Download - UROLOGIA CANCER VESICAL
UROLOGIA
CANCER VESICALBlanco Flores Gabriela BereniceChávez Iñiguez ArletteCuate López Eder Alan Ramírez Hernández Luis ÁngelReyes Millán Edward JavierVillaseñor Minor Rebeca Paulina
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL ESTADO DE MORELOSFACULTAD DE MEDICINA
7º C
Recordemos…División de la cloaca por el tabique urorrectal
7a
Recto dorsal
Seno urogenital ventral
Parte vesical craneal: constituye vejiga y se continua con la alantoides.
Parte pélvica media: porción prostática de la uretra en varones y toda la uretra en mujeres.
Parte fálica caudal: crece hacia el tubérculo genital
Epitelio: endodermo del seno urogenital.
• Va del vértice de la vejiga al ombligo.• Adulta: ligamento umbilical medio.
Resto de las capas: mesénquima esplácnico adyacente.
Región del trígono: extremos caudales de los conductos mesonefricos
Alantoides: se convierte en el uraco.
EMBR
IOLO
GIA
Sigamos recordando...
Vejiga aumenta de tamaño
Pared dorsal: Incorporación de porciones distales de los conductos mesonefricos
Tracción ejercida por al ascenso de los riñones
Orificios se mueven hacia la parte supero lateral
Lactante: la vejiga esta en el abdomen6 años: se introduce a la pelvis mayor.Pubertad: se localiza en la pelvis menor.
ANATOMIA
Reservorio donde la orina
Hombre: por arriba del suelo de la pelvis y próstata, por delante del recto y vesículas seminales por detrás del pubis.
Mujer: por arriba del piso de la pelvis, por delante del útero y vagina, por detrás del pubis.
Capacidad fisiológica de la vejiga es de 300 cc
AnteroinferiorEspacio retropúbico
Unida con el pubis por los ligamentos puboprostáticos (pubovesicales)
Fascia umbilicovesical por donde pasa el uraco y arterias umbilicales
Espacio de Retzius
PosteroinferiorHombre:
Vesículas seminalesAmpolla del conducto deferente
Recto por medio del saco de Douglas.Mujer: Cuello del útero y la vagina.
Superior o base.Ambos: Asas intestinales,
sigmoides.Mujer con el cuerpo del
útero y ligamentos anchos.
Dos bordes laterales se relacionan con las arterias umbilicales, en el
hombre los conductos deferentes, en la mujer con la hoja anterior de los ligamentos anchos del útero.
Un borde posterior relacionado en la mujer con
el fondo de saco vesicouterino mientras que en el hombre con el recto.
Capas histológicas
Túnica externa es una conjuntiva llamada adventicia.
Túnica muscular formada por fibras longitudinales, circulares y longitudinales.
Túnica mucosaAprecian tres orificios: uno anterior y medio que corresponde al orificio interno de la uretra y dos laterales y posteriores que es la
terminación de los uréteres, el espacio que forman estos tres orificios le llamamos trígono vesical de Lieutaud.
- Epitelio de transición- Tejido conectivo laxo
Irrigación.
Linfáticos
• La linfa se dirige a los ilíacos externos e internos.
Inervación
• Plexo hipogástrico. Uretra masculina
Inervación simpática
• Tronco simpático N. esplácnicos lumbares plexo hipogástrico superior
Inervación parasimpática
• Plexo pelviano + plexo hipogástrico plexo vesical inerva vejiga y recta
• : plexo prostático. cavernosos (pene y clítoris)
Estiramiento y plenitud
Dolor, tacto y temperatura
CANCER VESICAL
INTRODUCCIÓNCÁNCER VESICAL
• Practica común del urólogo.
• Carcinomas del epitelio de transición.
• Espectro completo de agresividad biológica.
– Benigno: papiloma superficial de bajo grado.
– Altamente maligno: carcinoma anaplásico.
Tumores superficiales de bajo grado vs neoplasias
invasoras de alto grado.
