloqueo). Activación de tripsina. Toxina metabólica. Metabolismo de lípidos (Hiperlipidemia).
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FISIOPATOLOGÍA
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FISIOPATOLOGÍA
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CUADRO CLÍNICO
Dolor abdominal intenso en epigastrio, tipo perforante hacia la espalda, con irradiación a los francos 50%, persistente, posterior a la ingesta de comidas abundantes, que alivia cuando el paciente se inclina hacia adelante, que no mejora con el vómito.
Náusea y vómito 90%. Poliartritis, paniculitis o
tromboflebitis.
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274 LEDESMA-HEYER J y ARIAS J. Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94.
.
Asintomática en hemodialisis o
post-transplante renal.
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EXPLORACIÓN FÍSICA
SIGNOS VITALES
GENERALES PULMONAR ABDOMEN
Taquicardia.Taquipnea. Hipotensión. Hipertermia.
Deshidratación.
Derrame pleural predominio izquierdo.
Abdomen distendido.Peristálsis hipoactiva. Percusión mate. Dolor a la palpación de epigastrio. Signos rebote + y capurro +. Signo de Cullen y de Grey Turner. (1%). Palpación de flemón.
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DIAGNÓSTICO
BH (Hemoconcentración o anemia). QS (Hiperglucemia, BUN y Cr ,
Hipoalbuminemia). ES (Hipocalcemia). EGO (Hiperazoemia pre-renal). Transaminasas (AST ) Enzimas pancreáticas en sangre y orina
(Amilasa*, Lipasa, Tripsinógeno y Elastasa). Lipasa > Especificidad.
Amilasa > Sensibilidad.
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DIAGNÓSTICO
Amilasa Obstrucción del intestino delgado, úlcera
dudodenal perforada o tr. inflamatorios intraabdominales.
Inicio de la enfermedad, máximo horas, elevada 3-5 días.
No relación entre y gravedad de la enfermedad.
Amilasa p especificidad 93%.
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DIAGNÓSTICO
US (20% NO satisfactorio por presencia de gas intestinal) Cálculos biliares
en pancreatitis biliar.
Dilataciones ductales extrapancreáticas.
Edema y tumefacción del páncreas.
Acumulaciones peripancreáticas de líquido.
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274. http://www.ecodigest.net/atlas_cap12.php
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DIAGNÓSTICO
TAC contraste IV (Elección). Leve (No afección
microcirculación): Realce uniforme de la glándula.
Severo: (Afección microcirculación): Disminuye en grado considerable el reforzamiento de la glándula. Absceso pancreático.
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274. http://www.scielo.org.pe/scielo.php?pid=S1022-51292006000300010&script=sci_arttext
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AL INGRESO. 48 HRS.
Edad > 55ª.Leucocitos > 16,000/mm3.Glucemia > 200mg/dl. LDH sérica > 350 UI/L. AST sérica >250 U/dl.
Disminución del Hto > 10 puntos. Aumento de BUN >5mg/dl. Ca sérico <8mg/dl. PO2 arterial <60mmHg. Déficit de bases >4meq/L. Secuestro estimado de líquidos > 6L.
PUNTOS
MORTALIDAD
<2 0%
3-6 20-30%
>7% 50%
AL INGRESO 48 HRS
Edad > 70ª. Leu > 18,000/mm3. Glucemia > 220mg/dl. LDH sérica > 400 UI/L.AST sérica > 250 U/dl.
Disminución del Hto > 10 puntos. Aumento de BUN >2mg/dl. Ca sérico <8mg/dl. Déficit de bases >5meq/L. Secuestro estimado de líquidos > 4L.
S/RELACIÓN CON CÁLCULOS BILIARES.
CON CÁLCULOS BILIARES.
CRITERIOS DE RANSON
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.
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CRITERIOS GLASGOW
LEDESMA-HEYER J y ARIAS J. Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94.
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CRITERIOS BALTHAZAR
Detección de necrosis pancreática a las 48-72hrs.