Campbell-Walsh Urologia, Editorial Panamericana 9ª edición, 2008 p.1090-1134
BIOLOGÍA BÁSICACÁNCER VESICAL
Campbell-Walsh Urologia, Editorial Panamericana 9ª edición, 2008 p.1090-1134
• Carcinógenos químicos• Trastornos hereditarios o adquiridos del material genetico.• Inducción de oncogenes por virus o carcinogenos quimicos
BIOLOGÍA BÁSICACÁNCER VESICAL
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EPIDEMIOLOGÍACÁNCER VESICAL
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•2° más común del aparato urinario.
•Hombres 2.7 : 1 mujeres.
•H: 4° mas frecuente (próstata, pulmón, colorrectal)
–10% del total
•M: 8° mas frecuente.
–4% del total
•Caucásicos: H: 31.5% M: 7.8% (tumores no invasores)
•Negros: H: 16.2% M5%
•65 años de edad. (Dx)
•Iniciadores o promotores: dosis y tiempos de exposición.
ETIOLOGÍACÁNCER VESICAL
Campbell-Walsh Urologia, Editorial Panamericana 9ª edición, 2008 p.1090-1134
P r i n c i p a l e s i n i c i a d o r e s :
- Tabaquismo 30% a 50%: nitrosaminas y naftilamina. (Metabolitos del triptófano)
- Exposición profesional (15%): Industria del petróleo, hule, solventes, química, colorantes: tintura de anilina, bencidina, 4-aminobifenilo, naftilamina.
- Ciclofosfamida. (9x). acroleína.
- Trauma a Urotelio. (Schistosoma Haematobium)
- Edulcorantes artificiales (sacarina).
- Consumo de café. Té. ???
- Dieta. (nitritos y nitratos)
- Irradiación de la pelvis. (2x-4x)
- Herencia.
ETIOLOGÍACÁNCER VESICAL
Campbell-Walsh Urologia, Editorial Panamericana 9ª edición, 2008 p.1090-1134
• A n o m a l í a s e n D N A :• C-Ha-ras y p21.• Brazo largo cromosoma 9• Brazo corto cromosoma 11 y 17• Mutación en p53
• Urotelio vesical normal
• M o d e l o d e S o l o w a y y H a r d e m a n ( 1 9 9 0 ) . FANFT: Forfamida
1. Hiperplasia 2. Metaplasia 3. Displasia 4. Neoplasia
Sin restringirse al epitelio anormal.
• C a r c i n o g é n e s i s : • Presencia de carcinogénicos • Presencia de Promotores o
iniciadores. • Alteración en expresión
genética. • Daño al DNA: reparación
anómala.
PATOLOGÍACÁNCER VESICAL
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Carcinoma in situExamen cistoscópico: placa aterciopelada de mucosa eritematosa
Examen histológico: carcinoma de epitelio de transición pobremente diferenciado
Examen citopatológico: positivo 80-90%
Asintomático o síntomas severos
Más frecuente en hombres
CARCINOMA UROTELIAL
40-83% a carcinoma invasor
Relación: mutaciones o deleciones gen
TP53
Lo elimina como precursor de tumores
papilares de bajo grado
Carcinoma de células transicionales
• Más del 90%• Distintos patrones: papilar 70%, sésil, infiltrante,
nodular 10%, mixto 20%, IE plano
Origen:• Tumores de bajo grado: pérdida de genes
supresores del gen 9q• Tumores de alto grado: anomalías en TP53, RB o
p16
Campbell-Walsh Urologia, Editorial Panamericana 9ª edición, 2008 p.1057-1084
Grado de malignidad:Papiloma: centro fibrovascular delgado, no anomalía
histológica. Raro, benigno.
Bien diferenciado: tallo fibrovascular delgado, urotelio engrosado, anaplasia y pleomorfismo leves
Moderadamente diferenciado: centro fibrovascular ancho, alteración maduración, pérdida de polaridad
celular, mitosis más frecuente
Poco diferenciados: no se diferencian de membrana basal a superficie, mitosis frecuente
Campbell-Walsh Urologia, Editorial Panamericana 9ª edición, 2008 p.1057-1084
Papiloma células transicionales Bien diferenciado
Moderadamente diferenciado
Indiferenciado
Carcinoma de células escamosas
• Representa el 3%• Tabaquismo• Pronóstico malo
ETIOLOGÍA• Infección crónica por S. haematobium (Egipto)• Irritación crónica por cálculos urinarios, catéteres
permanentes, infecciones urinarias crónicas, divertículos vesicales
Campbell-Walsh Urologia, Editorial Panamericana 9ª edición, 2008 p.1057-1084
Histología
Islotes queratinizados que contienen agregados de células escamosas
Anomalías en TP53 y p16
Campbell-Walsh Urologia, Editorial Panamericana 9ª edición, 2008 p.1057-1084
Adenocarcinoma
Vesical primar
io
•Base de la vejiga o cúpula•Inflamación e irritación crónicas•Mucina
Del uraco
•Por debajo de epitelio normal•Secreción del ombligo o mucocele•Infiltración amplia y profunda
Metastásico
•Recto, estómago, endometrio, pulmón, mama, próstata, ovario
2%
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ORIGENES Y PATRONES DE DISEMINACIONORIGEN MULTICENTRICO
Carcinoma de epitelio de transición
Enfermedad con cambio de campo y tumores que se
origina en diferentes momentos cronológicos y en
distintos sitios de urotelio.
Etiología: policlonal
Hipótesis sustentada por el análisis de mutaciones
puntuales del gen supresor tumoral p53 (crom 17).
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Tumores múltiples
Origen de un clon celular único que se ha
diseminado a otros sitios del tracto urinario
Implantación o propagación linfática
o hematógena
Tanto en tumores vesicales primario como en
metástasis las células son genéticamente idénticas
ORIGENES Y PATRONES DE DISEMINACIONORIGEN MULTICENTRICO
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Px con tumorMucosa de
aspecto normal
Presenciacélulas aneuploides
(stem)
Sugiere cambios premalignos o
malignos difusos
Responsables de la policronotopicidad
ORIGENES Y PATRONES DE DISEMINACIONORIGEN MULTICENTRICO
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PATRONES DE DISEMINACION TUMORALExtensión directa
invasión local
Diseminación en bloque: 60%
Invasión cancerosa en un frente activo amplio por debajo de la lesión mucosa primaria.
Invasión tentacular: 25%
Diseminación lateral: 10%
Crecimiento de células tumorales por debajo de una mucosa de aspecto normalMetástasisImplantación
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Diseminación
invasión de submucosa
Capa muscular a través de
la lámin
a propi
a
Acceso a vaso
s sanguíneos y linfáticos
PATRONES DE DISEMINACION TUMORAL
Degradación de los componentes de la membrana basal por enzimas
Síntesis de componentes de la membrana basal
Diseminación local: Organos contiguos
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• 40% de hombres c/cistectomía por Ca invasor presenta compromiso de la próstata (invasión al estroma) y de esto el 80% presenta metástasis a distancia.
• Mayormente afecta uretra prostática.• 6% compromiso del estroma s/invasión de uretra
prostática.
• 25% coexiste adenocarcinoma primario de próstata.
PATRONES DE DISEMINACION TUMORAL
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Diverticulectomia simple o cistectomía
parcial.Resultados no satisfactorios.
Invade tejidos
perivesicales directamente desde la mucosa
Problema especial
Tumor originado
en divertículo
vesical
PATRONES DE DISEMINACION TUMORAL
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DISEMINACION METASTASICA
• 5% de px con cáncer papilar superficial• 20% de px con carcinoma in situ de alto grado.
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PATRONES DE DISEMINACION TUMORAL
Implantación
• Cistectomía parcial o cistotomía• Prevención: administrando radioterapia preoperatoria (1000 CGy)
Heridas abdominales
urotelio denudado
Fosa prostática residual después de una resección: infrecuente.