Estancia hospitalaria prolongada, necesidad de necrosectomia y muerte.
LEDESMA-HEYER J y ARIAS J. Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94.
GREER S and BURHARD K. Acute Pancreatitis and Critical Illness: A Pancreatic Tale Of Hypoperfusion and
Inflammation. Chest. 2009:136:1413-1419. C
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CRITERIOS DE ATLANTA
LEDESMA-HEYER J y ARIAS J. Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94.
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CRITERIOS APACHE II
http://www.fmca.org.mx/revista/RAM7/3/001.html
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DETERMINACIÓN SEVERIDAD
GREER S and BURHARD K. Acute Pancreatitis and Critical Illness: A Pancreatic Tale Of Hypoperfusion and
Inflammation. Chest. 2009:136:1413-1419. C
BALTAZAR/MRI
RANSON GLASGOW
ATLANTA APACHE II
CLÍNICO
Sensibilidad 100%Especificidad 70%
Especificidad 77%.VPP 49%.VPN 91%.
Evaluación 48hrs.
perfusión pancreática y defectos en la microcirculación
No se ha utilizado de manera consistente en estudios.
Cálculo en tiempo de diagnóstico y admisión hospitalaria.
Sensibilidad 65%. Especificidad 76%.VPP: 43%.VPN: 89%.
Sensibilidad 39%.Especificidad 93%.VPP: 66%VPN: 82%
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MARCADORES PRONÓSTICOS PCR (48hrs. Sensibilidad y especificidad =
RANSON o APACHE) Procalcitonina Macroglobulina alfa2. Elastasa PMN. Antitripsina alfa 1. Fosfolipasa A2. IL-1 y IL-6. TAP urinario (Péptido de activación del
tripsinógeno).GREER S and BURCHARD K. Acute Pancreatitis and Critical
Illness: A Pancreatic Tale Of Hypoperfusion and Inflammation. Chest. 2009:136:1413-1419.
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ESCALA POP-SCORE
LEDESMA-HEYER J y ARIAS J. Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94.
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Úlcera péptica perforada.
Obstrucción gangrenosa de intestino delgado.
Colecistitis aguda.
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274. http://www.doctorjesusreyes.com/enfermedad_acido_peptica.html
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COMPLICACIONES LOCALES
Flemón pancreático. Absceso pancreático. Seudoquiste pancreático. Ascitis pancreática. Hemorragia. Trombosis. Infarto intestinal. Ictericia obstructiva. Fístula. Obstrucción mecánica.
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274. http://medical-imaging-atlas.com/patologias-pancreas-absceso-pancreatico.htm
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COMPLICACIONES SISTÉMICAS
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.
TIPO COMPLICACIÓN
Infeccioso Sépsis
Pulmonares Neumonía, Atelectasia, SIRA y DP.
Cardiovasculares
Hipotensión, Hipovolemia, Choque, Muerte súbita, Cambios S-T y T, y DPC.
Hematológicas
Hto > 50, y CID.
Hemorrágicas Úlcera péptica, Gastritis erosiva y Trombosis de vena porta y esplénica, masiva
Renales Diuresis <50ml/hr, Hiperazomeia, Trombosis arteria y vena renales e IRA.
Metabólicas Hiperglucemia, Hipocalcemia, Hipertrigliceridemia, encefalopatía yy retinopatía de Purtscher (Ceguera súbita).
SNC Psicosis, embólos de grasa y Sx. abstinencia al alcohol.
Necrosis grasa
Saponificación intraabdominal y necrosis de tejido subcutáneo.
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CLASIFICACIÓN
LEVE (Edematosa)
SEVERA (Necrótica)
Criterios Ranson y APACHE bajos.
Criterios Ranson y APACHE altos. Ancianos sin dolor abdominal con Criterios de Ranson >2.
TAC: Realce uniforme de la glándula.
TAC: Disminuye en grado considerable el reforzamiento de la glándula. Absceso pancreático.