Es mas frecuente en tumores de alto grado.
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HISTORIA NATURAL
70% tumores superficiales de bajo grado
Casi todos los px presentan recurrencias después de la resección endoscópica.
10-15% desarrollan cáncer invasor o metastasico
80-90% con Ca invasor ya tiene enfermedad de naturaleza invasora al Dx.
50% de Ca vesical que invade musculo ya tiene metástasis ocultas a distancia.
Px c/Ca de vejiga metastasico fallecen a los 2 años del Dx.
10-35% con metástasis ganglionares linfáticas regionales limitadas sobreviven 5 años o mas sin indicios de metástasis después de la cistectomía radical y linfadenectomia pelviana.
Campbell-Walsh Urologia, Editorial Panamericana 9ª edición, 2008
Normal
Compuesto de carbohidratos antigénicos
Transportados por glicoproteínas o glucolipidos Superficie de células sanguíneas y epiteliales.
Biosíntesis: controlada por genes ABO, Se, H, Le y X
Codifican enzimas transferasas especificas que agregan a los hidratos de carbono respectivos a su forma secuencial.
Anormal
Transformación maligna de las células del epitelio vesical
No hay enzimas glucosiltransferasas
Dejan de expresarse los Ag
La deleción de Ag se relaciona con mayor índice de recurrencia y desarrollo de Ca invasor.
HISTORIA NATURALINDICADORES PRONOSTICOS
ANTÍGENOS DE GRUPO SANGUÍNEO ABO
Px ti
po A
B C
A au
senc
ia A
BPx
tipo
O
Ca a
usen
cia
H
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HISTORIA NATURALINDICADORES PRONOSTICOS
Es expuesto al tratamiento con neuroaminidasa
Se expresa en forma independiente de los antígenos de grupo sanguíneo ABH
Su expresión se correlaciona con Ca de vejiga invasor de musculo
Indicador de pronostico desfavorableTiene valor predictivo de la respuesta al TX con BCG e IL-2
Disacárido críptico presente
en eritrocitos humanos
EXPRESION DEL ANTÍGENO DE THOMPSON –FRIEDENREICH (T)
Campbell-Walsh Urologia, Editorial Panamericana 9ª edición, 2008
HISTORIA NATURALINDICADORES PRONOSTICOS
Ag CARCINOEMBRIONARIO • Gonadotrofina corionica humana• Pronostico ominoso y resistencia a quimioterapia
RECEPTORES DE FACTOR DE CRECIMIENTO EPIDERMICO• EGF: induce división celular, crecimiento descontrolado de
células cancerosas.• Receptores en las capas basales del urotelio normal y en
todas las capas del CA de vejiga.
Campbell-Walsh Urologia, Editorial Panamericana 9ª edición, 2008
DIAGNOSTICOCLINICA
Signos y síntomas:
Hematuria indolora 85%
Complejo de irritación vesical: Polaquiuria, Urgencia, Disuria. (carcinoma in situ difuso o invasor)
Otros: Dolor lumbar secundario a
obstrucción ureteralEdema de extremidades
inferioresTumor palpable en pelvis.
Enfermedad avanzada: Perdida de peso
Dolor abdominal u óseo.
Síndromes paraneoplasicos:HipercalcemiaReacciones leucemoidesObservados en metástasis
Campbell-Walsh Urologia, Editorial Panamericana 9ª edición, 2008
• Guía Practica Clínica, Diagnostico y Tratamiento del Cáncer de Vejiga, México, Secretaria de Salud; 2009
DIAGNOSTICOCLINICA
DIAGNOSTICOCITOLOGIA MICROSCOPICA CONVENCIONAL
Examen microscópico de sedimento
urinario o lavado vesical
Núcleo aumentado de
tamaño Cromatina irregular y
textura rugosa.
Células de tumores bien diferenciados
Aspecto citológico
normal
Células no se despenden fácilmente=
cohesión intercelular
firme..
Detección de células de epitelio de transición malignas
Sensible para px c/tumor de alto grado
Resultados falsos negativos en 20%
Campbell-Walsh Urologia, Editorial Panamericana 9ª edición, 2008
Lavado vesical S. fisiológica
Orina que ha permanecido por
tiempos prolongados.
Infección
Cateterización prolongada
Cálculos Instrumentación vesical
Cambios osmóticos por utilización de
medios de contraste
Radioterapia
Quimioterapia intravesical
Acción mecánica :↑ grado de desprendimiento celular células eliminadas mejor preservadas
Degeneración celular
Campbell-Walsh Urologia, Editorial Panamericana 9ª edición, 2008
Extendidos citológicos de las muestras de orina muestran abundante celularidad dispuesta en pequeños grupos papilares de contornos redondeados con células sueltas en el fondo
Los grupos son cohesivos y presentan intensa atipia citológica, con alto grado nuclear
Las células, de núcleos irregulares y cromatina densa, tienen marcada desproporción núcleo-citoplásmica con protusión nuclear hacia la periferia de los grupos. En el fondo también se observan elementos de aspecto urotelial reactivo
Campbell-Walsh Urologia, Editorial Panamericana 9ª edición, 2008
DIAGNOSTICOCITOMETRIA DE FLUJO
• Mide contenido de DNA de células• Cuantifica población de células aneuploides• Cuantifica la actividad proliferativa:
% cel en fase S
Muestra
Nucleos aislados de
celulas teñidas con
colorante que se fija al ADN
fluyen en un tubo donde se induce
fluorescencia mediante rayo laser.
Determinación contenido
de DNA = intensidad de fluorescencia
Campbell-Walsh Urologia, Editorial Panamericana 9ª edición, 2008
DIAGNOSTICOUROGRAFIA EXCRETORA
• Indicación: S y S sugestivos de Ca• No es sensible para detectar tumor vesical
“pequeños”• Evalúa tracto urinario superior: tumor urotelial
coexistente.• Tumor vesical grande: defecto de llenado
CITOSCOPIABiopsia de áreas anormales.
Campbell-Walsh Urologia, Editorial Panamericana 9ª edición, 2008
ESTADIFICACIÓNTUMOR PRIMARIO (T)
Tx El tumor primario no puede ser evaluado
T0 No hay evidencia de tumor primario
Ta Carcinoma papilar no invasivo
Tis Carcinoma in situ: “tumor plano”
T1 El tumor invade el tejido conectivo subepitelial
T2 El tumor invade la muscular propia
T2a El tumor invade la muscularis propia superficial (mitad interna)
T2b El tumor invade la muscularis propia profunda (mitad externa)
T3 El tumor invade el tejido perivesical
T3a Microscópicamente
T3b Macroscópicamente (masa extravesical)
T4 El tumor invade cualquiera de los siguientes: estroma prostático, vesícula seminal, útero, vagina, pared pélvica, pared abdominal
T4a El tumor invade el estroma prostático, útero, vagina.
T4b El tumor invade la pared pélvica, pared abdominal.
ESTADO DE LOS NODOS LINFÁTICOS (N)
Nx Los ganglios linfáticos regionales no pueden ser evaluados.
N0 No hay metástasis a los ganglios linfáticos regionales.
N1 Metástasis a único ganglio linfático <2 cm
N2 Metástasis a un único ganglio afectado 2 a 5 cm o múltiples ganglios afectados no > 5 cm
N3 Metástasis a uno o más ganglios afectados > 5cm
ESTADIFICACIÓN
METÁSTASIS A DISTANCIA (M)
Mx No puede definirse
M0 Sin metástasis distal
M1 Metástasis distal
Pocket guide to urology. Fouth edition. Jeff A. Wieder, 2012.