Mejoría clínica Hipotensión%SatO2 aa <90%Peritonitis GeneralizadaHto ↓ (1as 24hrs)Hb, Bun/C, PCR, DHL, otros ↑Acidosis metabólicaCalcio sérico ↓
Sin presencia complicaciones.
Presencia complicaciones.
Hospitalización. UTI.
GREER S and BURHARD K. Acute Pancreatitis and Critical Illness: A Pancreatic Tale Of Hypoperfusion and Inflammation. Chest. 2009:136:1413-
1419. C
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MEDIDAD GENERALES
Ayuno. Control de líquidos. Control de temperatura. Soluciones IV (Isotónicas. Mejorar
perfusión pancreática). Plasma fresco congelado (Prevenir
proteólisis. Hto) SNG (Vómito c/íleo)
GREER S and BURHARD K. Acute Pancreatitis and Critical Illness: A Pancreatic Tale Of Hypoperfusion and Inflammation. Chest. 2009:136:1413-
1419. C
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TRATAMIENTO
GREER S and BURHARD K. Acute Pancreatitis and Critical Illness: A Pancreatic Tale Of Hypoperfusion and Inflammation. Chest. 2009:136:1413-
1419. C
Antibioticos Bloqueadores H2
Inhibidores de la secreción
Inhibidores de la proteasa
Antiinflamatorios
Analgésicos
Bacterias y hongos en colon o estómago con supresión de ácido. (TRANSLOCACIÓN)
Enterococo.Staphiloccoccus coagulasa –.Gram –.Cándida.
Antibióticos de amplio espectro.
Imipenem 1g IV c/24hrs.
Ranitidina 50mg IV c/12hrs.
Atropina.
Calcitonina.
Somatostatina.
Glucagon Fluorouracilo
Aprotinina.
Mesilato de gabexano.
Camostato.
Inhibidores de fosfolipasa A2.
Indometacina
Inhibidores de PG.
Buprenorfina.
Pentazocina.
Clorhidrato de Procaína.
Meperidina.
NO MORFINA (ESPASMO ESFINTER DE ODDI)
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TRATAMIENTO
Nutrición enteral (SNY en ligamento Treitz) Integridad de la barrea GI. - crecimiento bacteriano y fenómeno de
translocación. No hiperglucemia ni sépsis como en la
paraenteral. Yeyuno medio-distal no estimula secreción
pancreática. Reduce necesidad de cirugía. NO reduce incidencia de falla orgánica ni
mortalidad. GREER S and BURHARD K. Acute Pancreatitis and Critical
Illness: A Pancreatic Tale Of Hypoperfusion and Inflammation. Chest. 2009:136:1413-1419. C
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TRATAMIENTO
GREER S and BURHARD K. Acute Pancreatitis and Critical Illness: A Pancreatic Tale Of Hypoperfusion and Inflammation. Chest. 2009:136:1413-1419. C
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LEDESMA-HEYER J y ARIAS J. Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94.
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LEDESMA-HEYER J y ARIAS J. Pancreatitis aguda. Med
Int Mex 2009;25(4):285-94.
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NUEVOS ESTUDIOS
Ac anti TNF-a. Antagonistas IL-1 e IL-10. Ac anti-ICAM1. Ac anti-CD3. Acetilhidrolasa del rPAF-AH. Antagonistas de calcineurina FK506. Supresión de la actividad de catepsina B
(CA074me y E64d). Proteínas de choque por calos 60-70 (Estrés
térmico y por inmersión en agua).
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PRONÓSTICO
Mortalidad: Leve 5-15%. Severa 25-30%. Necrosis estéril 10%. Necrosis infectada 25%.
LEDESMA-HEYER J y ARIAS J. Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94.
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PANCREATITIS CRÓNICA
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DEFINICIÓN
Padecimiento inflamatorio crónico incurable, puede aparecer tras brotes repetidos de pancreatitis aguda o como consecuencia de daño crónico, de origen multifactorial, cuya presentación es muy variable.