Clasificación de Jewett y Strong, modificada por Marshall (comparación con TMN):
- Estadio 0 – Ta/Tis – Limitado al epitelio “tumor plano”- Estadio A – T1 – Lámina propia- Estadio B1 – T2a – Músculo superficial- Estadio B2 – T2b – Músculo profundo- Estadio C – T3 – Invasión micro o macro a tejido perivesical- Estadio D1- T4 – Invasión a órganos contiguos
CLASIFICACIÓN
Urología General de Smith; Emil A. Tanagho, Jack W. McAninch; 14ª ed.: Editorial El Morderno, 2009.
HISTOPATOLOGÍAUROTELIO NORMAL
Urología General de Smith; Emil A. Tanagho, Jack W. McAninch; 14ª ed.: Editorial El Morderno, 2009.
Tumor papilar con un fino tallo fibrovascular que sostiene una capa epitelial de células transicionales, de grosor y citología normales.
OMSo Trastorno benigno raroo Jóvenes
HISTOPATOLOGÍAPAPILOMA
Urología General de Smith; Emil A. Tanagho, Jack W. McAninch; 14ª ed.: Editorial El Morderno, 2009.
• 90% de los Ca de vejiga• Aspecto:
– Lesiones papilares (superficial)– Exofítico– Sésiles (invasivo)– Ulceradas
CARCINOMA IN SITUo Epitelio planoo Anaplásicoo Núcleos hipercromáticos grandes e irregulares o Nucléolos prominentes
HISTOPATOLOGÍACARCINOMA DE CÉLULAS TRANSICIONALES
Urología General de Smith; Emil A. Tanagho, Jack W. McAninch; 14ª ed.: Editorial El Morderno, 2009.
ADENOCARCINOMA• 2% de todos los Ca de vejiga• Precedidos de cistitis y metaplasia• HISTOLOGÍA:
– Secretores de moco– Patrones glandulares
• Generalmente en el momento dx hay invasión muscular (T2)• Supervivencia a 5 años < 40%
HISTOPATOLOGÍACARCINOMA DE CÉLULAS NO TRANSICIONALES
ADENOCARCINOMAS PRIMARIOS
ADENOCARCINOMAS CON ORIGEN EN EL URACO
Urología General de Smith; Emil A. Tanagho, Jack W. McAninch; 14ª ed.: Editorial El Morderno, 2009.
CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS• 5 – 10% de Ca vejiga (EUA)• Asociación:
– Infecciones crónicas– Litos vesicales– Uso crónico de catéter– Infección esquistosomiásica (Schistosoma haematobium) 60% Ca vejiga en Egipto,
África y Medio Oriente.• Nodulares e invasivos • Histología:
– Neoplasias mal diferenciadas– Células poligonales– Epitelio queratinizante
HISTOPATOLOGÍACARCINOMA DE CÉLULAS NO TRANSICIONALES
Urología General de Smith; Emil A. Tanagho, Jack W. McAninch; 14ª ed.: Editorial El Morderno, 2009.
CARCINOMAS INDIFERENCIADOS• <2% Ca vejiga• No tienen elementos epiteliales
maduros• De células pequeñas
– Agresivos – Metástasis
HISTOPATOLOGÍACARCINOMA DE CÉLULAS NO TRANSICIONALES
Urología General de Smith; Emil A. Tanagho, Jack W. McAninch; 14ª ed.: Editorial El Morderno, 2009.
CARCINOMA MIXTO• 4 - 6% Ca Vejiga• Compuestos por:
– Patrones transicionales*– Glandulares– Escamosos*– Indiferenciados
• Momento dx son grandes e infiltrantes
HISTOPATOLOGÍACARCINOMA DE CÉLULAS NO TRANSICIONALES
Urología General de Smith; Emil A. Tanagho, Jack W. McAninch; 14ª ed.: Editorial El Morderno, 2009.
CARCINOMA EPITELIALES RAROS
• Adenomas vellosos• Tumores carcinoides• Carcinosarcomas• Melanomas
CÁNCERES NO EPITELIALES RAROS
• Feocromocitomas• Linfomas• Coriocarcinomas• Diversos tumores
mesenquimatosos• Hemangioma• Sarcoma osteogénico• Miosarcoma
HISTOPATOLOGÍACÁNCERES EPITELIALES Y NO EPITELIALES RAROS
Tumores metastásicos más comunes en la vejiga son:1. Melanoma2. Linfoma
3. Estómago
4. Mama5. Riñón6. Pulmón
RESECCIÓN TRANSURETRAL
La indicación fundamental es el tratamiento de los tumores de vejiga, también puede ser un procedimiento diagnóstico para evaluar lesiones sospechosas en vejiga.
Tratamiento Quirúrgico único
Tratamiento Quirúrgico más tratamiento coadyuvante.
Tratamiento
Pocket Guide To Urology , Jeff A. Wieder, M.D. Fourth Edition 2010.
Urología General de Smith, Emil A. Tanagho, 14° Edición; Pag. 330
Es imperativo un seguimiento cuidadoso de los pacientes, ya que la recurrencia ocurre en 30 a 80%.
El estado de la enfermedad a los tres meses después de la resección inicial es un elemento de predicción importante del riesgo de recurrencia.
TERAPIA INTRAVESICAL
Urología General de Smith, Emil A. Tanagho, 14° Edición; Pag. 327
Efectos Adversos:Irritabilidad al miccionar.
Contraindicado:En pacientes cuando se presente una macrohematuria.
Aumento en la eficacia del fármaco:Restringir la ingesta de líquidos.Colocación en diferentes posiciones durante la aplicación.Evitar orinar durante 1 o 2 hrs después de su aplicación.
Urología General de Smith, Emil A. Tanagho, 14° Edición; Pag. 327
AGENTES QUIMITERAPEUTICOS
Mitomicina C:
Es un agente antitumoral, antibiótico y alquilante.Su absorción sistémica es mínima.
Dosis 40 mg en 20 ml de sol. Salina
Entre un 39% y 78% responden junto con la RTU.
Pocket Guide To Urology , Jeff A. Wieder, M.D. Fourth Edition 2010.Urología General de Smith, Emil A. Tanagho, 14° Edición; Pag. 327
Disuria
Urgencia Urinaria
Poliaquiuria
Urología General de Smith, Emil A. Tanagho, 14° Edición; Pag. 327Pocket Guide To Urology , Jeff A. Wieder, M.D. Fourth Edition 2010.
Tiotepa:
Es un agente alquilante. Tiene una absorción importante a nivel sistémico, pudiendo ocasionar mielosupresión.Dosis 30 mg cada semana, durante 6 semanas.
50% de los pacientes con el uso de esté fármaco responde.
Urología General de Smith, Emil A. Tanagho, 14° Edición; Pag. 327
Es un agente antitumoral.Es la mejor opción para el manejo del CIS
Tratamiento Fase de inducción: 1 dosis semanal durante 6 semanas Fase de mantenimiento: Cada 3 a 6 meses. * Esquema de mantenimiento durante 3 semanas a los 3,6,12,18,24,30 y 36 meses
Luis Gabriel Vázquez-Lavista, Christian Haydeé Flores-Balcázar, Luis Llórente, El bacilo de Calmette-Guérin como inmunomodulador en el cáncer de vejiga, Rev. Investigación clín. V.59 n.2 México mar./abr. 2007
Bacilo de Calmette-Guérin (BCG):
Pocket Guide To Urology , Jeff A. Wieder, M.D. Fourth Edition 2010.
Luis Gabriel Vázquez-Lavista, Christian Haydeé Flores-Balcázar, Luis Llórente, El bacilo de Calmette-Guérin como inmunomodulador en el cáncer de vejiga, Rev. Investigación clín. V.59 n.2 México mar./abr. 2007
Bacilo de Calmette-Guérin (BCG): Efectos adversos inmediatosPoliaquiuriaDisuriaUrgencia urinaria
Efectos adversos tardíosFebrícula Ataque al estado general
Luis Gabriel Vázquez-Lavista, Christian Haydeé Flores-Balcázar, Luis Llórente, El bacilo de Calmette-Guérin como inmunomodulador en el cáncer de vejiga, Rev. Investigación clín. V.59 n.2 México mar./abr. 2007
Pocket Guide To Urology , Jeff A. Wieder, M.D. Fourth Edition 2010.