Imagen 2: Extensa fibrosis con infiltración linfocitaria escasa. 1) Lobulillo pancreático con leve ensanchamiento del tejido conectivo intersticial e infiltración por linfocitos. 2) Lobulillo con atrofia de acinos.
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274. http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/tercero/anatomiapatologica/imagenes_ap/
patologia624-632.html
Imagen 1: Conducto pancreático interlobulillar con el lumen relleno por material eosinófilo hialino, en partes calcificado. Los tabiques conjuntivos inferior y superior están ensanchados, con infiltración inflamatoria.
1
2
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EPIDEMIOLOGÍA
5-27/100,000 hab. 35-40 a. Adolescentes y
adultos jóvenes en Indonesia, Sur de la India y África tropical (Desnutrición y TAPIOCA)
Mujeres con restitución de estrógenos.
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CLASIFICACIÓN DE SINGER Y CHARI. ETIOLOGÍA.
CALCIFICADA O LITÓGENA
OBSTRUCTIVA
INFLAMATORIA
AUTO-INMUNITARIA
ASINTOMÁTICA
Alcohol (70%) (150g/dl x 20ª)Hereditaria (PRSS1-SPINK1)-CFTR). Tropical (20%)Hiperlipidemia (>300d/dl)HipercalcemiaFármacos
TumoresEstrechez ductalCálculo biliarCicatriz post-traumáticaPáncreas dividido (10%)
Desconocida Colangitis esclerosante primariaSx. SjôgrenCirrosis biliar primaria
AlcoholTropical (Nutricional)
Tabaquismo (Edad de inicio con abuso de alcohol y AHF <20ª).
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FISIOPATOLOGÍA
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FISIOPATOLOGÍA
VitA
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274. http://virtualhistology.files.wordpress.com/2009/09/04_004.jpg
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FISIOPATOLOGÍA
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274. http://www.jano.es/revistas/ctl_servlet?_f=7264&articuloid=13045628&revistaid=62
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FISIOPATOLOGÍA
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FISIOPATOLOGÍA
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FISIOPATOLOGÍA
Autoinmunitaria Infiltración difusa, no obstructiva, acompañada de
fibrosis, infiltrado de cél. mononucleares y autoanticuerpos.
Estenosis por completo de la porción intrapancreática del colédoco.
IGG sérica.
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CUADRO CLÍNICO
Dolor abdominal, epigastrio, irradiación a ambos hipocondrios, penetrante a la espalda, constante, persiste horas o días, exacerba con alimentos o consumo de alcohol, disminuye en decúbito lateral o posición fetal, e inmóvil.
Dolor por aumento en la presión ductal, mejoría con
descompresión o endoférulas; por
inflamación crónica y daño neural.
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CUADRO CLÍNICO
Anorexia. Náusea y vómito. Malabsorción y pérdida ponderal.
Capacidad endócrina <10%. Diarrea voluminosa, pastosa, pálida, fétida
y aceitosa (Esteatorrea 1er signo funcional de Insuf. Pancreática).
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.
TRIADA CLÁSICA: CALCIFICACIONES + ESTEATORREA + DM (30%)
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CUADRO CLÍNICO
SIGNOS Y SÍNTOMAS
CON CRECIMIENTO DE LA CABEZA
SIN CRECIMIENTO DE LA CABEZA
Dolor intenso diario 65% 40%
Colestasis 46% 11%
Dolor ligero frecuente 33% 60%
Obstrucción duodenal 30% 7%
DM pancreática 18% 30%
Afección vascular 15% 8%
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DIABETES PANCREATÓGENA O TIPO III O FRÁGIL Generalidades
Pancreatitis alcohólica 83% 25 años de desarrollo.
No alcohólica 20% DM franca, 70% Intolerancia gluc.
Raro cetoacidosis y nefropatía diabética. Frecuente retinopatía y neuropatía.