Cistectomía Parcial
Urología General de Smith. Editores: Tanagho E, McAninch J. Editorial Manual Moderno. México D.F, 2001. 12a edición.
Tumores solitarios e infiltrantes.
Cúpula vesical o pared
posterolateral.
Preoperatorio
Cistectomía parcial
• Es una buena ya que preserva la vejiga.• CRITERIOS:
Tumores en cúpula vesical o en divertículo.
Tumor en estadio T1 G3
Biopsias aleatorias negativas
Sin antecedentes de tumores
previos.
Sin invasión a próstata.
Urología General de Smith. Editores: Tanagho E, McAninch J. Editorial Manual Moderno. México D.F, 2001. 12a edición.
Urología General de Smith. Editores: Tanagho E, McAninch J. Editorial Manual Moderno. México D.F, 2001. 12a edición.
Cistectomía parcial
• Después de la cistectomía parcial, recurrencia del tumor es de 29-78%, de los cuales el 17 % requiere un cistectomía radical.
Urología General de Smith. Editores: Tanagho E, McAninch J. Editorial Manual Moderno. México D.F, 2001. 12a edición.
Cistectomía Radical
Urología General de Smith. Editores: Tanagho E, McAninch J. Editorial Manual Moderno. México D.F, 2001. 12a edición
Hombres
• Vejiga con su grasa circundante, la próstata y las vesículas seminales.
Mujeres
• Vejiga con su grasa circundante, cérvix, útero, pared vaginal anterior, uretra y ovarios regla de oro en el tratamiento de cáncer invasivo, de músculos.
Cistectomía Radical
• Revela incidentalmente cáncer de próstata en 28-61%
• Considerar quimioterapia sistémica adyuvante, en la presencia de estadio avanzado, hidronefrosis producida por el tumor, márgenes quirúrgicos positivos, metástasis a nódulos.
Urología General de Smith. Editores: Tanagho E, McAninch J. Editorial Manual Moderno. México D.F, 2001. 12a edición.
Radioterapia• Radiación con un haz externo (5000 a 7000 cGy)• Distribuida en fracciones a lo largo de un periodo de 5 a 8
semanas• Es una alternativa a la cistectomía radical en los pacientes con
ca vesical profundamente infiltrante• No muestra un buen pronostico después del tratamiento, por
tanto se ofrece simplemente a pacientes que no son buenos candidatos para cirugía.
Urología General de Smith. Editores: Tanagho E, McAninch J. Editorial Manual Moderno. México D.F, 2001. 12a edición
Quimioterapia
• 15% de los pacientes con cáncer vesical presentan metástasis a distancia.
• 30-40% de los pacientes presentan metástasis a pesar de la cistectomía.
• Cisplatino: mecanismo de acción, inhibe la síntesis de ADN produciendo enlaces cruzados.
Urología General de Smith. Editores: Tanagho E, McAninch J. Editorial Manual Moderno. México D.F, 2001. 12a edición.
Quimioterapia
• Doxorrubicina: ligarse al ADN e inhibir su síntesis, combinación con la cromatina perinuclear con una rápida inhibición de la actividad mitótica y síntesis del ácido nucleico, así como una inducción de la mutagénesis y alteraciones cromosómicas.
Urología General de Smith. Editores: Tanagho E, McAninch J. Editorial Manual Moderno. México D.F, 2001. 12a edición.
• Vinblastina• Ciclofosfamida: Enzimas hepaticas ->
aldofosfamida y 4- hidrociclofosfamida ->acroleina y fosforamida -> anquilantes del DNA.
• 5- fluoruracilo.
Urología General de Smith. Editores: Tanagho E, McAninch J. Editorial Manual Moderno. México D.F, 2001. 12a edición.