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TIPOS DE DM
PARÁMETRO DM I DM II DM III
Cetoacidosis ++++ + +
Hiperglucemia Grave Leve Leve
Hipoglucemia ++++ + ++++
Sensibilidad periférica
Sensibilidad hepática
= =
Insulina
Glucagon = =
PP
Edad Niñez o adolescencia
Adulto Postoperatorio>PANCREATECTOM IA PROXIMALSHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas.
México;2006:1230-1274.
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DIAGNÓSTICO
Historia Clínica Cuadro Clínico Exploración física Gasometría
(Bicarbonato) BH QS (Gluc) ES PP ELEVACIÓN FA +
COMÚN
Prueba de Lundh Prueba de Bentiromida Prueba de Shilling Concentración de
grasa fecal, quimitripsina o elastasa.
Absorción de C14-oleína
Imagen (RxAbs, US, TAC, CPRE y CPRM)
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DIAGNÓSTICO
•Valoración de CO2 espirado después de consumir C14-trioleína o C14-leína. •Valoración de CO2 espirado después de consumir C14-trioleína o C14-leína.
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DIAGNÓSTICO
US abdominal (S:46-96%), *USE (Ultrasonido endoscópico) y USL (Ultrasonido laparoscópico). Dilatación del conducto pancreático. Defectos intraductales de llenado. Alt. quísticas. Textura heterogénea. Exámenes periódicos para eficacia terapéutica. *Muestras citológicas y químicas del tejido. *Aspiración de líquido.
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DIAGNÓSTICO
TAC helicoidal y AngioTAC: Contorno. Contenido. Patrón ductal. Calcificaciones. Cálculos. Enfermedad quística.
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274. http://www.clinicadam.es/temas-de-salud/imagenes/1157.html
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DIAGNÓSTICO
CPRM (Colangiopancreatografía de resonancia magnética).
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274. http://proyectobird.es/edicion%204/AB/case020/ab20-colangiormn1.JPG
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DIAGNÓSTICO
CPRE (Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica). Estándar Terapéutica:
Biopsia o cepillado. Endoférula en
obstrucciones. Drenaje psudoquíste. Pancreatitis inducida 5%. Pancreatitis grave y
muerte (> Riesgo en disfunción esfínter de Oddi)
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CLASIFICACIÓN DE CAMBRIDGECLASIFICACIÓN CPRE TAC Y US
Normal Conducto ramificado lateral (CRL) normal.
Glándula de tamaño y formas normales. Parénquima homogéneo.
Equivoca Conducto pancreático principal (CPP) normal.
1: <3CRL normales. CPP 2-4mm. Tamaño glándula x2. Parénquima heterogéneo.
Leve CPP normal. 2 o +: <3CRL normales. CPP 2-4mm. Tamaño glándula x2. Parénquima heterogéneo.
Moderada Cambios en CPP y CRL. Quistes >10mm. Irregularidad del CPP. Pancreatitis aguda focal. Aumento de ecogenicidad de las paredes del CPP. Irregularidad en el contorno de la glándula.
Grave Cambios en CPP y CRL +:•Quistes <10mm.•Defectos intraductales de llenado. •Cálculos. •Obstrucción o estrechez del CPP. •Irregularidad grave del CPP. •Invasión De órganos contiguos.
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Linfoma. Plasmacitoma o seudotumor del
páncreas. Ca de páncreas infiltrativo difuso.
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.http://www.trtube.com/y/Linfoma/
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COMPLICACIONES
LOCALES SISTÉMICAS
Seudoquistes (Obstrucción, trombosis y absceso)Masa inflamatoria de la cabeza del páncreas.Estrecheces o cálculos.Carcinoma pancreático.
Ascitis.Fístula. Extensión del pseudoquiste.
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274. http://www.amc.sld.cu/amc/2005/v9n4/1007.htm
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PSEUDOQUISTE
Aspiración BAAF .
Drenaje Interno-externo (80% comunicación con el sistema
ductal pancreático).
Cistogastrostomía, Cistoyeyunostomía Y Roux o
Cistoduodenostomia.
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TRATAMIENTO
ANALGESIA
ENZIMAS ANTISECRETORES
ESTEROIDES
CONDUCCIÓN NEURAL AF.
OBSTRUCCIÓN DEL CPP
Narcóticos a dosis bajas ( VO + Parches trasndérmicos).
Gabapentina (Aumentan la analgesia).
Indicadas en malabsorción o dolor. Antes c/comida.
Se unen a la CCK en duodeno y yeyuno e inhiben su liberación (- Secreción exócrina).
Dosis altas por hidrólisis y proteolisis.
*C/S cubierta entérica (1os - degradación ácida).
Falla terapéutica pensar en obstrucción.
Somatostatina inhibe CCK.
Octreótido (Análogo de somatostatina) SC 200mcg c/8hrs.
Junto con la nutrición enteral previene exacerbaciones.
Mejora la compresión concomitante del colédoco en pancreatitis autoinmune.
Neurólisis del plexo celiaco mediante inyección de analgésicos de acción corta.
Duración de 6 meses en tan sólo 10% de los pacientes.
LEOCH.
Endoférulas en estenosis proximal, escapes del conducto, pseudoquistes. Y páncreas dividido Deben evitarse de manera prolongada al inducir inflamación.
*C/cubierta: Creon y Pancrease. S/cubierta: Viokase y Ku-Zyme.
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TRATAMIENTO
ESFINTERO-PLASTIA
DRENAJE RESECCIÓN AUTO-TRASPLANTE
DESNERVACIÓN
Tranduodenal.
Incisión del tabique entre los conductos pancreático y colédoco.
Endoscópica. Permanente sólo en forma quirúrgica.
Y Roux (1954): Pancreatoyeyunostomia caudal.
Puestow (1958)*85: Descompresión longitudinal del cuerpo y la cola del páncreas en un asa de yeyuno de Roux. (Diám del conducto > 6-7mm).
Frey (1987) *87*16: Pancreatoyeyunostomia lateral extendida con excavación de la cabeza hasta estructuras ductales.
Andersen/Topazian: Pancreatoyeyunostomia laterolateral única de y Roux.
Pancreatectomía parcial distal*60: Resección del 40-80%. Fracaso 40%, necesidad ampliación.
Pancreatectomia distal radical (1965) *77 : Resección 95%, preservación del surco pancreatoduodenal, vasos y colédoco distal. Riesgo alto de DM, Coma hipoglucemico y desnutrición.
Pancreatoduodenectomia (Whipple) (1946) *867 *38: Tasa de alivio supera las consecuencias metabólicas y riesgo de mortalidad.
RCPPD (1980) *91 *25: Reversión del estado diabético 11%.
Transplante de células de los islotes como tx de DM pancreática. 3-4 millones de islotes.
Ganllgionectomía celiaca.
Esplaninectomía celiaca *83, transhiatal y tranesofágica.
Vagotomía.
Ablación transtorácica de cadena simpátiva.
*%Alivio de dolor. * % ComplicacionesSHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.
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PRONÓSTICO
Alivio del dolor 60% en suspensión total de etilismo, sólo 26% en quienes continúan consumo.
Supervivencia a 10 y 20 años, del 70-45% respectivamente.
Mortalidad 1.6 veces mayor en etilismo +, y de 2 en caso de cirugía y etilismo.
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PRONÓSTICO
Carcinoma de páncreas. Pancreatitis
crónica:1.5-2.7%. + Tx Qx: 10%. + Pancreatitis
residivante crónica hereditaria (AD. 7q35): 40%.
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274. http://www.edicionesmedicas.com.ar/Actualidad/Ultimas_noticias/Cancer_de_pancreas_y_
sarcosina
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GRACIAS
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BIBLIORAFÍA
GREER S and BURCHARD K. Acute Pancreatitis and Critical Illness: A Pancreatic Tale Of Hypoperfusion and Inflammation. Chest. 2009:136:1413-1419.
LEDESMA-HEYER J y ARIAS J. Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94.
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.